Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

I. SKENARIO F BLOK 23
Tn. Abdul, 60 tahun dibawa anaknnya berobat dengan keluhan sering mengompol
sejak 2 minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginannya
untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi.
Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar terutama
tangan kanan, apabila berjalan langkah kecil-kecil dan sering terjatuh.
Pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, temperature 36,8oC.
Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.
Pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+), MMSE score 17.
II. KLARIFIKASI ISTILAH
No. Klarifikasi Istilah
1
Mengompol

Definisi
Inkontinensia urin: pengeluaran urin tanpa disadari dalam
jumlah dan frekuensi cukup sehingga menyebabkan

Tidak bisa menahan BAK

masalah gangguan kesehatan atau social.

Inkontinensia urgensi: inkontinensia urin yang didahului

Air seni

oleh keinginan untuk mengeluarkan yang tidak terkontrol.

Cairan yang diekskresikan oleh ginjal, disimpan di kandung

Tangan bergetar
Langkah kecil-kecil
Resting tremor

kemih, dan dikeluarkan melalui uretra.

Tangan bergerak berulang-ulang dengan cepat.
Akinesia yang terjadi pada ekstremitas bawah.
Tremor yang terjadi pada ekstremitas atau bagian tubuh lain

Pull test

yang rileks dan disokong, seperti pada parkinsonisme.

Pemeriksaan yang digunakan untuk mengukur stabilitas

4
5
6
7

postural (ketidakmampuan untuk mempertahankan posisi

tubuh), biasanya pada Parkinson disease atau untuk
8

MMSE

gangguan gerakan lainnya.

Mini Mental State Exam: Pemerikasaan penapisan yang
memberikan gambaran sepintas dan objektif tentang fungsi
kognitif.

III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. Abdul, 60 tahun dibawa anaknnya berobat dengan keluhan sering mengompol
sejak 2 minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan
1

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

keinginannya untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum
sampai ke kamar mandi.
2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar
terutama tangan kanan, apabila berjalan langkah kecil-kecil dan sering terjatuh.
3. Pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, temperature
36,8oC. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.
4. Pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+), MMSE score 17.
IV. ANALISIS MASALAH
1. Tn. Abdul, 60 tahun dibawa anaknnya berobat dengan keluhan sering mengompol
sejak 2 minggu terakhir. Menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan
keinginannya untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum
sampai ke kamar mandi.
a. Bagaimana hubungan antara usia dan jenis kelamin terhadap kasus?

Tami, Dita,
b. Bagaimana fisiologis berkemih? (jelaskan detail: jaras, refleks)

Dita,

Nelvin
c. Bagaimana etiologi dan patofisiologi keluhan? Nelvin,

Kiki

2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn. Abdul sering bergetar
terutama tangan kanan, apabila berjalan langkah kecil-kecil dan sering terjatuh.
a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi keluhan: Kiki,

Vivi

1) Tangan kanan sering bergetar

2) Berjalan langkah kecil-kecil (akinesis)
3) Sering terjatuh
b. Mengapa predileksi tangan sering bergetar terutama di tangan kanan?

Vivi, Valeria,
2

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

c. Bagaimana hubungan keluhan 1 tahun terakhir dengan keluhan yang terjadi

2 minggu terakhir? Valeria,Tami

3. Pemeriksaan fisik ditemukan TD 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, temperature

36,8oC. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme sesuai kasus? Tami,

Dita,

4. Pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+), MMSE score 17.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan sesuai kasus?

Kiki, Vivi, Valeria,

b. Bagaimana cara pemeriksaan resting tremor, pull test (+), dan MMSE?

Tami, Dita, Nelvin,

c. Bagaimana hubungan antara hasil MMSE dengan keluhan? (Detail ya!!)

Tami, Dita, Nelvin,

d. Apa saja pemeriksaan penunjang lainnya yang dibutuhkan pada kasus?

