KESEIMBANGAN ASAMBASA

dr.Sudarno

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Afinitas Hb terhadap O2 terutama
dikendalikan oleh pH darah
pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45)
Sistem yang berperan mempertahankan
pH darah:
1. sistem buffer
2. sistem pernapasan
3. sistem renal

SISTEM BUFFER
Darah dan jaringan mengandung sistem
buffer untuk memperkecil perubahan
pada kadar H+
Buffer utama yang menetralkan H+ yang
dilepas dari sel adalah bikarbonat
Hb berperan penting untuk buffer H+
yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada
eritrosit
H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel
terutama buffer protein dan buffer
fosfat

Macam Sistem buffer

Sistem buffer terpenting dalam
pengendalian pH cairan tubuh adalah
dari plasma dan eritrosit
I. Sistem buffer bikarbonat/ asam
karbonat (HCO3-/H2CO3)
Sistem ini merupakan buffer
terpenting dalam plasma (dalam
eritrosit juga ada tetapi kadarnya
lebih rendah)

 Penting sebab:
Kadarnya tinggi
CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan
dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem
pernapasan)
pCO2 ~ [H2CO3]
[HCO3-] dapat dikendalikan oleh sistem
renal ( reabsorpsi HCO3- dari fitrat
glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan).
Serum CO2 content ~ [HCO3-]

 2. Sistem buffer protein plasma

Terutama terdiri dari albumin
Merupakan 95% buffer nonbikarbonat
dalam plasma
3. Buffer Fosfat (HPO42-/H2PO4-)
Fosfat inorganik: merupakan 5%
buffer nonbikarbonat dalam plasma
Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam
eritrosit) merupakan 16% buffer
nonbikarbonat dalam eritrosit

 4. Sistem buffer Hemoglobin

Dalam eritrosit terdapat:
Buffer bikarbonat (< dalam plasma)
Buffer nonbikarbonat

Buffer nonbikarbonat terutama dalam

eritrosit adalah Hemoglobin
Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai
buffer terutama adalah gugus2 imidazol

Buffer nonbikarbonat lainnya adalah

2,3-BPG

Tempat utama bekerjanya buffer

Buffer Protein : Prot-/ Hprot
Main buffering action : intracellular

Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO42 Main buffering action : intracellular

Buffer Hemoglobin : HHb / Hb Main buffering action : erythrocytes

Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3 Main buffering action : extracellular

Buffer intraselular
H+ dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh
buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan
pertukaran K+
Buffer intraselular yang utama : buffer protein
dan fosfat
H+ dari plasma masuk sel ditukar K+ , akibatnya
pada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma
(pH plasma rendah) masuknya H+ ke dalam sel
dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan
hiperkalemia
Sebaliknya, kadar H+ yang rendah dan kadar
bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat
dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel ditukar
K+ dapat mengakibatkan hipokalemia

Enzim karbonik anhidrase

Enzim ini mengandung Zinc
Mengkatalisis reaksi
CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

Terdapat pada eritrosit dan pada sel

tubulus ginjal sumber HCO3 Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar
HCO3- plasma dengan cara reabsorpsi
dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit
mengatur melalui responsnya terhadap
perubahan pCO2

Reference range for blood gas results

Arterial

Venous

-----------------------------------------------------------------[H+]

36-43 mmol/L

35-45 mmol/L

pH

7.37-7.44

7.35-7.45

pCO2

4.6-6.0 kPa

4.8-6.7 kPa

pO2

10.5-13.5 kPa

HCO3-

23-30 mmol/L

Peranan sistem pernapasan dalam

mempertahankan PH darah
Pengeluaran CO2 dari darah dan pasokan
O2 pada jaringan adalah fungsi utama
sistem pernapasan
Sistem pernapasan dikendalikan oleh
pusat pernapasan di otak
Mekanisme pernapasan dapat
dirangsang oleh turunnya pH, turunnya
pO2, peningkatan suhu dll.

 Pada asidosis metabolik sistem

pernapasan berusaha mengkompensasi
dengan hiperventilasi (bernapas cepat
dan dalam)
Pada alkalosis metabolik dengan
hipoventilasi

Mekanisme Renal

Melalui pengaturan ekskresi asam

Mengatur pertukaran Na+-H+
Melalui pengaturan ekskresi ammonia
Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk
ammonia dari asam2 amino intrasel
terutama glutamin diekskresikan.
NH4+
H2 O
L-Glutamin
L-Glutamat
Glutaminase
Untuk mengimbangi Na+ dari filtrat
glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi
kation)

 Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal

untuk mengatur keseimbangan asam-basa
dan konservasi kation
Meningkatnya pertukaran Na+-H+ juga
menaikkan reabsorpsi HCO3 Pada asidosis metabolik : produksi NH4+
ditingkatkan
Pada alkalosis metabolik : diturunkan
Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat
glomeruli.
Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- diturunkan
Pada asidosis :ditingkatkan

Lumen of the
distal tubulus
of kidney
glutamine

glutamate

HCO3-

Persamaan Henderson-Hasselbach

pH = pKa + log [A-]/ [HA]

pH = pKa + log [HCO3-]/[H2CO3]
pKa H2CO3 = 6,1
25 mmol/l
pH plasma darah = 6,1 + log

