KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Dosen Pengampu: Ns. Supadi, M.kep, Sp.MB

Disusun Oleh:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Arum Rahmawati
Daryl Farahi Kurniawan
Desti Dwi Aryanti
Ipuk Yayuk Yuliyana
Isnani Angkas Wati
Karina Meydiana R.P

(P17420213044)
(P17420213046)
(P17420213048)
(P17420213054)
(P17420213056)
(P17420213057)

7. Ridi Anti
(P17420213060)
8. Siti Faridatul A.
(P17420213065)
9. Siti Hadiijah
(P17420213066)
10. Ulukhatun Nisa (P17420213073)
11. Yunitta Muassas S.( P17420213077)

II B

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2014

K ATA P E N G A N TAR

Puji dan syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
anugrahNya makalah ini dapat diselesaikan. Adapun tujuan penyusunan makalah
ini dengan judul DIC (Diseminata Intravaskular Coagulasi) untuk memenuhi tugas
dari dosen matakuliah KMB II, khususnya tentang

teori DIC (Diseminata

Intravaskular Koagulasi)
Penulis menyampaikan terima kasih kepada pihak-pihak yang membantu
penyelesaian makalah ini:
1. Dosen matakuliah KMB II Ns. Supadi, M.kep, Sp.MB
2. Teman-teman kelas 2 B
3. Orang tua Penulis yang senantiasa mendoakan kami dan selalu memberikan
dukungan.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan,
oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan untuk hasil
yang lebih baik dikemudian hari.

Purwokerto, 14 Oktober 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

COVER ..................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI ..........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang............................................................................................1
B. Tujuan Umum.............................................................................................2
C. Tujuan Khusus............................................................................................2
BAB II KONSEP TEORI
A. Medis .........................................................................................................3
B. Diagnosa Keperawatan...............................................................................16
C. Rencana Tindakan Keperawatan.................................................................17
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan..................................................................................................27
B. Saran

.........................................................................................................28

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................iv

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratan

medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak semua
KID digolongkan dalam darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KID derajat
yang terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu di waspadai
bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID fulminan,sehingga memerlukan
pengobatan segera.
Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID. Akibat
banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat
bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang
dipakai untuk KID seperti konsumsi koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi dan sindrom
trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena
dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah
KID. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan dengan
perdarahan. Kedua manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID. Tetapi para
dokter lebih sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis padahal
morbiditas dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosis.
Keberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar
yang mencetuskan KID juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri.
Dalam makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif mengenai diagnosis
klinis dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons
terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.
B. Tujuan Umum
Mahasiswa diharapkan mengerti dan memahami tentang Koagulasi intravascular
diseminata (KID)
C. Tujuan Khusus
Mahasiswa

dapat lebih memahami tentang apa itu DIC, penanganan yang

obyektif mengenai diagnosis klinis dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan

berat KID,menilai respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.

BAB II
KONSEP TEORI
A. Medis
a. Definisi DIC
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana
bekuan-

bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan

penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).
5

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai

dengan

adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena

terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik
yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Caus)
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai
kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan
pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury
(Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)
Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh
berkurang

sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh

pembuluh darah.
b. Mekanisme Hemostasis normal
Sistem pembuluh darah

membentuk

suatu

sirkuit

yang

utuh

yang

mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada pembuluh
darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau kerusakan tersebut
sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki kebocoran tersebut secara
permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor, yaitu;
1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya.
2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan.
3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi.
4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor pembekuan
dan sistem fibrinolisis.
5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan berhenti.
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding
pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara
vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel mengandung
protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von
Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit.
Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi (adhesion),
yaitu melekat pada dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling melekat di antara
trombosit tersebut, yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi.
Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor yang
berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel yang rusak
untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur ekstrinsik yangn
melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur instrinsik (starface6

contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan, yang diekspresikan pada sel
yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor
VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk kompleks yang selanjutnnya akan
mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin
yang stabil (fibrin ikat silang /cross-linked fibrin).
Setelah fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur dan
membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding pembuluh
darah yang rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III, protein S, serta
heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin. Antirombin bekerja
menghambat atau menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa
adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat. Heparin mengikat dan
mengubah AT dan meningkatkan kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C
menghambat faktor Va dan VIIIa, dengan bantuan protein S sebagai kofaktor.
Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk
mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. Enxim yang
berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan
kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen(atau fibrin)
degradation product (FDP), sedangkan produk pemecahan fibrin ikat silang adalah Ddimer.
c. Etiologi DIC
KID merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis
tertentu. Berbagai penyakit dapat mencetuskan KID fulminan atau derajat rendah
seperti di bawah ini:
1. Penyakit yang disertai KID fulminan
a. Bidang obstetric: emboli cairan amnion,abrupsi
b. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah,hemolisis berat,transfuse massif,
leukemia M3 & M4
c. Infeksi
1. Septicemia,gram negative (endotoksin),gram negative (mikro polisakarida)
2. Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue
3. Parasit : Malaria
4. Trauma
5. Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif
6. Luka bakar
7

7. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver,alat bantu balon aorta

8. Kelaian vascular

2. Penyakit di sertai KID derajat

1. Keganasan
2. Penyakit kardiovaskular
3. Penyakit autoimun
4. Penyakit ginjal menahun
5. Peradangan
6. Graft versus host disease
7. Penyakit hati menahun
d. Patofisiologi DIC
Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat
menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas
akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu
yang ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya KID derajat
rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID fulminan.Dalam keadaan
seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk
dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID
fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada
organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 1015% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang
diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai
abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga
terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat
(ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik
sendiri maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID. Pada septikimia KID terjasi
akibat endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara
mengaktifkan

factor

XII

menjadi

FXIIa,menginduksi

pelepasan

reaksi

trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII men F XXia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini dapat
mencetuskan

KID.Terakhir

dilaporkan
8

bahwa

organism

gram

positif

dapat

menyebabkan KID dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang
terdiri dari mukopolisakarida menginduksi KID.
e. Gejala Klinis
Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses
patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau
diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang
berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie,
ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat
perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran
menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan
gangrene pada kulit.
Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat
thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan
berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
f. Komplikasi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Penurunan fungsi ginjal
Gangguan susunan saraf pusat
Gangguan hati
Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia
Purpura fulminan
Insufisiensi adrenal
Lebih dari 50% mengalami kematian

g. Insiden
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:
1. Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai
komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
2. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan
3. Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun
prostat.
Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
1. Penderita cedera kepala yang hebat
2. Pria yang telah menjalani pembedahan prostat
3. Terkena gigitan ular berbisa.
9

h. Diagnosis Laboratorium
Karena rumitnya patofisiologi KID,hasil laboratorium yang di dapat sangat
bervariasi. Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas dimengerti dan
pemeriksaan yang dilakukan tidak cukup. Tetapi jika pemeriksaan yang diminta cukup
dan interpretasi tepat akan dapat memberikan criteria diagnosis yang objektif. Saat ini
banyak metode baru tersedia,untuk uji laboratorium klinis yang memudahkan
pemeriksaan pasien dengan KID. Dibawah ini dijelaskan laboratorium yang objektif
yang diperlukan untuk diagnosis KID,yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi
KID.
PEMERIKSAAN HEMOSTASIS pada KID
a) Masa Protombin
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur
ekstrinsik dan jalur bersama yaitu faktor pembekuan VII, X, V, protrombin dan
fibrinogen. Selain itu juga dapat dipakai untuk memantau efek antikoagulan oral
karena golongan obat tersebut menghambat pembentukan faktor pembekuan
protrombin, VII, IX, dan X. Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya
terbentuk bekuan bila ke dalam plasma yang diinkubasi pada suhu 37C,
ditambahkan reagens tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Hasil pemeriksaan ini dipengaruhi oleh kepekaan tromboplastin yangh dipakai
oleh teknik pemeriksaan. Karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan duplo dan
disertai kontrol dengan plasma normal.Nilai normal tergantung dari reagen, cara
pemeriksaan dan alat, dan alat yang digunakan. Sebaiknya tiap laboratorium
mempunyai nilai normal yang ditetapkan sendiri dan berlaku untuk laboratorium
tersebut.
Jika hasil PT memanjang maka penyebabnya mungkin kekurangan faktorfaktor pembekuan di jalur ekstrinsik dan bersama atau adnya inhibitor. Untuk
membedakan hal ini, pemeriksaan diulang sekali lagi dengan menggunakan
campuran plasma penderita dan plasma kiontrol dengan perbandingan 1:1. Bila ada
inhibitor, masa protombin plasma tetap memanjang. Selain dilaporkan dalam detik,
hasil PT juga dilaporkan dalam rasio, aktivitas protombin dan indeks. Rasio yaitu
perbandingan antara PT penderita dengan PT kontrol. Aktivitas protombin dapat
ditentukan dengan menentukan dengan menggunakan kurva standart dan
dinyatakan dalam %.
10

