Anda di halaman 1dari 14

PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI PART I

Modul Respirasi 2011

SEKSI PENDIDIKAN 2009


Ade Ilyas Mukmin
Anggi Puspita Nalia Pohan
Dessy Framita
Dina elita
Enninurmita Hazrudia
Fitria Chandra
Gusti Rizky Teguh Riyanto
Kabisat Febiachrulia
Karina Kalani Firdaus
Monika Besti Yolanda
Naela Himayati Afifah
Qam Qam Qurratul Aini
Riska Wahyuningtyas
Rizka Ramadhani
Tika Ayu Pratiwi
Wahyu Permata Sari
Zahra Suhardi

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA 2011

Tentir Praktikum PA
Pneumonia Lobaris
Pneumonia lobaris adalah penumonia yang termasuk community acquired acute pneumonia yang
disebabkan oleh bakteri. Pneumonia lobaris dapat didefinisikan sebagai infeksi bakteri akut yang
menyebabkan terbentuknya konsolidasi fibrinosupuratif di satu atau lebih lobus. Konsolidasi
tersebut terbentuk akibat adanya eksudasi intra-alveolus. Infeksi bakteri yang menyebabkan
pneumonia lobaris ini bisa terjadi secara langsung atau terjadi setelah infeksi virus. Ingat!
Pneumonia lobaris jarang terjadi di anak-anak. Gejala klinisnya sering muncul mendadak, beberapa
gejala klinisnya adalah: demam tinggi, menggigil, malaise, nyeri dada pleuritik, adanya friction rub,
batuk mukopurulen produktif (batuk yang menghasilkan dahak berupa mukus+purulen), rusty
sputum (sputum yang warna sedikit kecoklatan seperti warna karat), dan terkadang hemoptisis.
Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae
(tersering), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, dan Proteus
vulgaris. Secara makroskopis, paru yang terkena pneumonia lobaris akan terlihat memadat karena
adanya konsolidasi sehingga hampir tidak terlihat adanya rongga udara. Pneumonia lobaris memiliki
4 stadium, yaitu:
1. Stadium kongesti. Pada stadium ini lobus yang terkena menjadi berat, merah
(hiperemi/meningkatnya jumlah darah di bagian tertentu tubuh terjadi karena adanya kongesti
vaskular/melebarnya pembuluh darah), dan sembab (karena adanya cairan intra-alveolus). Kalo
dilihat secara mikroskopisnya, di alveolusnya akan dapat terlihat kongesti vaskular dan eksudat
radang akut (yang terdiri dari: fibrin, eritrosit, neutrofil, dan banyak bakteri).
2. Stadium hepatisasi merah. Pada stadium ini, konsistensi lobus paru akan terlihar seperti hati.
Secara mikroskopik, rongga alveolus akan terlihat dipenuhi sel darah merah, neutrofil, dan fibrin.
Sementara itu, pleura akan terlihat dipenuhi eksudat fibrinopurulen dan fibrinosa.
3. Stadium hepatisasi abu-abu. Pada stadium ini, paru menjadi kering (tidak ada kongesti
lagitidak hiperemi lagi), terlihat abu-abu dan padat. Hal ini terjadi karena sel darah merah
mengalami lisis. Eksudasi fibrin dan makrofag tetap terlihat di stadium ini.
4. Stadium resolusi. Stadium ini terjadi pada kasus yang non-komplikata yang eksudatnya di dalam
alveolus dicerna secara enzimatis dan kemudian diserap atau dibatukkan sehingga arsitektur
parunya tetap utuh (makanya dikatakan resolusi karena arsitektur parunya sebenarnya ga rusak).
Nah, kalo eksudat yang di pleura ada kemungkinan dia diabsorbsi, tapi ada kemungkinan juga dia
mengalami pemadatan, jadinya akan ada penebalan fibrosa atau perlekatan permanen di antara
kedua pleuranya (pleura viseral dan parietal).
Komplikasi pneumonia lobaris adalah abses, empyema, penyebaran bakteri ke organ lain seperti
katup jantung, otak, ginjal, limpa, sendimenyebabkan meningitis, abses otak dan ginjal,
endokarditis, dll.

Pneumonia lobaris: terlihat konsolidasi


pada satu lobus paru

Seluruh rongga alveolus terisi


dengan eksudat radang akut: sel
leukosit neutrofil, makrofag, fibrin,
dan eritrosit.

