Anda di halaman 1dari 21

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul Pruritus dalam
rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UKRIDA
di RS Rajawali Bandung yang berlangsung pada tanggal 14 April 21 Juni 2014.
Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Frans
W,Sp.PD selaku pembimbing dari RS Rajawali Bandung yang telah memberikan bimbingan dan
petunjuk serta sarannya selama pelaksanaan kepaniteraan.
Penulis berharap, semoga pengetahuan dan pengalaman yang diperoleh selama menjalani
kepaniteraan ini dapat memberikan manfaat bagi rekan sejawat dan semua pihak yang
membutuhkan. Oleh karena itu, segala kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan
demi penyempurnaan referat ini.
Akhirnya, semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan taufik dan hidayah-Nya kepada
semua pihak yang telah membantu dalam menyusun referat ini dan semoga referat ini dapat
bermanfaat.

Bandung, Juni 2014


Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..............................................................................

DAFTAR ISI

..............................................................................

BAB I PENDAHULUAN

..............................................................................

BAB II PEMBAHSAN
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Definisi >> 4
Etiologi >> 4 6
Klasifikasi >> 6 8
Patofisiologi >> 8 12
Diagnosis >> 12 14
Diagnosis Banding >> 15 17
Penatalaksanaan >> 17 - 21

DAFTAR PUSTAKA

.................................................................................

22

BAB I
PENDAHULUAN
Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dan juga merupakan organ
yang esensial dan vital karena mimiliki berbagai fungsi dalam melindungi tubuh dari pengaruh
luar lingkungan serta sebagai cermin kesehatan. Dalam melaksanakan tugasnya sebagai
2

pelindung, kulit dapat mengalami gangguan ataupun kelainan yang dapat mengurangi manfaat
kulit itu sendiri serta memberikan efek yang buruk bagi individu.1
Kelainan dermatologis dapat memberikan berbagai macam manifestasi. Salah satu
manifestasi umum dari kelainan tersebut adalah gatal atau pruritus. Pruritus dapat didefinisikan
sebagai sensasi yang tidak menyenangkan pada kulit yang menyebabkan keinginan untuk
menggaruk. Pruritus dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu faktor eksogen maupun faktor
endogen. Selain itu, pruritus juga dapat terjadi karena adanya kelainan kulit ataupun karena
pengaruh dari penyakit sistemik lain yang dapat memberikan komplikasi gatal. 1,2 Pasien yang
dirujuk ke ahli dematologi dengan pruritis luas tanpa penyebab primer kulit yang tampak, 14
20% memiliki etiologi sistemik. Tanpa adanya lesi kulit primer, penilaian sistem harus disertai
evaluasi terhadap penyakit tiroid, limfoma, ginjal, hati dan diabetes melitus. Evaluasi untuk
penyakit sistemik termasuk, pemeriksaan darah lengkap, TSH (thyroid-stimulating hormone),
glukosa puasa, alkaline phosphatase, bilirubin, kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).3
Prevalensi terjadinya pruritus sendiri masih tinggi. Dalam penelitian yang
dilakukan pada populasi umum menyebutkan bahwa dari 18.747 responden, sebanyak 35,5%
responden mengalami pruritus atau gatal. Penelitian lain juga menyebutkan bahwa dari 200
sampel yang diteliti 39,1% responden menyatakan pernah mengalami pruritus, yaitu 16,5%
responden mengalami pruritus kronis selama kurang dari 12 bulan dan 21,6% responden
mengalami pruritus kronis selama hidupnya.4
Pruritus selain memberikan sensasi yang tidak menyenangkan juga memberikan
efek lain seperti gangguan pola tidur, gangguan dalam berkonsentrai, gangguan fungsi seksual
dan depresi. Efek yang lebih berat dari pruritis adalah efek psikis yang ditimbulkannya.1,2

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Pruritus atau rasa gatal dapat didefinisikan sebagai sensasi yang menyebabkan
keinginan untuk menggaruk. Pruritus dapat terjadi pada kulit yang menunjukkan adanya
kelainan, namun dapat pula terjadi pada kulit yang sangat sedikit menunjukkan adanya
kelainan.1,3
3

Pruritus dapat berasal dari kulit, maupun sistem saraf. Secara klinis dapat
diklasifikasikan sebagai pruritus yang disebabkan oleh kelainan kulit, prurtius yang
disebabkan oleh penyakit sistemik, pruritus neuropatik dan pruritus psikogenik.1,3
Pruritus berdasarkan perjalanan penyakitnya oleh International Forum for the
Study of Itch (IFSI) mengelompokkan pruritus menjadi akut dan kronik. Pruritus akut adalah
pruritus dengan lama gejala kurang dari 6 minggu sedangkan pruritis kronis memberikan
gejala lebih dari 6 minggu.5
B. ETIOLOGI
Pruritus dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu :1,3
Faktor eksogen
Dermatitis kontak (pakaian, logam, benda asing), rangsangan oleh ektoparasit
(serangga,tungau, skabies, pedikulus, larva migrans), atau faktor lingkungan yang

dapat membuat kulit lembab atau kering.


