Bab I: Pendahuluan

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit hipertensif mempersulit 5 - 10 persen kehamilan bersama perdarahan dan
infeksi, mereka membentuk suatu trias yang mematikan, yang berperan besar dalam angka
kesakita serta kematian ibu. Pada kasus kehamilan dengan hipertensi, sindrom preeklamsi, baik
terisolasi maupun bertumpang tindih dengan hipertensi kronis, merupakan yang paling
berbahaya. World Health Organization mengevaluasi kematian ibu di seluruh dunia secara
sistematis (Khas dkk, 2006). Di negara maju, 16 persen kematian kematian ibu disebaban oleh
penyakit hipertensif. Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama lain : perdarahan -13
persen, aborsi - 8 persen, sepsis - 2 persen. Di Amerika Serikat sejak tahun 1991 hingga 1997,
Berg dkk, (3002) melaorkan bahwa hampir 16 persen dari 3201 kematin ibu terjadi akibat
komplikasi hipertensi terkait kehamilan. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam
kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh
perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang
belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil
sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar
dipahami oleh semua tenaga medik baik di pusat maupun di daerah.1
Klasifikasi penyakit hipertensif yang mempersulit kehamilan :1
1. Hipertensi gestasional dahulu disebut hipertensi induksi kehamilan. Jika tidak timbul sindrom
preeklamsia, dan hipertensi menghilang pada 12 minggu pascapartum, diagnosis diganti menjadi
hipertensi transisional.
2. Sindrom preeklamsia dan eklamsia.
3. Sindrom preeklamsia yang bertumpang tindih pada hipertensi kronis.
4. Hipertensi kronis.
Hipertensi didiagnosis secara empiris bila pengukuran tekanan darah sistolik melebihi 140mmHg
atau tekanan diastolik melebihi 90 mmHg. Fase V Korotkoff digunakan untuk menilai tekanan
diastolik. Dahulu, disarankan suatu kriteria diagnostik berupa kenaikan tekanan darah sistolik
sebesar 30 mmHg atau diastolik sebanyak 15mmHg dari nilai tekanan pada pertengahan
kehamilan, meskipun nilai absolutmasih dibawah 140/90 mmHg. Kriteria ini tidak lagi
dianjurkan penggunaannya karena bukti menunjukkan bahwa perempuan-prempuan tersebut
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 15 September 2014 22 November 2014 1

tidak lebih berisiko mengalami komplikasi buruk pada kehamilan (Levine dkk., 2000; North
dkk.,1999). Meskipun demikian, perempuan yang mengalami
peningkatan tekanan sistolik
sebanyak 30 mmHg atau diastolik sebanyak 15 mmHg harus dipantau lebih sering. Tidak
diragukan lagi bahwa kejang eklamtik dapat terjadi pada beberapa permpuan yang memiliki
tekanan darah dibawah 140/90 mmHg (Alexander., 2006). Edema juga tidak lagi digunakan
sebagai kriteria diagnostik karena terlalu lazim ditemukan padakehamilan normal.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2001, ialah :
a) Hipertensi Kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
b)
c)
d)
e)
hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma
Hipertensi Kronik dengan superimposed preeclampsia adalah hipertensi kronik disertai tandatanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria
Hipertensi Gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria.
Sedangkan dalam obstetri williams, diagnostik penyakit hipertensi sebagai penyulit

kehamilan, yaitu :
a) Hipertensi Gestasional adalah TD sistolik 140 atau TD diastolik 90 mmHg ditemukan
pertama kali sewaktu hamil, tidak ada proteinuria, TD kembali ke normal sebelum 12
minggu pascapartum, diagnosis akhir hanya dapat dibuat pascapartum. Mungkin
memiliki gejala atau tanda lain preeklamsia, misalnya dispepsia atau trombositopenia.
I.2.3 FAKTOR RISIKO
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrim > 35 tahun
4. Riwayat keluarga pernah preeclampsia /eklampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas BMI > 35 dan hidramnion
7. Riwayat penyakit jantung
8. Gizi kurang dan anemia
9. Kadar asam urat tinggi

