Anda di halaman 1dari 23

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tandatanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi

dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau


memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik
sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah
melalui PDA (Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak
nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap
dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat
alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan,
edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.
Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress
syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama
akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan
tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease
(HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).
Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan
dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang
memadai. (Dot Stables, 2005).

2.2. Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi
surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia
kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab
defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio
sesaria.. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk
menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi
prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru
kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah
bayi lahir dan akan bertambah berat.
RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena
ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab

sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

2.3. Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana
dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan
mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut
menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)
menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan
terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna
kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang
tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara
bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi
alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan
keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan
pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari
darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah
lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir.
Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang
berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi
Bronchopulmonal Displasia (BPD).

2.4. Pencegahan RDS

Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi
resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio
sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat
terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.
Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:

Mencegah kelahiran < bulan (premature).


Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.
Management yang tepat.
Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.
Optimalisasi kesehatan ibu hamil.
Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.
Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh : Salbutamol
(ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5
mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn
kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit

kecepatan diturunkan atau obat dihentikan


Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam

untuk 4 x pemberian)
Cek kematangan paru (lewat cairan amniotic pengukuran rasio lesitin/spingomielin : > 2
dinyatakan mature lung function)

2.5. Manifestasi Klinis


Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh
tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala
klinis yang ditujukan.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel
dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga
menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu : adanya sesak nafas pada
bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan
cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96
jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium
RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,
kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan

jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua
lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram
udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak
dapat dilihat.
Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe :

Frekuensi

0
< 60x/menit

1
60-80 x/menit

2
>80x/menit

Nafas
Retraksi

Tidak ada retraksi

Retraksi ringan

Retraksi berat

Sianosis

Tidak sianosis

Sianosis hilang dengan O2

Sianosis menetap
walaupun diberi O2

Air Entry

Udara masuk

Penurunan ringan udara masuk

Merintih

Tidak merintih

Dapat didengar dengan stetoskop

Dapat didengar
tanpa alat bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe


Skor < 4
Skor 4 6
Skor > 7

gangguan pernafasan ringan


gangguan pernafasan sedang
Ancaman gagal nafas
(pemeriksaan gas darah harus dilakukan)

2.6 Peran Bidan Terhadap RDS


Setiap bayi dengan gangguan pernafasan memerlukan penangan secara umum berupa :
1. Pemberian oksigen dengan aliran sedang.
2. Bila frekuensi pernafasan kurang dari 30 kali per menit, harus diobservasi ketat. Bila kurang
dari 20 kali per menit setiap saat resusitasi bayi dengan menggunakan balon sungkup (Alat
Balon-Sungkup Alat kantong-sungkup terdiri atas sebuah kantong yang terhubungkan dengan
sebuah sungkup).
3. Bila apnu :
Stimulasi bayi untuk bernafas dengan menggosok-gosok punggung bayi selama 10 detik.
Bila belum mulai bernafas resusitasi bayi dengan menggunakan balon dan sungkup.
4. Indikasi penggunaan balon dan sungkup adalah apnu atau megap-megap, frekuensi jantung
kurang dari 100 kali per menit dan sianosis sentral persisten walaupun diberi aliran oksigen

bebas 100%. Periksa kadar glukosa darah bila kurang dari 45 g/dl, segera terapi sebagai
hipoglikemi.
5. Bila didapatkan tanda-tanda lainya misalnya: kesulitan minum, BBLR, tada-tanda kejang,
sepsis dan lain-lain, usahakan menentukan penyebab gangguan nafas ini sambil meneruskan
pemberian oksigennya.

2.7 Klasifikasi Gangguan Nafas


Frekuensi nafas
(Pernafasan/menit)
60-90
60-90
>90
>90

Merintih saat ekspirasi

Klasifikasi

Retraksi dinding dada


+
+

Ringan
Sedang
Sedang
Berat

Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan


kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau
menajemen lanjut:
a.

Gangguan nafas ringan


Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir
tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the Newborn (TTN). Terutama
terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri
tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan
merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.

b. Gangguan nafas sedang


Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat
diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum.
Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi
kemungkinan besar sepsis.
o Suhu aksiler <> 39C
o Air ketuban bercampur mekonium
o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam)
Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai
ulang setelah 2 jam:
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika
untuk terapi kemungkinan besar seposis. Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu

kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas. Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis,
nilai kembali bayi setelah 2 jam
Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam,
terapi untuk kemungkinan besar sepsis. Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan
kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam.
Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian
minum
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali
tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi
tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.
c.

Gangguan nafas berat


Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam pengamatan
ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk kemungkinan kesar
sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan.
Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan
salah satu cara alternatif pemberian minuman. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila
ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60
kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:

Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder


Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru
Fenobarbital
Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari
pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS
adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat
dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

2.8 Penunjang / Diagnostik


1. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan
overdistensi duktus alveolar.

2. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.


3. Data laboratorium
4. Profil paru,
untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang
mempunyai predisposisi RDS) Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih
mengindikasikan maturitas paru Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

Tingkat phosphatydylinosito
Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi

oksigen 92% 94%, pH 7,31 7,45


Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.

2.9 Penatalaksanaan
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk
mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.


Mempertahankan keseimbangan asam basa.
Mempertahankan suhu lingkungan netral.
Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
Mencegah hipotermia.
Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.
Penatalaksanaan secara umum :

a.

Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi

tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 %


Pantau selalu tanda vital
Jaga kepatenan jalan nafas
Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)
b. Jika bayi mengalami apneu
Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang
d. Segera periksa kadar gula darah
e. Pemberian nutrisi adekuat

2.10 Komplikasi Penyakit


2.10.1 Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS

yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya
asidosis yang menetap.
2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah
leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti
pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi
pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi
mekanik.
2.10.2 Komplikasi jangka panjang
Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru,
memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan
pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan
tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik,
adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan
menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang
berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya
infeksi.