Sel-sel radang

Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis community acquired acute pneumonia (selain pneumonia
lobaris) yang disebabkan oleh bakteri. Bronkopneumonia itu sendiri adalah penyakit yang
disebabkan oleh reaksi inflamasi yang terjadi pada bronkus atau alveolus atau jaringan sekitarnya.
Reaksi inflamasi tersebut umumnya terlokalisasi membentuk fokus. Pada bronkopneumonia, fokus
konsolidasi (pemadatan) terdistribusi dalam bercak-bercak di satu atau beberapa lobus, terutama di
lateral dan basal (di basal karena dipengaruhi gravitasi). Bronkopneumonia umumnya menyerang
anak-anak, orang tua, orang dengan kondisi fisik yang lemah, atau pasien dengan penyakit

jantung/paru/kanker yang parah. Lesi yang sudah terbentuk sempurna dengan garis tengah 3-4 cm
akan terlihat meninggi dan berwarna merah abu-abu hingga kuning. Pada beberapa kasus beberapa
lesi akan bergabung menjadi satu. Daerah paru di sekitar lesi umumnya akan terlihat hiperemik dan
edematosa, tetapi parenkim yang berada di antara lesi-lesi tersebut umumnya normal. Keterlibatan
pleura tidak jelas dalam bronkopneumonia. Secara mikroskopis, terdapat eksudat neutrofil dan
supuratif fokal yang mengisi bronkus, bronkiolus, rongga alveolus, dan jaringan sekitarnya.
Komplikasi bronkopneumonia adalah pneumonia lobaris, abses, pleuritism empyema, abses
metastatik, dan fibrosis.

Bercak-bercak
konsolidasi

Sel radang di alveolus yang dekat


dengan bronkus atau bronkiolus.

Alveolus yang kosong


Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus akibat kerusakan otot dan jaringan
elastik penunjang yang disebabkan oleh infeksi nekrotikans kronis. Bronkiektasis itu sebenarnya
bukan penyakit primer, tapi penyakit sekunder. Biasanya penyakit utamanya/primernya itu penyakit
obstruksi paru atau infeksi persisten yang pada akhirnya menyebabkan si bronkiektasis ini muncul.
Kalo udah terjadi bronkiektasis, biasanya gejalanya adalah batuk dan pengeluaran sputum purulen
dalam jumlah besar. Kalo diperiksa pake radiologi, akan kelihatan dilatasi bronkus. Nah ini beberapa
penyakit yang menjadi faktor predisposisi bronkiektasis:
1. Obstruksi bronkus, bisa karena adanya benda asing, tumor, atau sumbatan mukus.
2. Kelainan kongenital atau herediter. Misalnya yang terjadi di kasus fibrosis kistikterjadi
bronkiektasis akibat infeksi dan obstruksi sekresi mukus yang terlalu kental. Kasus lainnya adalah
keadaan imunodefisiensi (terutama defisiensi imunoglobulin)menyebabkan meningkatnya
kerenatanan terkena infeksi bakteri berulangdapat terjadi bronkiektasis difus atau lokal. Nah
contoh kasus yang terakhir adalah sindrome Kartagener, yang katanya berkaitan dengan kelainan
resesif autosomalkelainan struktural silia. Nah, kalo silianya ada kelainan, proses pembersihan
jalan napas oleh mukosilia jadi terganggu kan?nah hal inilah yang bisa mengakibatkan infeksi
persisten. Selain berkaitan dengan gangguan silia, sindrome ini juga berkaitan dengan kelainan
mobilisasi spermatozoa.
3. Pneumonia nekrotikans atau supuratif yang umumnya disebabkan oleh organisme virulen seperti
Staphylococcus aureus dan Klebsiella sp.
Nah ini sekilas patogenesis dari bronkiektasis:
Jadi bronkiektasis itu, berkaitan sam dua hal yang sudah disebutin di awal tadi, yaitu: obstruksi dan
infeksi persisten kronis. Dua hal ini bisa saling mempengaruhi, maksudnya salah satu dari mereka

