1.

Anatomi saluran pernafasan bawah

1.1 Anatomi makroskopik saluran pernafasan bawah
Trachea atau batang tenggorok
Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea
berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang
manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni)
atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang
mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 20 lingkaran tak- lengkap yang
berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi
lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata
torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang
sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus
kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi
darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut
bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan
berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan
kelobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan
kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang
ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran

udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis
memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang
rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran
udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara
karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang
terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris
seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru,
asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat
sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan
oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

Paru-Paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki :
1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula
2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada
3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.
4. dan basis. Terletak pada diafragma
paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga
pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga
lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu
lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung
pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan
alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga
mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.
Suplai Darah
1. arteri pulmonalis
2. arteri bronkialis
Innervasi
1. Parasimpatis melalui nervus vagus
2. Simpatis mellaui truncus simpaticus
Sirkulasi Pulmonal
Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis.
Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut
katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati

katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonais. Arteri pulmonais bercabangcabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan
dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan
kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah
alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena.
Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.
Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus
aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tekanan darah pulmoner sekitar
15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen
diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka
suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel.
1.2 anatomi mikroskopis alat pernafasan bawah

TRACHEA
Merupakan lanjutan dari larynx yang lebarnya 2-3.5 cm dan panjangnya sekitar 11 cm.
trachea berakhir dengan cabang dua yang disebut sebagai bronchus.
Epitel yang melapisi sebelah dalam ialah epitel silindris semu berlapis bercilia dan bertumpu
pada membrane basalis yang tebal. Di antara sel-sel tersebar sel-sel piala. Dibawah
membrane basalis terdapat lamina propria yang banyak mengandung serabut elastis. Di
lapisan dalam lamina propria serabut elastis membentuk anyaman padat sebagai suatu lamina
elastica, maka jaringan pengikat dibawahnya kadang-kadang disebut tunica submukosa.
Di dalam tunica submukosa inilah terdapat kelenjar-kelenjar kecil seperti pada dinding larynx
yang bermuara pada permukaan epitel.
Yang merupakan ciri khas dari trachea adalah adnya kerangka cincin-cincin cartilago hyaline
yang berbentuk huruf C sebanyak 16-20 buah yang berderet mengelilingi lumen dengan
bagian yang terbuka di bagian belakang( pars cartilaginea).
Masing-masing cincin dibungkus oleh serabut fibro elastis.
Bagian belakan tidak memiliki cincin cartilage (pars membranacea) diisi oleh serabut-serabut
otot polos yang sebagian berjalan melintang dan berhubungan dengan jaringan fibro elastis
disekitarnya.

BRONCHUS DAN CABANG-CABANGNYA

Trachea bercabang menjadi 2 bronchus primaries yang masuk ke jaringan paru-paru melalui
hilus pulmonalis dengan arah ke bawah dan lateral. Bronchus yang sebelah kana bercabang
menjadi 3 dan yang sebelah kiri becabang menjadi 2, dimana setiap cabang tersebut
merupakan percabangan dari bronchus primaries.
Lamina propria terdiri dari jaringan pengikat yang banyak mengandung serabut elastis dan
serabut kolagen dan retikuler serta beberapa limfosit. Di bawah membrane mocosa terdapat
stratum musculare yang tidak merupakan lapisan tertutup.
Banyaknya serabut elastis berhubungan erat dengan sel-sel otot polos dan serabut elastis ini
sangat penting dalam proses respirasi. Di dalam anyaman muskuloelastis ini terdapat banyak
jalinan pembuluh darah kecil.
Perbedaan struktur antara trachea serta bronchus extrapulmonalis serta intrapulmonalis.
Bentuk cincin cartilage.
Susunan serabut otot pada trachea hanya dibagian dorsal sedangkan pada bronchus terdapat
disekeliling dinding.
Kontraksi lapisan otot ini akan menimbulkan lipatan memanjang pada membrane mukosa.
Suatu lapisan anyaman elastis yang membatasi membrane mukosa seperti pada trachea tidak
ada, tetapi terdapat serabut-serabut elastis yang berjalan sejajar sepanjang bronchus dengan
percabangannya.

Perbedaan Bronchus dan Bronchiolus.

Dengan bercabangnya bronchus, maka kalibernya akan semakin mengecil, yang
menyebabkan gambaran stukturnya akan semakin berbeda karena lempeng-lempeng cartilage
yang makin berkurang.
Kalau struktur pulmo disamakan seperti kelenjar, maka bronchus merupakan ductus
extraloburalis, sebab terdapat diluar lobuli.
Cabang bronchus yang memasuki lobulus pada puncaknya disebut bronchiolus yang sesuai
dengan ductus intralobularis pada kelenjar.
Biasanya dinding brochiolus berdiameter lebih kecil dari 1mm dengan epitel silindris selapis
bercilia dan tanpa cartilago.

PULMO
Paru-paru pada manusia terdapat sepasang yang menempati sebagian besar dalam cavum
thoracis. Kedua paru-paru dibungkus oleh pleura yang terdiri atas 2 lapisan yang saling
berhubungan sebagai pleura visceralis dan pleura parietalis.
Stuktur Pulmo
Unit fungsional dalam paru-paru disebut lobulus primerius yang meliputi semua struktur

mulai bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium, saccus

alveolaris, dan alveoli bersama-sama dengan pembuluh darah, limfe, serabut syaraf, dan
jarinmgan pengikat.
Lobulus di daerah perifer paru-paruberbentuk pyramidal atau kerucut didasar perifer,
sedangkan untuk mengisi celah-celah diantaranya terdapat lobuli berbentuk tidak teratur
dengan dasar menuju ke sentral.
Cabang terakhir bronchiolus dalamlobulus biasanya disebut bronchiolus terminalis. Kesatuan
paru-paru yang diurus oleh bronchiolus terminalis disebut acinus.
Bronchiolus Respiratorius
Memiliki diameter sekitar 0.5mm. saluran ini mula-mula dibatasi oleh epitel silindris selapis
bercilia tanpa sel piala, kemudian epitelnya berganti dengan epitel kuboid selapis tanpa cilia.
Di bawah sel epitel terdapat jaringan ikat kolagen yang berisi anyaman sel-sel otot polos dan
serbut elastis. Dalam dindingnya sudah tidak terdapat lagi cartilago.
Pada dinding bronchiolus respiratorius tidak ditemukan kelenjar. Disana-sini terdapat
penonjolan dinding sebagai alveolus dengan sebagian epitelnya melanjutkan diri. Karena
adanya alveoli pada dinding bronchiolus inilah maka saluran tersebut dinamakan bronchiolus
respiratorius.
Ductus Alveolaris
Bronchiolus respiratorius bercabang menjadi 2-11 saluran yang disebut ductus alveolaris.
Saluran ini dikelilingi oleh alveoli sekitarnya.
Saluran ini tampak seperti pipa kecil yang panjang dan bercabang-cabang dengan dinding
yang terputus-putus karena penonjolan sepanjang dindingnya sebagai saccus alveolaris.
Dinding ductus alveolaris diperkuat dengan adanya serabut kolagen elastis dan otot polos
sehingga merupakan penebalan muara saccus alveolaris.
Saccus alveolaris dan Alveolus
Ruangan yang berada diantara ductus alveolaris dan saccus alveolaris dinamakan atrium.
Alveolus merupakan gelembung berbentuk polyhedral yang berdinding tipis.
Yang menarik, dindingnya penuh dengan anyaman kapiler darah yang saling beranastomose.
Kadang ditemukan lubang yang disebut porus alveolaris dan terdapat sinus pemisah(septa)
antara 2 alveoli. Fungsi lubang tersebut belum jelas, namun dapat diduga untuk mengalirkan
udara apabila terjadi sumbatan pada salah satu bronchus.

