BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
SPACE OCCUPYING LESION
II. 1. Latar Belakang
Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang
meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses.
Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi
maka lesilesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Suatu lesi yang meluas
pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan serebrospinal dari
rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi
darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai
naik. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan
absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali halhal seperti diatas. Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang
dramatis pada tanda tanda dan gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat
aliran keluar dari cairan serebrospinal atau yang langsung menekan pada venavena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial dengan cepat.
Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi akan
tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan
saraf yang ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat
peregangan durameter dan muntahmuntah akibat tekanan pada batang otak
merupakan keluhan yang umum.Suatu pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada
pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan serebrospinal akan
mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri melalui
takik tentorium kedalam fossa crania posterior atau herniasi medulla oblongata
dan serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI
digunakan untuk menegakkan diagnose. Space-Occupying Lesions pada otak
umumnya berhubungan dengan malignansi namun keadaan patologi lain meliputi
Abses otak atau hematom. Adanya SOL dalam otak akan memberikan gambaran
seperti tumor, yang meliputi gejala umum yang berhubungan dengan peningkatan

tekanan intracranial, perubahan tingkah laku, false localizing sign serta kelainan
tergantung pada lokasi tumor (true localizing sign). Tumor juga dapat
menyebabkan infiltrasi dan kerusakan pada struktur organ yang penting seperti
terjadinya obstruksi pada aliran LCS yang menyebabkan hidrosefalus atau
menginduksi angiogenesis dan edem otak.
II. 2. DEFINISI
Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang
meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses.
Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi
maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Suatu lesi yang meluas
pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan serebrospinal dari
rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi
darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai
naik. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan
absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali halhal seperti diatas.
Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada
tanda-tanda dan gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari
cairan serebrospinal atau yang langsung menekan pada vena-vena besar,
meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial dengan cepat. Tandatanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi akan tergantung
pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang
ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan
durameter dan muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan
keluhan yang umum.Suatu pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang
diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan serebrospinal akan mengarah pada
timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri melalui takik tentorium
kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan serebellum
melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk
menegakkan diagnose.

II. 3. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak,
cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas.
Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum.
Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari
serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
Sirkulasi cairan serebrospinal
-

Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan

empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS

diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti
ependima dan parenkhima otak.
Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela
khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima
ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan
halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m 2. Mereka terdiri
dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang
luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi
CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah
melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk
CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel
khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel,
diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara
CSS dan plasma darah.
-

Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler,
dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler)
keventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui
foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.
-

Sirkulasi Subarakhnoid

10

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan

melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk
mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
-

Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa

arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural

dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang
terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif
tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi
tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka
katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga
subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral
dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam
keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS.
Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS
meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada
tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk
mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS.
Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid,
seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan
relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS
secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran
CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan
mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada
keadaan patologis.
-

Volume Otak
Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan

total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume
cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron
mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masing-masing 10% untuk CSS,
darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-

11

jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada
tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara
dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan
otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan
kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi
putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air otak
adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml,
namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra- kranial. Rongga
ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah
dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui
jalur lain, yaitu melalui CSS.
-

Autoregulasi
Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan

darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang

bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan
peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya cedera kepala.
Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah
hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala
berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi
yang tidak memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.
-

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total

tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masingmasing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan
menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual
volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136
mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan
diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi
TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.

12

Konsekuensi dari lesi desak ruang

Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau

bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

-

Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa

volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium
adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka
VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah,
kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial
tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat
digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik
secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa
intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
adanya lesi massa.
-

Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga

subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal

bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini
terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk
mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang
tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen
magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau
akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana
ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi
berlawanan akan tampak distensi.
-

Pergeseran Volume Otak

Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat

yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma,
pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume

13

otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak
sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera
tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui
foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua
dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume
yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi,
peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang
makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg
tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT
menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium.
Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik
merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya
segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi
pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih
segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri,
namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum.
Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri
akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan
mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh
peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat
meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume
sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat
bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan
subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan
vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian
TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan
neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak.

14

Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar
tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang
lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik
dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu.
Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien
tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme
kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang
memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk
atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi
lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian
tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif.
Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya
fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi
menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.
-

TIK DAN Pergeseran Otak

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah

akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.

A. Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian
medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan
batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan
dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan
hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral
yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis
ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran
pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama
akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini

15

disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada

tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masingmasing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum
berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral.
B.Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial
progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak.
Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri,
menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada
medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi
terjadi berat dan cepat.
C. Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks
mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai
kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.
II. 4. Gambaran Klinik (Triad Klasik)
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap
sebagai karakteristik peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien
dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan
sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun dari ketiganya khas untuk
peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang
menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan
memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.
Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab
daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara
tinggi tekanan dengan beratnya gejala.

16

II. 5. LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL
yang terletak di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.
II. 5.1 TUMOR OTAK
A. Definisi
Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang
berasal dari sel-sel otak atau dari struktur di sekelilingnya. Sama seperti
tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi tumor otak jinak (benigna)
dan ganas (maligna).

Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal

di dalam otak, tetapi tidak ganas.

Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang
berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di
sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak
dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.

Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :

1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.
2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal
atau penyebaran dari organ tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal,
payudara, tulang, kulit dan organ tubuh lainnya.
Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor
tersebut mungkin tumbuh dan terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia
dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang berdekatan. Tumor sekunder
(metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya
menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak
sekunder (tempat asalnya ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan
lain-lain). Tumor otak metastasis merupakan komplikasi neurologis yang
paling sering dari kanker sistemik.
B. Lokasi Tumor Otak
Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak
adalah glioma, metastase dan meningioma. Pada

17

anak-anak 60 persen

terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan astrositoma serebelar adalah

predominan.
C. Patologi Tumor Otak
Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas',
namun istilah ini tidak dapat langsung dibandingkan dengan tumor yang
terjadi ekstrakranial. Tumor intrakranial jinak mempunyai efek merusak
karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding kaku.
Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga
mencegah untuk pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang
kritis yang bahkan mencegah pengangkatan parsial sekalipun.Tumor
intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat, diferensiasi yang
buruk, selularitas yang

bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi

vaskuler. Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

D. Insidensi dan prevalensi
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari
neoplasma seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial
dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika didapat 35.000 kasus baru
dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer
susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang
ditemukan di Rumah Sakit Umum.
Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum
dilaporkan. Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12
tahun), sedangkan pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65
tahun.
Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000
populasi per tahun. Lebih sedikit pasien dengan tumor metastatik yang
datang ke pusat bedah saraf,walau insidens sebenarnya harus sebanding,
bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi
pada anak-anak di bawah usia 15 tahun.
Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak
metastasis. Insiden dari tumor ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun.

18

Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan dengan semakin majunya

terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin
banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan
melanoma dan kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran
kecil. Saat ini tumor otak metastasis dianggap sebagai tumor intrakranial
yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan tumor otak primer.
Enampuluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa
berasal dari paru, payudara, melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primer
yang tersering adalah paru (40-60%), diikuti oleh payudara, melanoma,
kolon dan ginjal dengan insiden relatif 10%, 3.5%, 2.8% dan 1.2% Umur
saat didiagnosis tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor
primernya didiagnosis. Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai
dekade ke 7
Tabel 1. Insidensi tumor otak (Schwartz, Prinsip-prinsip Bedah)
Jenis Tumor

Persen
tase

Glioma

40-50

Astrositoma stadium 1

5-10

Astrositoma stadium 2

2-5

Astrositoma

stadium

dan

(glioblastoma

multiformis)

20-30
3-5

Medulloblastoma

1-4

Oligodendroglioma

1-3

Ependimoma stadium 1-4

Meningioma
Tumor hipofise
Neurolemoma (terutama saraf VII)
Tumor metastatik
Tumor pembuluh darah
Malformasi

arteriovenosa,

12-20
5-15
3-10
5-10
0,5-1
hemangioblastoma,

endothelioma

19

Tumor defek-defek yang berkembang

2-3

Dermoid, epidermoid, teratoma

Kordoma, kista parafiseal
Kraniofaringioma
Pinealoma
Lain-lain

3-8
0,5-0,8
1-3

Sarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak

terklasifikasi, dan lain-lain
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada
usia pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor
primer di regio ini. Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis,
dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh
di regio ini.
Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding
pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).
Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda
E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak
1 Etiologi Tumor Otak
Penyebab

dari kebanyakan tumor otak tetap tidak

diketahui, namun

beberapa tumor, faktor predisposisinya diketahui:

1. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi
kepala

menyeluruh

memperlihatkan

(antaranya

untuk

tinea

kapitis)

peninggian insiden tumor jinak

maupun

ganas; astrositoma, meningioma.

2. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti
vinyl-chloride
3. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan
tumor limforetikuler.
4. Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens
glioma saraf optik serta meningioma.
5. Sklerosis Tuberosa: berhubungan
astrositoma subependimal.

20

dengan

pembentukan

6. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor

genes seperti mutasi gen TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16
(sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada
kanker

lanjut).

Von

Hippel-Lindau

syndrome,

Turcot's

syndrome.
7. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae,
colon, atau
8. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.
F. Patofisiologi Tumor Otak
Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak
langsung memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat
pertumbuhan tumor, pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan
intrakranium). Tumor ini dapat menyerang baik serebrum serebelum ataupun
pangkal otak.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala
gejalanya terjadi berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam
pemeriksaan penderita. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap
disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan
tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada
jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan
kerusakan jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang
bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri
pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin
dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular primer.Serangan kejang
sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi,
invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk
kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat
gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :
1. massa dalam tengkorak
21

2. terbentuknya edema sekitar tumor, dan

3. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor
akan mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak
yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya.
Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih
osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat
menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh
kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume
intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke
ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi
cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme
kompensasi memerlukan waktu berharihari atau berbulanbulan untuk menjadi
efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah
intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan
mengurangi

selsel

parenkim.

Kenaikan

tekanan

yang

tidak

diobati

mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum.

Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke
inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi
menekan mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran, dan menekan saraf
otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsi serebelum tergeser ke bawah melalui
foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan
henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi
akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi
sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan

G. Klasifikasi

22

Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.
A. berdasarkan lokasi
Tumor

Cerebral lobe and deep hemispheric

Supratentorial

tumor

Gliomas
(astrocytoma &
glioblastoma)

Sella turcica tumor

Meningioma
Metastase
Pitutary adenoma

Tumor

Craniopharyngioma
Acoustic schwannoma

dewasa

Infratentorial

Cerebellopontine angle tumor

anak-anak

Brainstem glioma

Bagian otak lain

Metastases

Midline tumor

Hemangioblastoma
Meningioma
Medulloblastoma

Tumor lobus cerebellum

Ependymoma
Astrocytoma

Tabel 2. Prediksi dan topografi tumor otak

Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :
1. Hemisfer Serebral
- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid,
arakhnoid)
- intrinsik : astrositoma, glioblastoma,
oligodendroglioma, ganglioglioma, linfoma, metastasis
2. Hipotalamus
astrositoma
3. Daerah Seller/Supraseller
adenoma pituitaria, kraniofaringioma *, meningioma, glioma
saraf optik *, sista episermoid/dermoid
4. Dasar Tengkorak dan Sinus
karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga
/meningitis-karsinomatosa, khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma
(mukosel)
23

5. Sistema ventrikuler
kista
germinoma,

koloid,

papiloma

teratoma,

pleksus

meningioma,

khoroid,

ependimoma,

pineositoma/pineoblastoma,

astrositoma
6. Daerah Pineal
Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, astrositoma,
pineositoma/pineoblastoma
7. Fossa Posterior
ekstrinsik:

neurilemmoma

(VIII,

V),

meningioma

sista

epidermoid/dermoid, kista arakhnoid

intrinsik : metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *,
astrositoma * serebelum, batang otak
Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor
Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara internasional,
klasifikasi tumor intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini
mencegah pemakaian istilah

'glioma', yang sebelumnya mencakup

astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan glioblastoma multiforme.

Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia
diklasifikasikan ke dalam tumor yang berasal embrionik.
Neuroepitelial
1. Astrosit
Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi.
Gambaran histologis memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat
tergantung tingkat keganasan. Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan
hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi dan tidak selalu mewakili
tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik (derajat
IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara
luas. Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis
pilositik (juvenil) dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik.

24

2. Oligodendrosit
Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas
tegas. Variannya antara lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran'
astrositoma oligodendroglioma.
3. Sel ependimal dan pleksus khoroid
Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan
kanal spinal, namun terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda
ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan mungkin menyebar
melalui

jalur CSS. Variannya antara lain jenis anaplastik dan

subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal.

Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan

terkadang

sebagai penyebab hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya

jinak namun terkadang dalam bentuk ganas.
4. Sel saraf
Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma:

Tumor

jarang

berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat
keganasan.
5. Sel pineal
Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang
disebut terakhir kurang berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan
pertumbuhan yang lebih ganas.
6. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik
Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak
adanya diferensiasi sel, mencegah identifikasi jaringan asal.
Medulloblastoma:

Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis

serebellar. Kelompok kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset

sekeliling

akson

yang

rusak.