bisa terjadi duluan dan yang lainnya menyusul sebagai efeknya. Misalnya gini: yang terjadi duluan
adalah obstruksi, misal obstruksinya karena ada tumor bronkogenik atau benda asing. Nah obstruksi
ini nantinya akan menyebabkan proses pembersihan normal terhambat sehingga terjadilah infeksi
sekunder (biasanya oleh staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, organisme enterik, bakteri
anaerob atau miroaerofilik, dan pada anak umumnya yang menyerang adalah H.influenza dan P.
Aeruginosa). Nah berikutnya adalah contoh kalo yang terjadi duluan infeksi kronis/persisten. Infeksi
kronis/persisten akan menyebabkan kerusakan dinding bronkus sehingga terjadi perlemahan dan
dilatasi.
Biasanya bronkiektasis mengenai lobus bawah secara bilateral. Kalo penyebab bronkiektasisnya itu
tumor atau benda asing biasanya yang kena bronkiektasis hanya satu paru aja dan biasanya bagian
yang paling parah terkena itu bagian bronkus sama bronkiolus distal. Secara makroskopis,
bronkusnya akan terlihat sangat melebar dan pelebarannya itu bisa sampai ke perifer paru. Nah
karena bronkusnya melebar sampai ke perifer otomatis parenkim parunya jadi berkurang kan,
jadinya jumlah alveolus yang fungsional juga berkurang. Kalo udah gitu, biasanya yang terjadi
kemudian itu adalah hipoksemia, hiperkapnia, hipertensi pulmonalis, dan kor pulmonale. Cirinya
klinisnya orang yang mengalami bronkiektasis adalah mereka biasnya batuk hebat dan persisten
yang diseratai dengan pengeluaran sputum mukopurulen, kadang-kadang sampai berbau busuk.
Kadang sputumnya sampai ada bercak darah. Gejalanya muncul secara episodik dan dipicu oleh
infeksi saluran napas atas atau masuknya patogen baru. Bisa juga ditemukan adanya jari gada
(clubbing finger apa ya maksudnya -____- maap ga yakin, hehe).

Percabangan
bronkus
yang
melebar dan berbentuk sakular
(bunder)

Hayoo looh, yang mana


bronkiektasisnya???? :P *inget
bentuknya sakular

Embolus Dalam A. Pulmonalis


Tromboembolisme paru adalah penyebab kematian tersering pasien rawat inap! Nah yang penting
diingat itu adalah si embolus paru ini 95%-nya itu berasal dari trombus di vena dalam tungkai bawah,
biasanya vena poplitea dan vena besar di atasnya. Jarang sekali trombus yang berasal dari vena
superfisial atau vena kecil. Ini ada beberapa faktor yang menjadi faktor risiko terjadinya trombus
vena yang pada akhirnya dapat menyebabkan trombus paru: (1) tirah baring berkepanjangan
(misalnya terlalu lama op name, nanti ini bisa menyebabkan imobilisasi tungkai, trus menyebabkan
terbentuknya trombus), (2) pembedahan tungkai (misal: bedah lutut), (3) trauma berat (luka bakar
atau fraktur multipelini akan menyebabkan pasiennya harus tirah baring dalam jangka waktu yang
lam), (4) gagal jantung kongestif, (5) perempuan yang akan melahirkan atau yang menggunakan pil
KB dengan kandungan estrogen tinggi.
Konsekuensi embolus ini bergantung sama ukurannya. Embolus yang besar akan menyangkut di
arteri pulmonalis utama atau bisa juga nyangkut di percabangan arteri pulmonalis pas mau ke paru
kanan dan kiri. Nah kalo nyangkutnya itu di percabangan akan terbentuk embolus pelana. Nah
karena embolusnya besar, kemungkinannya untuk menyebabkan kematian itu besar, kenapa?karena
embolus yang besar tadi bisa menyebabkan hipoksia dan kemudian gagal jantung kanan akut.
Adanya obstruksi parsial karena embolus ini juga bisa menyebabkan oklusi parsial arteri pulmonalis.
Kalo udah gitu, ada dua hal penting yang mungkin terjadi, yaitu: (1) peningkatan tekanan arteri
pulmonalis akibat adanya hambatan aliran, bisa juga terjadi vasospasme a.pulmonalis akibat
terangsangnya aktivitas neurogenik, dan/atau pelepasan mediator (seperti: tromboksan A2 dan
serotonin); (2) iskemi parenkim paru. Jadi konsekuensi pasti dari adanya embolus adalah
berkurangnya curah jantung, gagal jantung kanan, bahkan kematian. Beda ceritanya kalo pembuluh

