Anda di halaman 1dari 31

PENANGANAN PRAKTIS HELLP SYNDROME, MENDELSON

SYNDROME, KRISIS TYROID, ASTHMA ATTACK


ABTRACT
HELLP Syndrome , Mendelson Syndrome , Thyroid crisis , Asthma
Attack is often faced by anesthesiologists that can lead to complications
both during preoperative , durante , and post- operative , thus increasing
morbidity and mortality in patients with post -operative .
Emergency conditions can happen anytime and anywhere , thus
requiring rapid handling , precise and meticulous . However, the lack of
knowledge of the practical handling of the HELLP syndrome , Mendelson
Syndrome , Thyroid crisis , Asthma Attack resulted in many casualties were
late saved .
Management of HELLP Syndrome , Mendelson Syndrome , Thyroid
crisis , Asthma Attack starting recognize clinical signs of disease and the
actions that need to be done when the preoperative , durante , and postoperative of any kind of disease .
Keyword :Management , HELLP Syndrome , Mendelson Syndrome , Thyroid
crisis , Asthma Attack
ABSTRAK
Sindroma HELLP, Sindroma Mendelson, Krisis Tiroid,Asthma Attack
seringkali dihadapi oleh ahli anestesi yang dapat mengakibatkan penyulit
baik pada waktu preoperative, durante, dan pasca operatif, sehingga
meningkatkan kesakitan dan kematian pada pasien pasca operatif.
Kondisi gawat darurat dapat terjadi kapan saja dan dimana saja,
sehingga memerlukan penanganan yang cepat, tepat dan cermat. Namun
kurangnya pengetahuan penanganan praktis mengenai Sindroma HELLP,
Sindroma Mendelson, Krisis Tiroid, Asthma Attackmengakibatkan banyak
korban yang terlambat terselamatkan.
Penangan mengenai Sindroma HELLP, Sindroma Mendelson, Krisis
Tiroid, Asthma Attackyang dimulai dari mengenal gejala klinis penyakit dan
tindakan yang perlu dilakukan disaat preoperative, durante, dan pasca
operatif dari setiap jenis penyakit.

Kata kunci : Penanganan, Sindroma HELLP, Sindroma Mendelson, Krisis Tiroid,


Asthma Attack
*Coassistant Anestesiologi FK UNTAR
**Dokter spesialis anestesiologi BLUD RSUD Kota Semarang

PENDAHULUAN
Kegawatdaruratan adalah suatu keadaan dimana diperlukan pelayanan
medis segera dan tidak dapat ditunda dalam waktu 12 jam untuk
menyelamatkan jiwa atau mencegah terjadinya cacat tubuh atau cacat
fungsi yang permanen. Hal ini dapat berupa serangan penyakit secara
mendadak, kecelakaan, atau bencana alam. Keadaan ini membutuhkan
penanganan segera yang dapat berupa pertolongan pertama sampai
pertolongan selanjutnya secara cepat, tepat dan cermat di rumah sakit.
Anestesi dikenal sehari-hari sebagai bius. Obat atau agen anestesi
akan menghilangkan sebagian atau seluruh perasaan. Ada tiga jenis
anestesi: umum, regional dan lokal. Ketika seorang pasien diberikan anestesi
umum, mereka akan sepenuhnya kehilangan kesadaran.Anestesi umum
dapat diberikan dalam beberapa metode. Metode yang paling umum adalah
dengan menyuntikkan obat ke dalam pembuluh darah, dan dengan gas
anestesi yang diberikan melalui masker. Terkadang juga dua metode ini
diterapkan secara bersamaan pada pasien.
Beberapa faktor yang mempengaruhi pemilihan anestesi antara lain:
keterampilan dan pengalaman ahli anestesi dan ahli bedah, tersedianya obat
dan peralatan, kondisi klinis pasien, waktu yang tersedia, tindak gawat
darurat atau efektif, keadaan lambung, dan pilihan pasien.
Di bidang anestesi ada hal yang dapat mempersulit dalam proses
operasi, penyakit penyerta pasien salah satunya.HELLP Syndrome ,
Mendelson Syndrome , Krisis Tyroid , Asthma Attackadalah beberapa
penyakit yang membutuhkan penanganan khusus dalam bidang anestesi.

HELLP Syndrome
Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik
160mmHg dan tekanan darah sistolik 110 mmHg disertai dengan
2

proteinuria lebih 5g/24jam.1Eklamsia merupakan kasus akut pada penderita


preeklamsi, yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma.1
Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk
Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low
Platelets.Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Sampai sekarang tidak
ditemukan faktor pencetusnya; kelihatannya merupakan akhir dari kelainan
yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit
intravaskuler, akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya
kerusakan endotel. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari
obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Trombositopeni
dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit.2
Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis, kelainan apus
darah tepi, total bilirubin > 1,2 mg/dl, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L.
Peningkatan fungsi hati, serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L,
laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Jumlah trombosit < 100.000/ml.2
1. Hemolisis
Kelainan apusan darah tepi
Total bilirubin > 1,2 mg/dl
Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L
2. Peningkatan fungsi hati
Serum aspartate aminotransferase (AST) >
70 U/L
Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L
3. Jumlah trombosit yang rendah
Hitung trombosit < 100.000/mm
Tabel 1. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (university of tenessee, Memphis)2

Klasifikasi Berdasarkan Jumlah Trombosit


Berdasarkan kadar trombosit darah, maka
diklasifikasikan dengan nama klasifikasi Mississippi 1,2

sindroma

HELLP

1. kelas I
kadar trombosit 50.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan atau ALT 40IU/l
2. Kelas II
3

3. Kelas

Kadar trombosit antara >50.000 100.000/mm


LDH 600 IU/l
AST dan atau ALT 40IU/l
III
Kadar trombosit antara>100.000 150.000/mm
LDH 600IU/l
AST dan atau ALT 40IU/l

Klasifikasi ini telah digunakan dalammemprediksi kecepatan pemulihan


penyakit pada post partum,keluaran maternal dan perinatal.Sindrom HELLP
kelas I berisiko morbiditas danmortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien
kelas II dankelas III.2