Hajar , Cimay,

V. HIPOTESIS
Tn. Abdul, 60 tahun, mengalami Parkinson Disease.
Template dari Parkinson Disease : (hubungkan dengan complex dementia)
1. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini ? Sarah,

Neva

2. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada kasus ini ? Neva,

3. Apa definisi dari parkinson disease ? Hajar

Hajar

, Cimay,

4. Bagaimana epidemiologi dari parkinson disease ? Cimay, Samuel,

3

Blok 24

Tutorial L8

5. Apa saja etiologi dari parkinson disease? Samuel,

Skenario C

Ismel,

Kebanyakan kasus Parkinson belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Tetapi

kebanyakan kasus diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan.
a. Telah dibuktikan mutasi yang khas dari tiga gen terpisah (alfa-synuclein, parkin, dan
UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park 3, Park 4, Park 6, Park 7) berhubungan
dengan Parkinson.

b. Lingkungan: infeksi, penggunaan pestisida dan herbisida, toksin (MPTP, CO, Mn,
Mg, CS2, Metanol, Sianid)
Banyak fakta yang menyatakan tentang kebenaran dsifungsi mitokondria dan
kerusakan metabolisme oksidatif dalam patogenesis Parkinson. Keracunan MPTP ( 1
methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik
metabolitnya, pestisida, dan limbah industri maupun racun lingkungan lainnya
menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai
transpor elektron mitokondria. Pada pasien, terdapat penurunan sebanyak 30-40%
dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan
yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di daerah ini menyebabkan adanya kegagalan
produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel
Selain itu juga ada faktor usia dimana berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit
parkinson.
6. Apa saja factor resiko dari parkinson disease? Ismel,

Lidya,

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

a. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.
b. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.
c. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.
d. Lingkungan:
-

Toksin: MPTP,dll.

Penggunaan herbesida dan pestisida.

Infeksi.

e. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.

f. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko
7. Bagaimana klasifikasi dari parkinson disease? (stadium) Lidya,
8. Bagaimana patofisiologi dari parkinson disease? Sarah,

Sarah,

Neva

9. Apa saja manifestasi klinis dari parkinson disease? Neva,

Hajar

10. Apa saja pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan ? Hajar

, Cimay,

11. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini ? HARUS LENGKAP!!!

Nonfarmakologi: Cimay, Samuel,
1) Preventif (pencegahan)
2) Edukatif (pendidikan pasien dan keluarga): pengetahuan tentang penyakit,
pengaturan kebiasaan, nutrisi
Farmakologi: Samuel,

Ismel,

1) Kuratif (obat-obatan): dosis, bentuk sediaan, cara pemberian, lokasi injeksi,

interaksi obat,

Bekerja pada sistem dopaminergik

- L-dopa
- MAO dan COMT inhibitor
- Agonis Dopamin
Bekerja pada sistem kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk
penyakit parkinson , oleh karena dapat mengoreksi
kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap
sistem

dopaminergik

yang

mendasari

penyakit

parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak

5

Blok 24

Tutorial L8

digunakan

untuk

Skenario C

penyakit

parkinson

yaitu

thrihexyphenidyl ( artane ) dan benztropin ( congentin ).

Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah
biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan
procyclidine ( kamadrin ). Golongan anti kolinergik
terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek
samping yang paling ditakuti adalah kemunduran

memori.
Bekerja pada glutamatergik
Diantara obat obat glutamatergik yang bermanfaat
untuk

penyakit

antagonisnya

parkinson
yaitu

adalah

amantadine

dari
,

golongan
memantine,

remacemide dan L 235959. Antagonis glutamatergik

diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti
subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga
jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk ,
dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus
dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga
antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan
dopamin,

menghambat

reuptake

dan menstimulasi

reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia

dan rigiditas daripada antikolinergik.

Bekerja sebagai pelindung neuron
- Neurotropik faktor
- Anti-exitoxin
- Anti oksidan
- Bioenergetic suplements
- Immunosuppressant

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

2) Surgery (pembedahan)
12. Apa saja komplikasi kasus ini ?