Mungkin menyebar

melalui

jalur

cerebrospinal.
7. Meningen
Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat
dekat dengan sinus venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas

25

hemisferik. Tumor lebih bersifat menekan daripada menginvasi otak

sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang belakang. Kebanyakan
jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun beberapa
mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan
whorls jaringan fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma
dan kalsifikasi. Histologis terdiri jenis sinsitial, transisional, fibroblastik,
dan angioblastik.
Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer:

Tumor

yang sangat jarang.

8. Sel Selubung Saraf
Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai
saraf akustik, dan terkadang saraf trigeminal.
Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh
lambat, non invasif, terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri
dari Antoni jenis A; kelompok padat sel yang dangkal atau berbentuk
lingkaran 'whorl'), berkelompok atau membentuk pallisade, dan
Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan
secara renggang.
Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui
mana serabut saraf lewat. Tumor ini berhubungan dengan sindroma von
Recklinghausen dan mempunyai kecenderungan yang besar menjadi ganas
dibanding neurinoma
9. Pembuluh Darah
Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau
cord spinal. 1926, Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan
hemangioblastoma serebeler dan atau spinal dengan tumor serupa pada
retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas dan ginjal.
10. Sel Germinal
Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.
Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi
baik; dermis,otot,tulang.

26

Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak

berasal dari sel pineal).
11. Tumor Karena Gangguan Perkembangan
Kraniofaringioma:

Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak

dalam hubungan yang erat dengan tangkai pituitari. Biasanya non-noduler

dengan

daerah

kistik

berisi

cairan

kehijauan

serta

material

kholesteatomatosa.
Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa
sel yang akan membentuk epidermis/dermis.
Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap
ventrikel ketiga.
12. Kelenjar Pituitari Anterior
Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah
yang

berlebihan

dari

hormon

prolaktin,

pertumbuhan

dan

adrenokortikotropik.
Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada
pituitari.
13. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan
Khordoma:

Tumor

jarang,

berasal dari sisa

Mungkin terjadi di mana saja dari sfenoid

sel notokhord.

hingga koksiks, namun

tersering di daerah basi-oksipital dan sakrokoksigeal, menginvasi dan

menghancurkan tulang sekitarnya.
Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler
berasal dari jaringan glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena
jugular internal atau pada mukosa telinga tengah. Tumor menginvasi
tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau leher.
Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma,
dan silindroma.
Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk
sekitar pembuluh darah parenkhimal. Bisa soliter atau

27

multifokal.

Sebagian pasien kelainannya mengenai ekstrakranial; yang mana yang

merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap belum diketahui
14. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer,
namun paling sering berasal dari brokhus atau mammae.
H. Gejala Klinis
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini,
karena pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan
meragukan tapi umumnya berjalan progresif. Baik pada tumor jinak maupun
ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami kerusakan atau otak
mendapat penekanan.
Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul
gejala yang berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan
berdarah terjadi pada kanker paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada
kanker payudara.
Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan
dan lokasinya.Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai
ukuran yang cukup besar sebelum timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak
lainnya, tumor yang berukuran kecilpun bisa menimbulkan efek yang fatal.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang
2. Gejala tekanan tinggi intrakranial
3. Gejala tumor otak yang spesifik
1 Gejala serebral umum
Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang
dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi,
labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan
spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan
progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.
a. Nyeri Kepala

28

Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala
awal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70%
kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan
berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun
tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi
intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena
selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan
peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi
tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk,
bersin, coitus dan mengejan akan memperberat nyeri kepala.
Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang
bila duduk. Adanya nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai
tumor otak. Nyeri kepala pada tumor otak, terutama ditemukan pada orang
dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak kurang dari 10-12 tahun,
nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di daerah
bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di
daerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab
nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti
dura, pembuluh darah atau serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala
permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus oksipitalis.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan
biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di
fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering
tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.
c. Kejang
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25%
kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab
bangkitan kejang adalah tumor otak.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:
- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

29

- Mengalami post iktal paralisis

- Mengalami status epilepsi
- Resisten terhadap obat-obat epilepsi
- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor.
Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih
lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih
sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila
tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa
posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50%
pasien dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada
glioblastoma.
2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial
Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul
pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan diketemukan. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat
dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat
teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK
anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma
dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.
Papil edema
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan
oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah
menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang
tampak terputus-putus. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita
sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih dahulu. Penyebab edema papil
ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis
retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan
jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus
interim.
3 Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:

30

a. Lobus frontal
- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh
euphoria, tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua
tipe tersebut.
- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese
kontralateral, kejang fokal
- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom fosterkennedy
- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan
disartria.
b. Lobus parietal
- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi
homonymus
- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada
gyrus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns. Bangkitan
kejang dapat umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila
tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia
sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosia.
c. Lobus temporal
- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan
psikomotor atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi
(auraolfaktorius)
- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik
motorik atau disfasia serta hemiparese.
- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan
gejala choreoathetosis, parkinsonism.
d. Lobus oksipital
-

Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan

penglihatan (aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk)

dimana
makula masih baik.
31

Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia

berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.

e. Tumor di ventrikel ke III

- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala
menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi
peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri
kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran
f. Tumor di cerebello pontin angie
-

Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya

berupa gangguan fungsi pendengaran

Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah
pontin angel

g. Tumor Hipotalamus
- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe
- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan
perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism,
gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan
h. Tumor di cerebelum
- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi
disertai dengan papil udem
- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan
spasme dari otot-otot servikal
i. Tumor fosa posterior
Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan
nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada
ventrikel IV dan serebelum akan menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis
sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi intrakranial. Keluhan nyeri kepala,
muntah dan papil edem akan terlihat secara akut, sedangkan tanda-tanda lain dari
serebelum akan mengikuti kemudian.
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons
ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin

32

o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi

tumor.
I. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Rontgen tulang tengkorak dan otak hanya memberikan sedikit gambaran
mengenai tumor otak. Semua jenis tumor otak biasanya bisa terlihat pada CT scan
atau MRI, yang juga bisa menentukan ukuran dan letaknya yang pasti. Tumor
hipofisa biasanya ditemukan jika telah menekan saraf penglihatan. Pemeriksaan
darah menunjukkan kadar hormon hipofisa yang abnormal dan tumor biasanya
bisa didiagnosis dengan CT scan atau MRI.
Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan sifatnya (ganas atau
jinak). Kadang pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang
diperoleh melalui pungsi lumbal, bisa menunjukkan adanya sel-sel kanker.
Jika terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak, maka tidak dapat
dilakukan pungsi lumbal karena perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa
menyebabkan herniasi. Pada herniasi, tekanan yang meningkat di dalam
tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang sempit di dasar
tengkorak, sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak). Sebagai
akibatnya, fungsi yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan, denyut jantung
dan tekanan darah) akan mengalami gangguan. Jika tidak segera diatasi, herniasi
bisa menyebabkan koma dan kematian.
J. Pemeriksaan Penunjang
Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang
spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.
- Elektroensefalografi (EEG)
- Foto polos kepala
- Arteriografi
- Computerized Tomografi (CT Scan)
- Magnetic Resonance Imaging (MRI)

33

K. Penatalaksanaan
Pengobatan tumor otak tergantung kepada lokasi dan jenisnya.Jika
memungkinkan, maka tumor diangkat melalui pembedahan.Pembedahan kadang
menyebabkan kerusakan otak yang bisa menimbulkan kelumpuhan parsial,
perubahan

rasa,

kelemahan

dan

gangguan

intelektual.

Tetapi pembedahan harus dilakukan jika pertumbuhannya mengancam struktur

otak yang penting.
Meskipun pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan kanker, tetapi
bisa mengurangi ukuran tumor, meringankan gejala dan membantu menentukan
jenis tumor serta pengobatan lainnya. Beberapa tumor jinak harus diangkat
melalui pembedahan karena mereka terus tumbuh di dalam rongga sempit dan
bisa menyebabkan kerusakan yang lebih parah atau kematian.
Meningioma, schwannoma dan ependimoma biasanya diangkat melalui
pembedahan. Setelah pembedahan kadang dilakukan terapi penyinaran untuk
menghancurkan sel-sel tumor yang tersisa.
Tumor ganas diobati dengan pembedahan, terapi penyinaran dan
kemoterapi.Terapi penyinaran dimulai setelah sebanyak mungkin bagian tumor
diangkat melalui pembedahan. Terapi penyinaran tidak dapat menyembuhkan
tumor, tetapi membantu memperkecil ukuran tumor sehingga tumor dapat
dikendalikan.
Kemoterapi digunakan untuk mengobati beberapa jenis kanker otak.
Kanker otak primer maupun kanker otak metastatik memberikan respon yang baik
terhadap kemoterapi. Jika terjadi peningkatan tekanan di dalam otak, diberikan
suntikan mannitol dan kortikosteroid untuk mengurangi tekanan dan mencegah
herniasi.
Pengobatan kanker metastatik tergantung kepada sumber kankernya.Sering
dilakukan terapi penyinaran.Jika penyebarannya hanya satu area, maka bisa
dilakukan pembedahan.
Terapi Steroid