Penatalaksanaan
Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanankesehatan
tersier dan pada penanganan awal harus diterapisama seperti pasien
preeklampsi. Prioritas pertama adalahmenilai dan menstabilkan kondisi ibu,
khususnya kelainanpembekuan darah.1,2
1. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu
a. Jika ada DIC, atasi koagulopati
b. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4
c. Terapi hipertensi berat
d. Rujuk ke pusat kesehatan tersier
e. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG)
abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati
2. Evaluasi kesejahteraan janin
a. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST)
b. Profil biofisik
c. USG
3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu

a. Jika matur, segera akhiri kehamilan


b. Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan
Pasien sindroma HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk
mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4
20% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini
harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan
gejala keracunan MgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium
glukonat 10% iv.1,2,
Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darahmenetap >
160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4Hal ini berguna menurunkan
risiko perdarahan otak, solusioplasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya
mempertahankantekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi
yangsering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv dalamdosis kecil
2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampaitekanan darah yang
diinginkan tercapai. Labetalol, Normodynedan nifedipin juga digunakan dan
memberikanhasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila
nifedipindan MgSO4diberikan bersamaan. Diuretik dapat menggangguperfusi
plasenta sehingga tidak dapat digunakan.1,2
Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraanbayi dengan
menggunakan tes tanpa tekanan, atau profilbiofisik, biometri USG untuk
menilai pertumbuhan janinterhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah
perlu segeramengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan
padapasien tanpa risiko perdarahan.Perpanjangan kehamilan akan
memperpendek masa perawatanbayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit),
menurunkaninsiden nekrosis enterokolitis, sindrom gangguan pernafasan.2
Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umurkehamilan 35
minggu, atau jika ada bukti bahwaparu janinsudah matur, atau janin dan ibu
dalam kondisi berbahaya, makaterapi definitif ialahmengakhiri kehamilan.
Jika tanpa buktilaboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur,
dapatdiberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan parujanin, dan
kehamilan diakhiri 48 jamkemudian. Namun kondisiibu dan janin harus
dipantau secara kontinu selama periodeini.2
Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif denganistirahat dapat
meningkatkan volume plasma. Pasien tersebutjuga menerima infus albumin
5 atau 25%; usaha ekspansivolume plasma ini akanmenguntungkan karena
meningkatkanjumlah
trombosit.
Thiagarajah
meneliti
bahwa
5

peningkatanjumlah trombosit dan enzim hati


denganpemberian prednison atau betametason.2

juga

bisa

dicapai

Clark dkk. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yangdapat dipulihkan


dengan istirahat mutlak dan penggunaankortikosteroid. Kehamilan pun dapat
diperpanjang sampai 10hari, dan semua persalinan melahirkan anak hidup,
pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari100.000/mmatau
mempunyai enzim hati yang normal. Dualaporan terbaru melaporkan bahwa
penggunaan kortikosteroidsaat antepartum dan postpartum menyebabkan
perbaikan hasillaboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. 2
Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkandengan
betametason 12 mg/24 jam im, karena deksametasontidak hanya
mempercepat pematangan paru janin tapi jugamenstabilkan sindrom HELLP.
Pasien yang diterapi dengandeksametason mengalami penurunan aktifitas
AST yang lebihcepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP)
danpeningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatananti
hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vitaldan produksi urine
harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapikortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri
kepala, mual,muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan
darahstabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut sertaproduksi
urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam.2
Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika adahal-hal yang
mengganngu kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpakontraindikasi obstetri
harus diizinkan partus pervaginam.Sebaliknya, pada semua pasien dengan
umur kehamilan > 32minggu persalinan dapat dimulai dengan infus
oksitosin sepertiinduksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks
harusmemenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviksbelum
matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksiosesarea elektif merupakan
cara terbaik.2
Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil
meperidin iv (25-50 mg) intermiten. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan
untuk semua persalinan pervaginam. Anestesi blok pudendal atau epidural
merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Anestesi
umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea.3
Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif, koreksi koagulasi
dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera.
Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi :packing & draining, ligasi segmen
yang mengalami perdarahan, embolisasi arteri hepatika pada segmen hati
6

yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. Walaupun
dengan penanganan tepat, kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama
karena eksanguinisasi dan pembekuan.
Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah
persalinan, jika hitung trombosit < 20.000/mm3. Namun tidak perlu diulang
karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. Setelah
persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Sebagian
pasien akan membaik selama 48 jam postpartum; beberapa, khususnya
yang DIC, dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Pasien
demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. 3
Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum.
Penanganan sindrom HELLP post partum sama dengan pasiensindrom
HELLP antepartum, termasukprofilaksis antikejang.Kontrol hipertensi harus
lebih ketat.1,2

Tabel 2. Penanganan Sindrom HELLP

Mendelson Syndrome
Mendelsons syndrome atau aspirasi isi lambung yang terdiri dari asam
lambung dan sisa makanan, merupakan salah satu penyulit anestesi yang
dapat dihindari. Aspirasi merupakan resiko dari tindakan anestesia yang
dapat terjadi pada saat intubasi, pasca intubasi, selama anestesi dan pasca
bedah. Walaupun angka kematiannya relatif rendah, namun ketidaktepatan
penanganan akan menambah morbiditas.4
Salah satu penyulit selama tindakan pembedahan dengan pembiusan
umum adalah terjadinya aspirasi. Dalam konteks ini yang dimaksud dengan
aspirasi adalah masuknya benda asing melalui trakea ke paru. Benda asing
tersebut dapat berasal dari lambung, esofagus, mulut dan hidung, serta
dapat berupa makanan, darah, air ludah atau cairan lambung. Masuknya
cairan lambung ke saluran napas dapat terjadi akibat muntah atau
regurgitasi.
Mendelsons syndrome merupakan kejadian yang sangat dikhawatirkan oleh
anestetis karena dapat mengancam jiwa pasien.4