Demensia

Aspirasi

Trauma karena jatuh

Ismel, Lidya,

13. Bagaimana prognosis kasus ini ? Lidya,

Sarah,

14. SKDI (Standar Kompetensi Dokter Indonesia) Sarah,

Neva

Kompetensi dokter umum sampai mana?

Rujuk kemana?

VI. LEARNING ISSUE

1. Parkinson Disease

Hajar , Cimay, Samuel, Ismel, Lidya, Sarah,

Neva

PENYAKIT PARKINSON
EPIDEMIOLOGI
7

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling

banyak dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya
mulai timbul pada usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade ke-6.
Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan
wanita 3:2. Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara
meliputi 1 juta penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit
Parkinson mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya
berkisar 20 per 100.000 populasi. Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya
umur. Pada umur 70 tahun prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per
100.000 populasi per tahun. Kematian biasanya tidak disebabkan oleh Penyakit Parkinson
sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.

DEFINISI
Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson
dan Parkinsonism10

Penyakit Parkinson: Adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis

ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars
kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)

Parkinsonism: Adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamin dengan berbagai macam sebab.

ETIOLOGI
Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), akan tetapi
ada beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi,yaitu:10

g. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.
h. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.
i. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.
j. Lingkungan:
8

Blok 24

Tutorial L8

Toksin: MPTP,dll.

Penggunaan herbesida dan pestisida.

Infeksi.

Skenario C

k. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.

l. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko

KLASIFIKASI
Umumnya diagnosis Penyakit Parkinson mudah ditegakkan, namun harus
diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapatkan gambaran mengenai penyebab,
prognosis, serta pelaksanaannya Parkinson diklasifikasikan menjadi:10
1. Idiopatik (primer)

Penyakit Parkinson

Juvenile Parkinsonism

2. Simtomatik

Infeksi dan pasca infeksi

Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus.

Toksin:
1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydoxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2,
metanol, etanol, sianid

Obat:
Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metildopa, lithium, flunarisin, sinarisin.

Vaskular: Multiinfark serebral.

Trauma kranioserebral (Pugilistic encephalopathy)

Lain-lain:
Hipoparatiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomielia

3. Parkinsonism plus (multiple system degeneration)

Progresif supranuklear palsi

Atrofi multi sistem

9

Blok 24

Tutorial L8

Degenerasi

striatonigral,

sindroma

Skenario C

Shy-Drager,

degenerasi

olivopontosereberal, sindroma Parkinsonism-amiotrofi

Degenerasi ganglionik kortikobasal

Sindroma Demensia
Kompleks parkinsonism-dementia-ALS (Guam), penyakit Lewy bodies
difus, penyakit jacob Creutzfeldt, penyakit Alzheimer.

Hidrosefalus tekanan normal

Kelainan herediter
Penyakit Wilson, Penyakit Hallervorden-Spatz, Penyakit Huntington,
Neuroakantositosis, Kalsifikasi ganglia basal familial, Parkinsonism
familial dengan neuropati perifer

4. Penyakit heredodegeneratif:

Seroid-lipofusinosis

Penyakit Gerstmann-Strausler-Scheinker

Penyakit Hallervorden-Spatz

Penyakit Huntington

Lubag (Filipino X-linked dystonia-parkinson)

Penyakit Machado-Joseph

Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria (mitochondrial cytopathies with

striatal necrosis)

Neuroakantosis

Atrofi familial olivopontoserebelar

Sindroma talamik demensia

Penyakit Wilson

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL

10

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Dalam susunan saraf didapatkan tiga bagian penting yang terlibat di dalam gerakan
yaitu sistem piramidal, sistem ekstrapiramidal, dan serebelum. Adapun inti-inti yang
menyusun sistem ekstrapiramidal adalah:16,20

Korteks motorik tambahan (area 4s), area 6, dan area 8

Korpus striatum (nukleus kaudatus dan putamen)

Nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus)

Nukleus subtalamikus (korpus luysi)

Substansia nigra

Nukleus ruber dan formasio retikularis

Serebelum
Gerakan pertama kali dilakukan melalui sistem piramidal, sedangkan sistem

ekstrapiramidal dan serebelum menjaga agar gerakan berlangsung secara lancar dan
terkoordinasi
Sirkuit ekstrapiramidal dapat dikelompokkan menjadi sirkuit utama atau prinsipal
dan tiga sirkuit penunjang atau asesorik:16

Sirkuit striatal utama meliputi korteks serebri-striatum (nukelus kaudatus dan

putamen)-globus palidus-talamus-korteks area 4 dan 6

Sirkuit asesorik pertama menghubungkan striatum-globus palidus-talamus-striatum

Sirkuit asesorik kedua menghubungkan globus palidus-nukleus subtalamikusglobus palidus

Sirkuit asesorik ketiga menghubungkan striatum-substansia nigra-striatum

Sirkuit striatal utama dan asesorik terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik.

Selain sirkuit tersebut diatas masih ada sirkuit lain, yaitu sirkuit korteks-nuklei pontisserebelum kontralateral-nukleus ruber homolateral-nukleus ventralis talamus-korteks, dan
sirkuit nukleus olivantis inferior-serebelum-nukleus ruber-nukleus olivantis inferior. Pada
lintasan ini serebelum secara fungsional merupakan feedback yang bertujuan
mengendalikan gerakan selama gerakan tersebut masih berlangsung, yaitu melalui impuls
dari serebelum menuju nukleus ventrolateral talamus dan dipancarkan ke korteks piramidal
dan ekstrapiramidal. Bila mekanisme feedback ini terganggu oleh karena putusnya sirkuit
serebelum-korteks piramidal dan ekstrapiramidal akan terjadi kecanggungan gerakan
misalnya ataksia, diskinesia, dan tremor saat bergerak.
11

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Kerusakan substansia nigra menyebabkan globus palidus kehilangan kelola,

sehingga akan mengeluarkan impuls abnormal yang tidak menginhibisi terhadap siatem
piramidal dan ekstrapiramidal, sehingga dapat timbul kelainan tremor saat istirahat.
Kerusakan substansia nigra dan nukleus kaudatus akan terjadi gerakan spontan
yang sulit terkendali (gerakan involunter) yang dikenal dengan khorea atau atetosis.
Sedangkan bila nukleus subtalamikus yang rusak akan menimbulkan balismus.
Terdapat juga lintasan dari korteks ekstrapiramidal yang langsung menuju ke
formasio retikularis batang otak dimana terdapat jaras-jaras retikulospinal yang
multisinaptik. Impuls tersebut akan disampaikan ke pusat inhibisi di bagian ventral medula
oblongata yang juga berhubungan dengan serebelum. Sebaiknya bagian dorsal batang otak
sampai pertengahan medula oblongata mempunyai pusat eksitasi, inti-inti yang
menggalakkan pusat eksitasi tersebut adalah nukleus vestibularis dan nukleus kaudatus.
Jadi pengaruh jaras retikulospinal dapat bersifat inhibisi dan eksitasi yang mempengaruhi
gerakan. Jika jaras yang menghubungkan korteks ekstrapiramidal dengan pusat inhibisi
terputus, maka pusat eksitasi akan lebih aktif dan mengakibatkan peninggian tonus,
kekakuan ini disebut rigiditas.16

PATOGENESIS
Patogenesis Penyakit Parkinson dapat dijelaskan dengan dua pendekatan, yaitu
berdasarkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik dan
perubahan keseimbangan jalur direct (inhibisi) dan jalur indirect (eksitasi).4
1. Teori keseimbangan saraf dopaminergik dan saraf kolinergik.
Selain menerima persarafan dopaminergik dari Substansia Nigra, striatum juga
dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin sebagai neurotransmiternya.
Keluaran (output) dari striatum yang akan mempengaruhi fungsi motorik korteks
ditentukan oleh keseimbangan kegiatan kedua saraf tersebut.
Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf
kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap
out put striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia

12

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik mnurun dan atau kegiatan saraf kolinergik
meningkat maka terjadi dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya
hipokinesia (Sindrom Parkinson).