Bagan Penanganan Gangguan Pernafasan Bayi Baru Lahir (Abdul Barisaifudin dkk,2009)
TANDATANDA

Pernafasan cuping hidung, sianosis atau pucat, tarikan kedalam


dinding iga bagian bawah, merintih, pernafasan cepat > 60/menit,
aktivitas menurun sidertai atoni atau hipotonoi.
Gngguan pernafasan sedang
Gangguan pernafasan berat

KATEGORI
Penilaian
1. Pernafasan
1. >60/menit
2. Biru (sianosis) 2. Biru disekitar mulut

1. 0(apnu)-<40/menit
2. Biru sentral lidah biru)

Puskesmas

1. Bersihkan jalan nafas


1.
2. Pertahankan tetap hangat
2.
3. Beri O2, kalau perlu dengan 3.
masker
4. Lanjutkan pemberian ASI
dengan cara diteteskan atau
dengan sonde bila tidak mau 4.
menelan
5.
5. Beri antibiotic ampisilin dan
gentamisin
6.
6. Perawatan tali pusat bersih 7.
7. Amati terhadap tanda-tanda
kegawatan/sakit berat (rujuk ke
rumah sakit)

Puskesmas

Bila terpaksa tidak dirujuk :


Beri antibiotic
Bila perlu beli oksigen
ASi diteruskan
Infuse bila ada masalah minum
X-ray toraks
1.
Infuse
2.
Cegah hipotermi
3.
Oksigen
4.
Antibiotic
5.

1.
2.
3.
4.
Rumah Sakit 1.
2.
3.
4.
5.

Berikan jalan nafas


Pertahankan tiap hangat
Ventilasi tekanan positif dengan
pernafasan dari mulut ke mulut
atau menggunakan balon dan
sungkup dengan oksigen
Bila perlu pijat jantung luar
Beri antibiotic ampisilin dan
gentamisin
Perawtan tali pusat bersih
Amati terhadap tanda-tanda
gawatan/sakit berat (rujuk ke
rumah sakit)

X-ray toraks
VTP : balon-sungkup ventilator
Infuse
Cegah hipotermi
Antibiotic

2.6 Klasifikasi gangguan nafas


Frekuensi nafas
>60 kali/menit

Dengan

Atau >90 kali/menit

Dengan

Atau <30 kali/menit

Dengan
atau tanpa
Dengan
terapi tanpa

60-90 kali/menit
Atau >90 kali/menit

Tanpa

60-90 kali/menit

Tanpa

60-90 kali/menit

Dengan

Gejala tambahan gangguan


nafas
Sianosi sentral dan tarikan
dinding dada atau merintih
saat ekspirasi
Sianosis sentral atau
tarikan dinding dada atau
merintih saat ekspirasi
Gejala lain dari gangguan
nafas
Tarikan dinding dada atau
merintih saat ekspirasi
sianosis sentral
Tarikan dinding dada atau
merintih saat ekspirasi
sianosis sentral
Tarikan dinding dada atau
merintih saat ekspirasi
sianosis sentral
Sianosis sentral tarikan

Klarifikasi

Gangguan
nafas berat

Gangguan
nafas sedang
Gangguan
nafas ringan
Kelainan

terapi tanpa

dinding dada atau merintih

jantung
kongenital

Neonatal respiratory distress syndrome


Email halaman ini ke teman Cetak Facebook Twitter Bookmark & Share
Neonatal respiratory distress syndrome (RDS) adalah masalah yang sering
terlihat pada bayi prematur. Kondisi ini membuat sulit bagi bayi untuk bernapas.
Penyebab
Neonatal RDS terjadi pada bayi yang paru-paru belum sepenuhnya
dikembangkan.
Penyakit ini terutama disebabkan oleh kurangnya zat licin di paru-paru yang
disebut surfaktan. Zat ini membantu paru-paru terisi udara dan menjaga kantung
udara dari mengempis. Surfaktan hadir ketika paru-paru dikembangkan
sepenuhnya.
RDS neonatal juga dapat disebabkan oleh masalah genetik dengan
perkembangan paru-paru.
Sebagian besar kasus RDS terjadi pada bayi yang lahir sebelum 37 minggu.
Semakin sedikit paru-paru dikembangkan, semakin tinggi kemungkinan RDS
setelah lahir. Masalahnya adalah jarang pada bayi yang lahir cukup bulan (40
minggu).
Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan risiko RDS meliputi:
Seorang saudara atau saudari yang memiliki RDS
Diabetes pada ibu
Sesar atau induksi persalinan sebelum adalah jangka penuh
Masalah dengan pengiriman yang mengurangi aliran darah ke bayi
Kehamilan ganda (kembar atau lebih)
Tenaga kerja yang cepat
Gejala
Sebagian besar gejala waktu muncul dalam beberapa menit dari kelahiran.
Namun, mereka tidak dapat dilihat selama beberapa jam. Gejala mungkin
termasuk:
Warna kebiruan pada membran kulit dan lendir (sianosis)
Singkat berhenti bernapas (apnea)
Output urine menurun
Mendengus
Cuping hidung
Napas cepat
Pernapasan dangkal

Sesak napas dan mendengus suara saat bernapas


Gerakan pernapasan biasa (seperti menggambar belakang otot-otot dada
dengan bernapas)
Ujian dan Tes
Tes berikut digunakan untuk mendeteksi kondisi:
Analisis gas darah - menunjukkan oksigen yang rendah dan kelebihan asam
dalam cairan tubuh
Dada x-ray - menunjukkan "kaca tanah" penampilan ke paru-paru yang khas
dari penyakit ini. Ini sering berkembang 6 sampai 12 jam setelah lahir.
Tes laboratorium - menyingkirkan infeksi sebagai penyebab masalah
pernapasan
Pengobatan
Bayi yang berisiko prematur atau tinggi untuk masalah perlu dirawat saat lahir
oleh tim medis yang mengkhususkan diri dalam masalah pernapasan bayi baru
lahir.
Memberikan surfaktan buatan untuk bayi telah ditunjukkan untuk membantu.
Penelitian lebih masih perlu dilakukan di mana bayi harus mendapatkan
perawatan ini dan berapa banyak bahan untuk digunakan.
Bayi akan diberikan hangat, oksigen lembab. Namun, pengobatan ini perlu
dipantau secara hati-hati untuk menghindari efek samping dari terlalu banyak
oksigen.
Sebuah mesin pernapasan dapat menyelamatkan nyawa untuk beberapa bayi.
Mesin pernapasan dapat merusak jaringan paru-paru sehingga penggunaan
harus dihindari bila memungkinkan. Bayi mungkin perlu menggunakan mesin
pernapasan jika mereka memiliki:
Tingginya kadar karbon dioksida di arteri
Oksigen darah yang rendah di arteri
PH darah rendah (keasaman)
Jeda diulang dalam bernapas
Sebuah pengobatan yang disebut continuous positive airway pressure (CPAP)
dapat mencegah kebutuhan untuk mesin pernapasan di banyak bayi. CPAP
menggunakan perangkat yang mengirimkan udara ke hidung untuk membantu
menjaga saluran udara terbuka.
Bayi dengan RDS membutuhkan perawatan dekat. Ini termasuk:
Memiliki pengaturan yang tenang
Penanganan lembut
Tinggal di suhu badan ideal
Hati-hati mengelola cairan dan nutrisi
Mengobati infeksi segera

