Anda di halaman 1dari 27

KONSEP INFARK MIOKARD AKUT

A. Defenisi Infark Miokard akut


Infark Miokard Akut merupakan keadaan dimana terjadi iskemia
atau bahkan nekrosis otot jantung yang diakibatkan gangguan pembuluh
darah atau penurunan aliran darah ke otot jantung. Nekrosis miokard pada
infark miokard akut dapat terjadi oleh karena tidak adekuatnya aliran
darah akibat sumbatan akut arteri koroner (Purnawan,2008). Infark
Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu (Harun, 2002).
B. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction
adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis,
spasme,arteritis,stenosis
hipoksemia),curah

aorta,insufisiensi

jantung

yang

jantung,

meningkat

anemia,

(emosi,aktivitas

berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat


( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab
infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli
(endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah
menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan
kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

C. Tanda dan Gejala


1. Nyeri
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak, sangat sakit, dan
seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah
INFARK MIOKARD AKUT

Page 1

menuju lengan kiri, dan leher. Biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas. Terjadi lebih intensif dan menetap daripada
angina (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan
istirahat maupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea,
berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai
gagal jantung kongestif).
2. Laborat
Jika bagian yang mati cukup besar, enzim akan dilepaskan dari
sel miokardium dalam aliran darah. Pada diagnosis AMI, yang penting
bukan banyaknya kadar konsentrasi enzim, tetapi nilai maksimalnya
yang terjadi hanya sementara.
3. CPK-MB/CPK
Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam,
memuncak pada 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
4. LBH/HBDH
Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
5. ASAT/SGOT
Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
6. EKG
Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang
abnormal yang berlangsung >0,04 detik dan voltasenya >25% dari
keseluruhan voltase QRS. Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam
jangka waktu satu hari, akibat miokardium yang mengalami nekrosis
tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat segmen miokardium
iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama), vektor eksitasi dari

INFARK MIOKARD AKUT

Page 2

bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi


vektor penjumlahan. Karena itu vektor 0,04 ini akan meunjuk
keluar dari tempat infark, misalnya pada infar dinding anterior,
sehingga kan tercatat terutama pada V5, V6, I, dan aVL sebagai
gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil). Gelombang Q
yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian
sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.
Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun
bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium. Segmen ST
elevasi terjadi :
-

Selama serangan angina

Pada infark nontransmural

Pada permukaan infark transmural

Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam


hingga beberapa hari sebelumnya.

Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI,
namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.
D. Pengobatan Infark Miokard Akut
1. Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah
nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya
yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 3

2. Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja
memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus
3. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,
memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa
digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan
amistropletase

INFARK MIOKARD AKUT

Page 4

INFARK MIOKARD AKUT

Page 5

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian awal adalah menentukan kegawatan jenis penyakit infark
miokard akut terlebih dahulu yang di alami klien.
b. Jika infark miokard akut yang di rasakan klien sedang,segerah focus
pada penatalaksanaan untuk menghilangkan nyeri

dengan cara

pemberian obat.
c. Bila infark iokard akut yang di alami klien cukup berat maka
pengkajian yang harus di lakukan adalah :
1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital sign.
2. Melakukan pemeriksaan kardiak iso enzim untuk menunujukan
pola kerusakan pada otot jantung dengan otot lain.
3. Melakukan pemriksaan kadar elektrolit untuk menilai abnorminalis
kadar natrium , kalium , dan kalsium yang membahayakan
kontraksi otot jantung.
4. Segerah melakukan EKG untuk menunjukan letak adanya injuri
miokard.
d. Kaji peilaku klien dan tingkat perubahan kesadarannya.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
c. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi; ancaman kematian.
d. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 6

e. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan


aliran darah koroner.
f. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;
peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.
g. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan
yang akan datang.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Bebaskan Jalan Napas
b. Berikan Posisi Semi Fowler
c. Berikan tambahan O2 2-4 ltr/mt dgn Kanul Nasal
d. Pasien bedrest Total sampai 24 Jam atau sampai pasien toleransi thdp
e.
f.
g.
h.
i.

aktivitas dan Nyeri dada Hilang


Bantu Pasien untuk
Memeperoleh posisi yg nyaman
Observasi / Catat Vital Sign setiap Jam sampai kondisi pasien stabil
Pasang Saluran IV (Infus) & dptkan spesimen darah utk pem. Lab.
Kolaborasi Untuk Pemberian terapi: NTG, Analgetik, Anti Aritmia,

Sedatif, Obat Trombolitik.