Pemeriksaan PT juga sering dipakai untuk memantau efek pemberian

antikoagulan oral. Pemberian kepekaan reagen tromboplastin yang dipakai dan
perbedaan cara pelaporan menimbulkan kesulitan bila pemantauan dikerjakan di
laboratorium yang berbeda-beda. Untuk mengatasi masalah tersebut ICTH
(International Comittee on Thrombosis and Haemostasis) dan ICSH (International
Comitte for Standardization in Haematology) menganjurkan agar tromboplastin
jaringan yang akan digunakan harus dikalibrasi terlebih dahulu terhadap
tromboplastin rujukan untuk mendapatkan ISI (International Sensitivity Index).
Juga dianjurkan agar hasil pemeriksaan PT dilaporkansecara seragam dengan
menggunakan INR (International Normalized Ratio), yaitu rasio yang dipangkatkan
dengan ISI dari reagens tromboplastin yang digunakan.
b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan karena
berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin.
Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga
menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin,
PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada KID Karena pada FDP menghambat polimerisasi
fibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60%
pasien KID, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan
KID. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50% pasien KID
sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi
yang berarti pada pasien KID. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada
kebanyakan pasien KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam
sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas
standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi substrat
akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII
diperiksa dengan pasien KID dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII yang
dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII
sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan waktu

11

yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar
F VIII yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID. Hasil degradasi ini
akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung
menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes
protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin
monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik,
karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti
pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan
emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit ginjal
tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien dengan
tromboemboli.
e) D- Dimer
Suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil
degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian
diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan
untuk menilai KID. D-Dimer tampaknya merupakan tes yang paling dapat
dipercaya untuk menilai kemungkinan KID, Menunjukkan adanya D-Dimer
abnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri
nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada KID.
Hal ini disebabkan pada KID akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan
fibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen
inilah yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid,
kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada
semua sisa fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP
yang negative belum dapat menyingkirkan diagnosis KID. Dengan tersedianya
pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas
perannya dalam mendiagnosis KID.
f) Plasmin
Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam laboratorium
klinis yang berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin.
Fibrinolisi sekunder merupakan respon tubuh untuk mencegah thrombosis, dalam
12

upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan
KID. Jika terjadi gangguan system fibrinolisi, morbiditas dan mortalitas akan
meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan organ. Aktivasi system fibrinolisis
dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan plasmin dengan teknik
subtract sintesis. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau kurang bermanfaat
untuk menilai system fibrinolisis pada KID.
g) Trombosit
Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari
yang paling rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Pada kebanyakan
pasien KID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya
jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya
terganggu pada KID. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran
trombosit. Jadi tidak ada alasan dan tidak perlu melakukan uji fungsi trombosit
pada KID. Factor 4 trombosit (PF4) dan - tromboglobulin merupakn petanda
terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit, dan biasanya meningkat pada
KID. Bila pada KID kadar PF 4 dan -tromboglobulin meningkat dan kemudian
menurun sesudah pengobatan , hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.
Meningkatnya PF4 dan - tromboglobulin pada KID selain merupakan bukti tidak
langsung adanya aktivitas prokoagulan, juga bermanfaat dalam pemantauan
pengobatan.
Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok : (1) aktifasi
system prokoagulan, (2) aktivasi system fibrinolisis, (3) konsumsi penghambat,(4)
kerusakan atau kegagalan organ.
1. Aktivasi

system

prokoagulan

meliputi,

protrombin,

fragmen

1+

2,

fibrinopeptida A, Fibrinopeptida B, kompleks thrombin anti thrombin (TAT),

dan D-Dimer. semuanya ini meningkatkan pada KID.
2. Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, Plasmin dan plasmin
antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.
3. Konsumsi penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. Yang
meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin 2
antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C & S.