1.25 mmol/l

= 6,1 + log 20/1 = 7,4

pH plasma darah = 7,4

Gangguan Keseimbangan asam-basa

Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit
dalam plasma
H+ tak dapat menumpuk tanpa anion yang
menyertainya (misalnya Cl-, SO42- , laktat-)
atau tanpa pertukaran dengan kation
(misalnya Na+, K+)
Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam
basa perlu pemeriksaan:

pH darah
pCO2 darah
Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cldll

Asidosis Metabolik

Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-)

Asidosis : pH
Sebab;
Produksi asam organik > laju eliminasinya
Misalnya pembentukan senyawa keton pada
asidosis diabetik

ekskresi asam

Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular

Kehilangan HCO3- berlebihan

Misalnya diare hebat kehilangan cairan

duodenal

 Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan

asidosis metabolik terkompensasi sempurna
Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35
dikatakan terkompensasi sebagian

Mekanisme kompensasi:
Sistem buffer: terutama oleh buffer
bikarbonat/asam karbonat
Sistem pernafasan: pH yang turun
merangsang Hiperventilasi agar ekskresi
CO2 meningkat [H2CO3] agar
ratio [HCO3-]/[H2CO3] kembali 20/1

 Mekanisme renal
Ginjal berusaha mengembalikan
komposisi elektrolit semula dan PH
dengan cara ekskresi asam dan
menahan basa

pertukaran Na+-H+
pembentukan ammonia
reabsorpsi HCO3-

Alkalosis metabolik
Primer (HCO3-) berlebihan

pH
Sebab:
1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO3
2. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2
hebat/ lama
Misalnya pada obstruksi pilorus
3. Kehilangan K+
Misalnya -pada Sindroma Cushing,
-pada aldosteronism,
-Sesudah pemberian ACTH
atau hormon2 adrenokortikal
4. Pemberian diuretika tertentu dalam waktu lama

 Mekanisme kompensasi:

Sistem buffer: terutama oleh buffer

bikarbonat/asam karbonat
Sistem pernafasan: pH yang naik
menekan pusat pernapasan terjadi
Hipoventilasi retensi CO2 agar
[H2CO3] agar ratio [HCO3-] /
[H2CO3] kembali 20/1
Mekanisme renal

pertukaran Na+-H+

pembentukan ammonia

reabsorpsi HCO3-

Asidosis Respiratorik

Primer [H2CO3] berlebihan pCO2

pH
Sebab, misalnya:
1.
Eliminasi CO2 lewat paru:
Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada
bronchopneumoni, status asthmaticus
bronchiale, fibrosis paru2.
2. Bernapas dengan udara yang kaya CO2
pCO2
3. Depresi pusat pernafasan ,
misalnya keracunan morfin

 Mekanisme kompensasi:
Sistem buffer: Asam karbonat yang
masuk dalam darah yang berlebihan
terutama dibuffer oleh Hb dan sistem
buffer protein
Sistem pernafasan: pCO2 yang meningkat
merangsang pusat pernapasan
menaikkan laju pernapasan (asal kelainan
primer bukan pada pusat pernapasan)
Pengeluaran CO2 lewat paru
Mekanisme renal

pertukaran Na+-H+

pembentukan ammonia

reabsorpsi HCO3-

Alkalosis Respiratorik
Primer kekurangan [H2CO3] pCO2
pH
Sebab:
Semua keadaan yang menyebabkan
meningkatnya laju (rate) atau kedalaman
(depth) pernapasan, atau keduanya
Misalnya demam , suhu luar yang tinggi,
histeria yang menyebabkan hiperventilasi,
hipoksia, dan keracunan salisilat
Eliminasi CO2 yang berlebihan menurunkan
[H2CO3] ratio [HCO3-] / [H2CO3] pH

 Mekanisme kompensasi:
Terutama dilakukan oleh ginjal
Mekanisme renal

pertukaran Na+-H+

pembentukan ammonia

reabsorpsi HCO3-

Gangguan keseimbangan asam-basa

Metabolik: primer [HCO3- ]
dan pH
Asidosis :[HCO3-]
Kompensasi : [H2CO3] di
Alkalosis :[HCO3-]
dan pH
Kompensasi : [H2CO3] di
Respiratorik: primer [H2CO3]
Asidosis : [H2CO3] dan pH
Kompensasi :[HCO3-] di
Alkalosis : [H2CO3] dan pH
Kompensasi :[HCO3-] di

Gangguan keseimbangan asam-basa

Metabolik: primer [HCO3- ]

dan pH
Asidosis :[HCO3-]
Kompensasi : [H2CO3] di

dan pH
Alkalosis :[HCO3-]
Kompensasi : [H2CO3] di

Respiratorik: primer [H2CO3]

Asidosis : [H2CO3] dan pH
Kompensasi :[HCO3-] di
Alkalosis : [H2CO3] dan pH
Kompensasi :[HCO3-] di

Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder

Acid/base
Primary change
Compensatory change
---------------------------------------------------------------------------------------------------------Metabolic acidosis

HCO3 plasma

pCO2

(hyperventilation)

Metabolic alkalosis

HCO3 plasma

pCO2

(hypoventilation)

Respiratory acidosis

pCO2

in renal HCO3 re absorption

in plasma HCO3 concentration

Respiratory alkalosis

pCO2

in renal HCO3 re absorption

in plasma HCO3 concentration

 Selamat belajar.