Manifestasi dan Diagnosis


Pasien yang mengalami aspirasi harus didiagnosis dengan tepat dan
cepat agar dapat dilakukan penanganan yang adekuat sesegera mungkin.
Gejala terjadinya aspirasi harus dapat cepat diidentifikasi. Mendelson
mengklasifikasikan 2 kelompok gejala akibat aspirasi dari isi lambung.
Kelompok pertama adalah gejala akibat dari bahan padat isi lambung yang
mempunyai tanda dan gejala sianosis, suara wheezing, batuk-batuk,
takipneu, hipotensi dan mediastinal shift serta pada foto rontgen thoraks
tampak konsolidasi jaringan paru. Kelompok kedua adalah gejala dikenal
dengan sindroma Mendelson klasik yaitu akibat dari aspirasi asam dengan
gejala spasme bronchus, takhipneu, wheezing, sianosis dan rasa panas.4
Berikutnya sejak diketahui bahwa aspirasi lebih mudah terjadi pasien
obstetri, Mendelson menyatakan bahwa penyebab aspirasi antara lain
adanya perubahan anatomi dan fisiologi pada ibu kehamilan, pengosongan
lambung yang memanjang dan penurunan kekuatan ototsphincteresophagus. Aspirasi isi lambung dapat dan
harus dihindari oleh tim
pembedahan, oleh karena itu sebagai anggota tim, seorang anestesiologis
memerlukan penguasaan pengetahuan tentang apirasi ini dan ketrampilan
9

teknik mengatasinya.

Predisposisi Terjadinya Aspirasi


Berikut ini merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan
kejadian aspirasi yaitu faktor pasien, faktor pembedahan, dan faktor
anestesi.4
A. Faktor pasien
Adanya peningkatan isi lambung, seperti yang terjadi pada: 1) pasien
dengan hipersekresi lambung pada kehamilan dan obesitas, 2) pembedahan
emergensi yang waktu puasanya belum cukup, dan
3) pengosongan
lambung yang memanjang terjadi pada kehamilan, obesitas, trauma,
pemberian opioid, kelainan gastro intestinal (obstruksi usus, hambatan pada
proses pengeluaran dari lambung dan pada perdarahan saluran pencernakan
atas), neuropati anatomi karena diabetes dan kegagalan ginjal meningkatkan
kemungkinan
aspirasi.
Selain itu kondisi seperti: 1) meningkatnya kecenderungan terjadinya
regugurgitasi terjadi pada pasien dengan tonus sphincter esophagus yang
menurun, misalnya pada kehamilan, obesitas dan hiatus hernia, adanya
reflek gastro esophageal yang terjadi pada hiatus hernia dan kelainan GIT,
kelainan esophagus misalnya penyempitan dan carcinoma esophagus dan
pada usia lanjut; serta 2) inkompenten dari laring misalnya pasien yang tidak
sadar, kelainan anatomi laring dan neuro muscular disorder akibat bulbar
atau pseudobulbar palsy juga dapat meningkatkan kemungkinan aspirasi.

B. Faktor pembedahan
Tehnik pembedahan yang harus diperhatikan berkaitan dengan
kemungkinan terjadinya aspirasi diantaranya adalah: 1) manipulasi usus
pada pembedahan abdomen atas dapat terjadi reflux dari lambung, 2)
kenaikan tekanan intra-abdominal akibat pneumoperitoneum pada
pembedahan laparoscopi, dan 3) posisi litotomi dan trendelenburg mendesak
gaster ke arah proksimal menyebabkan terjadi regurgitasi.

10

C. Faktor anestesi
Hal yang dapat menyebabkan kemungkinan terjadinya aspirasi
sewaktu melakukan anestesi yang perlu diantisipasi adalah: (1) pemberian
obat anestesi lokal disekitar trakhea pada saat intubasi, (2) belum
kembalinya kemampuan batuk akibat pemberian obat pelumpuh otot
(neuroblocking agent), (3) teknik anestesi yang tidak sesuai misalnya a)
laringoskopi yang dilakukan pada tahap anestesi yang dangkal dan sudah
diberikan obat pelumpuh otot menyebabkan timbulnya batuk, regurgitasi
dan muntah, b) dilakukan ekstubasi sebelum kembalinya reflek untuk
melindungi jalan napas dari muntah dan regurgitasi c) pemakaian laryngeal
mask atau alat pembebas jalan napas yang berada di depan supraglotik
menyebabkan penurunan tonus spinkter esofagus distal, serta (4) kesulitan
manajemen jalan napas, misalnya kesulitan melakukan intubasi sehingga
harus memberikan ventilasi tekanan positif dengan masker, tekanan cricoid
yang tidak sempurna atau melepaskan tekanan sebelum endotracheal tube
nya masuk dan pemasangan endotracheal tube yang masuk ke esofagus
pada pasien dengan lambung penuh.
Pencegahan aspirasi
Aspirasi dapat terjadi setiap saat, sebelum, selama dan sesudah
pemberian anestesia. Aspirasi isi lambung tanpa gejala terjadi pada 45%
pasien tidur dan 75% pada pasien tidak sadar. Kecurigaan terjadi aspirasi
apabila terdengar suara tambahan, terjadi kenaikan airway pressure atau
pengeluaran sekret yang berlebih. Adanya suara napas tambahan berupa
wheezing, rales yang menyeluruh, takhipneu, takhikardia, dan panas yang
tidak tinggi merupakan gejala dari aspirasi isi lambung. Untuk diagnosa pasti
dapat dilakukan dengan pemeriksaan invasif misalnya fibreoptic
bronchoscopy, bronchoalveolar lavage. Aspirasi dapat terjadi pada keadaan
peningkatan tekanan lambung, meningkatnya kecenderungan terjadinya
regurgitasi dan adanya penurunan kompetensi laring. Pencegahan dilakukan
dengan mengurangi produksi asam lambung dan keasaman lambung.
Produksi asam lambung yang lebih dari 25ml (0,4 ml/kg) dan pH kurang dari
2,5 mempunyai resiko yang lebih besar. Apabila pH asam lambung kurang
dari 1,5, kerusakan yang terjadi pada paru sangat hebat. Aspirasi dapat
dicegah melalui: puasa pra pembedahan, pemberian obat-obatan untuk
mengurangi volume dan keasaman lambung dan melakukan dengan teknik
anestesi yang tepat.

