STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT DALAM

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: Ny. SA

Umur

: 71 tahun

Alamat

: Jl. Arimbi No. 52 RT 08/07 Cijantung

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Manado

Ruang Rawat

: Kencana

Tanggal Masuk RS

: 02/04/2015

A. ANAMNESA (Autoanamnesa)
1. Keluhan utama :
Sesak nafas sejak 3 hari SMRS
2. Keluhan tambahan :
Batuk kering sejak 3 hari SMRS, nafsu makan menurun, berat badan menurun,
lemas, cepat lelah, susah tidur, pucat, dan pusing.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS.
Pasien juga mengeluhkan pusing, lemas, dan cepat lelah. Selain itu, juga
terdapat batuk kering sejak 3 hari SMRS dimana saat terjadi batuk pasien
merasa lebih sesak. Baik sesak maupun batuk dirasakan cukup sering namun
timbulnya tidak menentu. Pasien tidak memiliki alergi terhadap dingin, debu,
makanan, ataupun obat-obatan. Keluhan seperti ini belum pernah dirasakan
pasien sebelumnya.
Pasien juga mengeluh batuk yang tidak kunjung membaik selama
hampir 6 bulan, menurut pasien batuk tidak produktif serta terdapat penurunan
berat badan.
Pasien mengatakan tidak ada keluhan pada BAB dan BAK. Pasien tidak
memiliki riwayat merokok, tetapi tidak mengontrol apa yang dimakan dan
jarang sekali berolahraga.
Riwayat darah tinggi, kencing manis dan maag diakui oleh pasien.
Pasien mengaku nafsu makan menurun sehingga berat badannya pun menurun.
susah tidur dan sesak di malam hari. Pasien juga pucat. Pasien mengaku tidak
pernah merokok seumur hidupnya.
4. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit hipertensi diakui.

Riwayat penyakit ginjal disangkal.
Riwayat penyakit asma disangkal.
Riwayat penyakit maag diakui
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit paru disangkal.
Riwayat alergi obat disangkal.

5. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat keluarga penyakit hipertensi diakui.
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus diakui.
Riwayat keluarga penyakit asma disangkal.
Riwayat keluarga penyakit maag disangkal.
Riwayat keluarga penyakit jantung disangkal.
Riwayat keluarga penyakit paru disangkal.
Riwayat keluarga penyakit ginjal disangkal.
Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran
2. Keadaan Umum
3. Tekanan darah
4. Nadi
5. Suhu
6. Pernapasan
7. Berat badan
8. Gizi

: Compos Mentis
: Sedang
: 130/80 mmHg
: 70 x /menit
: 36,9 C
: 32 x /menit
: 70 kg
: Cukup

C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku
2. Proses pikir
3. Kecerdasan

: Dalam Batas Normal

: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal

D. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna
2. Jaringan parut
3. Pertumbuhan rambut
4. Suhu raba
5. Lapisan lemak
6. Efloresensi
7. Pigmentasi
8. Pelebaran PD
9. Keringat
10. Kelembapan
11. Turgor
12. Ikterus
13. Edema

: Kecoklatan
: Tidak ada
: Normal
: sejuk
: Kurang
::: Tidak ada
: Umum
: Biasa
: Cukup
: Tidak ada
: Tidak ada

KEPALA
1. Bentuk
2. Posisi
3. Penonjolan

: Normocephal
: Simetris
: Tidak ada

MATA
1. Exophthalmus
2. Enoptashalmus
3. Edema kelopak
4. Konjungtiva anemis
5. Sklera ikterik
6. Refleks

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: +/+
: Tidak ada
: (+)

TELINGA
1. Pendengaran
2. Membran timpani
3. Darah
4. Cairan

: Baik
: Tidak dilakukan
: Tidak ada
: Tidak ada

MULUT
1. Bau pernapasan
2. Trismus
3. Faring
4. Lidah
5. Uvula
6. Tonsil

: Tidak tercium
: Tidak ada
: Tidak dapat dinilai
: Tidak deviasi
: Tidak deviasi
: T1-T1