Faktor endogan
Rekasi obat atau penyakit. Sebagai contoh adalah limfoma, kelainan hepar atau ginjal.

Tabel 1. Etiolgi dermatologi pruritus

Sumber : American family physician : a diagnostic approach to prurtitus.p.198

Tabel 2. Etiologi sistemik pruritus

Sumber : American family physician : a diagnostic approach to prurtitus.p.199


C. Klasifikasi
Ketika berhadapan dengan pasien pruritus, sangatlah bermanfaat untuk mengetahui
klasifikasi rasa gatal, guna untuk membantu penegakkan diagnosis dan penatalaksaan.
Berdasarkan sebuah workshop rasa gatal di Oxford tahun 2000, Yosipovitch,dkk dan
Twycross,dkk mengklasifikasikan pruritis ke dalam 4 kategori berdasarkan patofisiolgi yang
mendasarinya, yaitu5
1. Pruritoceptive terjadi di kulit dan dapat diakibatkan karena proses inflamasi atau
proses patologik yang tampak. Sebagai contoh urtikaria, scabies
2. Neuropathic disebabkan oleh lesi yang terletak pada sistem saraf pusat atau perifer.
Pruritus neuropathic dikaitkan dengan kelainan yang menyebabkan kerusakan pada
saraf seperti tumor, kompresi radikuler.
3. Neurogenic berasal dari sistem saraf pusat sebagai respon terhadap pruritogen
dalam sirkulasi, seperti pada kolestatis atau respon terhadap suntikan morfin
intraspinal.
4. Phsycogenic pruritus physogenic dapat didiagnosis ketika pruritus terjadi tanpa
adanya kelainan pada kulit atau penyakit medis lainnya. Pruritus phsycogenic dapat
diklasifikasikan menjadi :
6

Tipe kompulsive : garukan kulit dilakukan untuk mencegah peningkatan


kecemasan atau untuk mencegah terjadinya peristiwa atau situasi yang ditakuti
dan/atau ditimbulkan karena obsesi (contoh: obsesi yang berkaitan dengan
kontaminasi kulit). Pada pruritus phsycogenic tipe kompulsive garukan pada kulit

dilakukan dengan kesadaran penuh.


Tipe impulsive : tipe impulsive berkaitan dengan gairah, kesenangan untuk
mengurangi ketegangan. Pada tipe ini garukan dilakukan secara otomatis atau saat

kesadaran minimal.
Tipe campuran : merupakan gabungan antara pruritus phsycogenic tipe

kompulsive dan pruritus phsycogenic tipe impulsive.


Terdapat beberapa kriterita utuk mendiagnosis pruritus phsycogenic yaitu :
Kriteia mayor
Meliputi 3 kriteria yaitu sebagai berikut :
Pruritus sine materia yang terlokalisir atau generalisata (tidak terdapat lesi
pada kulit)
Pruritus kronis (>6 minggu)
Tidak terdapat kelainan yang mendasarinya.
Kriteria minor
Meliputi 3 atau 7 kriteria minor yaitu :
Pruritus meningkat berkaitan dengan obat-obatan psikotropika
Berkaitan dengan kelainan psikologis
Pruritus meningkat berkaitan dengan psikoterapi
Terjadi pada keadaan istirahat atau ketika tanpa melakukan aktivitas
Variasi terjadi pada malam hari
Intensitas meningkat saat terjadi stress
Berkaitan dengan satu atau beberapa peristiwa masa lalu yang berdampak
pada psikologis.
D. PATOFISIOLOGI
Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu
terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf

bebas yang terletak di dekat junction

dermoepdermal bertanggung jawab untuk sensasi ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda
spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyebrang ke tengah, lalu
menuju trakturs spinotalamikus kontralateral sehingga berakhir di thalamus. Dari thalamus,
terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsangan hingga ke pusat presepsi di korkeks
serebri.5,6
7

Sempat diduga bahwa prurius memiliki fungsi untuk menarik perhatian terhadap
stimulus yang tidak terlalu berbahaya (mild surface stimuli), sehingga diharapkan ada
antisipasi untuk mencegah sesuatu terjadi. Namun demikian, seiring dengan perkembangan
ilmu kedokteran dan penemuan teknik mikroneurografi (dimana potensial aksi serabut saraf
C dapat diukut menggunakan elektroda kaca yang sangat halus) berhasil menemukan serabut
saraf yang terspesialiasi unutk menghantarkan implus gatal dan dengan demikian telah
mengubah paradigma bahwa pruritus merupakan stimulus nyeri dalam skala ringan. 5,6
Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli, tickling sensastion) merupakan
saraf yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Saat ini telah
ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di sistem saraf
perifer maupun sistem saraf pusat. Ini merupakan serabut saraf tipe C tak termielinasi. Hal
ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya senasai gatal dan geli ketka dilakukan
blokade terhadap penghantara saraf nyeri dalam prosesur anestesi. Namun demikian, telah
ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi pruritus. Setidaknya sekitar 80%
serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespon stimulus mekanik, panas dan
kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif, yang tidak
dirangsang oleh stimulus mekanaik namun oleh stimulus kimiawi. Dari 20% serabut saraf ini,
15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif), sedangkan hanya 5% yang
histamin positif dan merangsang gatal. Dengan demikian, histamin adalah pruritogen yang
paling banyak dipelajari saat ini. Selain dirangsanag oleh pruritogen seperi histamin, serabut
saraf yang terakhir ini juga dirangsang oleh temperatur.6