HIPERTENSI KRONIK
II.1 Definisi
Hipertensi kronik pada kehamilan ialah hipertensi tekanan darah sistolik >140 mmHg
atau tekanan darah diastolik >90 mmHg sebelum timbul kehamilan atau umur kehamilan < 20
minggu.[1]
II.2 Etiologi dan insidensi
Hipertensi kronik dapat primer sekitar 90% kasus dan sekunder sekitar 10% kasus
berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskuler kolagen, endokrin, dan pembuluh darah. 13 40%
perempuan dengan hipertensi kronik berkembang menjadi superimposed preeklampsia.[1-2]
II.3 Dampak pada kehamilan
Jika hiperensinya berhasil diterapi dengan monoterapi maka hipertensi kronik tidak
berpengaruh buruk pada kehamilan walaupun resiko solusio plasenta naik 2 3 kali dibanding
normal, dan dapat terjadi superimposed preeklampsia.[1]
Dampak pada janin dapat terjadi intra uterine growth restriction (IUGR) karena
menurunya perfusi uteroplasenta, sehingga menimbulkan insufisiensi plasenta. Dampak lainnya
adalah meningkatkan persalinan preterm.[1]

II.4 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan khusus yang dilakukan berupa ECG, pemeriksaan mata, dan pemeriksaan
USG ginjal. Pemeriksaan lainnya adalah fungsi ginjal, fungsi hepar, Hb, hematokrit, dan
trombosis untuk menyingkirkan adanya kelainan ginjal atau sindroma HELLP.[1]
II.5 Pengelolaan pada kehamilan

Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam mencegah adalah meminimalkan atau
mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat
obat-obat antihipertensi. Pengelolaan dapat secara farmakologik atau perubahan gaya hidup
seperti diet, merokok, dan lain lain. Terapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan
keselamatan ibu tanpa memandang status kehamilan untuk mencegah terjadinya CVA, infark
miokard, serta disfungsi jantung dan ginjal.[1]
Penurunan berat badan dan diet rendah natrium tidak digunakan dalam menangani
hipertensi pada kehamilan. Obat farmakologi direkomendasikan jika sistolik 160mmHg /
105mmHg. Target terapi dengan farmakologi ialah 120mm 160 dan 80 105. Jika sistolik <
160mmHg dan diastolik <105mmHg tidak ada bukti kerusakan organ, jadi tidak perlu diterapi
farmakologi. Perempuan hamil dengan hipertensi kronik yang terkontrol dengan olahraga sedang
disarankan tetap melanjutkan aktifitas olahraganya.[2]
Untuk terapi awal hipertensi pada kehamilan biasanya menggunakan labetalol,
nifedipine, metildopa, sedangkan ACE inhibitor, angiotensireseptor bloker, renin inhibitor,
mineralokortikoid reseptor antagonis tidak direkomendasikan. Jika memiliki riwayat kehamilan
yang jelek (riwayat preeklampsi / partus prematur) sebelumnya disarankan memberikan aspirin
dosis rendah (60-80mg) pada akhir trimester pertama.

Tabel 1. Obat antihipertensi yang digunakan untuk mengontrol tekanan darah secara cepat pada
kehamilan.
Tabel 2. Obat antihipertensi yang biasa digunakan dalam kehamilan

BAB III
PREEKLAMPSIA
III.1 DEFINISI
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria. Preeklampsia merupakan suatu penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,
intra, dan postpartum. Yang di tandai dengan adanya proteinuria dan disfungsi organ. Dari gejala
yang timbul, dapat di klasifikasikan menjadi dua, yaitu preeklampsia ringan dan preekalmpsia
berat.
Patogenesis preeklampsi saat diyakini disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai
uteroplasenta dan kebutuhan janin, hal ini menyebabkan peradangan sistemik ibu dan janin yang
secara klinis ditunjukan oleh hipertensi dan proteinuria.
III.2 FAKTOR RISIKO

Faktor faktor penyebab preeklampsi di antaranya :
a. Usia
: insiden terjadinya preeklampsi naik sampai 3x lipat pada primigravida
muda yang usianya kurang dari 25 tahun atau pada primigravida tua dengan usia lebih
dari 35.
b. Paritas
: Angka kejadian
tinggi pada primigravida, muda maupun tua,
primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.
c. Faktor Genetik : Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita,
faktor risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait),
yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan
penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu
penderita preeklampsia. Atau mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam
keluarga.


d. Diet/gizi
: Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain mengungkapkan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka
kejadian yang tinggi.
e. Hiperplasentosis : Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan
kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
f. Mola hidatidosa :Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia.
Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda,
dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada preeklampsia.
g. Obesitas
: Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada wanita dengan
Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m2 manjadi 13,3% pada wanita dengan Body Mass
Index (BMI) > 35 kg/m2
h. Kehamilan multiple : Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada
kehamilan ganda dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu
kematian ibu karena eklampsia.
III.3 PERUBAHAN SISTEM DAN ORGAN PREEKLAMPSIA
a. Volume plasma
Pada hamil volume plasma meningkat dengan bermakna / hypervolemia, guna memenuhi
kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi
pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia
terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding hamil normal, disebut hipovolemia.
Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam
kehamilan. Tekanan diastolic menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik,
menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeclampsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai umur kehamilan 20 minggu,
tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada
preeclampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal
beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeclampsia berat kembalinya tekanan
darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.
Fungsi ginjal :