LEHER
1. Trakea
2. Kelenjar tiroid
3. Kelenjar limfe

: Tidak deviasi
: Tidak membesar
: Tidak membesar

PARU-PARU
1. Inspeksi

2. Palpasi
kanan
3. Perkusi
4. Auskultasi

JANTUNG
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi

: Bentuk dan ukuran normal, pergerakan nafas

dalam keadaan statis dan dinamis simetris
kanan dan kiri
: Fremitus taktil dan vokal sama kuat kiri dan
: Sonor di seluruh lapang paru
: Suara vesikuler (+/+); Rhonki (-/-);
Wheezing (-/-)

: Iktus cordis tidak tampak

: Iktus cordis teraba 2 jari
: Batas kanan ICS 5 Linea sternalis dextra
Batas kiri ICS 6 Linea axillaris anterior sinistra

4. Auskultasi

ABDOMEN
1. Inspeksi
2. Auskultasi
3. Perkusi
4. Palpasi

Batas pinggang ICS 3 Linea parasternalis

sinistra
: Bunyi jantung I-II Normal, reguler ; gallop (-);
Murmur (-)

: datar
: Bising usus (+) normal
: Timpani di seluruh kuadran abdomen
: Nyeri tekan epigastrium (+)
Hepar dan lien tidak teraba
Ginjal ballotement (-) kanan
Tes undulasi (-)

EKSTREMITAS
Lengan
Tonus otot
Massa otot
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Tungkai dan kaki
Tonus otot
Massa otot
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Edema
Luka
Varises

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap
Hemoglobin = 11,5 g/dL
Leukosit = 8,9 ribu/uL
Trombosit = 414 ribu/uL
Hematokrit = 34,2%
Kimia Darah :
Glukosa Puasa : 94 mg/dL
SGOT : 16 U/L

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal
4

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
4

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal
4
-

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
4
-

SGPT : 10 U/L
Fungsi ginjal :
Ureum : 63 mg/dL
Creatinin : 1,21 mg/dL
Cholesterol total : 216 mg/dL
HDL : 45 mg/dL
LDL : 137 mg/dL
Trigliserida : 75 mg/dL
G. RESUME
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Pasien juga
mengeluhkan pusing, lemas, dan cepat lelah. Selain itu, juga terdapat batuk kering
sejak 3 hari SMRS dimana saat terjadi batuk pasien merasa lebih sesak. Baik sesak
maupun batuk dirasakan cukup sering namun timbulnya tidak menentu. Pasien tidak
memiliki alergi terhadap dingin, debu, makanan, ataupun obat-obatan. Keluhan seperti
ini belum pernah dirasakan pasien sebelumnya.
Pasien mengaku nafsu makan menurun sehingga berat badannya pun menurun. susah
tidur dan sesak di malam hari. Pasien juga pucat. Pasien mengaku tidak pernah
merokok seumur hidupnya.
H. DIAGNOSIS KERJA
CKD stage IV
I. DIAGNOSIS BANDING
Gagal ginjal akut

J. PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan Analisa Gas Darah
o pH, pCO2, pO2, HCO3, BE, saturasi O2
o Untuk mengetahui adanya gangguan keseimbangan asam basa
Pemeriksaan morfologi darah tepi, serum besi, dan TIBC
Pemeriksaan Urinalisis
o Makroskopik
(Glukosa, Protein, Bilirubin, Urobilinogen,Keasaman/pH, berat
jenis/BJ, Darah, Keton, Nitrit, Leukosit Esterase)
o Mikroskopik
(Eritrosit, Leukosit, Sel Epitel, Silinder, Bakteri, Ragi, Trichomonas,
Kristal (Kalsium Oksalat, Triple Fosfat, Asam Urat, Sistin,
Leusin/Tirposin, Kolesterol, Natrium Urat, Amorf Urat, Ca-Fosfat,
Amorf Fosfat)
Pemeriksaan Foto Polos Abdomen
Pemeriksaan USG
o Untuk mengetahui adanya kelainan struktural atau batu
Pemeriksaan EKG

o Untuk mengetahui adanya kelainan pada jantung

Biopsi Ginjal
o Untuk mengetahui etiologi, penerapan terapi, prognosis, dan mengevaluasi
hasil terapi yang telah diberikan