Outlook (Prognosis)
Kondisi ini sering mendapat lebih buruk selama 2 sampai 4 hari setelah lahir. Hal
ini sering meningkatkan perlahan setelah itu. Beberapa bayi dengan sindrom
gangguan pernapasan berat akan mati. Jika hal ini terjadi, sering terjadi antara
hari 2 dan 7.
Komplikasi jangka panjang mungkin berkembang karena:
Terlalu banyak oksigen
Tekanan tinggi dikirim ke paru-paru
Penyakit yang lebih parah. Ketika RDS lebih buruk, dapat menyebabkan
peradangan yang menyebabkan paru-paru atau kerusakan otak.
Periode ketika otak atau organ lain tidak mendapatkan cukup oksigen
Kemungkinan Komplikasi
Udara atau gas dapat membangun di:
Ruang yang mengelilingi paru-paru (pneumotoraks)
Ruang di dada antara dua paru-paru (pneumomediastinum)
Daerah antara jantung dan kantung tipis yang mengelilingi jantung
(pneumoperikardium)
Komplikasi lain mungkin termasuk:
Pendarahan ke otak (perdarahan intraventrikular pada bayi baru lahir)
Perdarahan ke dalam paru-paru (perdarahan paru, kadang-kadang terkait
dengan penggunaan surfaktan)
Gumpalan darah akibat kateter arteri umbilikalis
Masalah dengan pengembangan paru-paru dan pertumbuhan (displasia
bronkopulmoner)
Perkembangan mental tertunda dan cacat intelektual terkait dengan
kerusakan otak dan / atau perdarahan
Masalah dengan pengembangan mata (retinopati prematuritas) dan kebutaan
Kapan Hubungi Profesional Medis
Sebagian besar waktu, masalah ini berkembang tak lama setelah lahir saat bayi
masih di rumah sakit. Jika Anda telah melahirkan di rumah atau di luar pusat
medis, mendapatkan bantuan darurat jika bayi Anda telah masalah pernapasan.
Pencegahan
Mengambil langkah-langkah untuk mencegah kelahiran prematur dapat
membantu mencegah RDS neonatal. Perawatan prenatal yang baik dan
pemeriksaan teratur mulai segera setelah seorang wanita menemukan dia hamil
dapat membantu menghindari kelahiran prematur.
Risiko RDS juga dapat dikurangi dengan waktu yang tepat dari bedah caesar jika
diperlukan. Sebuah tes lab bisa dilakukan sebelum pengiriman untuk memeriksa

kesiapan paru-paru bayi. Bila mungkin, pengiriman harus ditunda sampai tes
menunjukkan bahwa paru-paru bayi telah matang.
Obat yang disebut kortikosteroid dapat membantu mempercepat kematangan
paru pada bayi berkembang. Mereka sering diberikan kepada wanita hamil
antara 24 dan 34 minggu kehamilan yang tampaknya cenderung melahirkan di
minggu depan. Pada waktu itu mungkin untuk memberikan obat-obatan lain
untuk menunda persalinan sampai obat steroid memiliki waktu untuk bekerja.
Perawatan ini dapat mengurangi risiko dari RDS. Hal ini juga dapat membantu
mencegah komplikasi lain dari pengiriman awal. Namun, itu tidak akan benarbenar menghapus risiko.
Nama Alternatif
Penyakit membran hialin; Sindrom gangguan pernapasan bayi (IRDS); Sindrom
gangguan pernapasan pada bayi; RDS bayi

Latar belakang
Sindrom gangguan pernapasan, juga dikenal sebagai penyakit membran hialin, terjadi hampir
secara eksklusif pada bayi prematur. Insiden dan keparahan dari sindrom gangguan
pernapasan terkait terbalik dengan usia kehamilan bayi yang baru lahir. (Lihat Etiologi dan
Epidemiologi.)
Langkah besar telah dibuat dalam memahami patofisiologi dan manajemen dari sindrom
gangguan pernapasan, yang mengarah ke perbaikan dalam morbiditas dan mortalitas pada
bayi dengan kondisi. Kemajuan meliputi berikut ini (lihat Pengobatan dan Obat):
Penggunaan steroid antenatal untuk meningkatkan kematangan paru
Resusitasi sesuai difasilitasi oleh transfusi plasenta dan segera digunakan tekanan terus
menerus positif airway (CPAP) untuk perekrutan alveolar
Administrasi awal surfaktan
Penggunaan mode lembut ventilasi, termasuk penggunaan awal "bubble" CPAP hidung
untuk meminimalkan kerusakan pada paru-paru belum matang
Terapi suportif, seperti diagnosis dan pengelolaan patent ductus arteriosus (PDA),
manajemen cairan dan elektrolit, makan dan gizi trofik, dan penggunaan flukonazol
profilaksis
Terapi ini juga mengakibatkan kelangsungan hidup bayi yang sangat prematur, beberapa yang
terus menjadi sakit dengan komplikasi prematuritas. (Lihat gambar di bawah ini.)
Radiografi dada pada bayi prematur dengan radiografi dada respi pada bayi prematur dengan
sindrom gangguan pernapasan sebelum dan setelah pengobatan surfaktan. Kiri: radiografi
awal menunjukkan ekspansi miskin paru, bronchogram udara, dan penampilan granular
reticular. Kanan: Ulangi rontgen dada diperoleh ketika neonatus berusia 3 jam dan setelah
terapi surfaktan menunjukkan peningkatan yang nyata.
Komplikasi
Meskipun berkurang, insiden dan keparahan dari komplikasi sindrom gangguan pernapasan
dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan secara klinis. Gejala sisa dari sindrom