13

4. Kerusakan ataau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase,

kreatinin, dan menurun pH dan PaO2.
Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria laboratorium tersebut
diperlukan satu kelainan dari kelompok 1,2 dan 3, sedang kelompok 4 diperlukan 2
kalainan. Dari data tersebut diatas terlihat bahwa D-Dimer merupakan pemeriksaan
yang paling penting dalam menentukan diagnosis KID.
System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4 kelompok
tersebut diatas, ditambk keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Nilai skor KID
didapat dari hasil 100 di kurangi jumlah nilai seluruh kolom. Berdasarkan nilai
skor maka sejak permulaan dapat ditentukan derajat beratnya KID.
Kriteria derajat berat KID :
1. Skor > 90, KID tidak mungkin
2. Skor 75-89 KID ringan
3. Skor 50- 79 KID sedang
4. Skor < 49 KID berat
Pemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien rutin untuk
menilai manfaat pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit dasarnya )
berbeda. Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan:
1. Ada respon pengobatan.skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. KID ada
perbaikan. N Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III).
2. KID menetap. Kenaikan skor 9 selama 48 jam KID menetap. antikoagulan
(Heparin, AT III) diteruskan.evaluasi 48 jam lagi.
3. Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan, demikian
juga pengobatan subtitusi.

i. Penatalaksanaan
Mengenai pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan kadang
kontrofersial.hal ini disebabkan,sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan
klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan beratnya KID juga
bervariasi.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan,(1)
khusus:pengobatan KID bersifat individual atau kasus demi kasus,(2) umum:mengobati
pembekuan darah dalam,dan mengatasi perdarahan.
14

Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan penatalaksanaan pada

KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut:
1. Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengamcam
nyawa.
2. Bersifat umum:
a.

Mengobati atau menghilangkan proses pencetus

b. Menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular.

c.

Terapi komponen atau substitusi

d. Menghentikan sisa fibrinolisis.

Terapi Individu
Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan derajat penyakit
maupun KID bervariasi,pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat perhatian yang
besar.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan etiologi saja untuk satu pasien
sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.Atau pemberian heparin pada kasus yang stu
sangat diperlukan,sebaiknya pada kasus yang lain sama sekali tidak.Jadi harus selalu
dilihat pada setiap individu keuntungan dan keruggian suatu pengobatan.
Pengobatan

harus

didasarkan

atas

eteologi

KID,umur,keadaan

hemodinamik,tempat dan beratnya pendarahan,tempat beratnya thrombus,dan gejala

klinis yang ada hubungannya.
a. Pengobatan factor pencetus
Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu mengobati secara
progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan mengobati factor
pencetus, proses KID dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi renjatan,
mengeluarkan janin mati, memberantai infeksi (sepsis), dan mengembalikan volume
dapat menghentikan proses KID
b. Meghentikan koagulasi
Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat dilakukan
dengan memberikan antikoagulan misalkan heparin.
Indikasi pemberian heparin:
1. Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat
2. Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah
dihilangkan. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi.

15

3. Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal,

gagal hati, sindrom gagal nafas.
Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan
100-200/kgBB intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau
masa pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian heparin. Target
APTT 1,5-2,5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control. Bila APTT
kurang dari 1,5 kali control atau MP kurang dari 2 kali control, dosis heparin
dinaikkan. Bila lebih dari 2,5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali control
maka diulang 2 jam. Kemudian bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3 kali control
maka dosis dinaikkan sedangkan bila kurang, dosis diturunkan. Heparin diberikan
tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar 20.000-30.000 /hari.
c. Terapi subtitusi
Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit dasar
dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya adalah penurunan
komponen darah yaitu kekurangan factor pembekuan. Untuk ini dapat diberikan
plasma beku segar (Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat. Bila trombosit turun
sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan.
d. Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau epsilon amino caproic acid
(EACA) hanya diberikan bila jelas thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang sangat
nyata. Antifibrinolisis tidak diberikan bila KID masih berlangsung dan bahkan
merupakan kontraindikasi.
PERBEDAAN HEMOFILI DENGAN DIC
Hemofilia (Hemophilia) adalah suatu penyakit keturunan, yang
artinya ia dapat diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak
tersebut dilahirkan. Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat
membeku dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah
pada penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang
normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses
pembekuan darahnya.
Disseminated intravascular coagulation atau DIC adalah gangguan serius yang terjadi
pada mekanisme pembekuan darah pada tubuh. Normalnya tubuh membentuk bekuan darah
sebagai reaksi terhadap trauma. Dengan DIC, tubuh membentuk bekuan darah kecil secara
16