11

Teknik anestesi
Aspirasi paling sering terjadi pada saat induksi dan laringoskopi.
Kemungkinan terjadinya aspirasi ini dapat dikurangi dengan mengisolasi
jalan napas dengan tractus gastrointestinal. Pemasangan endotrakheal
secara sadar atau dilakukan rapid sequence induction dengan cricoid
pressureakan mengurangi terjadinya aspirasi. Sellick mengemukakan
dengan dilakukan penekanan pada cricoid pada pasien yang telentang dan
kepala lebih rendah(slight head down) akan mengakibatkan isi lambung yang
keluar tidak dapat masuk dalam jalan napas. Posisi head up 450 pada saat
intubasi untuk menghindari terjadinya aspirasi. Laringokopi yang dilakukan
dengan kedalaman anestesi yang tidak cukup akan mengakibatkan batuk,
bucking, muntah dan spasme laring. Keadaan ini akan menyulitkan intubasi
sehingga akan memperbesar kemungkinan terjadi aspirasi. Pemakaian LMA
tidak mengisolasi jalan napas dengan tractus gastrointestinal. Hasil meta
analisis menunjukkkan bahwa 2 dari 10.000 yang dilakukan dengan LMA
mengalami aspirasi.

Manajemen Aspirasi
Aspirasi merupakan resiko dari tindakan anesthesia dan pemberian
obat-obatan yang mengurangi reflek proteksi jalan napas. Aspirasi dapat
menyebabkan pneumonitis, meningkatkan kejadian pneumonia dan adult
respiratory distress syndrome (ARDS). Tindakan segera setelah diketahui
terjadi aspirasi, pertama adalah terapi suportif dengan, pasien diposisikan
head down untuk meminimalkan kontaminasi isi lambung dengan paru.
Mulut dan faring segera dibersihkan dengan menekan cricoid. Pembersihan
jalan napas melalui endotrakheal dapat dilakukan dengan mengisap
intratrakheal yang sebelumnya diberikan oksigen 100% dengan PPV.
Tindakan selanjutnya adalah melakukan bronkoskopi untuk membuang
partikel dari aspirat. Pemasangan oro/nasogastro ditujukan untuk
mengosongkan lambung dan mengukur derajat keasaman lambung. Terapi
oksigen dan bronkodilator diberikan sesuai dengan keadaan klinis dari pasien
tersebut. Setelah diagnosis aspirasi ditegakkan kelanjutan dari tindakan
pembedahan dapat dibicarakan dan disesuaikan dengan keadaan pasien.
Setelah pembedahan berakhir dilihat keadaan klinik dalam 2 jam setelah
aspirasi, apakah pasien perlu dilakukan tindakan lanjutan di ruang perawatan
intensif.4

12

Krisis Tiroid
Krisis tiroid adalah keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi
sehingga mengancam kehidupan yang di tandai dengan dekompensasi dari
satu atau lebih organ, dengan keadaan status hipermetabolik.5

Gambaran klinis krisis tiroid


1. Demam
2. Sinus takikardia atau variasi aritmia supraventrikular dan dapat
dijumpai gagal jantung kongestif
3. Gejala susunan saraf
delirium dan koma)

pusat

(agitasi,

kegelisahan,

kebingungan,

4. Gejala gastrointestinal yang kebanyakan berupa muntah dan diare5,6

Penatalaksanaan
Tujuan :
1. menghentikan sintesis hormon yang baru di kelenjar tiroid
2. menghambat pelepasan hormon yang disimpan dari kelenjar tiroid
3. menghambat efek hormon tiroid di jaringan perifer dengan cara
pencegahan konversi dari T4 menjadi T3
4. mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan
dengan tirotoksikosis

Dua spesifik kelas obaat antitiroid adalah tiourasil dan imidazole.


Propiltiourasil (PTU) adalah tiourasil, sementara methimazole dan
karbimazole adalah imidazole.

13

Metimazol waktu paruh yang lebih panjang dari PTU frekuensi


pemberiannya lebih sedikit.

PTU mempunyai efek tambahan yaitu menghambat konversi dari T4


menjadi T3.

Durasi aksi metimazole lebih panjang, sehingga dapat diberikan


dengan frekuensi lebih sedikit, dibandingkan dengan pemberian 3-4x
PTU.

Formula oral dari iodine inorganik termasuk larutan lugol dan saturated
solution of potassium iodide. Dosisnya 0.2 sampai 2 gr/hari, dengan 48 tetes larutan lugol (20 drops/ml, 8 mg iodine/tetes) setiap 6-8 jam
dan 5 tetes saturated solution of potassium iodide (20 tetes/mL, 38 mg
iodide/tetes) setiap 6 jam

Beta blocker mengontrol aksi perifer dari hormon tiroid. Penggunaan


antagonis reseptor beta-adrenergik dalam penatalaksanaan krisis
tiroid pertama kali dengan menggunakan obatobatan pronetalol.

Tidak lama kemudian, propanolol menjadi obat beta bloker yang paling
sering digunakan. Digunakan dalam dosis 60-80 mg setiap 4 jam, atau
80-120 mg setiap 4 jam. Untuk efek lebih cepat, propranolol dapat
diberikan parenteral, dengan bolus 0.5 sampai 1 mg dalam 10 menit
diikuti dengan 1 sampai 3 mg dalam waktu 10 menit.

Glukokortikoid, termasuk dalam hal ini deksametason dan


hidrokortison, juga telah digunakan untuk mengobati krisis tiroid, oleh
karena obat ini mempunyai efek menghambat konversi dari T4 menjadi
T3.

Terapi suportif sangat penting dalam pendekatan terapi multi sistem


pada krisis tiroid. Karena demam merupakan gejala yang umum pada
krisis tiroid maka antipiretik asetaminofen merupakan pilihan yang
dianjurkan.

