Pembahasan Kasus Nyeri Dada

Skenario
Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada.
Keluhan dirasakan sejak 4 jam yang lalu, saat pasien sedang menonton televisi. Nyeri
terasa seperti ditekan benda berat dengan durasi kurang lebih 5-10 menit. Riwayat
seorang perokok berat sejak usia 20 tahun. Keluhan disertai dengan leher terasa seperti
tercekik. Badan terasa lemah, tidak ada mual-muntah. Pemeriksaan tanda vital, Tensi
160/100 mmHg, nadi : 96x/menit, RR : 16x/menit. Dilakukan pemeriksaan EKG,
diperoleh hasil :

Dan dari hasil pemeriksaan TroponinT dan CKMB mengalami peningkatan.

Kemudian pasien disarankan

untuk

dirawat

di ICU,

supaya

mendapatkan

penatalaksanaan yang maksimal untukmenghindari komplikasi yang mungkin terjadi.

Bagaimana anda menjelas kanapa yang terjadi pada pasien ini ?

Nyeri Dada

Terminologi
1. CK-MB : CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang
monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan
dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1
(BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM).
Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi
infark
2. Troponin
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot
rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot.
Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen
aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :
Troponin C (TnC), berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang
mengatur kontraksi.
Troponin T (TnT) suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
Troponin I (TnI) berfungsi mengikat tropomiosin.
Troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot jantung

BATASAN MASALAH
1. Penyebab nyeri dada ?
Jawab : nyeri diakibatkan iskemik miokard terjadi bila o2 tidak terpenuhi ileh aliran
darah koroner.
2. Hubungan nyeri dada dengan merokok ?
Jawaban : kandungan dari rokok dapat merusak dinding arteri terjadi pengumpulan
trombosit yang akan mengakibatkan arteri menyempit sehingga terhambat o2 untuk
diedarkan ke seluruh tubuh.

Nyeri Dada

Mapping

NYERI DADA

Jantung

Paru

Otot & Tulang

Pencernaan

Pjk

- emboli paru

- nyeri otot dada

- GERD

Karditis

- pleuritis

- costo condritus

- gastritis

CAD

- hipertens pulmonal

- fraktur iga

- esofagus

Kel.katup

- pneumoni

Hipertensi

- PPOK

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura
perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh :

- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

2. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar
ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

Nyeri Dada

Lokasi

Sifat nyeri

1. Perikardial
a. Iskemik miokard

rasa tertekan atau nyeri substernal yang

menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke
bagian dalam lengan terutama lebih sering ke
lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar
ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi,
mastoiddengan

atau

tanpa

nyeri

dada

substernal. Nyeri disebabkan karena saraf

eferan

viseral

akan

terangsang

selama

iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral

tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
sari

miokard.Karena

rangsangan

saraf

melalui medula spinalis T1-T4 yang juga

merupakan

jalannya

rangsangan

saraf

sensoris dari sistem somatis yang lain.

Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02
miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran
darah koroner. Pada

penyakit jantung

koroner aliran darah ke jantung akan

berkurang karena adanya

penyempitan

pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of
Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu
bekerja. Berlangsung hanya beberapa
menit dan menghilang dengan nitrogliserin
atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul
setelah makan, pada udara yang dingin,
reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark,
Nyeri Dada

Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah
sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau
saat kerja ringan dan berlangsung
lebih lama.
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari
20-30 menit dapat menyebabkan
infark miokard. Nyeri dada berlangsung
lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan
dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris,
timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila
tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan
serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.

b. Prolaps katup mitral

nyeri dada prekordinal atau substernal yang

dapat berlangsung sebentar maupun lama.
Adanya murmur akhir sisttolik dan mid
sistolik-click

dengan

gambaran

echokardiogram dapat membantu menegakan

diagnosa.

c. Stenosis

aorta

berat

atau nyeri dada iskemik.

substenosis aorta hipertrofi yang

idiopatik
2. Perikardial

Nyeri Dada

Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal

dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar

ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.
Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul
pada waktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak. Nyeri hilang bila
penderita duduk dan berdandar ke depan.
Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri
yang membedakannya dengan rasa nyeri
angina. Radang perikardial diafragma lateral
dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan
punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.