j. Persiapkan utk tindakan BHD serta utk tindk diagnostik (Mis:
Chateterisasi)
k. Catat Intake & Out Put Cairan (Balance Cairan)
l. Lakukan Semua Tindk dgn tenang, minimalkan stimulus lingkungan,
jelaskan semua prosedur kpd pasien 7 keluarga terdekat.
INFARK MIOKARD AKUT

Page 7

m. Izinkan Orang terdekat utk menemani pasien


n. Lakukan perekaman EKG setiap hari atau apabila diperlukan

KONSEP TEORI NYERI


A. DEFENISI
1. Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi
seseorang dan ekstensinya diketahui bila seseorang pernah
mengalaminya (Tamsuri, 2007).
2. Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri
adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan
yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun
potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan
3. Mc.Coffery,nyeri adalah

suatu keadaan yang mempengaruhi

seseorang yang keberadaannya diketahui hanya jika orang tersebut


pernah mengalaminya
4. Wolf Weifsel Feurst,nyeri adalah suatu perasaan menderita secara
fisik dan mental atau perasaan yang bisa menimbulkan ketegangan

INFARK MIOKARD AKUT

Page 8

5. Arthur C.Curto,nyeri adalah suatu mekanisme produksi bagi tubuh,


timbul ketika jaringan sedang dirusak, dan menyebabkan individu
tersebut bereaksi untuk menghilangkan rangsangan nyeri

B. FISIOLOGI NYERI
Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima
rangsang nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah
ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat
yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor,
secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada
juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer.
Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat dikelompokkan dalam
beberapa bagian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep
somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah,
nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda. Nosireceptor kutaneus
berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya
mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus)
terbagi dalam dua komponen yaitu :
1. Reseptor A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30
m/det) yang memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat
hilang apabila penyebab nyeri dihilangkan
2. Serabut C

INFARK MIOKARD AKUT

Page 9

Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5


m/det) yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya
bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi
Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang
terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan
penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang
timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi.
Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini
meliputi organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan
sebagainya. Nyeri yang timbul pada reseptor ini biasanya tidak sensitif
terhadap pemotongan organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan,
iskemia dan inflamasi.
C. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI
Sensasi nyeri diperantarai oleh reseptor nyeri sebagai ujung
syaraf bebas yang hampir dijumpai pada semua jaringan tubuh. Tersebar
luas dalam lapisan superficial kulit dan juga dalam jaringan tertentu.
Rangsangan yang menimbulkan kerusakan pada jaringan sehingga
terlepasnya zat disebut mediator nyeri. Mediator ini yang melajutkan
pesan isyarat nyeri sampai ke pusat nyeri dalam otak besar, yang akhirnya
rangsangan ini dirasakan sebagai nyeri.
Jenis nyeri yang muncul mendadak atau nyeri yang terus
menerus dalam jangka waktu lama, dapat dalam bentuk ringan atau hebat.
Rasa nyeri klien dipengaruhi oleh kondisi mental klien, rasa cemas,

INFARK MIOKARD AKUT

Page 10

tegang, khawatir akan meningkatkan nyeri. Sebaliknya sikap tenang,


rileks, santai, acuh tak acuh akan mengurangi nyeri.

1. Jalur nyeri

a. Jalur Ascendens
Serat saraf C dan A- aferen yang menyalurkan implus nyeri masuk
ke medula spinalis di akar saraf dorsal. Serat-serat memisah sewaktu
masuk ke korda dan kemudian kembali menyatu di kornu dorsalis
posterior pada medula spinalis. Daerah ini menerima, menyalurkan,
dan memproses implus sensorik. Kornu dorsalis medula spinalis dibagi
menjadi lapisan-lapisan sel yang disebut lamina. Dua dari lapisan ini,
yang disebut substansia gelatinosa, sangat penting dalam transmisi dan
modulasi nyeri. Dari kornu dorsalis, implus nyeri dikirim ke neuronneuron yang menyalurkan informasi ke sisi berlawanan medula

INFARK MIOKARD AKUT

Page 11

spinalis di komisura anterior dan kemudian menyatu di traktus


lateralis, yang naik ke talamus dan struktur otak lainnya. Dengan
demikian, transmisi implus nyeri di medula spinalis bersifat
kontrlateral terhadap sisi tubuh tempat implus tersebut berasal.
Traktus neospinotalamikus adalah suatu sistem langsung
yang membawa informasi diskriminatif sensorik mengenai nyeri cepat
atau akut dari nosiseptor A- ke daerah talamus. Sistem ini barakhir di
dalam nucleus posterolateral ventralis hipotalamus. Nyeri disebut juga
sensasi thalamus mungkin karena dibawa kesadaran oleh talamus.
Sebuah neuron di thalamus kemudian memproyeksikan akso-aksonnya
melalui bagian posterior kapsula interna untuk membawa implus nyeri
ke

korteks

somatosensorik

primer

dan

girus

pascacentralis.