Salisilat harus dihindari pada tirotoksikosis karena salisilat dapat


menurunkan thyroid protein binding, sehingga menyebabkan
peningkatan kadar hormon tiroid.

Kehilangan cairan dehidrasi juga sering dijumpai pada krisis tiroid.


Cairan intravena dengan dekstrosa (normal salin dengan dekstrosa 5%

14

atau 10%) dapat diberikan untuk menggantikan glikogen yang


terpakai.

Pengobatan faktor pencetus krisis tiroid merupakan bagian yang


penting.

Manajemen preoperasi pasien tirotoksik, dibagi menjadi dua kategori:


1. Persiapan untuk operasi elektif (nonurgensi)terapi dengan tionamid
direkomendasikan yang akan memfasilitasi timbulnya eutiroid dalam
beberapa minggu. Penggunaan iodinmetode untuk menurunkan
vaskularitas tiroid sebelum operasi tiroid.
2. Persiapan untuk prosedur emergensi. Pada kasus persiapan preoperatif
emergensi, waktu merupakan hal yang sangat penting. Menurunkan
kadar hormon tiroid dengan cepat, mengendalikan pelepasan hormon
tiroid, dan mengontrol manifestasi klinis dari hormon tiroid.
Terapi jangka panjang

Terapi definit jangka panjang dipertimbangkan setelah aspek yang


mengancam kehidupan dari krisis tiroid sudah diatasi. Perbaikan
gejala klinis biasanya muncul dalam waktu 24-72 jam setelah
pengobatan.

Glukokortikoid dapat diturunkan dosisnya. Terapi tionamid, diturunkan


dosisnya secara bertahap, dan biasanya membutuhkan waktu minggu
sampai bulanan untuk mencapai keadaan eutiroid setelah krisis tiroid.

Antagonis respetor sel beta-adrenergik masih dibutuhkan ketika pasien


masih tirotoksik.

Asthma Attack
Penyakit asma adalah penyakit kronik yang merupakan gangguan
inflamasi saluran pernafasan yang dihubungkan dengan hiperesponsif,
keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernafasan.7
Menurut GINA (Global Initiative for Asthma) asma didefinisikan sebagai
gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel
yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. 8 Pada orang
15

yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak


napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari.
Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik
yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel
baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga
berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai
rangsangan.
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas
cabang-cabang tracheobronchial terhadap berbagai jenis rangsang. Keadaan
ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara
periodik dan reversibel akibat bronkospasme.

Gejala Dan Tanda Asma

Mengi saat ekspirasi


Batu berat pada malam hari dada sesak yang terjadi berulang dan nafas

tersengal-sengal.
Hambatan pernafasan yang reversibel secara bervariasi selama siang

hari.
Adanya peningkatan gejala pada saat olah raga, infeksi virus, paparan

terhadap alergan, dan peruahan musim.


Terbangun malam hari dengan gejala tersebut diatas.

Klasifikasi Asma
Ditinjau Dari Gejala Klinis
1. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadangkadang sesak, Sa O2 95% udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per
menit, FEV1 lebih dari 2 liter, sesak nafas dapat dikontrol dengan
bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak
terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.
2. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas
walaupun timbulnya periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO 2
92-95% udara ruangan, PEFR antara 80-200 liter per menit, FEV 1 antara
1-2 liter, sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal sehari-hari.
3. Serangan asma berat :dengan gejala sesak nafas telah mengganggu
aktivitas sehari-hari secara serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan
16

atau kesulitan untuk makan, bahkan dapat terjadi serangan asma yang
mengancam jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. Asma berat bila
SaO2 91%, PEFR 80 liter per menit, FEV1 0,75 liter dan terdapat tandatanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan cuping hidung,
retraksi interkostal dan suprasternal, pulsus paradoskus 20 mmHg,
berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.
Terapi :
Non Farmakologi yaitu melalui pencegahan
Farmakologi dengan menggunakan obat
o Short acting 2 agonsts (salbutamol, terbutalin)
o Antiklinergik
o Kortikosteroid
PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF
Evaluasi Preoperatif
Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan
sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma
attack, baik intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan evaluasi
yang

meliputi

riwayat

penyakit,

pemeriksaan

fisik,

laboratorium,

pemeriksaan fungsi paru-paru, dan analisa gas darah, foto rontgen thorax.7
1. Riwayat Penyakit
Meliputi lama penyakitnya, frekwensi serangan, lama serangan atau
berat serangan, faktor-faktor yang memperngaruhi serangan, riwayat
penggunaan obat-obatan dan hasilnya, riwayat perawatan dirumah sakit,
riwayat alergi (makanan, obat, minuman), Riwayat serangan terakhir,
beratnya, dan pengobatannya.9 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran
napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya
ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas.10
2. Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan
napas yang terjadi. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak,
sianosis,

ekspirasi

memanjang,

Palpasi

takikardi.

Perkusi

hipersonor,
17

auskultasi wheezing, ronchi.9 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi


penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas
pada saat bicara, sianosis, sedikit atau tidak ada wheezing (jalan napas
tertutup, sedikit gerakan udara, dan wheezing menurun).11
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Jumlah
eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid
dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. Pada
pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil, juga dapat ditemukan
adanya kristal charcat leyden, spiral churschman dan mungkin juga miselium
aspergilus fumigates.9
4. Pemeriksaan Rontgen Thorax
Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut
umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau
adanya

komplikasi

atelektasis,

asma

pneumonia.