3. Aorta

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma

dinding dada merupakan resiko tinggi untuk
pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila
rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada
dapat menyerupai infark miokard akan tetapi
lebih tajam dan lebih sering menjalar ke
daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi

esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal.
Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat
menjalar ke punggung, bahu dan kadang ?
kadang ke bawah ke bagian dalam lengan
sehingga seangat menyerupai nyeri angina.
Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut
distensi gaster kadang ? kadang dapat
menyebabkan

nyeri

substernal

sehingga

mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri

Nyeri Dada

seperti terbakar yang sering bersama ? sama

dengan disfagia dan regurgitasi bila
bertambah

pada

posisi

berbaring

dan

berurang dengan antasid adalah khas untuk

kelainan
esofagus, foto gastrointestinal secara serial,
esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi
dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat
membantu menegakan diagnosa.

5. Musculoskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada

otot, tulang kartilago sering menyebabkan
nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul
setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri
angina yang terjadi waktu exercis. Seperti
halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat
bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot
juga timbul pada gerakan yang berpuitar
sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.

6. Fungsional

Kecemasan

dapat

menyebabkan nyeri

substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di

dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut
mati. Gangguan emosi tanpa adanya
klealinan objektif dari organ jantung dapat
membedakan nyeri fungsional dengan nyeri
iskemik miokard.

7. Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada

penderita infeksi laring kronis dapat

Nyeri Dada

menyebakan nyeri dada, terutama terjadi

pada waktu menelan. Pada emboli paru akut
nyeri dada menyerupai infark miokard akut
dan substernal. Bila disertai dengan infark
paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada
hipertensi pulmoral primer lebih dari 50%
penderita mengeluh nyeri prekordial yang
terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru
yang menyebar ke pleura, organ medianal
atau dinding dada.

Nyeri Dada

PEMBAHASAN
PJK (penyakit jantung koroner)
Definisi
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,
penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan
oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau
penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai
dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).
Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan
atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau
kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat
atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya
adalah berbagai faktor :
1. Denyut jantung yang meningkat,
2. kekuatan berkontraksi yang meninggi,
3. tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung.
Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen yaitu tekanan darah koroner
meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran
sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain
sebagainya.
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam :
1. angina pektoris

angina stabil

variant angina

angina tidak stabil

2. iskemia mycocard akut.

Nyeri Dada

3. gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton,

1996).
Angina pectoris
Angina Pektoris adalah sindroma klinis berupa nyeri dada karena iskemia miokard
yang bersifat sementara. Iskemia miokard adalah keadaan dimana otot jantung mengalami
kekurangan oksigen namun belum mengalami kerusakan dan bersifat reversibel, yang dengan
alam bantu diagnostik EKG didapatkan hasil ST depresi atau T inverse.

Angina Pektoris dibedakan menjadi tiga yaitu Angina Pektoris stabil, Angina
prinzmental (variant angina) dan Angina Pektoris tidak stabil.
a. Angina Pektoris stabil
Merupakan suatu kejadian nyeri dada yang berlangsung tidak lebih dari 15
menit, dicetuskan oleh suatu aktivitas fisik ataupun faktor pencetus seperti stres.
Nyeri dada ini dapat berkurang dengan istirahat maupun pemberian obat (nitrogliserin
sublingual).
Prinsip pengobatannya menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dengan
kebutuhan oksigen miokard.
Medikamentosa

Gol. Nitrat

Calsium antagonis

Beta blocker

Anti-thrombogenik

Statin

Perlu dipertimbangkan untuk dilakukan percutaneus transluminal coronary

angioplasty (PTCA) dan Coronary bypass surgery (CABG).

b. Angina prinzmental (variant angina)

Terjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmental terjadi spasme
arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
Penyebabnya yaitu Peningkatan kontraktilitas otot polos koroner karena
berkurangnya Nitric Oxide sehingga terjadi abnormalitas fungsi endotel, Tromboxane
Nyeri Dada