darah yang tersumbat adalah pembuluh darah paru yang kecil. Kalo ini mah, kadang tidak ada gejala
klinisnya malah. Kenapa bisa ga ada gejala klinisnya?karena paru itu kan tidak hanya mendapat
oksigen dari pembuluh arteri paru, tapi juga dari arteri bronkialis dan secara langsung dari udara di
alveolus, jadi kalo 2 hal itu tetap terjaga kondisnya dengan baik, sumbatan di pembuluh arteri paru
tidak akan memunculkan manifestasi klinis.
Embolus ini sebenarnya bisa mengalami lisis total. Biasanya dia lisis kalo mengalami kontraksi atau
terkena aktivitas fibrinolitik endogen.
Hiaaa...ternyata selain embolus trombotik, ada juga trombus yang non-trombotik saudara-saudara
(jadi yang dari tadi kita gosipin di atas itu yang trombotik cuy!). Nah yang embolus yang nontrombotik macam-macam adalah: embolus udara, embolus lemak, embolus cairan amnion, dan
embolus benda asing (ini biasanya berkaitan dengan penyalahgunaan obat intravena).

Itu tuh jejeran embolus yang


nyangkut di arteri pulmonalis. Ga
keliatan ada infark di parunya karena
embolusnya ga terlalu besar.

Infark Paru
Infark biasany terjadi kalon suplai cardiovascular tidak adekuat (misal pada kasus gagal jantung
kongstif). Kalo infark yang berhubungand dengan oklusi embolus, biasanya semakin perifer letak
embolusnya semakin besar kemungkinan infarknya. Bila infark disebabkan karena embolus yang
terinfeksi yang terjadi dinamakan infark sepsis  menyebabkan reaksi inflamasi yang lebih hebat.

Infark paru jarang terjadi pada anak2. Infark paling sering pada lobus bawah. Infark paru biasanya
hemoragik dan tampak sebagai daerah biru-merah meninggi pada tahap awal. Permukaan pleura di
sekitar infark biasanya ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Nah, setelah 48 jam infark akan berubah
pucat (kan awalnya tadi hemoragik) dan akhirnya menjadi merah cokelat (karena terbentuk
hemosiderinsubstansi yang bisa ditemukan di jaringan. Hemosiderin ini banyak mengandung besi
hasil lisis eritrosit). Kenapa memucat?karena sel darah merahnya mulai mengalami lisis. Nah kalo
udah infark, lama-lama akan terbentuk fibrosis yang akhirnya merubah infark menjadi jaringan
parut.
Tiga lingkaran itu menunjukkan daerah
infark paru. Warnanya coklat kehitaman.
Kalo kata penuntun, bentuknya seperti
kerucut dengan alas di pleura.

Abses Paru
Abses paru adalah suatu daerah lokal nekrosis supuratif di dalam parenkim paru yang menyebabkan
terbentuknya satu atau lebih kavitas besar (huaaaaa.....jadi intinya, sesuatu dikatakan sebagai abses
kalo ada nekrosis di parenkim paru yang menyebabkan terbentuk lubang-lubang yang seharusnya
tidak ada di paru). Nah penyebab abses itu sendiri adalah mikroorganisme, ada beberapa
kemungkinan cara masuknya si mikroorganisme itu ke dalam paru, berikut ini adalah cara-caranya:
Melalui aspirasi bahan yang terinfeksi dari gigi yang berlubang atau sinus atau tonsil yang
terinfeksi terutama waktu bedah mulut, anestesi, koma, atau intoksikasi alkohol.
Melalui aspirasi isi lambung yang disertai dengan aspirasi organisme dari orofaring.
Sebagai komplikasi pneumonia.
Organisme masuk karena adanya obstruksi bronkus, terutama pada karsinoma bronkogenik yang
menyumbat bronkus atau bronkiolus.
Masuk melalui penyebaran hematogen.