1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria , bahkan
anuria
2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membrane basalis
sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada
akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin
lebih dulu lahir
3. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal
Proteinuria timbul :
Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal

Tanda hipertensi, maka dapat dipertimbakan sebagai penyulit kehamilan
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolic 90 mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi
saluran kencing atau anemia
c. Asam urat serum

umumnya meningkat 5 mg/cc. hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan
menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi asam urat
d. Kreatinin
kadarnya juga meningkat pada preeklampsia. Disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran
darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma
e. Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun
yang mengakibatkan produksi urin menurun, bahkan dapat terjadi anuria
f. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeclampsia kadar
elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi
konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretic. Preeklampsia
berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa
g. Koagulasi dan fibrinolysis

Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat,
tetapi sering dijumpai. Pada preeclampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan
antitrombin III, dan peningkatan fibronektin
h. Hematokrit
Pada hamil normal hematocrit menurun karena hypervolemia, kemudian meningkat lagi
pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematocrit
meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia
i. Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60%
edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada
kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria
j. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di
daerah epigastrium dan dapat menimbulkan rupture hepar
k. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia
l. Paru
Penderita preeclampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru. Edema
paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh
darah kapiler paru, dan menurunnya dieresis
m. Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Pada saat
autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, jembatan penguat endotel akan
terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang
ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan
intrakranial yang sangat banyak. Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan
edema dan anemia pada korteks serebri. Dilaporkan bahwa resistensi pembuluh darah
dalam otak pada pasien hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada
pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen otak masih dalam
batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada pasien eklampsia.
n. Mata

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu
atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang
nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus
yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio
retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk dilakukannya
terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan. Selama
periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang
mengalami kebutaan
yang dikemukakan oleh Cunningham (1995). Skotoma, diplopia dan ambliopia pada
penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia.
Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri atau dalam retina.
o. Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang normal.
Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan destruksi eritrosit
(lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut Baker (1999) dalam
Cunningham (2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya
jumlahnya kurang dari 150.000/l yang ditemukan pada 15-20% pasien. Level fibrinogen
meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil
dengan tekanan darah normal. Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia
biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental
abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan
terjadinya HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik,
peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. Sindrom biasanya terjadi tidak jauh
dengan waktu kelahiran (sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan
tekanan darah. Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua
hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa menetap selama seminggu.
p. Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada
hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang
singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi
untuk janin.Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering
terjadi pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada
pasien preeklampsia. Pada pasien preeklampsia terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis
di miometrium gagal untuk tidak dapat mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya
dan atheroma akut berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma
akut adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi pada
hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari

lumen vaskular. Lesi ini dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya infark plasenta.
Pencegahan preeclampsia ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeclampsia pada
perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia adalah suatu
sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah
Pencegahan dengan non medical ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara
yang paling sederhana adalah tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada
mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia meskipun tirah baring tidak
terbukti mencegah terjadinya preeclampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam
tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia
Pencegahan dengan medical dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang
kuat. Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat
hipovolemia. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia
III.4 KLASIFIKASI
a. Preeklampsia Berat
Preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik
110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeclampsia berat sebagai berikut:
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg. Tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah
menjalani tirah baring
2. proteinuria 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
3. oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam
4. kenaikan kadar kreatinin plasma
5. gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur
6. nyeri epigastrium
7. edema paru-paru dan sianosis
8. hemolysis mikroangiopatik
9. trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3
10. gangguan fungsi hepar
11. pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
12. sindrom HELLPs