10

A2, vasokonstriktor dilepaskan oleh platelet untuk membentuk clot terjadi

Peningkatan reseptor alpha-adrenergik pada arteri koroner epikard yang memicu
vasospasme.
Manifestasi klinis pada variant angina Sering pada usia muda, tanpa faktor
resiko,nyeri sering pada tengah malam 8 pagi,nyeri sangat hebat.
Pemeriksaannya Gold standar : angiografi koroner , Diinjeksi obat provokatif :
ergonovine, methylergonovine, atau asetilkolin.
Respon baik dengan menggunakan nitrat,Calsium antagonist,Alfa blocker.
Tidak bermanfaat menggunakan Beta blocker dan Antitrombotik.

c. Angina Pektoris tak stabil

Merupakan kejadian nyeri dada yang berdurasi lebih dari 15 menit dengan
intensitas dan frekuensi yang semakin meningkat setiap kali kejadian berulang. Faktor
pencetus lebih ringan, bisa terjadi saat istirahat. Yang tergolong Angina Pektoris tak
stabil yaitu pasien dengan Angina dalam 2 bulan terakhir dirasakan semakin
memberatkan dengan frekuensi cukup sering ( dapat terjadi 3 kali dalam sehari),
pasien dengan Angina yang bertambah berat namun faktor pencetus semakin ringan,
pasien dengan serangan Angina pada waktu istirahat.
Gambaran EKG di dapatkan Depresi segmen-ST, dan Enzim jantung belum
meningkat.
Pengobatan : Perlu monitor EKG 24 jam di ruang ICCU
Medikamentosa : Obat anti nyeri , Oksigen, Antitrombotik, antikoagulan,
Nitrat, Calsium antagonist, Beta blocker, Statin. Bila obat-obatan tidak berhasil
Dilakukan angiografi koroner(PTCA) dan CABG.

Infark miokard akut

Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan
miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari
arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999)
Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan.(Elizabeth,2001)

Manifestasi Klinis

Nyeri Dada

11

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami
artheriosklerosis.Pada

pembuluh

koronernya

&

sering

disertai

dengan

hipertensi

arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an.
Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun
secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding
wanita pada semua usia.
Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak
dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan
terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti
nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan
leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala
ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)

Kriteria diagnostic Menurut WHO, bila terdapat 2 dari Nyeri dada yang spesifik
Perubahan EKG, Gelombang Q patologis, dengan Elevasi segmen ST dan Peningkatan kadar
enzim jantung.
Gejala
1.

Riwayat nyeri dada yang khas

Gejala khas
a.

Lokasi nyeri dada di bagian dada depan

(bawah

sternum)

dengan

atau

tanpa

perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher,

atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa
menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi
ditunjukkan dengan telapak tangan
b.

Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan

atau rasa panas seperti terbakar

c.

Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai

30 menit

d.

Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher

lengan kiri , punggung dan epigastrium

e.

Kadang disertai gejala penyerta berupa

keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak.

Nyeri Dada

12

Sering didapatkan factor pencetus berupa

aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin
f.

Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitrogliserin sublingual

2.

Adanya perubahan EKG

a.

Gelombang Q (signifikan infark) atau Q

patologis

b.

Segmen ST (elevasi)

c.

Gelombang T (meninggi atau menurun)

Perubahan EKG pada infark miokardium,

inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen
ST(tengah), gelombang Q yang menonjol
(kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis
miokardium

dan

bersifat

Irreversibel.

Perubahan pada segmen ST gelombang T

diakibatkan

karena

iskemia

dan

akan

menghilang sesudah jangka waktu tertentu

3.

Kenaikan enzim otot jantung

a.

CKMB merupakan enzym yang spesifik

sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot
jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam
setelah nyeri dada dan kembali normal dalam
48-72 jam

b.

Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan

Aspartate Amino Transferase (AST) dapat
membantu bila penderita datang kerumah
sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau
laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat
sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah
hari ke 10

Pemeriksaan laboratorium
Serum marker
1. creatin kinase (CK)
Meningkat dalam 4-8 jam, normal dalam 2-3 hari, kadar puncak pada 24 jam
Nyeri Dada

13

2. CK isoenzim (CK-MB)
Meningkat dalam 3-12 jam, normal dalam 3-4 hari, puncak pada 18-36 jam
3. Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT)
4. Lactic dehidrogenase (LDH)
Meningkat dalam 10 jam, normal dalam 10-14 hari, puncak pada 24-48 jam
5. Cardiac troponin (cTnI, cTnT)
Obat yang diberikan:
1. ASA 160-325 mg maintenance 80-160 mg
2. Clopidogrel 300 mg maintenance 75 mg
3. Analgetik
-