34

Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial,

namun tidak berefek langsung terhadap tumor. Dosis pembebanan dekasametason
12 mg. iv, diikuti 4 mg. q.i.d. sering mengurangi perburukan klinis yang
progresif

dalam

beberapa jam. Setelah

beberapa

hari pengobatan, dosis

dikurangi bertahap untuk menekan risiko efek samping yang tak diharapkan.
Tumor seller atau paraseller kadang-kadang tampil dengan insufisiensi
steroid. Pada pasien ini perlindungan steroid merupakan sarat mutlak tindakan
anestetik atau operatif.
Tindakan Operatif
Kebanyakan pasien dengan tumor intrakranial memerlukan satu atau lebih
pendekatan bedah-saraf. Contohnya antara lain sebagai berikut:
Kraniotomi: Flap tulang dipotong dan dibuka dengan melipat.
Burr hole: Untuk biopsi langsung atau stereotaktik.
Pendekatan Transsfenoid: Melalui sinus sfenoid kefossa pituitari.
Pendekatan Transoral: Membuang arkus atlas, peg odontoid dan klivus
memberikan jalan mencapai aspek anterior batang otak dan cord servikal atas.
Jarang digunakan. Biasanya

untuk tumor letak depan seperti neurofibroma,

khordoma.
Kraniektomi: Burr hole diikuti pengangkatan tulang

sekitarnya untuk

memperluas bukaan, rutin digunakan untuk pendekatan pada fossa posterior.

Prosedur biopsi, pengangkatan tumor parsial/ dekompresi internal atau
pengangkatan total tumor tergantung asal dan lokasi tumor. Tumor ganas primer
yang

infiltratif mencegah pengangkatan total dan sering operasi

dilakukan

terbatas untuk biopsi atau dekompresi tumor.

Prospek pengangkatan total

membaik pada tumor jinak seperti meningioma

atau kraniofaringioma; bila

banyak tumor yang terabaikan, atau bagian tumor mengenai struktur dalam,
bisa berakibat rekurensi.
Radioterapi
Saat ini tindakan terhadap tumor intrakranial menggunakan salah satu dari
cara berikut:
-

sinar-x megavoltase

35

sinar gama dari kobalt60

berkas elektron dari akselerator linear

partikel yang dipercepat dari siklotron, seperti neutron, nuklei

dari helium, proton

Sebagai alternatif, tumor ditindak dari dalam (brakhiterapi) dengan

mengimplantasikan butir radioaktif seperti ytrium90. Kontras dengan metoda tua
dengan 'terapi sinar-x dalam', tehnik modern memberikan penetrasi jaringan lebih
dalam dan mencegah kerusakan radiasi terhadap
radioterapi tergantung dosis total,

permukaan kulit. Efek

biasanya hingga 6.000 rad, dan durasi

pengobatan. Harus terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal

sekitar. Umumnya, makin cepat sel membelah, makin besar sensitivitasnya.
Radioterapi terutama bernilai pada pengelolaan tumor ganas; astrositoma maligna,
metastasis, medulloblastoma dan germinoma, namun juga berperan penting pada
beberapa tumor jinak; adenoma pituitari, kraniofaringioma.

Karena beberapa

tumor menyebar melalui jalur CSS seperti medulloblastoma, iradiasi seluruh

aksis neural menekan risiko terjadinya rekurensi dalam selang waktu singkat.
L. Prognosis
Tergantung jenis tumor spesifik. Meskipun diobati, hanya sekitar 25%
penderita kanker otak yang bertahan hidup setelah 2 tahun.
Prognosis

yang

lebih

baik

ditemukan

pada

astrositoma

dan

oligodendroglioma, dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun
setelah pengobatan. Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan
hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan
pada:
- penderita yang berusia dibawah 45 tahun
- penderita astrositoma anaplastik
- penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat
melalui pembedahan.
Tabel 4. Rata-rata lama bertahan hidup pada berbagai jenis tumor otak

36

Tumor type

Median survival

Glioblastoma multiforme

12 bulan (1.0 tahun)

Anaplastic astrocytoma

25 bulan (2.1 tahun)

Astrocytoma (low grade)

95 bulan (7.9 tahun)

Oligodendroglioma

74 bulan (6.2 tahun)

Mixed glioma

65 bulan (5.4 tahun)

Medulloblastoma

109 bulan (9.1 tahun)

Brain stem tumors

9 bulan (0.8 tahun)

Pineal region tumors

60 bulan (5.0 tahun)

37