Dipostulasikan bahwa pola tersusun ini penting bagi aspek sensorikdiskriminatif nyeri akut yang dirasakan yaitu, lokasi, sifat, dan
intensitas nyeri.
Traktur paleospinotalamikus adalah suatu jalur multisinaps
difus yang membawa implus ke farmasio retikularis batang otak
sebelum berakhir di nukleus parafasikularis dan nukleus intralaminar
lain di talamus, hipotalamus, nukleus sistem limbik, dan korteks otak
depan. Karena implus disalurkan lebih lambat dari implus di traktus
neospinotalamikus, maka nyeri yang ditimbulkannya berkaitan dengan
rasa panas, pegal, dan sensasi yang lokalisasinya samar. Besar
kemungkinannya sensasi viseral disalurkan oleh sistem ini. Sistem ini
sangat penting pada nyeri kronik, dan memperantarai respons otonom
terkait, perilaku emosional, dan penurunan ambang sering terjadi.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 12

Dengan demikian, jalur paleospinotalamikus disebut sebagai suatu


sistem nosiseptor motivasional.
b. Jalur Descendens
Salah satu jalur descendens yang telah diidentifikasi sebagai jalur
penting dalam sistem modulasi nyeri adalah jalur yang mencakup tiga
komponnen berikut:
1. Substans grisea periakuaduktus (PAG) dan substansia grisea
periventrikel (PVG) mesensefalon dan pons bagian atas yang
mengelilingi akuaduktus Sylvius.
2. Neuron-neuron dari daerah satu mengirim implus ke nukleus rafe
magnus (NRM) yang terletak dipons dibagian atas dan nukleus
retikulari paragigantoselularis (PGL) di medula lateralis.
3. Implus di transmisikan dari nukleus di ke kompleks inhibitorik
nyeri yang terletak di kornu dorsalis medula spinalis.
c. Tiga Komponen Fisiologis Nyeri :
1. Resepsi

Pemaparan terhadap stimulus nyeri menyebabkan pelepasan


mediator kimia ex : histamin, bradikinin, kalium bergabung di
Nosiseptor utk memulai transmisi neural

2. Persepsi

Persespi merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri.

Stimulus nyeri F ditransmisi F medula spinalis F thalamus & otak


tengah F ditransmisi ke berbagai area otak F nyeri dipersepsikan

Sistem limbik berperan aktif dalam memproses reaksi emosi


terhadap nyeri

INFARK MIOKARD AKUT

Page 13

3. Reaksi
a. Respons Fisiologis
i. Pada saat impuls nyeri naik ke medula spinalis menuju
batang

otak

dan

talamus,

sistem

saraf

otonom

terstimulasi sebagai bagian dari respon stress.


ii. Apabila nyeri berlangsung terus menerus, berat, atau
dalam, dan melibatkan organ viseral sistem saraf
parasimpatis menghasilkan aksi : pucat, ketegangan otot,
bradikardia, hipotensi, etc.
iii. Kebanyakan individu mencapai tingkat adaptasi, yaitu
tanda-tanda fisik kembali normal
b. Respons Perilaku
i. Mahon mencatat bahwa nyeri dapat memiliki sifat yg
mendominasi, yg mengganggu kemampuan individu
berhubungan dgn orang lain dan merawat diri sendiri.
ii. Meinhart & McCaffery mendeskripsikan tiga fase
pengalaman nyeri :
1. Antisipasi
2. Sensasi
3. Aftermath (akibat)

INFARK MIOKARD AKUT

Page 14

D. MEKANISME NYERI

INFARK MIOKARD AKUT

Page 15

Proses nyeri dimulai dengan proses transduksi yaitu adanya ransangan


atau stimulasi sehingga stimulus nociceptor aktif menyebabkan situmulus diubah
menjadi potensial aksi. Kemudian implus nyeri tadi ditransmisikan melalui saraf
perifer menuju neuron-neuron yang ada pada medula spinalis. Dan implus tadi
diteruskan ke otak. Selama transmisi, implus nyeri di modulasi. Pada tahap ini
melibatkan aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf. Selain itu, modulasi juga
melibatkan faktor-faktor kimiawi yang menimbulkan peningkatan aktivitas
direseptor nyeri aferen primer. Sehingga pada tahap terakhir menghasilkan pesan
nyeri yang di relai menuju ke otak menjadi presepsi atau pengalaman yang tidak
menyenangkan bagi otak.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 16