Pelapis Alveolaris
Epitel alveolus dengan endotil kapiler darah dipisahkan oleh lamina basalis.
Pada dinding alveolus dibedakan atas 2 macam sel:
sel epitel gepeng ( squamous pulmonary epitheal atau sel alveolar kecil atau pneumosit tipeI).
sel kuboid yang disebut sel septal atau alveolar besar atau pneumosit tipe II.
Sel alveolar kecil membatasi alveolus secara kontinyu, kadang diselingi oleh alveolus yang
besar. Inti sel alveolus kecil ini gepeng. Bentuk dan ketebalan sel alveolar kecil tergantung
dari derajat perkemangan alveolus dan tegangan sekat antara alveoli.
Sel alveolar besar ialah sel yang tampak sebagai dinding alveolus pada pengamatan dengan
mikroskop cahaya. Sel ini terletak lebar ke dalam daripada pneumosit typeI.
Kompleks golginya sangat besar disertai granular endoplasma reticulu m dengan ribosom
bebas.
Kadang-kadang tampak bangunan ini terdapat dipermukaan sel seperti gambaran sekresi sel
kelenjar. Diduga benda-benda ini merupakan cadangan zat yang berguna untuk menurunkan
tegangan permukaan dan mempertahankan bentuk dan besar alveolus.
Secret tersebut dinamakan Surfactant
Udara di dalam alveolus dan darah dalam kapiler dipisahkan oleh:
Sitoplasma sel epitel alveolus.
Membrana basalis epitel alveolus.
Membrane basalis yang meliputi endotel kapiler darah
Sitoplasma endotel kapiler darah.
Fagosit Alveolar, Sel Debu (Dust cell)
Hampir pada setiap sediaan paru-paru ditemukan fagosit bebas. Karena mereka mengandung
debu maka disebut sel debu. Pada beberapa penyakit jantung sel-sel tersebut mengandung
butir-butir hemosiderin hasil fagositosis pigmen eritrosit.

Pembuluh Darah
Sebagian besar pulmo menerima darah dari arteri pulmonalis yang bertripe elastis. Cabang
arteri ini masuk melalui hilus pulmonalis dan bercabang-cabang mengikuti percabangan
bronchus sejauh bronchioli respiratorius.
Dari sini arteri tersebut memberi percabangan menuju ke ductus alveolaris, dan memberi
anyaman kapiler di sekeliling alveolus. Venula menampung darah dari anyaman kapiler di
pleura dan dinding penyekak alveolus. Vena yang menampung darah dari venula tidak selalu
seiring dengan arterinya, tetapi melalui jaringan pengikat di antara lobulus dan segmen.
Pulmonalis dan vena pulmonalis terutama untuk pertukaran gas dalam alveolus. Disamping
itu terdapat arteri bronchialis yang lebih kecil, sebagai cabang serta mengikuti bronchus
dengan cabang-cabangnya. Arteri ini diperlukan untuk nutrisi dinding bronchus termasuk
kelenjar dan jaringan pengikat sampai di bawah pleura.
Darah akan kembali sebagian besar melalui vena pulmonalis disamping vena bronchialis.
Terdapat anastomosis dengan kapiler dari arteri pulmonalis.
Pembuluh Limfe
Terdapat 2 kelompok besar, sebagian dalam pleura dan sebagian dalam jaringan paru-paru.
Terdapat hubungan antara 2 kelompok tersebut dan keduanya mengalirkan limfa ke arah
nodus limfatikus yang terdapat di hilus.

Pembuluh limfe ada yang mengikuti jaringan pengikat septa interlobularis dan ada pula yang
mengikuti percabangan bronchus untuk mencapai hilus.
Pleura
Seperti juga jantung paru-paru terdapat didalam sebuah kantong yang berdinding rangkap,
masing-masing disebut pleura visceralis dan pleura parietalis. Kedua pleura ini berhubungan
didaerah hilus. Sebelah dalam dilapisi oleh mesotil. Pleura tersebut terdiri atas jaringan
pengikat yang banyak mengandung serabut kolagen, elastis, fibroblas dan makrofag. Di
dalamnya banyak terdapat anyaman kapiler darah dan pembuluh limfe.
HISTOGENESIS
Perkembangan pulmo terdiri dari 3 fase:
Fase glanduler(12-16 minggu)
Mula-mula sebagai tonjolan yang akan menjadi trachea yang kemudian bercabang menjadi 2
sebagai calon bronchus. Tonjolan ini dengan cepat tumbuh memanjang dan mencapai
kelompok sel-sel mesenkhim sehingga akhirnya menyerupai kelenjar. Pars conductoria
tractus respiratorius telah dilengkapi selama kehidupan intrauterin bersama pula dengan
sistem pembuluh darah.
Fase kanalikuler(bulan ke-4-7)
Terjadi pertumbuhan cepat sel-sel mesenkim di sekitar percabangan bronchus. Sel-sel
tersebut dan serabut jaringan pengikat sangat menonjol disamping anyaman kapiler darah.
Pada tingkat ini belum tumbuh alveolus. Kelenjar-kelenjar timbul sebagai tonjolan dinding
bronchus.
Fase alveolar(6,5 bulan sampai lahir)
Paru-paru kehilangan bentuk kelenjarnya karena sekarang banyak sekali pembuluh darah.
Ujung-ujung bronchus yang mengembang akan tumbuh bercabang-cabang hingga terbentuk
alveoli.
Epitel alveoli menipis sehingga terjadi hubungan yang erat dengan kapiler darah. Sesudah
lahir masih terjadi perkembangan pars respiratoria untuk penyempurnaan yang meliputi
bronchiolus respiratorius sampai alveoli.