Preeklampsia adalah suatu gangguan multisystem idiopatik yang spesifik pada kehamilan dan
nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada kelainan perkembangan plasenta
(kehamilan mola komplit). Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik
fetoplasenta makin meningkat. Karena invasi abnormal yang luas dari plasenta, arteri spiralis
tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin meningkat, hasil dari
disfungsi plasenta yang secara klinis disebut preeklampsia.
Definisi klasik preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (tekanan darah
yang menetap 140/90 mHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria
( +1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru oedema yang
bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan
sebagai criteria diagnosis.
III.5 ETIOLOGI
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada
yang memberikan jawaban yang memuaskan. Adapun teori-teori tersebut adalah :
1. Peran prostasiklin dan tromboksan
pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vascular, sehingga
sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endoteliel plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun.
2. Peran factor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan yang pertama karena terjadi pembentukan
blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respon
imun yang tidak menguntungkan plasenta. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun
humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.
3. Peran factor genetic
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa preeklampsia/eklampsia bersifat diturunkan
melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran factor genetic
antara lain :
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia-eklampsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia-eklampsia

III.6 PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya preeklampsia berat
atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janindengan trauma sekecil-kecilnya,
mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah gangguan fungsi organ vital.
1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia ringan.
Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah
ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di
daerah tersebut juga bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi
kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah dan kejadian
edema. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan
meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan
reaktivitas kardiovaskuler, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan
meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi
janin dalam rahim. Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal
masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang mengandung 2 gram natrium atau
4-6 gram NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam
lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan konsumsi lebih banyak garam. Bila
komsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan komsumsi cairan yang banyak,
berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik antihipertensi, dan
sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium HB, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap dan
fungsi ginjal. Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan konservatif,
maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan walaupun janin masih prematur.
Rawat inap
Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit ialah:
a. Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria
selama 2 minggu
b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin berupa
pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan

amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian
mata, jantung dan lain lain.
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai 37
minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah mencapai normal, selama
perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37
minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk
melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan
secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
2. Preeklampsia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah
timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi, tindakan selanjutnya
adalah cara terbaik untuk menghentikan kehamilan. Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran
awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh
insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik
pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran. Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia
mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan supportif
terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Pemeriksaan sangat
teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda tanda klinik berupa : nyeri kepala, gangguan
visus, nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu perlu dilakukan penimbangan
berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan USG dan NST. Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan
preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur yakni sikap terhadap penyakitnya, yaitu
pemberian obat-obat atau terapi medisinalis dan sikap terhadap kehamilannya ialah manajemen
agresif, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.
Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklampsia
berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko
tinggi untuk terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oligouria ialah
hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan onkotik
koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu monitoring input cairan (melalui
oral ataupun infuse) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus
dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan

melalui urin. Bila terjadi tanda tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan
yang diberikan dapat berupa a) 5% ringer dextrose atau cairan garam faal jumlah
tetesan:<125cc/jam atau b) infuse dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse
ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc. Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin.
Oligouria terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. Diberikan
antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari
resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat,
lemak dan garam. Pemberian obat antikejang MgSO4 Pemberian magnesium sulfat sebagai
antikejang lebih efektif dibanding fenitoin, berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik
yang melibatkan 897 penderita eklampsia.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat
saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan
kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium,
sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion
magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada
preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian MgSO4 :
Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4 intravena, (40 % dalam 10 cc) selama 15
menit
Maintenance dose : Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau diberikan 4
atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam
Syarat-syarat pemberian MgSO :
Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1
gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit
Refleks patella (+) kuat
Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
- Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl
- Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah 24 jam
pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Pemberian magnesium sulfat dapat
menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 % dari pemberiannya menimbulkan efek
flushes (rasa panas) Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam atau

fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital. Fenitoin sodium
mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang
terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat
badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium
sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit.
Diuretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah jantung
kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah furosemida. Pemberian diuretikum dapat
merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan
hemokonsentrasi, memnimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.
Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan
darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai
adalah 160/110 mmhg dan MAP 126 mmHg.Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan
darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan
diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25%
dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125. Jenis
antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus dihindari secara
mutlak yakni pemberian diazokside, ketanserin dan nimodipin. Jenis obat antihipertensi yang
diberikan di Amerika adalah hidralazin (apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu
vasodilator langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac
output, sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi lain adalah labetalol
injeksi, suatu alfa 1 bocker, non selektif beta bloker. Obat -obat antihipertensi yang tersedia
dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah clonidin (catapres). Satu ampul mengandung 0,15
mg/cc. Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk
suntikan.
Antihipertensi lini pertama :

Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24
jam
Antihipertensi lini kedua :
Sodium nitroprussida : 0,25g iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25g iv/kg/5 menit.
Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.
Kortikosteroid
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung
ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel
pembuluh darah paru). Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai
oligouria.Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.

Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom
HELLP.
Sikap terhadap kehamilannya

Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejalagejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian
medikamentosa.
2. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai
tandatanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Diberi pengobatan yang sama
dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan
konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelaah 24 jam
tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan
harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda
tanda
Preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini, yaitu:
Ibu
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan laboratorik
memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan

Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion

BAB IV
EKLAMPSIA
IV.1 Definisi
Eklampsia adalah penderita preeklampsia yang disertai kejang menyeluruh dan koma. [1-2]
Sama halnya dengan preeklampsia, eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan postpartum.
Eklampsia postpartum hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan. Sebelum
kejang eklampsia memiliki gejala prodromal atau disebut impending eclampsia atau imminent
eclampsia. [1]
IV.2 Gambaran kejang dan koma
Gambaran kejang pada eklampsia dimulai dari kejang tonik. Tanda tanda kejang tonik
ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar
mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot otot tubuh yang menegang,
sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola
mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse.
Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 30
detik.
Kejang tonik ini segera disusul dengan kenjang klonik. Kejang klonik dimulai dengan
terbukanya rahang secara tiba tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan
terbuka dan terutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot
otot muka dan otot otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot otot tubuh ini sehingga
seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pola lidah tergigit akibat kontraksi
otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang
kadang disertai bercak bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada
konjungtiva mata dijumpai bintik bintik perdarahan.

Pada waktu timbul kejang, diagragma terfiksir, sehingga pernapasan tertahan, kejang
klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur angsur kejang melemah, dan
akhirnya penderita jatuh ke dalam koma. Suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena
gangguan serebral. Penderita mengalami inkontinensia disertai dengan oliguria atau anuria dan
kadang kadang terjadi aspirasi bahan muntah.
Koma yang terjadi setalah kejang sangat bervariasi dan bila tidak segera diberi obat obat anti
kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Unutk menilai kedalaman koma
dipakai Glasgow Coma Scale.[1]
IV.3 Pengobatan medikamentosa
Obat antikejang yang menjadi pilihan utam ialah magnesium sulfat. Bila dengan jenis
obat ini masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Pemberian
magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia
berat. Diazepam dapat dipakai sebagai alterntif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan
sangat tinggi.[1]
IV.4 Perawatan pada waktu kejang
Tujuan utama untuk mencegah pasien trauma pada saat kejang. Pasien dirawat diruang
isolasi yang terang agar bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di
tempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat.
Selanjutnya masukan sudap lidah kedalam mulut. Kepala direndahkan dan daerah orofaring
diisap. Fiksasi badan pasien harus cukup kendor untuk mencegah fraktur. Bila kejang selesai
segera beri oksigen.[1]
IV.5 Perawatan koma
Pertama harus membebaskan jalan napas dengan cara paling dasar yaitu head tilt neck
lift, atau head tilt chain lift, atau jaw thrust, dan dilanjutkan dengan pemasangan orofaringeal
airway. Kedua harus menganggap lambung penuh, sehingga harus menghisap semua lendir atau
makanan pada rongga mulut dan tenggorokan. Monitoring kesadaran dengan Glasgow Coma
Scale. Pada koma yang lama perhatikan pengelolaan dekubitus dan makanan dari NGT.[1]
IV.6 Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan,
ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama
penyembuhan. Eklampsi tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari iby
yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga
tergolong buruk, sering kali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal.[1]

DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo Sarwono. Ilmu Kebidanan. P.T. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta,
2011
2. The American College of Obstetricians and Gynecologist. Hipertension in Pregnancy,
Washington, 2013
3. Departemen Kesehatan RI. 2002. Asuhan Persalinan Normal, Depkes RI, Jakarta.
4. Saifuddin, AB, dkk. 2004. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Jasran Asya Obgyn Guide.
5. http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview


Bahasa

Bab I: Pendahuluan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab I: Pendahuluan

Judul Asli:

Diunggah oleh

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

peningkatan tekanan sistolik

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Sedangkan dalam obstetri williams, diagnostik penyakit hipertensi sebagai penyulit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

II.5 Pengelolaan pada kehamilan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Tabel 2. Obat antihipertensi yang biasa digunakan dalam kehamilan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

III.2 FAKTOR RISIKO

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal

c. Asam urat serum

g. Koagulasi dan fibrinolysis

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Antihipertensi lini pertama :

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Sikap terhadap kehamilannya

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Penatalaksanaan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Sumber Waras

Anda mungkin juga menyukai