E. KLASIFIKASI NYERI
1. Nyeri Akut
i. Nyeri yg timbul secara mendadak dan cepat menghilang.
ii. Terjadi setelah cedera akut, penyakit, atau intervensi bedah dan
memiliki awitan yg cepat.
iii. Fx nyeri akut : memberi peringatan akan cedera atau penyakit yg
akan datang.
2. Nyeri Kronik
i. Nyeri yg timbul perlahan-lahan, biasanya berlangsung dalam
waktu cukup lama (> 6 bln).
ii. Terbagi atas 2 : maligna kronik dan non-maligna kronik.
iii. Maligna kronik disebabkan oleh Ca yg tdk terkontrol, pengobatan
Ca, atau ggn progresif lain.
iv. Non maligna kronik : ex nyeri punggung yg disebabkan oleh
cedera jaringan yg lama yg tdk sembuh.
v. Klien yg mengalami nyeri kronik seringkali mengalami periode :
remisi

(gejala

hilang/sebagian

&

meningkat).

F. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI

INFARK MIOKARD AKUT

Page 17

eksaserbasi

(keparahan

1. Usia
2. Jenis Kelamin
3. Kebudayaan
4. Makna nyeri
5. Perhatian
6. Ansietas
7. Keletihan
8. Pengalaman Sebelumnya
9. Gaya Koping
10. Dukungan Keluarga dan Sosial.

ASUHAN KEPERAWATAN TN.SMITH DENGAN

INFARK MIOKARD AKUT

Page 18

INFARK MIOKARD AKUT


KASUS
Tn.Smith 48 tahun,datang ke Unit Gawat Darurat diantar oleh
anaknya, klien nampak meringis kesakitan sambil memegang dada kirinya
saat turun dari mobil, Ns. Jane menjemput Tn. Smith dengan
menggunnakan kereta dorong (Brancart) langsung melakukan anamnesa
terhadap nyeri dada yang di alami oleh Tn. Smith.
Tn. Smith mengeluh nyeri dada kiri tembus ke belakang menjalar ke
tangan kiri, leher dan dagu terus menerus tidak hilang dengan istirahat,
menurut anak Tn. Smith nyeri dada bapaknya timbul setelah berolah raga
ringan disekitar rumahnya. Selanjutnya Ns. Jane melakukan pemeriksaan
vital sign dan pemeriksaan fisik dengan hasil : Tekanan Darah 100/70
mmHg, Suhu Tubuh 36,5 c, Pernapasan 28 kali/menit, Nadi 100 kali/menit,
mengeluh sesak nafas bila berbaring, klien nampak pucat, kulit teraba
dingin dan lembab/berkeringat, klien nampak gelisah dan sering merubah
posisi tidurnya. Setelah memberikan posisi yang nyaman dan memberikan
oksigen nasal 3 liter/menit, melakukan pemasangan infus dengan cairan RL
20 tetes/menit.
Hasil pemeriksaan EKG : Abnormal ECG: ST Elcvasi dan T Invertif pada
Lead I,Avl, V5 dan V6.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

INFARK MIOKARD AKUT

- CK

Page 19

= 313 u/l

-CKMB

= 40 u/l

- Berdasarkan diagnosa medis Tn. Smith menderita Infark Miokard Akut (IMA)
ASUHAN KEPERAWATAN TN.SMITH DENGAN
INFARK MIOKARD AKUT
I.

Pengkajian keperawatan
1. Pengumpulan data
a. Identitas Pasien :
Nama
= Tn. Smith
Jenis Kelamin
= Laki-laki
Umur
= 48 tahun
b.
Riwayat keperawatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Alasan masuk Rumah Sakit : Klien masuk Rumah Sakit karena klien
merasakan nyeri pada dada bagian kiri tembus ke belakang yang
menjalar kebagian tangan kiri, leher dan dagu terus menerus dan nyeri
tersebut tidak hilang dengan istirahat. Nyeri klien timbul setelah
berolahraga ringan.
Keluhan utama : Nyeri dada pada bagian kiri tembus ke belakang
menjalar ke tangan kiri,leher dan dagu terus menerus.
2. Riwayat kesehatan masa lalu
_
c. Pemeriksaan Fisik
1. Vital Sign
- Tekanan Darah
- Nadi

= 100/70 mmHg
= 100 kali/menit

- Pernapasan

= 28 kali/menit

- Suhu Tubuh

= 36,5 c

2. Kesadaran
INFARK MIOKARD AKUT

= kompos mentis
Page 20

3. Pemeriksaan head to toe


- Pada wajah Nampak pucat
- Pada Kulit teraba dingin,lembab/berkeringat
- Pada dada kiri terasa sakit
d. Pemeriksaan Penunjang
1. Hasil Pemeriksaan EKG
- Abnormal ECG : ST Elevasi dan T Invertif pada Lcad I,Avl,
2.