2 Memahami dan menjelaskan mekanisme pernafasan

Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah,
yaitu, menuruni gradient tekanan. Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi
:
1. Tekanan Atmosfer : tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer
terhadap benda-benda di muka bumi. Di ketinggian permukaan laut, tekanan
ini sama dengan 760 mmHg.
2. Tekanan intra alveolus : dikenal juga sebagai tekanan intrapulmonalis,
adalah tekan di dalam alveolus.
3. Tekanan intrapleura : tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini juga
dikenal sebagai tekanan intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di
dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada
tekanan atmosfer.
Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradient tekanan, tekanan intra alveolus
harus lebih rendah dari pada tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke paru selama
inspirasi. Demikian juga, tekanan intra alveolus harus lebih besar dari pada tekanan atmosfer,
agar udara mengalir ke luar paru selama ekspirasi. Tekanan intra alveolus dapat diubah
dengan mengubah volume paru sesuai hukum Boyle.
Adapun pengaruh gravitasi terhadap ventilasi dalam posisi tegak yaitu ventilasi per unit
paru bagian basis lebih besar dari pada bagian apeks, pengaruh gravitasi darah bagian basis
lebih besar dari pada bagian apeks, dan tekanan intra pleura lebih tinggi jaringan paru
basis kurang terenggang kemampuan mengembang lebih besar compliance besar.
Pengaruh gravitas menyebabkan tekanan intrapleura apeks -10cm alveol kurang
mengembang, sedangkan pada tekanan intrapleura basis -2,5cm alveol mengembang.
Maka dari itu pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks.

Pengaturan pernafasan ada 2:

1
2

Pusat pengaturan pernafasan volunter (di bawah kemauan)

Terletak di korteks serebri-traktus kortikospinalis-motor neuron syaraf pernafasan.
Pusat pengaturan pernafasan otomatis (spontan)
Letak Pons dan Medula Oblongata-bagian ventral dan medial Medula Spinalis.

Pusat respirasi terletak di Formatio Retikularis Medula Oblongata. Pusat respirasi

terbagi menjadi 2 kelompok yaitu:
1

Dorsal/ dorsal respiratory group = DRG

Terdiri dari neuron I-impuls frekuensi 12-15x/menit-motor neuron di Medula
spinalis-otot inspirasi-inspirasi. Sebagian ke ventral.

Ventral/ventral respiratory group = VRG

Terdiri dari neuron I dan E. Tidak aktif dalam pernafasan tenag, bila ventilasi
meningkat-motor neuron otot inspirasi tambah NIX dan NX dan E-ekspirasi aktif.

Pusat-pusat respirasi di Pons :

1

Pneumotaksik
Mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron inspirasi sehingga
durasi inspirasi dibatasi.

2. Apnustik
Mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga menambah dorongan
inspirasi.
Pusat Pneumotaksik lebih dominan apabila tidal volume besar (> 1 liter), Refleks HeringBreuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan
Sistem Khemoreseptor
Saraf-saraf sensoris yang mendeteksi paru berujung sebagai reseptor, seperti kemoreseptor
perifer, baroreseptor dan reseptor-reseptor lainnya di dalam paru. Nanti kumpulan reseptorreseptor ini akan bergabung menjadi nucleus traktus solitarius yakni ujung akhir dari saraf
sensoris pernapasan yang terdapat pada nervus vagus dan nervus glosofaringeus. Pada

akhirnya kedua nervus ini akan berhubungan dengan kelompok pernapasan bagian dorsal.
Melalui ini, mekanisme penghantaran informasi dari paru ke pusat respirasi bagian dorsal
bisa berlangsung.
Kemoreseptor Perifer
Di luar otak, ternyata juga terdapat sistem kemoreseptor tersendiri yang juga turut

andil dalam pengaturan pernapasan. Kemoreseptor di luar otak ini disebut kemoreseptor
perifer. Fungsinya yang terpenting adalah untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah
walaupun respetor ini juga sedikit berpengaruh terhadap perubahan konsentrasi CO2 dan
H+ di dalam darah.
Sebagian besar kemoreseptor ini terletak di badan karotis (karotic body) dan di badan

aorta (aortic body). Karotic body terletak di bilateral pada percabangan arteri karotis
komunis. Serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus Hering ke nervus glosofaringeus
dan kemudian ke area pernapasan dorsal di medula oblongata. Sedangkan aortic body
terletak di sepanjang arkus aorta; dimana serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus
vagus, juga ke area pernapasan dorsal di medula oblongata.
Reseptor ini akan mendeteksi perubahan kadar O2, CO2 dan ion H+. Misalkan

apabila kadar O2 dalam arteri menurun, kemoreseptor perifer ini menjadi sangat terangsang.
Singkatnya, ia bakal mengirimkan impuls ke pusat pernapasan untuk meningkatkan
frekuensi napas.
Kemoreseptor Pusat/Sentral
Terletak pada bagian ventral medula oblongata dekat pusat respirasi. Reseptor peka
terhadap naik ion H/ turun pH dalam cairan otak. Karbondioksida mudah tembus abar darahotak dan abar darah-cairan otak H2CO3 ion H dan HCO3. Dan ion H maka ventilasi
naik.
Pertukaran Gas

O2 masuk dan CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti penurunan gradien
tekanan parsial.
Melintasi kapiler paru :

Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke darah : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg

Melintasi kapiler sistemik :

Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel jaringan : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan ke darah : 6 mmHg

Mekanisme Inspirasi
Sebelum inspirasi, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalir, dan
tekanan intra alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awal inspirasi, otot-otot
inspirasi terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga toraks.
Diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume toraks.
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi
rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intra alveolus
menurun, karena molekul dalam jumlah yang sama kini menempati volume paru yang
lebih besar. Karena tekanan intra alveolus sekarang lebih rendah daripada tekanan
atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient tekanan dari
tinggi ke rendah.
Mekanisme Ekspirasi
Pada akhir inspirasi, otot-otot melemas. Saat melemas diafragma kembali ke bentuknya,
sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan intra alveolus meningkat,
karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam volume paru
yang besar, pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume yang lebih kecil.
Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradient tekanan, dari tekanan intra
alveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang rendah.
Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif, karena terjadi akibat
penciutan elastic paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot
atau pengeluaran energi.
Volume paru dan kapasitas paru ( jumlah dari dua atau lebih volume paru) dapat
ditentukan :

Tidal Volume (TV). Volume udara yang masuk atau keluar paru selama 1 kali bernapas.
Nilai rata-rata pada keadaan istirahat = 500 ml.

Volume cadangan inspirasi (VCI). Volume tambahan yang dapat secara maksimal
dihirup melebihi tidal volume istirahat. VCI dihasilkan oleh kontraksi maksimum
diafragma, otot antar iga eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai rata-ratanya = 3.000
ml.