gangguan pernapasan meliputi berikut ini (lihat Prognosis, klinis, dan hasil pemeriksaan):
Keracunan darah
Displasia bronkopulmonalis (BPD)
Patent ductus arteriosus (PDA)
Perdarahan paru
Apnea / bradikardia
Necrotizing enterocolitis (NEC)
Retinopati prematuritas (ROP)
Hipertensi
Gagal untuk berkembang
Perdarahan intraventrikular (IVH)
Leukomalacia periventrikel (PVL) - Dengan perkembangan saraf terkait dan cacat
audiovisual
Tujuan strategis termasuk memfokuskan perhatian langsung pada mengantisipasi dan
meminimalkan komplikasi ini dan mencegah kelahiran prematur bila memungkinkan. (Lihat
diagram di bawah.)
Skema menguraikan patologi pernapasan di Skema menguraikan patologi sindrom gangguan
pernapasan (RDS). Bayi mungkin sembuh sepenuhnya atau mengalami kerusakan paru-paru
kronis, yang mengakibatkan displasia bronkopulmonalis (BPD). FiO2 = fraksi oksigen
inspirasi; HMD = penyakit membran hialin; V / Q = ventilasi perfusi.
Pembentukan surfaktan dan fisiologi
Surfaktan adalah lipoprotein yang kompleks (lihat gambar di bawah) yang terdiri dari 6
fosfolipid dan 4 apoprotein. Surfaktan ditemukan oleh mencuci alveolar dari kebanyakan
mamalia mengandung 70-80% fosfolipid, protein 8-10%, dan 10% lipid netral, terutama
kolesterol. Dipalmitoil fosfatidilkolin (DPPC), atau lesitin, secara fungsional fosfolipid
prinsip. Fosfatidilgliserol membuat 4-15% dari fosfolipid; meskipun itu adalah penanda
untuk kematangan paru-paru, tidak perlu untuk fungsi paru-paru normal.
Bar chart menunjukkan komposisi sur paru Bar chart menunjukkan komposisi surfaktan paruparu. Sekitar 1% dari komponen protein 10% terdiri apoprotein surfaktan; protein yang
tersisa berasal dari eksudat alveolar.
Di antara 4 apoprotein surfaktan diidentifikasi, surfaktan protein B (SP-B) dan SP-C adalah 2
protein hidrofobik kecil yang membentuk 2-4% dari massa surfaktan dan hadir dalam
persiapan surfaktan tersedia secara komersial. SP-B dan bekerja SP-C di konser untuk
memfasilitasi adsorpsi cepat dan penyebaran DPPC sebagai monolayer untuk menurunkan
tegangan permukaan di alveolus antarmuka udara-cairan in vivo selama ekspirasi, sehingga
mencegah atelektasis.
Gen SP-B pada kromosom manusia 2, dan produk translasi utamanya adalah 40 kd, yang
dipotong untuk menjadi protein 8-kd dalam jenis sel II sebelum memasuki badan pipih untuk
cosecreted dengan fosfolipid. Gen SP-C adalah pada kromosom 8; produk translasi utama, 22
kd, diproses untuk sebuah protein 4-kd sangat hidrofobik yang berhubungan dengan lipid
dalam tubuh pipih.
SP-A adalah pertahanan tuan rumah bawaan, besar molekul, hidrofilik (larut dalam air) lektin
kode pada kromosom manusia 10 yang mengatur peradangan paru-paru. SP-A memberikan
kontribusi untuk sifat biofisik surfaktan terutama dengan mengurangi protein-dimediasi

penghambatan fungsi surfaktan. Ini mengikat beberapa organisme, seperti kelompok B


streptokokus, Staphylococcus aureus, virus influenza, adenovirus, herpes simplex tipe 1, dan
virus pernapasan. SP-A memfasilitasi fagositosis patogen oleh makrofag dan izin mereka dari
saluran udara. Tikus yang tidak memiliki SP-A tidak memiliki mielin tubular dan memiliki
fungsi paru-paru normal dan metabolisme surfaktan, menunjukkan bahwa SP-A bukanlah
pengatur kritis metabolisme surfaktan. Pasien dengan SP-A kekurangan belum dijelaskan.
SP-D juga merupakan protein hidrofilik dari 43 kd yang merupakan collectin dengan
kesamaan struktural untuk SP-A. Memiliki domain collagenlike dan wilayah glikosilasi yang
memberikan fungsi lectinlike nya. SP-D adalah multimer besar yang disintesis oleh sel-sel
alveolar tipe II dan sel Clara di samping sel-sel epitel lain dalam tubuh. Hal ini juga mengikat
patogen dan memfasilitasi pembebasan mereka. Tidak adanya hasil SP-D meningkat kolam
surfaktan lipid dalam rongga udara dan emfisema pada tikus. Tidak ada manusia dengan
defisiensi SP-D telah dijelaskan.
Komponen surfaktan paru disintesis di aparatus Golgi dari retikulum endoplasma sel alveolar
tipe II. (Lihat gambar di bawah ini.)
Metabolisme acara surfaktan skema, dengan Skema metabolisme acara surfaktan singl,
dengan alveolus tunggal ditampilkan dan lokasi dan gerakan komponen surfaktan. Komponen
Surfaktan disintesis dari prekursor dalam retikulum endoplasma dan diangkut melalui aparat
Golgi oleh badan multivesicular. Komponen akhirnya dikemas dalam tubuh pipih, yang
butiran penyimpanan intraseluler untuk surfaktan sebelum sekresi. Setelah sekresi
(eksositosis) ke dalam lapisan cair alveolus, fosfolipid surfaktan akan disusun dalam kisi
kompleks yang disebut mielin tubular. Myelin Tubular diyakini menghasilkan fosfolipid yang
menyediakan bahan untuk monolayer pada antarmuka udara-cairan di alveolus, yang
menurunkan tegangan permukaan. Fosfolipid surfaktan dan protein yang kemudian dibawa
kembali ke jenis sel II, dalam bentuk vesikel kecil, tampaknya oleh jalur khusus yang
melibatkan endosomes, dan kemudian diangkut untuk penyimpanan ke dalam tubuh pipih
untuk didaur ulang. Makrofag alveolar juga mengambil beberapa surfaktan dalam lapisan
cair. Sebuah perjalanan tunggal komponen fosfolipid surfaktan melalui lumen alveolar
biasanya memerlukan beberapa jam. The fosfolipid di lumen diambil kembali ke dalam sel
tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum terdegradasi. Protein Surfaktan disintesis di
polyribosomes dan dimodifikasi secara luas di retikulum endoplasma, aparatus Golgi, dan
badan-badan multivesicular. Protein Surfaktan terdeteksi dalam tubuh pipih atau vesikel
sekretori berkaitan erat dengan badan pipih sebelum mereka dilepaskan ke dalam alveolus.
Komponen yang dikemas dalam vesikel multilamelar dalam sitoplasma sel alveolar tipe II.
Mereka disekresikan oleh proses eksositosis, tingkat harian yang dapat melebihi berat sel.
Setelah dikeluarkan, vesikula bersantai untuk membentuk monolayers bipolar molekul
fosfolipid yang bergantung pada apoprotein SP-B dan SP-C untuk benar mengkonfigurasi di
alveolus.
Molekul-molekul lipid diperkaya dalam kelompok asil dipalmitoil melekat pada tulang
punggung gliserol yang pak erat dan menghasilkan tegangan permukaan rendah. Toko mielin
Tubular surfaktan dan tergantung pada SP-B. Sudut kisi mielin tampaknya terpaku bersama
dengan apoprotein besar SP-A, yang juga mungkin memiliki peran penting dalam fagositosis.
Protein Surfaktan disajikan dalam paru-paru janin dengan bertambahnya usia kehamilan.
Pendidikan pasien
Karena risiko prematuritas dan sindrom gangguan pernapasan meningkat untuk kehamilan