berlebihan, mengurangi jumlah factor pembekuan dan trombosit dalam tubuh. Bekuanbekuan darah kecil ini berbahaya, dan dapat mempengaruhi suplai darah ke organ tubuh,
menyebabkan disfungsi dan kerusakan organ. Perdarahan secara besar-besaran dapat terjadi
karena kurangnya factor pembekuan dan trombosit pada tubuh. DIC dapat mengancam nyawa
dan harus diterapi secara cepat. (Kellicker, 2005).
Pada dasarnya DIC dan hemofili sama-sama memiliki kekurangan faktor pembekuan
darah. Perbedaanyan jika pada DIC terjadi karena bekuan darah kecil tersebar diseluruh
aliran darah dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah kecil. Sedangkan pada hemofili
faktor pembekuan darah disebabkan karena keturunan/genetik.
b. Keperawatan
A. Pengkajian
1. kaji adanya faktor predisposisi
a) Septikemia
b) Komplikasi obstetrik
c) Sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS)
d) Luka bakar berat dan luas
e) Neoplasia
f)

Gigitan ular

g) Penyakit hepatr
h) Bedah kardiopyulmonal
i)

Trauma

2. Pemeriksaan fisikk
a) Perdarahan
b) Hematuria
c) Rembesan darah dari pkkllungsi vena dan luka
d) Epistaksis
e) Perdarahan GI track
f)

Kerusakan perfusi jaringan serebral : perubahan pada sensorium, gelisah,

kacau mental, atau sakit kepala.

g) Ginjal : penurunan pengeluaran urine

h) Paru-paru : dispnea, ortopnea
i)

Kulit : akrosianosis (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan

perifer atau kaki.
17

B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi
sekunder.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tingkat ansietas dan
adanya pembekuan darah.
3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
4. Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darah dan
tepat fungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume darah bersirkulasi.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan
keadaan syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.
6. Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan
beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita
7. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi
8. Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata akan yang
dirasakan.

C. Rencana Tindakan Keperawatan

1. Diagnosa keperawatan :
Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi
sekunder.
NOC : Control risk : circulation status
Hasil yang diharapkan:
a. Menunjukan tidak ada manifestasi syok
b. Menunjukan pasien tetap sadar dan berorientasi
c. Menunjukan tidak ada lagi perdarahan
d. Menunjukan nilai-nilai laboraturium normal
No
Intervensi
Rasional
1. Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital,Untuk mengidentifikasi indikasidan perubahan sisi baru dan potensial.

indikasi

kemajuan

atau

penyimpangan.
Untuk meminimalkan potensial

2. Mulai kewaspadaan pendarahan

a. Kewaspadaan apabila ada resiko terhadap perdarahan perdarahan lebih lanjut.

(jumlah trobosit kurang dari 50.000/CU mm23)
1. Tempatkan tanda kewaspadaan perdarahan di atas
tempat tidur klien, sehingga petugas perawatan
18