Kapasitas inspirasi (KI). Volume maksimum udara yang dapat dihirup pada akhir
ekspirasi normal tenang (KI = VCI + TV). Nilai rata-rata = 3.500 ml.

Volume cadangan ekspirasi (VCE). Volume tambahan udara yang tepat secara aktif
dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada
akhir tidal volume biasa. Nilai rata-rata = 1.000 ml.

Volume residual (VR). Volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah
ekspirasi maksimum. Nilai rata-rata = 1.200 ml.

Kapasitas residual fungsional (KRF). Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasir
normal (KRF = VCE + VR). Nilai rata-rata = 2.200 ml.

Kapasitas vital (KV). Volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama 1 kali
bernapas setelah inspirasi maksimum. Subyek mula-mula melakukan inspirasi
maksimum, kemudian melakukan ekspirasi maksimum ( KV = VCI + TV + VCE). Nilai
rata-ratanya = 4.500 ml.

Kapasitas paru total (KPT). Volume udara maksimum yang dapat ditampung oleh paru
(KPT = KV + VR). Nilai rata-ratanya = 5.700 ml.

Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. Volume udara yang dapat diekspirasikan selama
detik pertama ekspirasi pada penentuan KV.

Menahan Napas
Pernapasan dapat secara sengaja dihambat untuk beberapa saat, tetapi akhirnya
kendali volunter dapat dikalahkan. Titik saat pernapasan tidak dapat dihambat lagi secara
volunter disebut titik lepas (breaking point). Lepasnya kendali volunter ini disebabkan oleh
meningkatnya Pco2 dan turunnya Po2 darah arteri. Setelah pengangkatan glomus karotikum,
kemampuan menahan napas seseorang akan diperpanjang. Bernapas dengan oksigen 100%

sebelum menahan napas akan menaikan Po2 alveol awal, sehingga titik lepas dapat ditunda.
Refleks atau faktor mekanik mempengaruhi titik lepas, karena pada subyek yang menahan
napas selama mungkin kemudian bernapas dengan campuran udara berkadar O2 rendah dan
CO2 tinggi, masih dapat menahan napas kembali selama 20 detik atau lebih. Faktor
psikologis juga memegang peranan, dan subjek dapat menahan napasnya lebih lama bila
dikatakan usahanya sangat baik dibandingkan bila dikatakan tidak.
Pengendalian Kimiawi pada Pernapasan
Mekanisme pengaturan kimiawi akan menyesuaikan ventilasi sedemikian rupa
sehingga Pco2 alveol pada keadaan normal dapat dipertahankan tetap. Dampak kelebihan H+
di dalam darah akan dilawan, dan Po2 akan ditingkatkan apabila terjadi penurunan mencapai
tingkat yang membahayakan. Volume pernapasan semenit berbanding lurus dengan laju
metabolisme, tetapi penghubung antara metabolisme dan ventilasi adalah kadar Co2, dan
bukan O2. Reseptor di glomus karotikum dan aortikum terangsang oleh penigkatan Pco2,
ataupun konsentrasi H+ darah arteri atau oleh penurunan Po2. Setelah denervasi kemoresptor
karotikum, respon terhadap penurunan Po2 akan hilang. Respons terhadap perubahan
konsentrasi H+ darah arteri pada kisaran pH 7,3-7,5 juga dihilangkan, meskipun perubahan
yang lebih besar masih dapat menimbulkan efek.
Pengaruh Non-Kimia pada Pernapasan
Reseptor di saluran udara dan paru dipersarafi oleh serat vagus bermelin dan tidak
bermielin. Reseptor yang dipersarafi oleh serat bermielin umumnya dibagi atas reseptor
beradaptasi lambat dan reseptor beradaptasi cepat. Pemendekan waktu inspirasi yang
ditimbulkan ole aktifitas serat aferen nervus vagus diperantarai oleh reseptor beradaptasi
lambat. Seperti refleks Hering-Breuner dimana pemanjangan lama ekspirasi yang
ditimbulkan oleh inflasi paru bertahap, sedangkan rekfleks defiasi Hering-Breuner adalah
pemendekan lama ekspirasi yang ditimbulkan oleh deflasi paru.
Reseptor beradaptasi cepat terangsang oleh zat kimia seperti histamin, sehingga
disebut juga reseptor iritan. Akitifasi reseptor beradaptasi cepat di trakea menyebabkan
terjadinya batuk, bronkikinstriksi dan sekresi mukus.

3. Memahami bakteri tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis
Tipikal organisme
Dalam jaringan, basil tuberkel adalah bakteri batang lurus dengan ukuran sekitar
0,43 m. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar, mereka tidak dapat
didekolorisasi oleh alcohol, tanpa memperhatikan pengobatan dengan iodin. Pewarnaan
teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk identifikasi bakteri cepat asam. Dengan pemulasan
sputum atau bagian jaringan, mikobakteria dapat ditunjukkan dengan fluoresen kuningoranye setelah pewarnaan dengan fluorokrom, misalnya auramine dan fodamine).
Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. Tuberculosis, dimana unggas dan
lembu resisten.
Pengambilan sampel sputum

Biakan
Media agar semisintetik
Media ini berisi garam tertentu ,vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin,
katalase, gliserol, glukosa, dan malachite green. Albumin menetralkan toksin dan
menghambat pengaruh asam lemak dalam spesimen atau medium. Inokulan yang luas
membuat media ini lebih sensitif daripada media lain untuk isolasi primer dari
mikobakterium. Media agar semisintetik digunakan untuk mengamati morfologi
koloni, tes kerentanan, dan dengan menambah antibiotik, berfungsi sebagai media
selektif.
Media telur inspirasi (Lowenstein-jensen)
Media ini berisi garam tertentu, gliserol, dan substansi organik kompleks (telur
segar atau kuning telur, tepung kentang dan bahan-bahan lain dengan komposisi yang
bervariasi). Malachite green dimasukkan untuk menghambat bakteri lain. Inokulan
kecil dalam spesimen dari pasien akan tumbuh pada media ini selama 36 minggu.
Media kaldu (broth media)
Media ini mendukung proliferasi inokulan kecil. Biasanya, mikobakteria
tumbuh dalam rumpun atau massa karena sifat hidrofobik dari permukaan sel. Jika

ditambahkan tween (ester larut air dan asam lemak), mereka membasahi permukaan
dan menyebabkan penyebaran pertumbuhan dalam media cair. Pertumbuhan
seringkali lebih cepat daripada media kompleks.
Karakteristik pertumbuhan
Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh energi dari oksidasi
beberapa senyawa karbon sederhana. Penambahan CO2 meningkatkan pertumbuhan.
Waktu untuk menggandakan basil tuberkel sekitar 18 jam, bentuk saprofit cenderung
tumbuh lebih cepat, proliferasi terjadi pada temperatur 2223oC, untuk menghasilkan
pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk cepat asam daripada bentuk
patogenik.
Reaksi terhadap agen fisik dan kimia
Mikobakteria cenderung lebih resisten terhadap agen kimia daripada bakteri lain
karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. Air daging (malchite green)
atau agen antibakteri (penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat
digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. Asam dan
alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan
untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk menghimpun spesimen klinik.
Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu
yang lama dalam sputum kering.
Konstituen basil tuberkel
Dinding sel mikobakteria menyebabkan penundaan hipersensitivitas dan beberapa
diantaranya resisten terhadap infeksi dan dapat menggantikan keseluruhan sel
mikobakteria dalam adjuvan Freund.