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung.

Baik jalur langsung maupun tidak langsung pada akhirnya akan bermuara pada
Globus Palidus internus (GPi) atau Substansia Nigra (SNr) dan selanjutnya
keluaran (output)nya menuju talamus dan kemudian ke korteks motorik.
Bilamana masukan dari jalur langsung seimbang dengan masukan dari jalur tidak
langsung maka tidak akan terjadi kelainan gerakan motorik oleh karena output dari
Gpi atau SNr normal. Tetapi bila terjadi hiperaktifitas jalur tidak langsung maka
output dari Gpi atau SNr ke arah talamokorteks akan menurun dan timbul gejala
hiperkinesia. Sebaliknya, bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung maka output GPi
atau SNr akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.

Normal

Parkinson

13

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

3. Degenerasi substansia nigra

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama penyakit parkinson
adalah proses degenerasi dari kelompok inti di Substansia Nigra (SN)
Ada dua macam atau bentuk kematian sel neuron otak, yaitu: apoptosis dan
nekrosis. Kedua bentuk kematian sel neuron otak tersebut dapat terjadi lewat tiga
mekanisme utama yang dpat bekerja sama atau berlangsung sendiri-sendiri, yaitu:

Gangguan metabolisme neuron

Gangguan metabolisme neuron dapat mengakibatkan fungsi mitokondria
terganggu dalam pembentukan energi sel (ATP), sehingga kegagalan ini
akan mengakibatkan fungsi penyangga Ca intraseluler menurun atau hilang
dan terjadi pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen dan
menuntun terjadinya oxidative stress. Baik kegagalan pembentukan energi
maupun peningkatan pembentukan radikal bebas dapat merupakan proses
exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity
Mekanisme exitotoxicity ini akan menimbulkan pelepasan glutamat secara
berlebihan dan rangsangan terhadap reseptor N-methyl d-aspartat (NMDA)
meningkat yang akan mengakibatkan bertambahnya influks Ca.

14

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Kenaikan ca intraseluler terutama di mitokondria akan mengganggu proses

pembentukan energi dan juga akan meningkatkan pembentukan radikal
bebas dari oksigen dan nitrogen sehingga akan menyebabkan oxidative
stress

Mekanisme oxidatif stress

Oxidative stress timbul sebagai respon terhadap bahan radikal bebas derivat
oksigen (ROS = Reactive Oxygen Species) dan nitrogen (RNS = Reactive
Oxygen Species) yang berlebihan. Bahan yang dapat meningkatkan
produksi radikal bebas antara lain: Ca intraseluler, Dopamin, dan
Nitricoxide synthase (NOS). Radikal bebas yang berlebihan di dalam sel
akan merusak membran lipid, protein, dan DNA. Lipid peroksidase akibat
radikal bebas akan menghasilkan bahan cytotoxic HNE (4-hydroxy
nenonal) yang diidentifikasikan sebagai mediator oxidative stress yang
membunuh sel neuron.
Degenerasi substansia nigra pada penyakit parkinson ditandai dengan
peningkatan jumlah radikal bebas ROS dan RNS dan berkurangnya bahan
antioksidan di dalam sel

GEJALA KLINIS
Gejala klinis Sindrom Parkinson berkaitan dengan menurunnya aktifitas
neurotransmitter dopamin di ganglia basalis. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan
dopamin dari akson nigro-striatal, sehingga output yang berkurang dari akson ini atau
kegagalan pengikatan dopamin oleh reseptor dopaminergik di ganglia basalis sehingga
timbul gejala-gejala Sindrom Parkinson.
Adapun gejala klinis Sindrom parkinson adalah:18
Gejala Utama:
1. Tremor
Tremor biasanya dimulai dari bagian distal lengan sesisis berupa gerakan oposisi
berulang ibu jari dan telunjuk yang bersifat ritmis, kasar dengan frekuensi 3-5
x/detik yang disebut juga tremor pill rolling. Tremor timbul saat istirahat (resting
15