berikutnya, nasihat orang tua.


Pendidikan dan konseling orang tua, pengasuh, dan keluarga dari bayi prematur harus
dilakukan sebagai bagian dari perencanaan pulang. Orang-orang ini harus diberitahukan
mengenai potensi masalah bayi dengan sindrom gangguan pernapasan mungkin mengalami
selama dan setelah mereka tinggal pembibitan. Bantu audiovisual dan handout melengkapi
pendidikan tersebut.
Etiologi
Pada bayi prematur, sindrom gangguan pernapasan berkembang karena gangguan sintesis
surfaktan dan sekresi yang menyebabkan atelektasis, ventilasi-perfusi (V / Q)
ketidaksetaraan, dan hipoventilasi dengan hipoksemia resultan dan hiperkarbia. Gas darah
menunjukkan pernapasan dan asidosis metabolik yang menyebabkan vasokonstriksi paru,
sehingga gangguan endotel dan integritas epitel dengan kebocoran eksudat protein dan
pembentukan membran hialin (maka nama).
Kekurangan relatif surfaktan menurun kepatuhan paru (lihat gambar di bawah) dan kapasitas
residual fungsional, dengan peningkatan ruang mati. Yang dihasilkan V besar / Q mismatch
dan kanan-ke-kiri shunt mungkin melibatkan sebanyak 80% dari output jantung.
Bawah kurva mencerminkan temuan dari paru-paru yang diperoleh Bawah kurva
mencerminkan temuan dari paru-paru yang diperoleh di postmortem dari seorang bayi
dengan penyakit membran hialin (HMD). Paru-paru dengan HMD membutuhkan jauh lebih
banyak tekanan dari untuk mencapai volume tertentu inflasi daripada paru-paru diperoleh
dari kematian bayi dari penyebab nonrespiratory. Panah menunjukkan anggota badan
inspirasi dan ekspirasi dari kurva tekanan-volume. Catatan kepatuhan paru menurun dan
peningkatan pembukaan dan penutupan tekanan kritis, masing-masing, pada bayi prematur
dengan HMD.
Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi surfaktan dan /
atau sekresi. Dalam banyak neonatus, toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma
di paru-paru secara struktural belum matang mereka menyebabkan masuknya sel inflamasi,
yang memperburuk cedera vaskular, menyebabkan displasia bronkopulmonalis (BPD).
Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas memperburuk cedera.
Setelah evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir yang terkena muncul pengap dan
kemerahan (yaitu, liverlike). Oleh karena itu, paru-paru memerlukan tekanan pembukaan
kritis meningkat untuk mengembang. Atelektasis Diffuse dari rongga udara distal bersama
dengan distensi saluran udara distal dan daerah perilymphatic yang diamati mikroskopis.
Atelektasis yang progresif, barotrauma atau volutrauma, dan toksisitas oksigen kerusakan
endotel dan sel-sel epitel yang melapisi saluran udara distal ini, mengakibatkan eksudasi
matriks fibrin yang berasal dari darah.
Hialin membran yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam
waktu setengah jam setelah melahirkan. Pada bayi prematur lebih besar, epitel mulai
menyembuhkan di 36-72 jam setelah lahir, dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Tahap
pemulihan ditandai dengan regenerasi sel alveolar, termasuk tipe II sel, dengan peningkatan
resultan aktivitas surfaktan. Proses penyembuhan adalah kompleks.
Penampilan mikroskopis paru-paru bayi dengan penampilan mikroskopis dari paru-paru bayi
dengan sindrom gangguan pernapasan. Hematoxylin dan eosin noda menunjukkan membran
hialin (pink daerah).

Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat dewasa dan sakit kritis
dan pada bayi yang lahir dari ibu dengan chorioamnionitis, sehingga BPD. Pada bayi yang
sangat prematur, penangkapan dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap
sakular, mengakibatkan penyakit paru-paru kronis disebut "baru" BPD.
Kekurangan apoprotein
The hidrofobik SP-B dan SP-C sangat penting untuk fungsi paru-paru dan homeostasis paru
setelah lahir. Protein ini meningkatkan penyebaran, adsorpsi, dan stabilitas lipid surfaktan
yang dibutuhkan untuk mengurangi tegangan permukaan di alveolus. SP-B dan SP-C
berpartisipasi dalam mengatur intraseluler dan ekstraseluler proses penting untuk menjaga
struktur dan fungsi pernapasan. [1]
Defisiensi SP-B adalah defisiensi diwariskan disebabkan oleh mekanisme pretranslational
tersirat oleh tidak adanya utusan asam ribonukleat (mRNA). Defisiensi SP-B menyebabkan
kematian pada neonatus istilah atau jangka dekat dan bermanifestasi klinis sebagai sindrom
gangguan pernapasan dengan hipertensi paru, atau bawaan proteinosis alveolar. Tidak adanya
genetik SP-B paling sering disebabkan oleh 2-base pair penyisipan (121 in 2) yang
menghasilkan pergeseran frame dan sinyal terminal dini, mengakibatkan tidak lengkap SP-B.
Sekitar 15% dari bayi cukup bulan yang meninggal dari sindrom yang mirip dengan sindrom
gangguan pernapasan memiliki kekurangan SP-B. Kurangnya SP-B menyebabkan kurangnya
tubuh pipih normal pada tipe II sel, kurangnya SP-C, dan penampilan tidak sempurna diolah
SP-C di rongga udara. Bentuk SP-C pro ini diagnostik defisiensi SP-B.
Analisis jaringan paru dengan metode imunologi dan biologi menunjukkan tidak adanya
salah satu protein spesifik surfaktan, SP-B, dan yang mRNA. Dalam sebuah studi in-vitro,
struktur dan fungsi kritis di wilayah N-terminal paru SP-B dicatat. W9 sangat penting untuk
aktivitas permukaan yang optimal, sedangkan prolines dapat mempromosikan konformasi
yang memfasilitasi penyisipan cepat peptida ke monolayers fosfolipid dikompresi dengan
tekanan tertinggi selama kompresi-ekspansi bersepeda.
Mutasi SP-B dan SP-C menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut dan penyakit paruparu kronis yang mungkin berhubungan dengan akumulasi intraselular protein merugikan,
defisiensi ekstraseluler peptida bioaktif surfaktan, atau keduanya. Mutasi pada gen untuk SPC adalah penyebab penyakit paru interstitial kekeluargaan dan sporadis dan emphysema usia
pasien. Mutasi pada gen lain yang menyebabkan misfolding protein dan misrouting dapat
berkontribusi pada patogenesis penyakit paru interstitial kronis.
Hidrofilik SP-A dan SP-D adalah lektin. In vivo dan in vitro studi memberikan dukungan
kuat untuk SP-A dan SP-D sebagai mediator dari berbagai fungsi-sel kekebalan tubuh.
Penelitian telah menunjukkan peran baru untuk protein ini dalam clearance sel apoptosis,
pembunuhan langsung mikroorganisme, dan inisiasi kelahiran. Tak satu pun dari persiapan
surfaktan saat ini tersedia untuk mengobati sindrom gangguan pernafasan memiliki SP-A dan
SP-D.
Mutasi ABCA3
Mutasi pada adenosin trifosfat (ATP) gen -binding casette (ABCA3) pada bayi baru lahir
mengakibatkan defisiensi surfaktan fatal. ABCA3 sangat penting untuk pembentukan yang
tepat dari tubuh pipih dan fungsi surfaktan dan mungkin juga penting bagi fungsi paru-paru

pada penyakit paru-paru lainnya. Karena berkaitan erat dengan ABCA1 dengan -. Dan
ABCA4 -encoded protein yang fosfolipid transportasi di makrofag dan sel fotoreseptor,
mungkin memiliki peran dalam metabolisme fosfolipid surfaktan [2]
Insiden kelainan genetik gangguan surfaktan paru tidak diketahui. Dalam review 300 bayi
jangka menyajikan sindrom gangguan pernapasan parah, 14% mengalami kekurangan SP-B
dan 14% memiliki kekurangan ABCA3.
Faktor risiko
Faktor risiko terbesar untuk sindrom gangguan pernapasan adalah prematuritas, meskipun
sindrom tidak terjadi pada semua bayi baru lahir prematur. Faktor risiko lain termasuk
diabetes ibu, sesar, dan asfiksia. [3, 4]
Epidemiologi
Kejadian di Amerika Serikat
Di Amerika Serikat, sindrom gangguan pernapasan telah diperkirakan terjadi pada 20.00030.000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan.
Sekitar 50% dari neonatus yang lahir di 26-28 minggu kehamilan mengembangkan sindrom
gangguan pernapasan, sedangkan kurang dari 30% dari bayi prematur yang lahir di 30-31
minggu kehamilan mengembangkan kondisi.
Dalam satu laporan, tingkat kejadian sindrom gangguan pernapasan adalah 42% pada bayi
dengan berat 501-1500g, dengan 71% melaporkan pada bayi dengan berat 501-750g, 54%
melaporkan pada bayi dengan berat 751-1000g, 36% melaporkan pada bayi dengan berat
1001- 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah
sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institut Kesehatan Anak dan
Pengembangan Manusia (NICHD) Neonatal Jaringan Penelitian. [5]
Terjadinya International
Sindrom gangguan pernapasan ditemui jarang di negara berkembang daripada di tempat lain,
terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka stres
dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi akibat kehamilan. Selain itu, karena
sebagian besar persalinan di negara-negara berkembang terjadi di rumah, catatan yang akurat
di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi sindrom gangguan pernapasan.
Demografi-lomba terkait
Sindrom gangguan pernapasan telah dilaporkan pada semua ras di seluruh dunia, terjadi
paling sering pada bayi prematur putih.
Prognosa
Komplikasi akut sindrom gangguan pernapasan meliputi berikut ini [6]:
Pecah alveolar
Infeksi
Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventricular
Patent ductus arteriosus (PDA) dengan bertambahnya kiri ke kanan shunt
Perdarahan paru
Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau gastrointestinal (GI) perforasi
Apnea prematuritas

Komplikasi kronis sindrom gangguan pernapasan meliputi berikut ini:


Displasia bronkopulmonalis (BPD)
Retinopati prematuritas (ROP)
Gangguan neurologis
Pecah alveolar
Tersangka kebocoran udara (misalnya, pneumomediastinum, pneumoperikardium, emfisema
interstisial, pneumotoraks) ketika bayi dengan sindrom gangguan pernapasan tiba-tiba
memburuk dengan hipotensi, apnea, atau bradikardi atau ketika asidosis metabolik adalah
persisten.
Infeksi
Infeksi dapat mempersulit pengelolaan sindrom gangguan pernapasan dan dapat
bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk meningkatkan, kerusakan
mendadak, atau perubahan sel darah putih (WBC) count atau trombositopenia. Juga, prosedur
invasif (misalnya, venipuncture, kateter, penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan
steroid postnatal menyediakan akses bagi organisme yang dapat menyerang tuan rumah
imunologis dikompromikan.
Dengan munculnya terapi surfaktan, kecil dan bayi sakit yang masih hidup, dengan
peningkatan insiden septicemia terjadi di dalamnya sekunder untuk epidermidis stafilokokus
dan / atau infeksi candida. Ketika septikemia dicurigai, memperoleh kultur darah dari 2 situs
dan mulai antibiotik yang tepat dan / atau terapi antijamur sampai hasil kultur diperoleh.
Beberapa ICU neonatal menggunakan flukonazol profilaksis pada bayi yang sangat prematur,
mencapai penurunan kejadian septikemia kandidiasis. [7]
Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventricular
Perdarahan intraventrikular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan frekuensi yang lebih
besar pada bayi dengan sindrom gangguan pernapasan yang membutuhkan ventilasi mekanis.
Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama pada neonatus prematur lebih muda
dari usia kehamilan 32 minggu dan pada 36 minggu atau pada saat debit, atau seperti yang
ditunjukkan (misalnya, diduga kejang).
Penggunaan steroid antenatal mengalami penurunan frekuensi perdarahan intrakranial pada
pasien ini dengan sindrom gangguan pernapasan. Meskipun beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa terapi indometasin profilaksis dapat menurunkan perdarahan
intraventrikular pada bayi prematur, penggunaan rutin tidak dianjurkan karena resiko
perforasi usus. Hypocarbia dan korioamnionitis berhubungan dengan peningkatan
leukomalasia periventrikel.
Paten ductus arteriosus dengan bertambahnya kiri ke kanan shunt
Shunt ini dapat mempersulit jalannya sindrom gangguan pernapasan, terutama pada bayi
disapih cepat setelah terapi surfaktan. Tersangka patent ductus arteriosus (PDA) dalam setiap
bayi yang memburuk setelah perbaikan awal atau yang memiliki sekresi trakea berdarah.
Meskipun membantu dalam diagnosis PDA, murmur jantung dan tekanan nadi lebar tidak
selalu jelas pada bayi yang sakit kritis. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk
memastikan diagnosa. Bayi membutuhkan fraksi rendah terinspirasi oksigen (FIO2) atau

yang secara klinis stabil tidak memerlukan pengobatan, sebagai PDA dapat menutup secara
spontan. Anomali jantung tergantung duktus harus dikeluarkan sebelum memulai terapi.
Perlakukan PDA dengan ibuprofen atau indometasin, yang dapat diulang selama 2 minggu
pertama jika PDA dibuka kembali. [8] Dalam insiden refraktori sindrom gangguan
pernapasan atau pada bayi di antaranya terapi medis merupakan kontraindikasi, pembedahan
menutup PDA.
Perdarahan paru
Terjadinya peningkatan perdarahan paru pada bayi prematur kecil, terutama setelah terapi
surfaktan. Meningkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan
mengelola epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. Pada beberapa pasien,
perdarahan paru mungkin berhubungan dengan PDA; segera mengobati perdarahan paru pada
individu tersebut.
Dalam sebuah penelitian retrospektif, terapi surfaktan intratrakeal digunakan dengan sukses,
dengan alasan bahwa darah menghambat surfaktan paru.
Necrotizing enterocolitis dan / atau GI perforasi
Tersangka NEC dan / atau GI perforasi pada setiap bayi dengan temuan perut yang abnormal
pada pemeriksaan fisik. Radiografi dari assist perut dalam mengkonfirmasikan kehadiran
mereka. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang-kadang terjadi pada
bayi prematur sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau
indometasin.
Apnea prematuritas
Apnea prematuritas adalah umum pada bayi yang belum matang, dan insiden meningkat
dengan terapi surfaktan, mungkin karena ekstubasi awal. Mengelola apnea prematuritas
dengan methylxanthines (kafein) dan / atau gelembung atau hidung aliran kontinu continuous
positive airway pressure (CPAP), hidung ventilasi intermiten, atau dengan ventilasi dibantu
dalam insiden tahan api. Kecualikan septikemia, kejang, gastroesophageal reflux, dan
metabolisme dan penyebab lainnya pada bayi dengan apnea prematur.
Displasia bronkopulmoner
BPD adalah penyakit paru-paru kronis didefinisikan sebagai persyaratan untuk oksigen pada
usia kehamilan 36 minggu dikoreksi. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau
tekanan digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi, peradangan, dan
kekurangan vitamin A. BPD meningkat dengan menurunnya usia kehamilan.
Penggunaan postnatal terapi surfaktan, ventilasi lembut, vitamin A, steroid dosis rendah, dan
menghirup oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. [9]
Studi klinis telah menunjukkan berbagai insiden BPD, yang telah dikaitkan dengan
peningkatan kelangsungan hidup bayi kecil dan sakit dengan sindrom gangguan pernapasan.
BPD juga dapat dikaitkan dengan gastroesophageal reflux atau sindrom kematian bayi
mendadak. Oleh karena itu, pertimbangkan entitas ini pada bayi dengan apnea dapat
dijelaskan sebelum pemakaian mereka dari rumah sakit.
Retinopati prematuritas
Bayi dengan sindrom gangguan pernapasan yang memiliki tekanan parsial oksigen (PaO2)
nilai lebih 100mm Hg berada pada peningkatan risiko untuk ROP. Oleh karena itu,