Lipid
Mikobakteria kaya akan lipid, terutama asam mikolat, bahan dari lilin, dan
fosfatida. Lipid pada beberapa perluasan bertanggung jawab terhadap kecepatan
asam. Perpindahan dengan asam panas merusak kecepatan asam, yang terganggu pada
integritas dinding sel dan kehadiran lipid tertentu.
Protein

Masing-masing tipe mikobakterium berisi beberapa protein yang

mendatangkan reaksi tuberkulin. Ikatan protein pada fraksi lilin, dengan injeksi,
menyebabkan sensitivitas tuberkulin. Mereka juga dapat menumbulkan pembentukan
berbagai antibodi.
Polisakarida
Perannya dalam patogenesis penyakit masih belum jelas. Mereka dapat
menyebabkan hipersensitivitas tipe cepat dan dapat bertindak sebagai antigen dalam
dengan serum orang yang terinfeksi.
Penghambat pertumbuhan

4.

Memahami Tuberculosis Paru

4.1 Definisi
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan
yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup
terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit
tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian
tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10
minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena
gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

4.2 Etiologi
Mycobacterium tuberculosis (tersering), Mycobacterium bovis, dan Mycobacterium
africanum. Ketiganya merupakan anggota ordo Actinomisetales dan familimicrobacteriaseae.
Penularan penyakit lewat inhalasi (droplet nuclei), atau luka di kulit. Karena kuman TBC
merupakan bakteri aerob, ia menyukai jaringan yang kaya akan O2. Itulah alasan mengapa
paru-paru merupakan daerah yang sering terkena.

Kuman Tuberkulosis
Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada
pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat
mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat
yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama
selama beberapa tahun.
4.3 Epidemiologi
Definisi epidemiologi TB selain mencakup prevalensi, insidensi, kematian karena TB
(mortalitas) tetapi juga karena keunikannya mencakup pula, prevalensi dan insidensi penyakit
tersebut yang timbul dari populasi yang terinfeksi ini, serta rata-rata orang yang tertular
penyakit tuberkulosis oleh seorang penderita tuberkulosis menular. Pengetahuan tentang
berapa besarnya frekuensi, distribusi dan determinan yang ada menurut umur, jenis kelamin,
suku bangsa dan letak daerahnya memberi kita pengetahuan tentang keadaan penyakit
tuberkulosis di wilayah tertentu. Selanjutnya dengan mengetahui besarnya prevalensi,
distribusi dan determinan dari tuberkulosis di masyarakat tersebut maka dapat diperkirakan
besarnya permasalahan tuberkulosis yang ada di masyarakat tersebut . Dengan demikian kita
dapat menentukan prioritas dan strategi yang harus dilaksanakan pada program
pemberantasan penyakit TB.
-

Pada epidemiologi TB, parameter-parameter yang digunakan ada 4 (empat) yang

penting yaitu :

1. Angka kematian karena TB, yaitu banyaknya kematian karena TB pada populasi
tertentu dalam 1 (satu) tahun per 100.000 penduduk.
2. Angka insidensi penderita TB yaitu banyaknya kasus-kasus baru TB pada populasi
tertentu dalam 1 (satu) tahun per 100.000 penduduk.
3. Angka prevalensi penderita TB yaitu banyaknya kasus-kasus TB lama dan baru yang
ditemukan pada populasi tertentu, biasanya dinyatakan pasif dengan mikroskopik
dalam jangka waktu tertentu.

4. ARTI (Annual Risk of Tuberculosis Infection) yaitu suatu probalitas/kemungkinan

seseorang yang belum pernah terinfeksi TB akan terinfeksi oleh kuman tersebut dalam
1 (satu) tahun.
Insidensi dan mortalitas tuberkulosis merupakan parameter yang baik untuk menggambarkan
epidemiologi TB namun sehubungan dengan surveilance yang tidak adekuat diberbagai
negara, tidak mungkin untuk menunjukkan data insindensi dan mortalitas TB yang
sebenarnya, sehingga dipergunakan beberapa parameter epidemiologi secara tidak langsung
yaitu Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI), perkiraan insindens BTA (+), jumlah dan
pencatatan kasus-kasus TB, perkiraan cakupan populasi dibandingkan dengan pelayanan
kesehatan, dan perkiraan kasus fatal pada BTA (+) dan bentuk lain TB (16). Styblo dkk dari
penelitian terhadap 19.000 orang mendapatkan bahwa kematian karena TB : Insidens BTA
(+) : prevalensi BTA = 1 : 2 : 4 (dikutip dari 13). Selanjutnya diperkirakan untuk setiap 1%
ARTI, mencakup 50 kasus BTA (+) per 100.000 penduduk
Diseluruh dunia tahun 1990 WHO melaporkan terdapat 3,8 juta kasus baru TB dengan
49% kasus terjadi di Asia Tenggara. Dalam periode 1984 1991 tercatat peningkatan jumlah
kasus TB diseluruh dunia, kecuali Amerika dan Eropa. Di tahun 1990 diperkirakan 7,5 juta
kasus TB dan 2,5 juta kematian akibat TB diseluruh dunia (16).
Tahun 1995 WHO memperkirakan diseluruh dunia terdapat 9 juta kasus baru TB dengan
jumlah kematian 3 juta jiwa (1). Jika penanggulangan TB tidak mengalami perbaikan
diperkirakan akan terjadi 90 juta kasus baru dan 30 juta kematian akibat TB selama dekade
1990 1999 (16).
Data dari WHO yang dikumpulkan lebih dari 174 negara dan daerah diseluruh dunia yang
mencakup 97% dari populasi global dikumpulkan di tahun 1995 yang dapat dipakai sebagai
gambaran global jumlah kasus TB per regional