Gambar 1. Jaras yang memodulasi pruritus,


Sumber : Burns,T., Breathnach,S : rooks textbook of dermatology.p.932
8

Lebih dari itu, perkembangan ilmu kedokteran telah menunjukkan bahwa sel-sel
keratinosit mengekspresikan mediator neuropeptida dan receptor yang diduga terlibat dalam
patofisiolgi pruritus, termasuk diantaranya NGF (nerve growth factor) dan reseptor vanilloid
TRPV1; serta PAR 2 (proteinase activated receptor type 2), juga dikenal ATP berbasis
voltase. Dengan deminikan, epidermis dan segala percabangan serabut saraf intraepidermal
terlebih tipe C-lah yang dianggap sebagai reseptor gatal bukan hanya persarafan saja. 5,6
TRPV1 diaktivasi dan didesentiasasi oleh senyawa yang terkandung dalam cabe,
capasicin. Reseptor kanabioid (CB1) terletak bersama-sama dengan TRPV1 dan
menyebabkan endokanabioid juga merangsang TRVP1 dan memungkinkan kanabioid
berperan dalam modulasi prusitus. 5,6
Melalui jaras asenden, stimulus gatal akan dipersepsi oleh korteks serebri. Saat
ini, melalui PET (ositron-emission tomography) dan fMRI (functional MRI), aktivitas
kortikal dapat dinilai dan terkuak bahwa girus singuli anterior (anterior singulate) dan korteks
insula terlibat dan berperan dalam kesadaran sensasi gatal, menyebabkan efek emosional
berpengaruh kapada timbulnya gatal, serta korteks premotor yang diduga terlibat dalam
insiasi tindakan menggaruk. 5
Sensasi gatal hanya akan dirasakan apabila serabut-serabut persarafan nosiseptor
polimodal tidak terangsang. Rangsangan nosiseptor polimodal terhadap tangsangan mekanik
akan diinterpretasikan sebagai nyeri dan akan menginhibisi 5% serabut saraf yang
mempersepsi gatal. Namun demikian, setelah rangsangan mekanik ini dihilangkan dan
pruritogen masih ada, makan sensasi gatal akan muncul lagi. 5,6
Perlu diingat bahwa tidaklah semua rangsang gatal dicetuskan dari serabut saraf
histamin positif ini, melainkan ada pula rangsangan gatal yang dicetuskan oleh rsangsang
nosiseptor polimodal. 5,6
Pada hewan, ditemukan refleks garus (scratch reflexes) yang timbul akibat adanya
eksitasi terhadap reseptor pruritus. Fenomena refleks ini kontras dengan fernomena refleks
taris (withdrawal reflex) apabila terjadi rangsang nyeri.
Mediator yang Berperan Dalam Gatal Pruritoseptif
Senyawa penting adalah histamin. Histamin merupakan produk degranulasi sel
mast dan basofil, selain dapat dihasilka oleh makrofag dan limfosit. Jenis histamin H1
ditemukan menyebabkan gatal. Histamin banyak dilepaskan setelah terjadi cedera yang
melibatkan dermal. Sementara itu, reseptor H3 terlibat dalam modulasi gatal dan bekerja
9

antagonis dengan H1. H4 juga dapat menyebabkan gatal. Serotonin terutama terlibat dalam
gatal pusat, dan mungkin berperan dalam gatal neurogenik pada pasien uremia (gagal ginjal).
Keduanya merupakan golongan amina. 5,6
Asetilkolin, bekerja melalui reseptor muskarinik, menyebabkan gatal pada
individu atopik; dan sensasi terbakar pada individu non-atopik. Pada penderita dermatitis
atopik, Ach yang dihasilkan oleh keratinosit akibat inflamasi dapat mencetuskan rasa gatal.6
Eikosanoid dilepaskan oleh infiltrat leukosit dan sel mast, dan bekerja dengan
mengaktifkan TRPV1 dan TRPV4. Prostaglandin mengurangi ambang letup gatal akibat
eikosanoid (memudahkan timbulnya gatal). Sebagai contoh, endovanniloid mengaktifkan
TRPV1 dengan mempengaruhi kanal ion kalsium terutama sel neuron dan non-neuronal
(termasuk keratosit), sehingga meningkatkan kecenderungan untuk gatal. Aktivasi TRPV1
keratinosit menyebabkan pelepasan mediator pruritogenik. Penggunaan vanniloid topikal
(seperti capsaicin) mendensensitisasi TRPV1 baik neuronal maupun non-neuronal, sehingga
melawan aktivitas pruritogenik dan mencegah timbulnya gatal.5,6
Sitokin, seperti IL-2 dan IL-31 terlibat dalam pruritus. IL-2 terutama adalah
penginduksi yang poten, sementara IL-31 ditemukan menyebabkan pruritus pada individu
atopik yang overekspresi IL-31.6
Neuropaptida yang terpenting adalah substasni P (SP) yang dihasilkan akibat
aktivasi serabut saraf C (disebut dengan refleks aksonal), selain juga akan melepaskan
mediator eikosanoid inflamasi dan histamin. Substansi P akan meningkat jumlahnya apabila
terjadi inflamasi, sehingga zat ini adalah salah satu mediator terpenting yang berperan dalam
gatal akibat inflamasi. Substasni P secara selekstif menyebabkan pelepasan histamin oleh sel
mast. Aktivitasnya menurun akibat stress, serta meningkat akibat penuaan dan malam hari.
CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide) juga neurotransmiter golongan peptida utama,
disamping neuropaptida lain seperti VIP (Vasoactive intestnal peptide), endothelin,
neurotensin dan neurotrophin, serta neurokinin A (NKA). Neurotrophin, seperti NGF bekerja
dengan menurunkan ambang gatal, meningkatkan regulasi reseptor vanilloid, serta
meningkatkan produksi substasi P. Berperan terutama pada gatal akibat dermatitis atopik.6
Tabel 3. Mediator, reseptor dan potensinya