memonitor PaO2 dan mempertahankannya di 50-70mm Hg. Meskipun pulse oximetry


digunakan dalam semua bayi prematur, tidak membantu dalam mencegah ROP pada bayi
kecil karena porsi datar dari kurva disosiasi oksigen-hemoglobin.
Dokter mata memeriksa mata semua bayi prematur pada usia kehamilan 34 minggu dan
setelah itu seperti yang ditunjukkan. Jika ROP berlangsung, terapi laser atau cryotherapy
digunakan untuk mencegah ablasi retina dan kebutaan. Memonitor bayi dengan ROP untuk
kesalahan bias.
Bevacizumab intraokular, antibodi monoklonal menargetkan faktor pertumbuhan endotel
vaskular, telah berhasil digunakan untuk mengobati ROP. Meskipun terapi yang menjanjikan
untuk ROP, studi lebih lanjut diperlukan sebelum dapat direkomendasikan untuk penggunaan
rutin. [10]
Gangguan neurologis
Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia
kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan adanya hipoksia dan infeksi.
Mendengar dan cacat visual yang mungkin pengembangan lebih lanjut kompromi pada bayi
yang terkena. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar spesifik dan perilaku
menyimpang. Oleh karena itu, secara berkala menindaklanjuti bayi ini untuk mendeteksi
orang-orang dengan gangguan neurologis, dan melakukan intervensi yang tepat.
Dalam sebuah studi yang dinilai hasil dari 288 bayi prematur sangat Cina dengan sindrom
gangguan pernapasan parah pada ventilasi mekanik melalui usia 18 bulan diperbaiki, kejadian
cerebral palsy indeks perkembangan dan mental (MDI) kurang dari 70 yang tertinggi di
antara bayi yang lahir di muda 'kehamilan dibandingkan dengan mereka yang lahir pada 2830 dan 30-32 minggu dari 28 minggu kehamilan. [11] Faktor-faktor yang berhubungan
dengan cerebral palsy dan MDI di bawah 70 adalah pemberian kortikosteroid antenatal,
penurunan berat badan, dan adanya preeklampsia , gawat janin, dan awal / akhir bakteremia;
faktor yang meningkatkan risiko cerebral palsy dan MDI di bawah 70 meningkat panjang
dukungan dan darah ventilator mekanik transfusi. [11]

Pengenalan
Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS) terjadi ketika paru-paru bayi
yang baru lahir tidak sepenuhnya dikembangkan dan mereka dapat
menyediakan oksigen yang cukup. Ini biasanya mempengaruhi bayi prematur.
NRDS juga dikenal sebagai:
Penyakit membran hialin
sindrom gangguan pernapasan bayi
baru lahir sindrom gangguan pernapasan
Penyakit paru-paru defisiensi surfaktan (SDLD)
Meskipun memiliki nama yang sama, akut sindrom gangguan pernapasan (ARDS)
tidak berhubungan. ARDS disebabkan oleh kondisi kesehatan yang mendasarinya

serius dan dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia.


Mengapa hal itu terjadi
NRDS paling sering terjadi ketika tidak ada cukup surfaktan di paru-paru. Zat ini,
yang terdiri dari protein dan lemak, membantu menjaga paru-paru meningkat
dan mencegah bagian dari paru-paru yang disebut kantung udara runtuh.
Seorang bayi biasanya mulai memproduksi surfaktan kadang antara minggu 24
dan 28 kehamilan. Kebanyakan bayi menghasilkan cukup surfaktan untuk
bernapas normal pada minggu 34. Jika bayi Anda lahir prematur, mereka
mungkin tidak memiliki cukup surfaktan dalam paru-paru mereka.
Kadang-kadang, NRDS terjadi pada bayi yang tidak lahir prematur. Hal ini
biasanya disebabkan oleh faktor-faktor risiko lain, seperti:
diabetes ibu memiliki
bayi yang kekurangan berat badan
pengembangan paru-paru yang buruk, yang dapat disebabkan oleh berbagai
penyakit
Masalah dengan gen dapat memainkan peran dalam pengembangan paru-paru,
tapi ini sangat jarang.
Diperkirakan bahwa separuh dari semua bayi yang lahir sebelum 28 minggu
kehamilan akan mengembangkan NRDS. Namun, ini telah mengurangi dalam
beberapa tahun terakhir, seperti suntikan steroid dapat diberikan kepada ibu
berisiko NRDS selama persalinan prematur.
Tanda dan gejala
Tanda-tanda NRDS sering terlihat segera setelah lahir dan memburuk selama
beberapa hari berikutnya. Mereka dapat mencakup:
bibir berwarna biru, jari tangan dan kaki
cepat, pernapasan dangkal
melebar lubang hidung
suara mendengus saat bernapas
Sebagai bayi prematur biasanya lahir di rumah sakit, sebagian besar bayi
dengan NRDS sudah di rumah sakit ketika mereka mengembangkan masalah ini
dan menerima pengobatan (lihat di bawah).
Jika Anda melahirkan di luar rumah sakit dan melihat gejala di atas pada anak
Anda, hubungi 999 segera dan meminta ambulans.
Mendiagnosis NRDS
Sejumlah tes dapat digunakan untuk mencari tanda-tanda NRDS dan
menyingkirkan penyebab lain yang mungkin.
Tes-tes ini mungkin termasuk:
pemeriksaan fisik

tes darah - untuk mengukur jumlah oksigen dalam darah dan memeriksa
infeksi
tes oksimetri pulsa - untuk mengukur berapa banyak oksigen yang diserap
dalam darah, menggunakan sensor yang melekat pada ujung jari, telinga atau
kaki
dada X-ray - untuk mencari penampilan berawan khas NRDS
Mengobati NRDS
Kebanyakan bayi dengan NRDS butuh bantuan pernapasan dengan oksigen
tambahan dan mungkin beberapa bentuk dukungan ventilator. Bayi
membutuhkan ventilasi sering dapat diobati dengan obat langsung ke paru-paru
yang disebut surfaktan buatan, yang membantu untuk mengembalikan fungsi
paru-paru normal.
Beberapa kasus dapat dicegah atau setidaknya dibuat lebih ringan dengan
memperlakukan ibu dengan obat yang disebut betametason sebelum kelahiran.
Baca lebih lanjut tentang mengobati NRDS.
Komplikasi
Dalam sebagian besar kasus, NRDS dapat berhasil diobati dan kematian
langsung terkait dengan NRDS jarang di Inggris.
Namun, dalam kasus yang lebih berat, ada risiko masalah lebih lanjut. Ini dapat
termasuk jaringan parut pada paru-paru, yang menyebabkan masalah
pernapasan jangka panjang. Ada juga risiko kerusakan otak, yang dapat
mengakibatkan masalah seperti kesulitan belajar.