kesehatan lainnya mengetahui adanya

kewaspadaan terhadap perdarahan.
2. Pertahanan semua sisi fungsi selama 5 menit.
3. Pantau hasil pemeriksaan koagulasi.
4. Berikan transfuse darah seperti yang diminta dan
sesuai dengan penatalaksanaan medis.
5. Instruksikan klien untuk menhindari aktivitas fisik
berlebih.
6. Tes gualak untuk semua feses dan muntahan
terhadap darah.
7. Inspeksi urine terhadap heaturia nyata.
8. Periksa warna dan konsistensi feses. Feses hitam
seperti menunjukkan perdarahan GIT.
9. Inspeksi kulit, rongga oral dan konjungtiva setiap
hari dan catat luasnya ptekiacdan memar bila ada.
10. Gunakan pencukur jenggot listrik sebagai
pengganti pisau cukur.
11. Gunakan sikat gigi berbulu halus untuk menyikat
gigi.
12. Hindari pengukuran suhu rektal dan tindakan
enema.
13. Hindari aspirin dan berbagai produk yang
mengandung aspirin.
14. Instruksikan klien untuk berjalan dengan
menggunakan alas kaki.
15. Selama menstruasi, catat jumlah pembalut yang
digunakan.
b. Kewaspadaan bila ada resiko terhadap hemoragi
spontan (jumlah trombosit kurang dari 20.000/CU
mm23).
1. Tempatkan tanda kewasfdaan perdarahan di atas
tempat tidur klien, sehingga petugas perawatan
kesehatan lainnya mengetahui adanya kewaspadaan

19

terhadap perdarahan.
2. Berikan pelunak feses (bila tes Guaiak negative).
3. Instruksikan klien untuk menghindari meniup tau
batuk keras.
4. Pertahankan tirah baring klien untuk menghindari
trauma yang tidak diinginkan.
5. Pertahankan posisi kepala, tempat tidur ditinggikan
untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan
resiko terjadinya hemoragi intrakranial.
6. Pantau tanda vital, warna kulit dan suhu, nadi
pedalis, status mental, dan bunyi paru setiap 4 jam.
7. Setiap 2-4 jam, anjurkan klien membalik badan,
napas dalam dan latihan gerak perlahan.
8. Gunakan kumur perawatan mulut, sebagai
pengganti sikat gigi.
9. Hindari penggunaan pencuci mulut komersial.
Gunakan larutan salin atau campuran natrium
bikarbonat dan hydrogen peroksida.
Pertahankan pelumas atau pelembab kulit dengan
lotion.
2. Diagnosa keperawatan
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tingkat ansietas dan
adanya pembekuan darah.
NOC :
a. Respiratory status : gas exchange
b. Respiratory status : ventilation
c. Vital sign status
Hasil yang diharapkan :
a. Kebutuhan oksigen klien terpenuhi
No.
1.
2.
3.
4.

Intervensi

Rasional

Posisikan klien agar ventilasi udara efektif.

Untuk
meningkatkan
Berikan oksigen dan pantau responnya.
oksigenasi yang adekuat
Lakukan pengkajian pernapasan dengan sering.
Kurangi kebutuhan oksigen dengan menurangi aktivitas yangantara kebutuhan dan
20

berlebih.
5. Kendalikan stimulus dari lingkungan.

suplai.

3. Diagnosa keperawatan
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
NOC :
a. Pain level
b. Pain control
c. Comfort level
a. Rasa nyeri yang dialami klien berkurang
No.
Intervensi
Rasional
1. Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri, gunakan skala tingkatMengetahui tingkat nyeri
nyeri.
klien untuk mengetahui
2. Baringkan klien pada posisi yang nyaman, berikan penyanggatindakan selanjutan.
bantal untuk mencegah tekanan pada bagian-bagian tubuh
tertentu.
3. Bantu memberikan

perawatan

ketika

klien

mengalami

perdarahan hebat atau rasa tidak nyaman.

4. Pertahankan lingkungan yang nyaman.
5. Berikan waktu istirahat yang cukup, buat jadwal aktivitas dan
pemeriksaan

diagnostik,

bila

memungkinkan,

sesuaikan

dengan toleransi klien.

6. Bantu klien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti
musik, imajinasi atau distraksi lainnya.
7. Berikan analgesik sesuai order dokter dan kaji keefktifannya.
4. Diagnosa keperawatan
Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan
darah

dan tepat fungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume darah

bersirkulasi.
NOC :
a. Balance fluid
b. Nutrition status : food and fluid intake
Kriteria Hasil
Mempertahankan 1.

Interfensi Keperawatan
Kaji tanda-tanda vital setiap 1 jam.

21

status

2.

Kaji dan pantau jantung terhadap frekuensi dan irama jantung.

nemodinamik

3.

Evaluasi pengeluaran urin setiap jam (jumlah dan berat jenis).

yang adekuat.

4.

Kaji bunyi napas setiap 1 jam.

5.

Kaji kualitas dan keberadaan nadi perifer setiap 4 jam.