seperti
Kadang

pneumothorax,
didapatkan

pneumomediastinum,

gambaran

air

trapping,

diafragma datar karena hiperinflasi, jantung mengecil dan lapang paru yang
hiperlusen.10
5. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri)
Untuk

mengetahui

kondisi

klinis

pasien

asma

perlu

dilakukan

pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama
(FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Lebih bagus lagi bila dibandingkan
dengan hasil pengukuran sebelumnya. Normalnya nilai volum ekspirasi
paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk
wanita. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200
L/.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang
dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan
gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah.
Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Nilai
PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan
ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis
asma dengan fungsi paru. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut
18

atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa
ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasienpasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang
menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi.Pemeriksaan ini
juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan
memprediksi

kebutuhan

bantuan

ventilasi

dan

respon

pengobatan

(Bronkodilator).
6. Pemeriksaan Analisa gas darah
Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita
dengan serangan asma yang berat. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. Kondisi yang berat akan meningkatkan
resiko komplikasi paru-paru.
7. Fisioterapi dada.
Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan
napas. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Keadaan
akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasien- pasien dengan retensi
sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus
atau pada pasien yang batuknya sangat lemah.
Pengelolaan preoperatif
Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan
yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan.
Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul
dan proses inflamasi jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan
bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor.
Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat
bronkodilator yang berisi -adenergik agonis, dosis terapi teopilin dan
kortikosteroid.11Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan
elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering mengalami
dehidrasi.
19

Terapi medis
Preparat yang digunakan untuk asma adalah sebagai berikut :
a. Simpatomimetik,

atau

beta

adrenergik

agonis,

menyebabkan

bronkodilatasi melalui relaksasi otot polos yang diperantarai oleh Cyclic


adenosine monophosphate (cAMP).

Obat-obat ini juga menghambat

antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik.


1) Obat dengan selective beta 2 adrenergik. Misalnya albuterol(ventolin)
2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin
setiap 4-6 jam. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam
dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4
jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Pasien-pasien yang
menggunakan

terapi

-bloker

hendaknya

bloker

yang

tidak

menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau


esmolol.9
2) Obat dengan campuran beta 1 dan beta 2 adrenergik meliputi epinefrin
(adrenalin) dan isoproteronol. Potensi kronotropik dan aritmogenik
obat-obat ini perlu diperhatikan pada pasien dengan penyakit jantung.
Pemberian intervena dosis kecil epinefrin (1g/mt) dipertimbangkan
pada pasien bronkospasme. Pada dosis 0,25-1g/mt efek agonis beta 2
dominan, dengan meningkatkan denyut jantung akibat stimulasi betal
adrenergik. Pada dosis tinggi epinefrin, efek alfa adrenergic menjadi
dominan, dengan peningkatan tekanan darah sistemik.
b. Parasimpatolitik
Mempunyai efek bronkodilatasi langsung dengan memblok kerja asetilkolin
pada second messenger seperti cGMP. Obat-obat ini meningkatkan FEV1
pada pasien PPOK bila diberikan secara inhalasi.
Ipratropium bromide, merupakan obat aksi singkat yang diberikan

dengan inhaler dosis terukur atau dengan nebulizer.


Sulfas atropine, 0,2-0,8 mg perlu diprtimbangkan karena dapat
menyebabkan takikardi.

c. Metilxantin

20

Menyebabkan bronkodilatasi melalui hambatan fosfodiesterase, suatu


enzim yang bertanggung jawab pada pemecahan cAMP. Efek pulmoner
obat ini lebih komplek termasuk pelepasan katekolamin, blockade
pelepasan histamine, dan stimulasi diafragma. Teofilin kerja panjang
peroral digunakan pada pasien dengan gejala nocturnal. Namun sayangya
teofilin memiliki terapi range yang sempit, level terapi dalam darah sekitar
10-20g/ml. level yang lebih rendah mungkin efektif. Aminofilin merupakan
satu-satu yang dapat diberikan secara intravena.
d. Kortikosteroid diberikan pada pasien yang tidak berespon terhadap
bronkodilator. Mekanisme kerjanya kemungkinan dengan menurunkan
inflamasi,

edema,

sekresi

mukosa,

kontriksi

otot

polos,

stabilisasi

membran mast sel. Meskipun sangat berguna pada eksaserbasi akut, efek
klinisnya membutuhkan waktu beberapa jam. Steroid dapat diberikan
melalui inhalasi. Steroid intravena yang sering digunakan meliputi
hidrokortisone 100 mg tiap 8 jam dan metilpredisolon 0,5 mg/kg setiap 6
jam pada asma bronkiale dan dosis lebih besar pada eksaserbasi asma
berat. Kortikosteroid dapat meningkatkan efek langsung pada otot polos,
kortikosteroid juga meningkatkan jumlah reseptor beta 2 adrenergik dan
responnya terhadap agonis beta 2 adrenergik.
e. Kromolin, merupakan obat inhalasi yang digunakan untuk profilaksis pada
asma.

Bekerja

dengan

menstabilisasi

membrane

sel

mast

dan

mengumpulkan pelesan akut mediator bronkoaktif. Obat ini tidak berguna


pada serangan akut bronkospasme.
f. Mukolitik

Asetilsitein, diberikan melalui nebulisasi, dapat menurunkan viskositas

mukus dengan memecahkan ikatan disulfide pada mukoprotein.


Premedikasi
Tujuan utama untuk menghilangkan cemas, meminimalkan

reflek

bronkonstriksi terhadap iritasi jalan nafas.


a. Beberapa jam sebelum operasi sedasi yang diinginkan pada pasien asma
dapat diberikan untuk operasi elektif pada pasien terutama penyakit yang
21

memiliki komponen emosional. Secara umum, benzodiazepin adalah agen


yang paling aman untuk premedication. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah
efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat
menyebabkan depresi pernapasan. Sedasi ini penting diberikan pada
pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional.
b. Narkotik(Opioid). Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya
dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil,
sufentanil
c. Agen antikolinergik tidak diberikan kecuali pemberian dilakukan jika
terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen
induksi. Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme
oleh karena tindakan intubasi.11
d. H2 antagonis (Cimetidin, Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara
teori dapat mengganggu, karena aktivasi reseptor H2 secara normal akan
menyebabkan
aktivitas