Morfin 2,0-4,0 mg iv, titrasi

4. Nitrat

Sublingual dilanjutkan peroral/ intravena

Efek venodilatasi
-

Menurunkan venous return

Menurunkan preload

Efek dilatasi koroner

Tidak diberikan pada IMA ventrikel kanan

5. Beta blocker
6. ACE-inhibitor

Nyeri Dada

14

KARDITIS ( infeksi jantung )

Karditis merupakan infeksi jantung. Karditis dibagi menjadi :
1. Endokarditis
2. Miokarditis
3. Epikarditis
ENDOKARDITIS
adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
Etiologi
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan Staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis, Streptococcus dan
Staphylococcus lain, bakteri Gram negatif aerob dan anaerob, jamur, virus, dan kandida.
Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup
aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada
sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan
pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung
bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian nutrisi
parenteral yang lama.

Manifestasi Klinik
endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda dan gejala berkembang akibat efek
toksik infeksi, akibat destruksi katup jantung, dan akibat emboli fragmen vegetatif di jantung.
Manifestasi umum, mirip dengan influensa, mencakup keluhan yang tidak jelas
tentang adanya kelemahan, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun, batuk, nyeri sendi
dan punggung. Terjadi demam intermitten dan mungkin tidak ada demam pada pasien yang
sudah mendapat antibiotik atau kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka yang
mengalami gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan
perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di
konjungtiva dan membran mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang
dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut saraf di mata.
Nyeri Dada

15

Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang pada mulanya tidak ada.
Perkembangan murmur yang progressif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan
menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae
tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.
Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau
sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada, terjadi setiap waktu dan mengenai
berbagai sistem organ. Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang,
abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri abdomen kuadran kiri atas),
jantung (infark miokardium), otak (stroke), atau pembuluh perifer.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik
normokrom, peningkatan LED, imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin
positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar
bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan
mikrohematuria.
Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari mikroorganisme yang
mungkin berkembang biak agak lambat. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5
hari sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotik. Bila antibiotik telah diberikan, hentikan
selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada
hasil yang positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotik.
Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif sebagai
komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada penyalahgunaan narkotika
intravena, dan klasifikasi katup.
EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau
vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis.
Endokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, terutama vegetasi
yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif,
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutupan katup mitral
yang lebih dini.

Nyeri Dada

16

Penatalaksanaan
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat (terutama
sesuai dengan uji resistensi), dan waktu yang cukup.
Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafsilin 2 g/4 jam,
ampisilin 2 g/4 jam dan gentamisin 1,5 mg/kg/ BB/8 jam. Sedangkan untuk endokarditis
subakut, cukup dengan ampisilin dan gentamisin.
Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung
reumatik dan bawaan dapat diberi penisilin G 2,4-6 juta unit/hari dan diteruskan selama 4
minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutnya diberi secara
parenteral atau oral (penisilin V). Dapat ditambahkan streptomisin 0,5 mg tiap 12 jam selama
2 minggu.
Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetrik dan ginekologis dapat diberi
penisilin G 1,2-2,4 juta unit/hari parenteral ditambah gentamisin 3-5 mg/kg BB yang dibagi
dalam 2-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan
minimal 4-6 minggu.
Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam IV atau
nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12 g/hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g
tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, diberikan amfoterisin B0,51,2mg/kgBB/hari IV dan flurositosin 150 mg/kgBB per oral.
Risiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, tapi
bila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemodinamik yang
buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan, septikemia yang tidak berespons dengan pengobatan antibiotik, emboli
multipel, endokarditis relaps, endokarditis pada katup buatan, perluasan infeksi intrakardiak,
endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya
bakteremia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American Heart Association
merekomendasikan pemberian amoksisilin 3 g secara oral pada 1 jam sebelum prosedur
diikuti 1,5 g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat
diberikan 800 mg eritromisin etilsuksinat atau 1 g eritromisin stearat 2 jam sebelum prosedur,
atau 300 mg klindamisin oral 1 jam sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam
setelah dosis inisial.