Tuberkulosis dan Resistensi Obat/Resistensi Obat Ganda

Resistensi obat juga merupakan problem yang serius terutama pada pasien-pasien dengan
Imunocompromise & populasi dengan HIV di USA. Angka ini juga tinggi di Asia dan Afrika
(16,18). Peningkatan jumlah kasus TB dipengaruhi pula dengan meningkatnya drug

resistance (DR) dan multi drug resistance (MDR-TB). Bahkan kasus ini dapat
dipertimbangkan sebagai indikator penampilan program TB nasional disuatu negara (18,25).
Di Amerika tahun 1990-1992 dilaporkan 297 kasus MDR-TB sebagian besar terjadi pada
pasien infeksi HIV, dengan angka kematian 70%. Di Perancis tahun 1992 dilaporkan 42
pasien (0,5%) dari 8521 kasus TB dengan MDR-TB. Di Inggris 8,6% MDR TB dari 5146
kasus TB periode tahun 1989-1991, di negara-negara berkembang terutama di Asia angka ini
lebih tinggi lagi.
Data dari WHO Collaborating for Tuberculosis di RSUP Persahabatan Jakarta tahun 1996
terdapat 750 kasus dengan resistensi primer terhadap OAT dan 450 kasus dengan resistensi
sekunder terhadap OAT dari pasien-pasien yang berobat selama tahun 1996
SITUASI EPIDEMIOLOGI TB INDONESIA
1.1. Angka insiden, prevalensi dan kematian

Berdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) angka prevalensi
semua tipe kasus TB, insidensi semua tipa kasus TB dan Kasus baru TB Paru BTA Positif
dan kematian kasus TB menunjukkan bahwa pada tahun 2007 prevalensi semua tipe TB
sebesar 244 per 100.000 penduduk atau sekitar 565.614 kasus semua tipe TB, insidensi
semua tipe TB sebesar 228 per 100.000 penduduk atau sekitar 528.063 kasus semua tipe TB,
Insidensi kasus baru TB BTA Positif sebesar 102 per 100.000 penduduk atau sekitar 236.029
kasus baru TB Paru BTA Positif sedangkan kematian TB 39 per 100.000 penduduk atau 250
orang per hari. Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen
Kesehatan RI, tahun 1972 TB menempati urutan ke 3 penyebab kematian menurut SKRT
tahun 1980 TB menempati urutan ke 4, dan menurut SKRT tahun 1992, TB menempati
urutan nomor 2 sesudah penyakit sistem sirkulasi.
Hasil SKRT tahun 1995 TB merupakan penyebab kematian nomor 3 dari seluruh kelompok
usia dan nomor 1 antara penyakit infeksi yang merupakan masalah kesehatan masyarakat
Indonesia.
Dari hasil survey prevalensi TB yang dilakukan di 15 propinsi tahun 1979-1982
menunjukkan berbagai variasi prevalensi tiap-tiap propinsi.

Prevalensi tertinggi 0,74% di propinsi NTT dan terendah di propinsi Bali 0,08%. Hasil dari
survey ini menunjukkan prevalensi TB rata-rata 0,29%. Sistem kesehatan nasional
menargetkan pengurangan prevalensi BTA (+) sampai angka rata-rata 0,20% ditahun 2000.
4.4 klasifikasi
Klasifikasi

Tuberkulosis

Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) tahun 2006, tuberkulosis dapat
diklasifikasikan berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) dan berdasarkan tipe penderita.
Klasifikasi

1.

tuberkulosis

berdasarkan

hasil

pemeriksaan

dahak,

antara

lain:

Tuberkulosis paru Basil Tahan Asam (BTA) positif adalah:

- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif.
- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi
menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif.

2.

Tuberkulosis paru BTA negatif adalah:

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan
radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif.
- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif.

Klasifikasi berdasarkan tipe penderita ini ditentukan berdasar riwayat pengobatan

sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu:
1. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti-tuberkulosis
(OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari 1 bulan.

2. Kasus kambuh (Relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan
telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan
hasil pemeriksaan dahak positif atau biakan positif.

Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif/perburukan
dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan:
- Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan, dll)
- TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani
tuberkulosis.

3. Kasus putus obat (default atau drop out)

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan
berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
4. Kasus gagal
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir
bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.

5. Kasus kronik
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah pengobatan ulang dengan
pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

6. Kasus bekas TB:

- Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru
menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap.
Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.
- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2
bulan serta foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

4.5 . Manifestasi Klinik

Penderita TBC akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk berdahak kronis,
demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak napas, nyeri dada, dan

penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan produktivitas penderita bahkan
kematian.
1. Tanda
a. Penurunan berat badan
b. Anoreksia
c. Dispneu
d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.
2. Gejala
a. Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan
tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
b. Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian
setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan
lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk
darah pada ulkus dinding bronkus.
c. Sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah
setengah bagian paru.
d. Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis)
e. Malaise
Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang,
nyeri otot, keringat malam.
4.6 . Patofisiologi
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yang aneh di
dalam paru-paru meliputi : penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding
di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan tuberkel.
Banyaknya area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi
paru dan oleh karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan
membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, dan
rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.

Ada tiga pintu masuk Mikroorganismre Mycobakterium Tuberkulosis yaitu saluran

pernafasan, saluran cerna, dan luka terbuka pada kulit. Tetapi Kebanyakan infeksi TBC melalui
pintu saluran pernafasan. Mula-mula basil TBC yang dapat terbang dari penderita yang sedang
berbicara, bersin atau bernmyanyi terhisap oleh orang lain. Kemudian basil basil tersebut
langsung masuk melalui jalan nafas dan menempel ada permukaan alveolar dari parenkim pada
bagian bawah lobus atau bagian atas lobus bawah. Kemudian leukosit dari tubuh memakan
bakteri tersebut, tetapi bakteri tersebut tidak mati dan infeksi menyebar melalui saluran getah
bening, dan terbentuklah suatu infeksi Tuberkulosis primer yaitu suatu peradangan yang terjadi
sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mycobakteriun tuberculosa.
Dalam perjalanan penyakit yang lebih lanjut, sebagian besar penderita TB paru primer (90%)
akan sembuh sendiri dari 10% akan mengalami penyebaran eksogen yaitu karena infeksi baru
dari luar dan proses ini disebut TBC Paru Post Primer. TBC post Primer kerusakan jaringan
lebih cepat, karena sudah ada kekebalan terhadap infeksi basil TBC. Fokus infeksi jaringan
paru yang disebut kavitas. Bila kavitas tersebut lama-lama diliputi oleh anyaman pembuluh
bakteri, dan bila pecah dapat mengakibatkan kematian, karena saluran nafas tersumbat oleh
bekuan darah. Bila daya tahan tubuh melemah maka basil akan menyebar ke paru lain, bahkan
menyebar melalui aliran limfe dan darah ke organ lain.
4.7 Diagnosis TB Paru
a

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata
atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan
menurun.
Tempat kelainan lesi TB yang perlu dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai
infiltrat yang agak luas, maka akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi nafas
bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah, kasar, dan
nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi
vesikular melemah. Bila kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau
timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan
didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin positif.