V5 dan V6.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
- CK
= 313 u/l
- CKMB

= 40 u/l

2. Klasifikasi Data :
a. Data Subjektif :
Klien megeluh nyeri dada
Klien mengeluh sesak nafas
Klien nampak gelisah dan sering megubah posisi tidurnya.
b. Data Objektif :
Klien tampak pucat
Kulit terabah dingin
Wajah tampak meringis
TTV : TD = 100/70 mmHg, T = 36,5 c
RR = 28 kali/menit, N = 100 kali/menit

INFARK MIOKARD AKUT

Page 21

II. DIAGNOSIS KEPERAWATAN


1. ANALISIS DATA
Data
Ds : - Keluhan nyeri dada

Problem
Nyeri Akut

Do : - Wajah tampak meringis


-

Gelisah
TTV : TD : 100/70
T : 36,5C
RR : 28/m
N : 100/m

Ds : - Klien mengeluh sesak

Intoleransi Aktivitas

Do : - Kulit teraba dingin


-

TTV : TD : 100/70
T : 36,5C
RR : 28/m
N : 100/m
Ds : - Ansietas

Ansietas/Ketakutan

Do: - Gelisah
-

Sering merubah posisi tidur


Pucat

INFARK MIOKARD AKUT

Page 22

INFARK MIOKARD AKUT

Page 23

2. Diagnosis Keperawatan
a. Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
b. Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
suplay oksigen
c. Ansietas/ketakutan berhubungan dengan perubahan kesehatan,status social
ekonomi dan ancaman kematian.
III. RENCANA KEPERAWATAN (NIC/NOC)
1.) Nyeri akut berhubungan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner.
1. Tujuan dan criteria hasil (NOC)
Setelah dilakukan askep selama 3 x 24 jam nyeri klien berkurang
dengan criteria :
a. Mampu mengontrol nyeri (mengetahui penyebab nyeri,mampu
menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri).
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
management nyeri.
c. Mampu mengenali nyeri (skala intensitas,frekwensi,dan tandatanda nyeri
d. Menyatakan rasa nyaman
e. TTV normal.

2. Intervensi (NIC)
a. Lakukan
pengkajian

nyeri

secara

komperehensif

(lokasi,karakteristik,durasi,frekwensi,kualitas dan factor.


b. Observasi reaks non verbal dari ketidaknyamanan.
c. Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 24

d.
e.
f.
g.

Ajarkan teknik relaksasi.


Evaluasi keefektivan control nyeri.
Anjurka klien untuk beristirahat.
Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan nyei tidak berhasil.

Analgetic Administration
-

Cek intruksi dokter tentang jenis obat,dosis dan frekuensi.


Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
Berikan analgetik tepat waktu terutma saat nyeri hebat.
Evaluasi efektifitas analgetik tanda dan gejala (efek samping).

2.) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai


oksigen.
1. Tujuan,criteria dan hasil (NOC)
Setelah di lakukan askeb selama 3x24 jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas dengan krieria :
a. Berpartisivasi dalam aktivitas fisik tanpa di sertai peningkatan
TD,N,RR.
b. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari.
2.Intervensi (NIC)
a.Observasi adanya pembatasan klien dalam me;akukan aktivitas.
b.
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan terhadap
keterbatasan.
c.Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan.
d.
Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat.
3.) Ansietas ketakutan/kecemasan berhubungan dengan perubahan
kesehatan,status social ekonomi dan ancaman kematian.
1. Tujuan, criteria dan hasil (NOC)
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak
mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :
a. Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR).
b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan.
c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites.
d. Tidak ada penurunan kesadaran.
INFARK MIOKARD AKUT

Page 25

2. Intervensi (NIC)
b. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi).
c. Catat adanya disritmia jantung.
d. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output.
e. Monitor status kardiovaskuler.
f. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung.
g. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi.
h. Monitor balance cairan.
i. Monitor adanya perubahan tekanan darah.
j. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia.
k. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan.
l. Monitor toleransi aktivitas pasien.
m. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu.
n. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 26

DAFTAR PUSTAKA
Patway. (2011).Therefore Infark Miokard Acutely.
Priharjo, R. (1993). Aching Care,Rest Activityv Accomplishment. Jakarta :
EGC hal : 87.
Doenges, Marlynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan
Intervensi NIC Dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

INFARK MIOKARD AKUT

Page 27