10

Sumber : Elvina,Putu Ayu. Hubungan rasa gatal dan nyeri.h.265


Menggaruk Memodulasi dan Meregulasi Gatal
Tindakan menggaruk merupakan tindakan yang mengativasi serabut saraf A-
termielinasi yang akan menekan proses rangsang gatal di tingkat substansi gelatinosa korda
spinalis dan mengaktivasinya. Mekanisme modulasi gatal pada umumnya menggunakan
sistem gerbang (gated mechanism). Selain itu, akar dorsal juga menerima sinyal inhibisi dari
daerah periakuaduktus otak tengah. Selain itu, menggaruk akan merangsang serabut saraf C
polimodal yang akan menimbulkan impuls nyeri dan menginhibisi timbulnya impuls gatal. 5,6
Alloknesis
Alloknesis merupakan stimulus yang dalam keadaan normal tidak mencetuskan
sensasi gatal (seperti sentuhan ringan, perubahan temperatur), namun dipersepsikan sebagai
pruritus. Fenomena ini terjadi akibat sensitisasi sentral, yang akan ditemukan pada pasien
dengan dermatitis atopik sebagai respon terhadap keringat dan perubahan temperatur.
Dugaan sementara kerjadian ini adalah akibat eksitasi berlebihan pemroses rangsang gatal
pysat akibat proses gating (mekanisme inhibisi) yang terganggu. Gatal yang kronis juga
timbul akibat sensitisasi terhadap jaras pruritus di pusat, sehingga menggaruk justru
menambah intensitas kegatalan daripada menguranginya. 5,6
E. DIAGNOSIS
Pendekatan klinis pada pasien dengan pruritus termasuk anamnesis dan
pemeriksaan fisik untuk menentukan jika pruritus disebabkan oleh suatu kelainan kulit atau

11

sekunder dari penyakit sistemik yang mendasari. Gambar 2 merupakan algoritma diagnostik
pruritus.3,5
Adanya lesi kulit primer mungkin menjadi sasaran evaluasi adanya penyebab
kelainan kulit. Anamnesis harus difokuskan pada eksposur terakhir terhadap substansi baru
topikal, oral atau udara yang dapat menyebabkan lesi pada kulit. Penggunaan kosmetik dan
krim yang baru dapat menjadi pemicu dermatitis kontak alergi, urtikaria dan fotodermatitis.
Pengunaan obat baru (medikamentosa, nutrisi suplemen, obat terlarang) dapat menimbulkan
urtikaria atau fixed drug eruption. Perjalanan menyebabkan seseorang terpapar makanan baru
yang dapat menimbulkan urtikaria dan paparan terhadap sinar matahari dapat menimbulkan
fotodermatitis. Para pelancong dicurigai menimbun skabies atau kutu. Hobby yang mungkin
mengekspos kulit terhadap bahan cair dan topikal dapat menimbulkan dermatitis kontak.
Pekerjaan yang menyebabkan paparan kronik terhadap cairan dapat menyebabkan kulit
kering, sehingga terjadi xerosis dan dermatitis atopik atau eksema. Paparan terhadap hewan
baru dapat menimbun kutu hewan, reaksi alergi kulit dan urtikaria. Penemuan penting
lainnya dalam mengevaluasi pasien dengan pruritus adalah paparan terakhir dengan orang
sakit demam, seperti rubela, mumps atau varisela, atau terpapar organisme infeksius yang
dapat menyebabkan timbulnya rash, seperti parvovirus, Staphylococcus aureus, atau
Streptpcoccus species. Jika tidak terdapat lesi primer kulit, penilaian sistem harus termasuk
evaluasi terhadap kelainan tiroid, limfoma, penyakit ginjal dan hati, dan diabetes melitus. 3,5

