Anda di halaman 1dari 9

ULKUS PEPTIK

DEFINISI
Ulkus gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat atau oval, ukuran >5
mm kedalam sub mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas atau
integritas mukosa lambung. Ulkus gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir
edema diserati indurasi dengan dasar ulkus ditutupi debris.

ANATOMI EPITEL GASTER


Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan
yang berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima
kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak
anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster mengandung
mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam
mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel
enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk
sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum. Sel parietal juga dikenal sebagai sel
oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel
parietal yang tidak terangsang, mempunyai sitoplasma dan kanalikuli intraseluler
yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas. Enzim H, KATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini
dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli
intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang.

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, peptic ulcer disease (PUD) mempengaruhi sekitar 4,5 juta
orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi tukak gaster pada
laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%. Di Indonesia,
ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. Sekitar 3000 kematian setiap tahun di
Amerika Serikat disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok,
penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan tukak
gaster. Faktor genetik memainkan peranan penyebab tukak gaster.

ETIOLOGI
1. Faktor asam lambung (difusi balik ion H+)
Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi
balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, gastritis akut / kronis, dan ulkus gaster.
2. Disfungsi pilorik (refluks empedu dan motilitas antrum)
Bila mekanisme penutupan sfingter pilorus tidak baik, artinya tidak
cukup berespon terhadap rangsangan sekretin atau kolesistokinin, akan terjadi
refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung, sehingga terjadi defek
pada mukosa barier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Ulkus gaster yang
letaknya dekat dengan pilorus biasanya memperlambat gerakan antrum,
memperlambat pengosongan lambung melalui gerakan propulsif antrum.
3. Helycobacter pylori
Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan
infeksi H. pylori. H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster.
Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih.
Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan
perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi
yang tidak komplek. Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster adalah
karena infeksi kuman H. pylori. Infeksi kuman ini akan menimbulkan pan
gastritis kronik atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal
dan hipoasiditas.

4. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa
dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang
menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah
faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari
NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan
disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif
jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun
yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi
dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa
penggunaan NSAID harus dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan
NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkanpeningkatan,
terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID.
Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis
rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis.
5. Genetik: Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster.
Ada pula faktor risiko dari ulkus gaster, antara lain faktor jenis kelamin. Jenis
kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur.
Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang sering, status
sosioekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol dan rook.

PATOFISIOLOGI
Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi
gangguan keseimbangan antara faktor agresif atau asam dan pepsin dengan defensif
yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif. Tukak gaster terjadi
akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor
agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl,
pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor
defensive meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan lingkungan
individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan

terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa. H.


pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan
kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan
mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease
dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/
Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah
urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan
protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan
mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih
luas sehingga terjadi tukak gaster.
Asam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan
dengan produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara
fisiologis tapi dalam keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan lambung
teriritasi atau walaupun sekresi asam lambung normal tapi daya tahan mukosa
lambung rendah juga akan menyebabkan iritasi.

GAMBARAN KLINIS
Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang
menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal
dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah
makan. Disamping itu perangsangan makanan terhadap ulkus akan menyebabkan
stimulasi pengeluaran gastrin untuk merangsang reseptor saraf aferen 5-HT3 yang
merupakan pusat mual dan muntah yang banyak pada gaster. Gejala ulkus gastrikum
seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa
menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Sakit perut timbul setelah
makan, rasa sakit dirasakan sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman.

DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan
epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pada pemeriksaan
dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Diagnosis
tukak gaster juga dapat ditegakkan dengan endoskopi. Endoskopi dapat juga
digunakan untuk biopsi untuk mendiagnosis H. pylori. Gambaran endoskopi suatu

tukak gaster dapat berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan
normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. Pemeriksaan sekretori
lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak
terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-Ellison.
Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. pylori dapat ditentukan dengan
biopsi dan histologi melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium
khusus. serta tes serologis terhadap antibodi pada antigen H. pylori.

TERAPI
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan
stress dan istirahat.
a. Non Medikamentosa

Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stres. Stres dan
kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit

tukak.
Perubahan gaya hidup.
Diet juga dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak
gaster. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu
adalah makanan yang baik karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam

dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak.


Penghentian merokok. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster.
Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat

memperlambat kesembuhan luka tukak.


Obat-obatan seperti NSAID. Penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya
dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bias diturunkan.

b. Medikamentosa

Antasida
Untuk menghilangkan keluhan rasa sakit atau dispepsia. Antasida tidak
dianjurkan pada pasien gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan
neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek

samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi.


Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari
pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan

perbaikan mukosal. Juga tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal kronik.
Prostaglandin mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,
bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa. Tidak dianjurkan pada wanita hamil. Digunakan sebagai

pencegah ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.


Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dan
nizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal

tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.


Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,
Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir
kerja enzim KHATPase yang akan memecah KHATP menghasilkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel

parietal kedalam lumen lambung.


Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual dengan
antibiotik. Tidak dianjurkan memberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan
salah satu antibiotik karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80%
dan cepat menimbulkan resisten kuman. Regimen terapi diberikan terapi
tripel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah
Bismuth, Metranidazol, Tetrasiklin. Regimen terbaik dengan gabungan PPI
2x1 + Amoxicilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500. Bila alergi terhadap
klaritromisin diberikan PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500.
Terapi kuadrel diberikan jika gagal terapi tripel yaitu PPI 2 x sehari, Bismuth
Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin 4x500. Bila Bismuth tidak
tersedia diganti dengan terapi tripel. Koloid bismuth digunakan untuk
membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan

melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, mempunyai efek


bakterisidal terhadap H. Pilory.

Tindakan operasi dilakukan bila pengobatan gagal, terdapat komplikasi seperti


pendarahan dan perforasi dan dicuriga tukak gaster dengan keganasan.
Tidakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa dan endoskopi terapi.

KOMPLIKASI
1. Hemoragi gastrointestinal atas
2. Perforasi
Perforasi gaster merupakan komplikasi dari ulkus peptikum. Biasanya
pasien datang dalam keadaan yang buruk. Manifestasi klinis dari perforasi
gaster adalah abdominal pain, hilangnya gerak perisaltik dan rigid abdominal
wall. Pada pemeriksaan didapatkan masuknya rongga udara pada peritoneum,
gaster berbentuk seperti bulan sabit karena terakumulasi diantara hati dan

diafragma. Prognosis dari perforasi gaster biasanya mortilitas mencapai 5-50%


dan biasanya meningkat pada usai tua.
3. Penetrasi
4. Obstruksi pilorik (obtruksi jalan keluar lambung)

PROGNOSIS
Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %. Jika tidak diterapi,
penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran keluar lambung sebagai akibat
peradangan kronis dan jaringan parut. Terdapat risiko transformasi maligna pada
ulkus lambung