6.

Pertahankan masukan dan pengeluaran yang akurat.

7.

Berikan cairan IV, sesuai intruksi.

8.

Berikan produk-produk darah sesuai intruksi.

Evaluasi nilai-nilai hasil laboraturium Hb, Ht, Na, K, Cl, PT, PTT,

jumlah platelet produk solit fibri, fibrinogen dan masa pembekuan.

10. Pertahankan tirah baring.
5. Diagnosa keperawtan
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan
keadaan syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.
NOC : Tissue integrity : Skin mucous membranes
Kriteria Hasil
Interfensi Keperawatan
Kulit akan tetap utuh, 1. Kaji semua permuakaan kulit setiap 4 jam.
2. Angkat, periksa, dan gantikan semua balutan yang menekan,
tanpa ada bagian yang
setiap 4-8 jam sesuai intruksi.
mengalami memar atau
3. Atur posisi pasien setiap 2 jam.
lecet.
4. Evaluasi semua keluhan-keluhan.
5. Periksa jumlah SDP terhadap potensi inveksi.
6. Beri obat sesuai intruksi, untuk member rasa nyaman.
7. Hindari fungsi berlebihan untuk keperluan pemeriksaan
laboraturium, gunakan aliran arterial atau akses IV pada
pembuluh besar untuk pengambilan darah.
8. Gunakan bantalan restrain yang empuk jika diperlukan.
9. Untuk keamanan, bantu semua gerakan untuk turun dari
tempat tidur.
10. Lakukan hygiene oral tiap 4 jam.
11. Kaji semua orificium terhadap adanya hemoragi atau memar.

6. Diagnosa keperawatan

22

Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa
aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita
NOC :
a. Anciety control
b. Coping
Hasil yang diharapkan :
a. Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat
ditangani.
b. Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.

No.
1. Mandiri

Intervensi Keperawatan
Indikator

Rasional
derajat
ansietas/stress

Catat petunjuk perilaku, misalnya gelisah, pekamisalnya pasien merasa tidak dapat
rangsang, kurang kontak mata, perilaku menarikterkontrol
perhatian.

di

rmah,

kerja

atau

masalah. Stress dapat gangguan fisik

2. Dorong menyatakan perasaan, beri umpan balik.

juga reaksi lain.

Membuat
hubungan
membantu

klien

terapeutik,

mengidentifikasi

penyebab stress.
3. Akui bahwa masalah ansietas dan masalah mirip Validasi bahwa perasaan normal dapat
dengan

diekspresikan

orang lain,

tingkatkanmembantu menurunkan stress.

perhatian mendengarkan klien.

4. Berikan informasi yang adekuat dan nyata tentangKeterlibatan klien dalam perencanaan
apa yang akan dilakukan, misalnya tirah baring, keperawatan memberikan rasa control
pembatasan masukan per oral dan prosedurdan membantu menurunkan ansietas.
tindakan yang lain.
5. Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.

Memindahkan klien dari stress luar,

meningkatkan

relaksasi,

dan

membantu menurunkan ansietas.

6. Dorong klien atau orang terdekat untuk menyakanTindakan dukungan dapat membantu
perhatian.
7. Bantu klien

klien untuk meringankan energi untuk

untuk mengidentifikasi

koping yang dilakukan pada masa lalu.

dituangkan pada penyembuhan.

perilakuPerilaku
yang
berhasil
dapat
dikuatkan pada penerimaan masalah
atau stress saat ini, meningkatkan rasa

kontrol diri klien.

8. Bantu klien belajar mekanisme koping paru,Belajar cara untuk mengatasi masalah
23

misalnya teknik mengatasi stress dan keterampilandapat membantu dalam menurunkan

berorganisasi.

stress,

meningkatkan

kontrol

penyakit.
9. Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi sedatif, misalnya Dapat digunakan untuk menurunkan
barbiturat, agen antiansientas dan diazepam.
ansietas dan memudahkan istirahat.
10. Rujuk pada perawat spesialis, pelayanan sosial atauDibutuhkan
bantuan
untuk
penaasehat agama.

meningkatkan

kontrol

dan

eksaserbasi.
7. Diagnosa keperawatan
Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi
NOC :
a. Knowledge disease proces
b. Knowledge : health behavior
Hasil yang diharapkan :
a.
b.