12

Gambar 2. Pendekatan diagnosis pruritus


Sumber : Sumber : American family physician : a diagnostic approach to prurtitus.p.197
Pemeriksaan fisik harus termasuk evaluasi terhadap hati, ginjal dan lymph nodes.
Adanya organomegali meningkatkan kecurigaan adanya penyakit sistemuk yang mendasari,
seperti limfoma. Kulit harus juga diperiksa. Sela-sela jari, daerah lipatan dan genitalia harus
diperiksa untuk menilai adanya skabies atau kutu. 3,5
Anamnesis dan penemuan fisik yang dicurigai suatu penyebab yang kurang
serius, seperit pasien usia muda, gejalanya lokal, onset akut, terbatas pada daerah yang
terekspos dan ada kontak yang jelas dengan orang sakit atau melakukan perjalanan. Kronik
atau pruritus generalisata, pasien usia > 65 tahun dan peemriksaan fisik ditemukan adanya
kelainan harus difokuskan adanya penyakit sistemik yang mendasari. 3,5
Jika diagnosis tidak jelas setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik atau
terapi empirik tidak efektif, suatu pemeriksaan laboratorium harus dilakukan, termasuk
pemeriksaan darah lengkap, TSH (thyroid-stimulating hormone), glukosa puasa, alkaline
phosphatase, bilirubin, kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Jika terdapat supresi sistem

13

imun atau limfoma, tes HIV-AIDS dan pemeriksaan radiologi dada harus dilakukan. Untuk
tes diagnostik yang lebih lanjut dapat dilakukan biopsi, scraping atau kultur lesi kulit. 3,5
Tabel 4. Historical finding that suggest eriologies for pruritus

Sumber : Sumber : American family physician : a diagnostic approach to prurtitus.p.199


F. DIAGNOSIS BANDING
Pruritus dapat menjadi suatu gejala dari kelainan kulit atau penyakit sistemik.
Penyebab tersering dermatologik1,3
Dermatitis atopik. Dermatitis atopik dikarakteristikan oleh pruritis, dapat hilang timbul
sepanjang hari, tetapi umumnya lebih berat pada malam hari. Dermatitis atopik didefinisikan
sebagai suatu penyakit inflamasi kulit kronik berulang yang sering terjadi pada pasien
dengan riwayat atopi pada keluarga atau pasien (dermatitis atopik, rinitis alergika dan atau
asma bronkial). Berbeda dengan kelainan kulit lainnya, dermatitis atipok sering tanpa lesi
kulit primer. Kelainan kulit dapat berupa papul, eritema, likenifikasi, erosi, ekskoriasi,
eksudasi dan krusta.
Dermatitis kontak. Dermatitis kontak merupakan suatu rash yang disebabkan oleh kontak
langsung kulit dengan substasi. Dermatitis kontak merupakan salah satu penyakit kulit
terbanyak, prevalensinya sebanyak 30%. Sering disertai pruritus, dermatitis dapat diinduksi
oleh alergan (dermatitis kontak alergi) atau tersering oleh iritan (dermatitis kontak iritsan).
Dermatopites. Infeksi dermatopit yang menyebabkan pruritis lokal dan rash yang
dikarakteristikan oleh peripheral scaling dan central clearing. Tinea pedis (athletes foot)
biasanya terjadi pada jari kaki kering, kulit pecah-pecah dan area yang mengalami maserasi.
14

Infeksi tinea dapat terjadi pada beberapa tempat, termasuk kulit kepala, badan dan lipatan
paha.
Pedikulosi . Pedikulosis ditandai oleh pruritis yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
tipe lambat terhadap saliva dari tuma. Sebuah lensa sering diperlukan untuk melihat kutu atau
telurnya, bisanya pada dasar rambut . Kutu biasanya ditemukan pada pasien dengan hygiene
yang buruk, dimna kutu pubic biasanya menular saat melakukan hbungan seksual.
Lichen Simplex Chronicus. Lichen simplex chronicus adalah peradangan kulit kronis
dikarakteristikkan oleh pruritus yang berkembang menjadi kulit tebal dan garis kulit tampak
lebih menonjol (leknifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang
berulang karena berbagai rangsangan pruritogenik. Rasa gatal tidak terjadi terus-menerus,
biasanya pada waktu

tidak melakukan aktivitas. Lesi dini bermanifestasi sebagai plak

eromatosa. Lesi berlanjut menebal jika siklus itch-scratch-itch tidak ditangani.