Nyeri Dada

17

MIOKARDITIS
Definisi
Miokarditis akut adalah proses inflamasi di miokardium.

Etiologi
Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, terutama oleh virus, bakteri,
jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta, atau dapat juga disebabkan oleh keadaan
hipersensitifitas seperti demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan
infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi.

Patofisiologi
Jantung merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut
otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup
yang berat; bila serabut otot rusak, maka hidup dapat terancam.
Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung
(mural trombi), infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara
serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri.

Manifestasi Klinik
Gejala miokarditis akan tergantung pada jenis infeksinya, derajat kerusakan jantung,
dan kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali.
Berdebar-debar, dan kadang rasa tak nyaman di dada dan perut atas. Pemeriksaan klinis
mungkin memperlihatkan pembesaran jantung, suara jantung tambahan, irama galop, dan
bising sistolik. Friction rub perikardial dapat juga terdengar bila pasien mengalami
perikarditis. Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut kuat
dan lemah) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal jantung
kongestif bisa terjadi.

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan dengan biopsi jantung.

Penatalaksanaan
Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya, bila
diketahui (mis: penisilin untuk Streptococcus hemolitikus), dan dibaringkan di tempat tidur
Nyeri Dada

18

untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan

miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit
sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia,
pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan
sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.
Bila telah terjadi gagal jantung kongestif, harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi

jantung

dan

meningkatkan

kekuatan

kontraktilitas.

Stoking elastik dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan, karena embolisasi dari trombosis
vena dan mural trombi dapat terjadi.

PERIKARDITIS
Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau keduaduanya. Terbagi atas perikarditis akut dan kronik.

Etiologi
-

Perikarditis akut
Infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau nonspesifik, uremia, trauma, sindrom pasca

infark

miokard,

sindrom

pasca

perikardiotomi,

neoplasma,

dan

idiopatik.

Perikarditis kronik
Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut.

Manifestasi Klinik
-

Perikarditis akut
Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang

menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan
fisik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali,
edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade.
-

Perikarditis kronik
Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal

jantung lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi

Nyeri Dada

19

jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock, pulsus paradoksus, hepatosplenomegali,

ikterus, asites, dan edema.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Perikarditis akut
Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR, dan sinus
takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. Sebagai komplikasi
dapat ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium.
Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, tapi bila banyak dapat
terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air.
Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis.
Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai
etiologinya, misalnya tes tuberkulin.

Perikarditis kronik
EKG memperlihatkan penurunan voltase pada lead di ekstremitas. Foto toraks
menunjukkan klasifikasi perikardium, kadang dapat terlihat kardiomegali. Dengan
ekokardiografi dapat dideteksi penebalan yang terjadi namun sulit. Untuk memastikan
daignosis dapat dilakukan kateterisasi jantung kiri dan kanan.

PENATALAKSANAAN
- Perikarditis akut
Terapi bergantung pada penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti
inflamasi nonsteroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik,
dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu.
Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi
perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik.

- PeriKarditis kronik
Perikardiektomi adalah satu-satunya pengobatan yang dapat dilakukan.

Nyeri Dada

20

Kesimpulan

Dari skenario kami membuat diagnosa defferential dengan menggunakan

mapping, lalu mengevaluasi klasifikasi nyeri di mana nyeri ada 2 yaitu pluritik dan
non pleuritik. Yang dapat dibedakan kualitas nyeri dengan menggunakan tabel
terdapat lokasi terjadi nyeri dan sifat nyeri. Dan dalam pembahasan kami membahas
PJK dan karditis yang lebih mendekati skenario dihubungkan dari gejala klinis pasien
DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol.1 edisi 6. Jakarta: EGC
Noer,H.M.sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Balai Penebit
FKUI.
http://www.scribd.com/doc/93337993/INFEKSI-JANTUNG ( diakses tanggal 03 september
2014)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/3/gizi-bahri7.pdf.txt ( diakses tanggal
03 september 2014 )
http://www.scribd.com/collections/4281451/Penyakit-Jantung-Koroner-PJK ( diakses tanggal
03 september 2014 )

Nyeri Dada

21