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan radiologi
Foto toraks PA (postero anterior) dengan atau tanpa foto lateral, merupakan pemeriksaan
radiologik standar. Tidak semua kelainan yang terlihat pada foto toraks menandakan
tuberkulosis, walaupun sesungguhnya tuberkulosis dapat memberikan segala macam bentuk
gambaran. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas
atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior)
atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).
Pada awal penyakit, lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran berupa
bercak-bercak seperti awan dengan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan
ikat, bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas (tuberkuloma). Pada cavitas,
bayangan berupa cincin, mula-mula berdinding tipis, lama-lama dinding jadi sklerotik dan
terlihat menebal. Pada kalsifikasi, bayangan tampak bercak-bercak padat dengan densitas
tinggi. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai adalah penebalan pleura, efusi pleura
(empiema), pneumotoraks. Pemeriksaan radiologis lain adalah bronkografi, CT scan, dan
MRI.
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Gambaran yang dicurigai sebagai lesi TB aktif
adalah:
1

Bayangan berawan/nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah

Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular

Bayangan bercak milier

Efusi pleura unilateral atau bilateral

Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB inaktif meliputi:

1

Fibrotik

Kalsifikasi

Schwarte atau penebalan pleura

- Pemeriksaan laboratorium

Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang
meragukan, tidak sensitif, tidak juga spesifik. Pada saat TB baru mulai (aktif) akan
didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke
kiri. Jumlah limfosit masih dibwah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Jika
penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal, dan jumlah limfosit masih
tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Bisa juga didapatkan
anemia ringan dengan gambaran normokrom normositer, gama globulin meningkat
dan kadar natrium darah menurun.

Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,
diagnosis tuberkulosis sudah dipastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila
sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata
lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1mL sputum.

Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan
minum air sebanyak + 2 liter dan ajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan
memberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan
garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit,sputum masih dapat diperoleh
dengan cara bronkoskopi. BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan
lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak- anak karena mereka sulit
mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin.
Pemeriksaan sputum dilakukan dengan menggunakan metode pewarnaan ZiehlNeelsen. Penderita yang dicurigai TB paru, harus melakukan pemeriksaan sputum S
(sewaktu), P (pagi), S (sewaktu).

Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah:

1. 3 positif atau 2 positif + 1 negatif: BTA positif
2. 1 positif + 2 negatif ulang BTA 3 kali. Apabila 1 positif +2 negatif BTA positif.
Namun, apabila 3 negatif: BTA negatif.

Tes tuberkulin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis
tuberkulosis terutama pada anak- anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni
dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan
berkekuatan 5 intermediet strength. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah
seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. Tuberculosis, M. Bovis,
vaksinasi BCG dan Mycobacterium patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah
reaksi berupa alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam disuntikkan, akan timbul reaksi
berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari limfosit, yakni reaksi persenyawaan
antara antibody seluler dengan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi
persenyawaan antara antibody seluler dan antigen tuberculin amat dipengaruhi oleh
antibody humoral, makin besar pengaruh antibody humoral, makin kecil indurasi yang
ditimbulkan. Hasil tes Mantoux:
1. Indurasi 0-5 mm:Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibody
paling menonjol. 2. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade
sensitivity. Di sini peran antibody humoral masih menonjol.
3. Indurasi 10-15 mm:Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini peran
kedua antibody seimbang.
4. Indurasi > 15 mm:Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran
antibody seluler paling

4.8 Diagnosis banding

- Limfoma
- sarkoidosis
- karsinoma
- pneumonia
- non tuberculus mycobacteria (NTM)

Gambaran radiologis sama seperti TB paru

Gejala klinis sama

BTA (-)

Tidak ada respon terhadap OAT

(Radiologi toraks tuberkulosis paru, aziza icksan-sagung seto)

4.9 Pencegahan TB
1

Imunisasi BCG pada bayi

Menutup mulut saat batuk dan bersin

Membuang dahak/sputum di tempat tertutup atau dibakar di tempat sampah

Menjaga sirkulasi udara di ruangan tertutup

Mengobati pasien TB hingga sembuh

4.10 Prognosis TB

Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika disebabkan oleh strain
resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami
gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier. Penyakit
tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncets

arthropathy

Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOPT (Sindrom Obstruksi

Pasca

Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis,
karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan ka

5. Memahami Penatalaksanaan TB paru

Farmakologis
1st line drugs: rifampin (R), isoniazid (H) & pirazinamid(Z).
-

Obat first line supplemental: etambutol danstreptomisin.

2nd line drugs:

para-aminosalisilat (PAS), etionamid, sikloserin, kanamisin,

amikasin, kapreomisin, viomisin dan tiasetazon.

-

Belum dikategorikan: rifapentin, rifabutin & gol. kuinolon

(terutamasifrofloksasin, ofloksasin & sparloksasin)

Klasifikasi regimen terapi padaberbagai penyakit TB (DEPKES, 2002)

Kategori I
-

kasus baru BTA sputum (+),

kasus baru BTA sputum (-), rontgen (+) yang sakit berat,
kasus baru dengan kerusakan berat pada TB ekstrapulmonar (meningitis,
milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudatif dupleks, TB tulang
belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin)

Kategori 2
-

Penderita kambuh (relaps)

Penderita gagal (failure)
Penderita dengan pengobatan setelah lalai

Kategori 3
-

kasus baru BTA sputum (-), rontgen (+) sakit ringan, kasus kerusakan
ringan pada TB ekstrapulmonar [TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif
unilateral, TB kulit, TB tulang (kectulang belakang), sendi dan kelenjar
adrenal]

Terapi Kategori 1:
-

2HRZE/4H3R3; 2HRZE/4HR; 2HRZE/6HE

Terapi Kategori 2:
-

2HRZES/HRZE/5H3R3E3; 2HRZES/HRZE/5HRE

Terapi Kategori 3:
-

2HRZ/4H3R3; 2HRZ/4HR; 2HRZ/6HE

Penjelasan obat
1st Line drugs
Rifampin (R)
Bakterisid intra & ekstrasel
ES: gangguan sal cerna, hepatitis geriatrik, alkoholisme & penyakit hati
Interaksi: digoksin, warfarin, prednison, siklosporin, metadon, kontrasepsi oral,
klaritromisin, penghambat protease & kuinidin Isoniazid (H)
Murah, mudah ditemukan, selektif terhadap kuman, efek samping jarang & ringan
Bakteriostatik
ES: neuropati perifer diberikan vit B6 & hepatotoksik
Pirazinamid (Z)
Bakterisid spektrum sempit INH
ES: hepatotoksik do tinggi, hiperurisemi diberi bersama rifampin, poliartralgia.
Keamanan pada kehamilan ?
Etambutol (E)
Bakteriostatik selektif
Dapat mencapai LSS

Dosis harus diturunkan pada pasien penurunan fungsi ginjal.