Psoriasis. Sebanyak 80% pasien dengan psoriasis melaporkan kejadian pruritus dengan
nokturnal eksarsebasi yang mengganggu tidur. Pruritus lebih sering bersifat generalisata dan
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama (berwarna
putih seperti mika) yang kasar berlapis-lapis dan transparan. Tempat predileksi pada skalp,
perbatasan daerah tersebut dengan wajah, ekstremitas bagian ekstensor dan daerah
lumbosakral.
Scabies. Gejala klasik dari skabies adalah pruritus, yang mana disebabkan oleh perpindahan
dari telur tungau pada lapisan epidermis kulit. Empat tanda kardinal yaitu pruritus nokturnal,
komunitas, adanya terowongan dan menemukan tungau. Tempat predileksi biasanya pada
tempat dengan stratum korneum yang tipis.
Urticaria. Urtikaria atau hives meruapakan penyakit tersering dengan populasi penderita
mencapai 25%, ditandai dengan

edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan-lahan, berwarna pucat, meninggi di permukaan kulit. Histamin adalah mediator


primer untuk kebanyakan tipe urtikaria, mesikupun immunohistochemicals lainnya mungkin
berperan penting pada kebanyakan kasus kronik. Pada klinis tampak eritem dan edema
setempat yang berbatas tegas, terkadang pada bagian tengah tampak pucat. Bentuk dapat
papul, besarnya dapat lentikuler sampai numular atau plakat.
Penyebab Sistemik1,3
Pruritus tanpa etiologi primer kelainan kulit mungkin didasari oleh penyakit sistemik yang
serius. Banyak penelitian menunjukan bahwa 14 24% pasien yang datang ke ahli

15

dermatologi dengan pruritus dan tanpa penyebab primer kelainan kulit memiliki suatu
kondisi sistemik.
Chronic Renal Disease. Lebih dari 50% pasien dengan gangguan ginjal kronik dan 80%
pasien yang sedang menjalani dialisis memiliki pruritus. Pruritus biasanya menyeluruh tetapi
dapat juga terlokalisir di daerah punggung.
Liver Disease. Pruritus yang disebabkan oleh kegagalan sekresi empedu merupakan gejala
yang sering pada pada beberapa gangguan hati. Pruritus dapat bersifat menyeluruh tetapi
biasanya lebih buruk pada telapak tangan dan

telapak kaki. Kondisi yang menyertai

termasuk primary biliary cirrhosis, sclerosing cholangitis, viral hepatitis, drug-indiced


cholestasis dan penyebab jaundis obstruktif lainnya. Obstruksi biliar menyebabkan pruritus
pada penyakit-penyakit ini, tetapi hanya sedikit korelasi antra kadar bilirubin darah dengan
beratnya pruritus.
Malignancy. Kemungkinan keganasan sebagai penyakit yang mendasari harus dipikirkan jika
pasien dengan pruritus generalisata dan tanpa penyebab yang diketahui. Dari semua penyakit
kegananasan limfoma Hodgkin paling sering berhubungan dengan pruritus, angka kejadian
mencapai 30%.. Pruritus telah dilaporkan sebagai suatu manifestasi paraneoplastik pada
pasien dengan cancer nasofaring, prostat, lambung, payudara, otak, uterus atau colon.
Peripheral or Central Nervous System. Pruritus dapat juga timbul akibat penyakit atau
kelainan sistem saraf tepi atau pusat, seperti multiple sklerosis, neuropati dan kompresia atau
iritasi saraf (contoh, notalgia paresthetica, brachiodoal pruritus).
Pregnancy. Pruritus gravidarum diinduksi oleh estrogen dan terkadang juga memiliki
hubungan dengan kolestasis. Pruritus terutama terdapat pada trimester terakhir pada
kehamilan, dapat dimulai dari daerah abdomen atau badan yang kemudian berkembang
menjadi generalisata. Pruritus juga dapat disertai dengan anoreksia, nausea dan juga vomitus.
Pruritus dapat menghilang sesudah penderita melahirkan tetapi dapat residif pada kehamilan
berikutnya.
Psychiatric Illness. Gangguan jiwa dapat menyebabkan pruritus. Eksoriasi neurotik berupa
garis lurus, tersebar dan krusta, dapat terjadi di semua bagian tubuh yang dapat dijangkau
pasien. Pruritus disertai dengan obsessive-complusive disorder, depresi dan delusi
parasistosis.
G. PENATALAKSAAN
Tatalaksanan umum