TATALAKSANA
K. Non-Medikamentosa
a. Bed rest
b. Pasang DC urin
c. Batasi konsumsi air Takaran : jumlah urin 24 jam + insensible water
loss (500-800 ml/hari)
d. Diet protein 24 48 gram / hari
e. Diet kalori 1200 1400 kkal / hari
f. Diet rendah kalium 1 gr/hari + 1 gr/L urine output
g. Diet rendah natrium 2 gr/hari + 1 gr/L urine output
h. Diet fosfat 600 800 mg/hari
i. Pertahankan TD < 130 / 80

Medikamentosa
IVFD NaCl 0.9 % 10 TPM
Asam folat 3 x 1
Tab ranitidine 2 x 1
Tab CaCo3 3 x 1
Tab sangobion 3 x 1
Tab ambroxol 3 x 1
Tab Amlodipin 1 x 5 mg
L. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL GINJAL KRONIK
A. Definisi

National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit gagal

ginjal kronik adalah kerusakan ginjal atau filtrasi glomerulus (GFR)
kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih dalam kurun
waktu yang sama.
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal,
seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang
dari 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan atau tanpa kerusakan ginjal).
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab.

B. Etiologi
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis

netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,

anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. Klasifikasi

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju
filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal
kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal
yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,
stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5
adalah gagal ginjal.
D. Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan
riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.
E. Patofisiologi
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter /
hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 %
25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah,
tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremia
gagal
ginjal
(faal
ginjal
kurang
dari
10
%)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat
melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain
mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran
sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri

(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus
gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis secara umum : Gangguan pernafasan, Udema, Hipertensi,
Anoreksia, nausea, vomitus, Ulserasi lambung, Stomatitis, Proteinuria, Hematuria,
Letargi, apatis, penurunan konsentrasi, Anemia, Perdarahan, Turgor kulit jelek, gatalgatal pada kulit, Distrofi renal, Hiperkalemia, dan Asidosis metabolic.
Manifestasi klinis:
a. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi

 Amenore
Atrofi testis

G. Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.
H. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah : BUN, kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi
(Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin), osmolaritas serum.
Pemeriksaan urin : warna, pH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen,
SDM, keton, SDP, TKK/CCT, kreatinin.
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, adanya massa dan kista serta obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate.
4. Pemeriksaan radiologi
Renogram; intravenous pyelography menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter; rertrograd pyelography dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang
reversibel; renal arteriografi dan venografi mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular dan massa; CT scan; MRI; Renal biopsi dilakukan
secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis;
endoskopi ginjal nefroskopi dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif; pemeriksaan rontgen dada;
pemeriksaan rontgen tulang; foto polos abdomen; Sistouretrogram berkemih
menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi .
I. Tatalaksana
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan

dan elektrolit.
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief

complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program
terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat
pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler

selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh

cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal.
2) Dialisis peritoneal (DP)
Indikasi medik (CAPD) Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabet ik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

DAFTAR PUSTAKA
1. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta :
EGC.
2. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC
3. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc
4. Mansjoer, Arif, dkk.2007. kapita selekta kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta:Media
aesculapius FKUI.
5. Ners. 2007. Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronis.
6. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke6. Jakarta: EGC.
7. Purnomo, Basuki. 2008. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.
8. Reilly dan Paerazella. 2005. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill
Education Asia
9. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk.2002.buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
10. http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html