Biasanya di dalam abses akan ditemukan banyak bakteri anaerob (yang paling sering ditemukan itu
yang berasal dari mulut), tapi bisa juga sih bakteri campuran aerob-anaerob. Letak abses bergantung
sama cara terbentuknya si abses itu. Misalnya: abses karena aspirasi bahan infeksiosa. Umumnya
absesnya akan terbentuk di paru kanan segmen posterior lobus atas dan segmen apeks lobus bawah.
Kenapa cenderung di paru kanan?karena saluran pernapasan ke paru kanan itu secara anatomis
lebih curam jika dibandingkan dengan yang kiri jadi lebih mudah masuk bahan yang diaspirasi. Kalo
absesnya pecah, eksudatnya akan keluar sehingga membentuk air-fluid level pada pemeriksaan
radiologis. Ciri klinisnya orang abses itu adalah mereka akan batuk yang disertai dengan pengeluaran
sputum purulen dalam jumlah besar yang berbau. Terkadang disertai juga sama darah, terus bisa
juga orangnya demam tinggi, malaise, ada jari gada (lagi2 istilah ini -___-), penurunan berat badan,
dan anemia.
Rongga abses multipel berukuran sedang. Dindingnya berbatas tegas, rapuh.
Katanya pleuranya juga bakal menebal mengandung fibrinempyema (tapi saya
tidak bisa melihatnya di sediaan ini, maapT__T). Nah yg penting dari kelainan ini,
INGAT! Ketika menemukan abses paru pikirkan juga ada kemungkinan
NEOPLASMA, terutama jika pasiennya orang tua.

Hayoooo, yang mana


absesnyaaaa????!!!! Hahahaha :P

Antrakosis
Disebut juga dengan pneumonikoniosis. Antrakosis adalah penyakit yang dapat ditemukan melalui
bronkoskopi. Penyakit ini ditandai dengan pembentukan pigmen hitam pada saluran pernapasan dan
mukosa bronkus. Jika pigmen ini mengakibatkan kerusakan pada bronkus akan dikenal dengan
antrakofibrosis. Antrakofibrosis inilah yang dapat memunculkan manifestasi klinis gangguan pada
bronkus. Manifestasi klinis dapat muncul jika terjadi sumbatan pada bronkus. Manifestasi klinis
antrakosis adalah: batuk, dypnea, dan kemungkinan infeksi sekunder. Penyakit ini muncul sebagai
akibat dari sedimentasi partikel silika, karbon, dan asbestos di sitoplasma sel mukosa dan submukosa dapat juga terjadi di makrofag (jadi intinya, pigmen itu terbentuk karena si makrofag
memfagosit partikel-partikel polutan yang terhirup. Karena makrofagnya memfagosit partikel2
polutan itu dia akhirnya dinamakan dust cell). Biasanya terjadi pada negara-negara industrial yang
banyak menghasilkan/melepaskan polutan berupa karbon, asbestos, dan silika ke udara. Namun,
penyakit ini jarang dihubungkan dengan merokok.
Secara mikroskopik, akan terlihat granula antrakosis di dalam dan di luar mkarofag. Biasanya disertai
juga dengan edema dan hadirnya sel-sel inflamasi. Sementara itu, secara makroskopik, akan tampak
bercak-bercak hitam pada permukaan paru (subpleura). Kondisi parenkim paru yang berada di
antara bercak-bercak tersebut normal (non-occupational anthracosis).

Antrakosisinya yang bercak-bercak


item itu yaaa...keliatan kan :D

Akhirnyaaaa....selesai juga nih tentirnya....hehehe


Smoga bermanfaat...kalo ada koreksi, tolong di post langsung aja ke milis ya. Maap ya banyak
kekurangannya. Smangat!!! Ayo tidur!!! Haha, ga ding yang benerAyo pindah ke tentir yang
lainnyaaa!!!! -_____________________-
Best regards,
Dessy FS
Daftar Pustaka
1. Robbins Buku Ajar Patologi edisi 7 bahasa Indonesia.
2. Slide kuliah PA Respirasi: Pulmonary Infection.
3. Fekri MS, Lashkarizadeh MR, Kardoost AH, Shokoohi M. Bronchial Anthracosis and
Pulmonary TB. National Research Institute of TB and Lung Disease Iran. Tanaffos Journal
(2010) 9 (2), 21-25.
4. Mirsadraee M, Saeedi P. Anthracosis of The Lung: Evaluation of potential Causes. IJMS 2005
vol. 30 (4).