16

Pasien dengan pruritus generalisata harus disarankan untuk menjaga suhu tubuh
tetap dingin, karena diketahui intensitas pruritus meningkat jika suhu panas. Kebanyakan
pasien dengan pruritis menunjukkan adanya keuntungan dari beberapa tindakan dasar untuk
mengatasi kulit kering, yang mana dapat meningkatkan gejala. Waktu mandi dikurangi,
penggunaan sabun dan air dingin hanya pada daerah lipatan dan daerah kulit berminyak.
Krim mosturaiser harus digunukana segera setelah mandi. Kontak iritan, seperti wall,
detergen yang dapat memicu gejala harus dihindari.3,5,7
Tatalaksana spesifik
Medikamentosa3,5,7
Tatalaksana medikamentosa termasuk antihistamin topikal da sistemik, kortikotreroid,
anestesi lokal dan imunomodulator lokal.
Antihistamin
Pruritus terjadi ketika histmain dilapaskan, menyebabkan kulit kemerahan, edema
dan hangat dan gatal. Antihistamin atau H1 antagonnis, bekerja menghambat histamin dan
merupakan medikamentosa yang dipakai luas untuk kondisi ini. Antihistamin menghasilkan
efek rata-rata 15 sampai 30 menit dan dapat lama kerja dapat pendek atau panjang.
Antihistamin topikal tersedia bebas di pasaran. Camphor (Caladryl, Pfizer) merupakan
preparat diphenhydramine yang mempunyai efek antipruritik dan anastesik. Terapi ini
memiliki resiko yang kecil untuk terjadinya dermatitis kontak dan meningkatnya kepekaan
terhadap alergan.
Doxepine, suatu dibenzoxepin tricyclic merupakan antihistamin yang sangat aktif
yang dapat digunakan untuk dermatitis atopik dan juga mempunyai efek psychotherapeutic
yang berguna pada pasien pruritus. Doxapine bekerja dengan menekan reseptor sensorik
kulit. Dosis dimulai dengan 25 50mg, dimakan sebelum tidur. Doxepine krim 5% dapat
digunakan empat kali sehari. Beberapa efek samping dari pengobatan ini termasuk
mengantuk dan sensasi terbakar dan perih pada kulit.
Hydroxyzine hydrochloride 25mg peroral tiga kali sehari atau empat kali sehari, atau
diphenhydramine 25 50mg peroral, mungkin dapat diberikan sebelum tidur ketika pruritus
bisanya memburuk.
Antihistamin sistemuk efektik untuk beberapa kasus pruritus, sebagai contoh
peranannya untuk mengobati dermatitis atopik terbatas. Antihistamin sistemik dapat memicu
terjadinya efek sedasi dan efek antikolinergik seperti mulut kering, gangguan gastrointestinal,

17

nyeri perut, mual dan sakit kepala. Hal ini dapat dicegah dengan menggunakan antihistamin
nonsedasi seperti fexofenadine (Allegra, Aventis Pharmaceuticals).
Bebarapa antihistamin dengan efek sedasi rendah telah tersedia belakangan ini.
Antihistamin baru seperti loratadine

(Claritin, Schering Canada), menghambat reseptor

hitamsin dan mencegah aktivasi sel oleh histamin, dan juga mencegah respin alergi. Tidak
seperti antihistamin tradisional, loratadine, desloratidine (Clarinex, Schering-Plough; Aerius,
Schering Canada) dan cetirizine (Zyrtec, Pfizer) tidak melewati sawar darah otak dan
sehingga tidak menyebabkan rasa ngantuk. Namun, pengobatan ini memiliki kesuksesan
yang terbatas dalam penanganan pruritus.
Corticosteroids
Preparat kortikoteroid merupakan devirat dari hormon yang secara alami
dihasilkan oleh korteks andrenal dan memiliki banyak fungsi termasuk mengontrol respon
inflamasi. Topikal kortikosteroid digunakan untuk pruritus lokal seperti dermatitis. Preparat
potensi rendah dijual bebas tanpa perlu resep dokter. Golongan obat ini terlah terbukti sukses
mengatasi pruritus dengan menekan inflmasi pada kulit dan mengurangi pruritus.
Kortikosteroid krim digunakan tiga kali sehari sangat efektif sebagai terapi maintenance,
khusunya pada dermatitis atopik. Emollients, seperti white petrolatum, hydrogenated
vegetable oil atau hydrophilic petrolatum mungkin dapat digunakan sebagai suplemen untuk
membantu kelembaban kulit. Kortikosteroid sebaiknya tidak digunakan untuk jangka waktu
yang lama karena resko terjadinya atrofi kulit.
Kortikosteroid oral, seperi prednison, hanya digunakan sebagai pilihan terakhir,
tetapi jika diberikan, sebaiknya digunakan selama 1 2 minggu. Dosis dapat diberikan 20
40mg setiap pagi mungkin membantu mengurangi efek samping.
Local anesthetics
Anestesi topical berkerja secara langsung mengganggu transmisi implus
sepanjang serabut saraf sensorik atau menekan reseptor sensorik kulit. Obat ini termasuk
benzocaine, diperodon dan lidocaine.
Pramoxine, anestesi topikal lainnya, mempunyai efek antipruritic dan banyak
digunakan untuk pruritus sedang sampai berat. Pramoxine mungkin dikombinasikan dengan
coolants, seperti mentol untuk meningkatkan efektivitas.
Capsaicin, memiliki efek antipruritik dengan cara desensitization of nociceptive
nerve ending sebagai respon transmisi sensasi rasa gatal. Capsaicin berguna pada
penggunaan konsentrasi 0,025 0,075% pada daerah pruritus lokal, tapi mungkin
menyebabkan sensasi terbakar dan perih.
18