H1

bronkodilatasi
yang

tanpa

dengan
hambatan

adanya
dengan

pelepasan
blokade

histamin,
H2

dapat

menimbulkan bronkokonstriksi.11
e. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inhaler atau
kortikosteroid inhaler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi.
Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80
mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi.Bronkodilator harus diberikan
sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi
lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi
supresi adrenal. Hidrokortison 50-100 mg sebelum operasi dan 100mg/8
jam selama 1-3 hari post operasi.11
f. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,5 mg/kgBB
atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap
ETT. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada
stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter
PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF

22

Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi, suatu pemahaman


masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan
tehnik anestesi khusus atau obat. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja,
dengan pasien tetap sadar, mampu mengontrol sistem napasnya sendiri,
dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional
anestesi, karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.
A. Regional Anestesi
Spinal

anestesi

atau

epidural

adalah

pilihan

pada

pembedah

ekstremitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada


penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk
ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan
motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan
membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi
gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk
bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas
bawah(T1-T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat.
Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan
napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelektasis. Pada
prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan
general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan
penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama
dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat
membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan.
B. Anestesi Umum
Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama
instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama
anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang
sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium,
mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat
23

lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction
dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen
anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum
intubasi dan stimulasi pembedahan.
Penggunaan laryngeal mask airway(LMA) menurunkan bronkospasme,
tapi tidak menghilangkan resiko bronkospasme sebagai akibat dari tindakan
laringkoskopi. Resiko tambahan pada penggunaan LMA ketidak mampuan
untuk ventilasi selama bronkospasme karena tekanan inspirasi dapat
menambah penutupan LMA pada laring. Yang paling bagus LMA proseal yang
dapat mengatasi keterbatasan itu.
1. Agent Inhalasi
Agent inhalasi anestesi seperti
bronkodilatasi

dan

dapat

digunakan

halothan
untuk

akan

menyebabkan

mencegah

terjadinya

bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara


memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun
hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung
karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran
dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi
harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas.
Sevofluran

tidak

terlalu

berbau

(tidak

menusuk)

dan

memiliki

efek

bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. Agen inhalasi


halothane lebih efektif sebagai bronkodilator dibandingkan dengan isofluran,
namun bila dibandingkan dengan desfluran, desfluran dapat menyebabkan
batuk dan dapat mencetus bronkospasme. Namun halotan tidak ideal pada
pasien

yang

menderita

kelainan

jantung

karena

halotan

dapat

mengakibatkan disaritmia karena efek katekolamin release. Alternatif lain


untuk menurunkan reflek pada jalan nafas dapat diberikan 1,5 mg/kg i.v 1-3
menit sebelum intubasi.
2. Obat-Obat Induksi Intravena
Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai
onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah
thiopenton, propofol, dan ketamin. Ketamin, satu-satunya agen intravena
24

dengan

kemampuan

bronkodilatasi,

dengan

menghambat

re-uptake

nonadrenalin pada ujung syaraf simpatis sehingga berefek bronkodilatasi.


Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadangkadang dapat menimbulkan

bronkospasme karena

adanya

pelepasan

histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat


menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor 2, menimbulkan kontraksi
dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi
pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh
karena itu blok reseptor 2 dapat menghambat ACH dan potensiasi
bronkokonstriksi

yang

disebabkan

aktivitas

vagal

(biasanya

iritan)propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif.


Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk

karena

mencegah

dan

mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural


dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu
penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi
bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.Propofol
dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi wheezing setelah
intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara
yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih
menguntungkan

karena

faktor

onset

yang

cepat

dan

akhit

cepat

pula.Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk


menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan,
ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan
trakeobronkial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue
seperti atropin ataupun gycopyrrolate.
Reflek brokospasme dapat dicegah

sebelum

intubasi

dengan

pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3


MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau
intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat
memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga
dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat
menyebabkan takikardi.
25

Penggunaan morfin masih diperdebatkan karena aktivitas pelepasan


histamine. Opioid mempunyai efek analgesi dan sedasi, tapi penggunaannya
sebaiknya dititrasi untuk menghindari depresi respirasi, terutama pada
pasien dengan disfungsi paru berat. Kodein dan morfin pada dosis besar
dapat mencetus pelepasan histamin.
3. Muscle Relaxant
Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle
relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat
penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin
dapat

meningkatkan

sekresi

jalan

napas

dan

dapat

menimbulkan

bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis


muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk
meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan
muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan
pelepasan histamin tetapi secara umum dapat

digunakan dengan aman

pada kebanyakan pasien asma. Obat muscle relaksan selama maintenance


sering digunakan adalah non depolarisasi, dimana dihindari obat yang
histamine release seperti atrakurium. Secara teori obat antagonis non
depolarisasi

neuromuscular

menghambat

antikolinesterase

yang

akan

mengakibatkan bronkospasme.12

Terapi Bronkospasme Intraoperatif


Bronkospasme

pada

intraoperatif

ditunjukan

dengan

wheezing,

munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu


kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan
mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain
seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras,
intubasi endobronkial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo
atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme. 11
Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik
26

secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas
pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan
pembacaan massa spectrometer). Hidrokortison intervena (1,5-2 mg / kg)
dapat

diberikan,

terutama

pada

pasien

dengan

riwayat

terapi

glukokortikoid.11Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler,


berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma
sedang

sampai

berat

perlu

diterapi

dengan

aminopillin

intravena,

terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin


preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih
dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan
serangan

asma

berat

sebaiknya

diberikan

ventilasi

bantuan

untuk

mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi


yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu
ekshalasi yang panjang.9
Apabila terjadi bronkospasme yang berat terjadi managemen yang harus
dilakukan12 :
Oksigenasi dengan pemberian oksigen 100%
Mendalami anestesi dengan meningkatkan agen volatile
Aminophillyn 5-7 mg/kg i.v secara pelan-pelan
Ipratropium bromide 0,25 mg nebulizer, adrenalin bolus I.v (10g=0,1

ml), ketamin 2 mg/kg magnesium 2 gr i.v secara lambat


Hidrokortison 200 mg i.v.
Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang

berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat


penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan
perfusi

yang

lebih

rendah

dapat

menyebabkan

hipoksemia

arterial.

Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat


memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu
pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan
konsentrasi

gas

oksigen

inspirasi

menjadi

100%

pada

saat

terjadi

bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial


tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.

27

Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi


pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang
tidak

memacu

terjadinya

bronkospasme,

bila

sebelumnya

diberikan

antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum


terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme
atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB
diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan
reflek jalan napas.11
PENANGANAN POST OPERATIF
Kontrol nyeri post operasi yang bagus adalah epidural analgesia.
NSAID harus dihindari karena dapat mencetus terjadinya bronkospasme.
Oksigenasi harus tetap diberikan. Pasien asma yang selesai menjalani
operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada
pasca

pembedahan.

Pemberian

bronkodilator

melalui

nebulator

atau

sungkup muka.
Pada akhir pembedahan pasien harus bebas wheezing, Reversal
pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak
menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat.
Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring
post operatif, dimana fisioterapi dada dan

suction dapat dilakukan.

Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan


bronkospasme. Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan
volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Secara fisiologi hal tersebut
oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional
Residual Capacity). Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume
semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Penurunan VE pada
pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas otot
atau penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gravis, Guillain Barre, lesi
pada medula spinalis servikalis, cedera pada nervus phrenicus. Peningkatan
VD terjadi oleh emboli paru, penurunan curah jantung, bronkospasme.
28

Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis, edema paru, dan


pneumonia.

Penyebab

adekuat,intubasi

atelektasis

endobronkhial,

oleh

penekanan

karena
atau

ventilasi

traksi

tidak

pembedahan,

pelemas otot, efusi pleura, cedera nervus phrenicus. Penurunan FRC pada
posisi

tegak

ke

posisi

terlentang

merupakan

predisposisi

timbulnya

atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian


komplikasi ini. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan
cara

yang

sama

efektifnya

untuk

mengembangkan

paru

dan

mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure


(CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas
dalam. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca
bedah

akan

mengurangi

hambatan

batuk

dan

napas

dalam

serta

mempermudah mobilisasi.9
Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU :
1.
2.
3.
4.

Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support


FEV atau PEV < 50%
PCO2> 50 mmHg
PO2 < 50 mmH

KESIMPULAN
Sindroma
HELLP
ialah preeklamsia-eklamsia
disertaitimbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. H
(Hemolisis) EL (Elevated Liver Enzyme), LP (Low Platelete Count).lnsiden
sindrom inijugalebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.Sindrom
ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupunpada 11% pasien
muncul pada umur kehamilan <27 minggu, pada masa antepartum sekitar
69% pasien dan pada masapostpartum sekitar 31%. Pada masa post partum,
saatterjadinya khas, dalam waktu 48 jam pertama post partum.Diagnosis
sindroma HELLP didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah,
nyeri kepala, mual, muntah (semuanya mirip tanda dan hejala infeksi virus).
Adanya tanda dan gejala preeklamsia, tanda-tanda hemolisis intravaskular
29

khususnya kenaikan LDH, AST dan bilirubindirect, ternjadinya kerusakan /


disfungsi sel hepatosit hepar, dan adanya trombositopenia.Terapi
medikamentosa mengikuti terapipreeklamsia-eklamsia dengan melakukan
monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit lebih rendah dari
50.000ml atau adanya koagulati konsumtif maka harus diperiksa waktu
protrombin, tromboplastin parsial, dan fibrinogen. Pemberian dexametason
diberikan dengan dosis ganda.Sikap terhadap kehamilan dengan sindrom
HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominan.
Salah satu penyulit dalam anestesi adalah Mendelson Syndome,
dimana terjadi aspirasi asam lambung saat tindakan anestesi. Pasien harus
secara

klinis

dan

kimia

euthyroid

sebelum

operasi

tiroid.Komplikasi

preoperatif saluran napas yang umum dan diharapkan atau tidak terduga
kesulitan jalan napas harus diantisipasi.
Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode
berulang penyempitan bronkus yang reversible, biasanya diantara episode
terdapat pernapasan yang lebih normal. Penilaian terhadap reversibilitas
penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, pemeriksaan AGD
dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru.Pasien dengan riwayat asma frekuen
atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal
untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala-gejala asma sudah
minimal.Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan
terutama pada saat manipulasi jalan napas. Pemilihan obat-obatan dan
tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan
obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau
serangan asma

DAFTAR PUSTAKA
30

1. Saifuddin AB. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi


Keempat. Jakarta : BP SP; 2008.
2. HELLP SYNDROME. Available at:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_151_SindromHELLP.pdf/11_151_Si
ndromHELLP.html diakses tanggal 27 Januari 2015.
3. Barton JR, Sibai BM. Management of severe hypertension in pregnancyUSA. In: Walker JJ.,Gant NF, eds. Hypertension in pregnancy. London:
Chapman & Hall; 1997: 300-6.
4. Mendelson Syndrome. Available at :Anonym.
http://www.patient.co.uk/doctor/mendelsons-syndrome.htmldiakses
tanggal 27 Januari 2015.
5. Nayak Bindu MD, Burman Kenneth MD. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm.
Endocrinology and metabolism clinics of north America. Washington
DC:Department of Endocrinology; 2006.
6. Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:Interna Publishing; 2010.
7. Morgan G.E, Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical
Anaesthesiology third edition,London : Lee et al;2006 : 571-76.

8. Lenfant C, Khaltaev N. GINA. NHLBI/WHO Workshop Report 2002.

9. Karnen B, Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: Balai


Penerbit FKUI;1999 : 21-39.
10. Oberoi G, Phillip G, Management of some Medical Emergency
Situation,New York:
Mc. Graw Hill;2000 : 315-18.
11. Indro Mulyono, Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan
Pernapasan. Bandung: PIB X IDSAI;2000 : 111-133.

12. Stoelting R.K, Pharmacology in Pharmacology and Physiology in


Anaesthetic Practice, Fourth edition, London: Lippincott William & Wilkins,
1999 : 253-418.

31