Ekspresi wajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas berkurang.
Menunjukan pemahaman tentang tentang rencana terapeutik.

No.
Intervensi Keperawatan
1. Gunakan pendekatan yang tenang danPenjelasan
dapat

menenangkan

klien

yang

sewktumenggunakan

Rasional
jelas dan

istilah-istilah

sederhana
non-medis

dan
atau

memberi informasi. Beri doronganumum dapat mengurangi tingkat kecemasan dan

untuk bertanya.

rasa bingung klien. Rasa ansietas tersebut dapat

mengganggu kegiatan belajar dari persepsi klien.

2. Jelaskan mengenai gambaran singkatPenjelasan tentang apa yang diharapkan
tes, tujuan tes, persiapan tes, dan membantu mengurangi ansietas.
perawatan setelah tes.
8. Diagnosa keperawatan
Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata akan yang
dirasakan.
NOC :
a. Body image
b. Self esterm
Hasil yang diharapkan :
a. Peningkatan partisipasi klien dalam perawtan dirinya.
b. Perubahan gaya hidup.
No.
Intervensi Keperwatan
Rasional
1. Biarkan klien dan oreng terdekat mengungkapkanMempermudah
penyelesaian
24

perasaannya.

masalah

dan

perawat

memungkinkan

mengidentifikasi

fase

kesedihan klien.
2. Hindari pemberian informasi yang bertubi-tubi selama Interaksi terapi dapat membantu
fase awal proses berduka. Jawab pertanyaan khusus. perubahan

individu

untuk

Masukan informasi saat klien menunjukan kesiapanmenerima informasi berlebihan.

mempelajari perawatan diri.
3. Beri nomor telepon orang yang bias dimintai Sistem

pendukung

kuat

dapat

dukungan oleh klien dan kleuarga saat pulang.seperti keluarga penting untuk
Ingatkan

klien

untuk

melihat

dirinya

dengankemajuan

klien

dalam

proses

pandangan yang berbeda. Katakana pada klien bahwa berduka.

ia harus menerima keadaannya sekarang.
4. Berikan penghargaan untuk mengekspresikanDukungan

komunitas

penting

perasaan. Arahkan klien pada kelompok pendukunguntuk meningkatkan kemajuan ke

komunitas sesuai indikasi.
atah penerimaan.
5. Pertahankan keluarga mendapatkan informasi tentangMembantu
klien

menyatukan

kemajuan klien. Libatkan keluarga secara seringkembali citra tubuh yang baru.
dalam perawatan klien.
6. Bila memungkinkan, biarkan klien untuk menentukan Meningkatkan kontrol diri.
pilihan dalam penawaran diri atau perawatan higiene
rutin.
7. Bantu klien memandang penyakit kronis atauJanji palsu menghambat kebutuhan
perubahan citra tubuh sebagai tantangan untukindividu

untuk

mengungkapkan

pertumbuhan daripada situasi yang tidak mungkin.perasaan.

Gunakan istilah tantangan pertumbuhan sebagai ganti
kecacatan. Bila ada penyakit terminal,tekankan bahwa
penelitian untuk pengobatan masih terus berlanjut dan
hindari janji palsu.
8. Lakukan rujukan psikiatrik sesuai peklaksanaan bilaBantuan profesional mungkin perlu
perlu.

untuk

membantu

klien

yang

maladaptive, misalnya menyangkal

jangka panjang, menarik diri dari
sosial dan regresi.

25

BAB III
PENUTUP
A Kesimpulan
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan
darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu
disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya
gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang
tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu
kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC
pun dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering
disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis
bacterial.
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive
coagulopathy), Depresi prokoagulan, efek Fibrinolisis
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta
usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,
ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.
percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam
dan beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan
pengelolaan penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan
mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.

26

B. Saran
Mengetahui DIC harus sedini mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti
kematian dan tenaga kesehatan harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA
Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI:
Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai
Penerbit FKUI: Jakarta
Corrigan J.J. : Disseminated Intravascular Coagulopathy. Pediatrics 64 : 3T, 2005.
Hardaway R.M. : Syndroms Of Intravascular Coagulation. C.C. Thomas Publ., Springfield,
Illinois , U.S.A. 2000.

27

28