Calcineurin inhibitors
Calcineurin inhibitors pimecrolimus topikal (Elidel cream 1%, Novartis) dan
tacrolimus (Protopic Ointment, Astellas) memberikan efek anti-pruritus dan mirip
kontikostreroid, obat ini mengurangi inflamsi kulit. Namun, obat ini memiliki mekasnisme
kerja yang berbeda dan tidak disertati efek sampung yang sama. Calcineurin inhibitor
mencegah aktivasi sel-T, menghambat pelepasan mediator inflamasi cytokine dan
menurunkan afinitas ekspresi reseptor imunoglobulin E pada sel Langerhans. Obat ini
merupakan lini kedua yang dindikasikan untuk terapi jangka pendek.
Pimercrolimus merupakn ascomycin macrolactam. Obat ini tidak hanya
menunjukkan aktivitas melawan aktivasi sel T, tapi juga melawan sel mast dan pruritus.
Tacrolimus merupakan macrolide lactone yang diisolasi dari Streptomyces tsukubaensis.
Pelepasan sitokin, seperti interleukin 4 dan 5 dihambat oleh obat ini.
Terdapat perhatian khusus tentang pemakaian jangka panjang calcineurin
inhibitor, karena memiliki resiko perkembangan cancer. FDA mendapatkan laporan bahwa
terdapat kejadian limfoma dan cancer kulit pada anak dan dewasa yang diterapi dengan obat
ini, meskipun demikian hal ini belum jelas kebenarannya. Pemakaian harus dibatasi pada
area kulit yang terkena dermatitis atopik.
Calcineurin inhibitor tidak diindikasikan untuk anak <2 tahun, dan untuk
tacrolimus, penganggunaan hanya pada dosis 0,03% dua kali sehari pada anak usia 2 15
tahun. Pada dewasa, salap tactolimus digunakan pada kulit dengan dosis 0,03% atay 1% dua
kali sehari dan dihentikan berdasarkan perbaikan gejala. Jika gejala menetap selama lebih
dari 6 bulan, pasien harus dievaluasi ulang.
Cholestyramine
Pruritus umumnya dan terkadang

timbul

menutupi

gejala

kolestasis.

Cholestyramine merupakan nonabsorbable, basic polistyrene yang berfungsi sebagai anion


pada pertukaran resin mengikat garam empedu dalam lumen usus. Hal ini efektif untuk kasus
cholestasis-related pruritus. Cholestyramine juga memiliki efek kompleks pada penyerapan
berbagai komponen selain garam empedu dan telah dilaporkan dapat mengurangi pruritus
pada pasien polycythemia rubra dan uremia. Efek samping sedang, namun sering, termasuk
konstipasi, malabsorpsi lemak dan perasaan yang tidak menyenangkan.
Naltrexone
Naltrexone, sutau antagonis reseptor opioid, mungkin efektif dan memberikan toleransi yang
baik sebagai alterantif pengobatan pruritus. Efek samping yang ditunjukkan termasuk
mengantuk, mual, muntah, sakit kepala, mulut kering dan kram.
19

Ultraviolet (UV) Light Therapy


UV fototerapi digunakan untuk mengobati kondisi pruritus pada berbagai kondisi,
termasuk gangguan ginjal; dermatitis atopik; HIV, kronikdan idiopatik urtikaria; urtikaria
pigmentosa; polisitemua vera; folikulitis pruritus pada kehamilan; inflitrasi kulit ca mammae;
lymfoma Hodgkin; penyakit hati kronis dan lainnya. Terapi ini digunakan setelah berbagai
penanganan terhadap pruritus tidak menunjukkan perbaikan dan dapat memberikan
perbaikan gejala tanpa efek samping sebanyak pada terapi medikamentosa.

UV terapi

didasarkan pada penggunaan UVB dan UVA, keduanya broadband dan narrowband, sebaik
pada PUVA (psoralen UVA). Eritem sering terjadi pada penggunaan UVB. Efek samping
pada penggunaa PUVA yaitu kulit kemerahan, rasa terbakar, sakit kepala dan mual.
Terapi sinar UVA, UVB dan PUVA khususnya digunakan pada pasien dengan
HIV, masositosis sistemik dan T-sel limfoma kutaneus.
Cutaneous Field Stimulation (CFS)
CFS, berupa stimulasi elektrik pada serabut tipis saraf

aferen, termasuk

nocireceptive C-fibers, dilaporkan menghambat pelepasan histamin yang menginduksi rasa


gatal. Pengurangan gejala rasa gatal berkaitan dengan degenerasi serabut saraf epidermis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adhi,Djuanda., M,Hamzah., S,Aisah. Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi 5. Jakarta :
balai penerbit FK UI;2007.hal.321-3;342-52
2. Wolf,K. Fitzpatricks dermatology in general medicine 7th edition. New York : The
MacGraw-Hill Company; 2008.p.902-11
3. Reamy,Brian V., Bunt,Christopher W., Fletcher,Stacy. A diagnostic approach to pruritus.
USA: american family physician.2011 July;84(15);195-201
4. L,Mirsey., S,Stander. Pruritus. London: Springer verlag london limited;2010
5. Greaves,MV. Recent advance in pathophysiology abd current management of itch.
Singapore: ann acad mes. 2007 Sep;36(9);788-92
20

6. Burns,T., Breathnach,S., Cox,N., Griffiths,S. Rooks textbook of dermatology volume 1 8 th


edition. Oxford: wiley-blackwell publishers;2010.p.931-48
7. Lovell,P., Vender,R.B. Management and treatnebt of pruritus. USA: skin thearpy
letter.2014 Feb;19(20)

21