ES: neuritis optik retrobulbar reversibel (penurunan ketajaman penglihatan, skotoma
sentral & kehilangan kemampuan melihat warna hijau); hiperurisemi asimtomatik.
Streptomisin (S)
Hanya tersedia injeksi IM dan IV.
Dosis dan frekuensi pemberian harus diturunkan pada pasien > 50 tahun dan pasien
gagal ginjal.
ES: ototoksisitas (kehilangan pendengaran, disfungsi vestibular) toksisitas renal
(gagal ginjal non oliguria).10-20% streptomisin < gentamisin.
2nd line drugs
Kapreomisin
Efek farmakologis = S.
Pemberian per IM.
Resistensi silang : kanamisin & amikasin, tidak terhadap streptomisin.
Obat pilihan injeksi untuk TB setelah streptomisin.8 Amikasin & Kanamisin
Gol: aminoglikosida
Bakterisid terhadap organisme ekstrasel.
Kanamisin jarang digunakan karena toksisitasnya.
Asam Para Aminisalisilat (PAS)
Efek anti TB-nya rendah
Toksisitas sal. cerna (mual, muntah & diare) yang tinggi salut enterik.
Tiasetazon (amitiozon)
Struktur mirip H, tapi bersifat bakteriostatik & lebih toksik.
Viomisin
Sifat = kapreomisin, amikasin & kanamisin
Diberikan secara IM.
Efek toksik lebih sering & berat dibanding antibiotik peptida lain

Etionamid
Derivat asam nikotinat.
Berguna u/ terapi TB multi resisten.
Penggunaan terbatas karena toksisitas & ES: intoleransi sal cerna (anoreksia &
mual), rx

neurologis serius, hepatitis reversibel (5%), hipersensitif &

hipotiroidisme.
Sikloserin
ES serius membatasi penggunaan obat: psikosis (bunuh diri <<), kejang, neuropati
perifer,

sakit kepala, somnolen & alergi.

KI: epilepsi, konsumsi alkohol aktif, insufisiensi renal berat, atau riwayat depresi
atau psikosis.
Non Farmakologis
Pengobatan penyakit menular TB adalah strategi

penanggulangan yang

direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan penanggulangan tuberkulosis. Strategi ini

dilaksanakan sejak 1995. Strateginya terdiri dari 5 komponen, yaitu :
1.

Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana

2.

Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopik

3.

Pengobatan dengan panduan OAT dengan pengawasan langsung oleh pengawas

menelan obat (PMO)

4.

Kesenambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin

5.

Pencatatan dan pelaporan secara bakuuntuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

program penanggulan TBC

(pedoman nasional tuberkulosis anak)
Memahami tentang PMO

Salah satu dari komponen DOTS adalah paduan OAT jangka pendek dengan
pengawasan langsung. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO
Persyaratan PMO
Seorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui baik oleh petugas kesehatn
maupun penderita
Disegani dan dihormati penderita
Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita
Bersedia membantu penderita dengan sukarela
Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita
Siapa yang bisa jadi PMO
Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya bidan di desa, perawat, pekarya
sanitarian, juru imunisasi, dan lain-lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang
memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK
atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga
Tugas seorang PMO
Mengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai
pengobatan
Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur
Mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak pada waktu yang telah
ditentukan
Memberi penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang mempunyai
gejala-gejala tersangka TBC untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan
kesehatan

LI 6. Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk

KONSEP ETIKA BATUK
Pengertian batuk dan bersin.
Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh di saluran
pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di
tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.
Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran
pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat
batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk
mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk.
Bersin merupakan suatu mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah masuknya zat asing
ke dalam tubuh. Karena itu jangan ditahan jika anda terasa ingin bersin. Bersin adalah respon
tubuh yang dilakukan oleh membran hidung ketika mendeteksi adanya bakteri dan kelebihan
cairan yang masuk ke dalam hidung, sehingga secara otomatis tubuh akan menolak bakteri
tersebut. Bersin juga dapat timbul akibat adanya peradangan (rhinosinusitis), benda asing,
infeksi virus, atau reaksi alergi. Reaksi alergi tersebut muncul karena paparan terhadap bahan
alergen.
Jenis-jenis dan penyebab dari masing-masing batuk.
Agar Anda lebih dapat mengenali jenis batuk yang Anda alami, kenali perbedaannya dari
suara yang ditimbulkan.

Batuk kering. Batuk dengan suara nyaring dan membuat perut ikut sakit,
biasanya makin parah saat malam hari. Bisa disebabkan karena masuk
angin, radang, atau asma.
Batuk produktif/batuk basah. Batuk yang sering diiringi dengan riak atau
lendir, yang biasanya disebabkan oleh infeksi atau asma.

Penyebab bersin
Bersin dapat disebabkan karena adanya virus/kotoran/bakteri masuk ke hidung, antibodi
mengidentifikasi bahwa ada benda asingyang masuk yang dapat membahayakan sistem tubuh
maka terjadilah bersin
Kebiasaan batuk yang salah.

Tidak menutup mulut saat batuk atau bersin di tempat umum.

Tidak mencuci tangan setelah digunakan untuk menutup mulut atau
hidung saat batuk dan bersin.
Membuang ludah sudah batuk disembarang tempat.
Membuang atau meletakkan tissue yang sudah dipakai disembarang
tempat.
Tidak menggunakan masker saat flu atau batuk.

Cara batuk yang benar

Hal-hal perlu anda perlukan:
Lengan baju
Tissue
Sabun dan air
Gel pembersih tangan
Langkah 1
Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda
dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda
merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.

Langkah 2
Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.
Langkah 3
Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk
pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.
Langkah 4
Gunakan masker
Tips & Peringatan

Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk
membantu mengurangi penyebaran penyakit di udara.
Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk
membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.
Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti
segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat
sampah.

Artinya : Diriwayatkan dari Malik Al Asyari dia berkata, Rasulullah saw. bersabda :
Kebersihan adalah sebagian dari iman dan bacaan hamdalah dapat memenuhi mizan
(timbangan), dan bacaan subhanallahi walhamdulillah memenuhi kolong langit dan bumi,
dan shalat adalah cahaya dan shadaqah adalah pelita, dan sabar adalah sinar, dan Al
Quran adalah pedoman bagimu. (HR. Muslim)