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

tremor) atau bertahan pada posisi tertentu (postural), tremor di lengan bertambah
hebat saat berjalan, stres dan ansietas dan menghilang pada saat aktivitas atau tidur.
Beberapa tahun kemudian tremor menyebar ke arah proksimal dan mulai
melibatkan tungkai dan pada akhirnya ke sisi kontralateral dan mengenai wajah,
lidah, dagu (jarang)
2. Rigiditas
Kekakuan pada otot terjadi karena peningkatan tonus otot mengenai semua
kelompok otot-otot aksial dan tungkai, fleksor dan ekstensor. Dengan gerakan pasif
terasa tahanan merata dari otot dalam seluruh ROM (Range of Motion) baik pada
saat fleksi maupun ekstensi. Tahanan dari otot dapat mulus (lead pipe) atau yang
terputus-putus

(cogwheel

menggerakkan

ekstremitas

phenomen).

Rigiditas

kontralateral.

akan

Rigiditas

meningkat

pada

kedua

dengan
tungkai

menyebabkan jalan penderita parkinson seperti diseret. Sama seperti tremor,

rigiditas sering dimulai unilateral, bervariasi dari waktu ke waktu dalam sehari,
dipengaruhi oleh mood, stres, dan obat-obatan.
3. Bradikinesia/akinesia
Penderita Penyakit Parkinson mengalami gangguan dalam inisiasi dan eksekusi
program motorik, sedangkan perencanaan gerakan masih utuh atau relatif baik.
Pada stadium dini terlihat hipokinesia (jangkauan gerak yang memendek)
kemudian berkembang menjadi bradikinesia (gerakan yang melambat) dan
kemudian akinesia. Ekstremitas distal seperti jari tangan dikenai lebih dahulu
(mikrografia) kemudian seluruh kelompok otot tangan dan lengan. Penderita
mengalami kesulitan dalam gerakan motorik sekuensial seperti pronasi dan supinasi
bergantian. Gerakan kompleks seperti mengancing, mandi, makan, naik tangga dan
aktivitas harian lainnya. Pada pemeriksaan fisik, gerakan cepat oposisi jari telunjuk
dan ibu jari terlihat penurunan baik kecepatan dan amplitudonya. Pada kasus lanjut,
penderita sulit bangun dari kursi dan memperlihatkan gerakan motorik umum yang
lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang, otot muka kurang bergerak(wajah
topeng), suara mengecil (hipofonia) dan monoton, refleks menelan melambat
sehingga air liur menetes (drooling), kesulitan membalikkan badan saat tidur,
berjalan dengan langkah lambat dan diseret.

16

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

4. Instabilitas posisi gerak (hilangnya refleks postural)

Penderita Penyakit Parkinson tidak memungkinkan antisipasi reaksi postural bila
keseimbangan terganggu karena pada dasarnya bradikinesia yang terdapat pada
penyakit parkinson merupakan hasil akhir gangguan integrasi impuls visual, labirin,
proprioseptif di ganglia basalis. Instabilitas postural pada Penyakit Parkinson akan
mengakibatkan insidensi jatuh meningkat.
Gejala Tambahan:
1. Motorik

: freezing, start hesitation, distonia, nyeri otot.

2. Otonom

: polakisuria, konstipasi, impotensia

3. Mental

: depresi, demensia

4. lain-lain

: refleks glabela (tanda meyerson)

PERJALANAN PENYAKIT
Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn
and Yahr Staging of parkinsons Disease):10
1. Stadium I

Gejala dan tanda pada satu sisi

Terdapat gejala yang ringan

Terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan

Biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak

Gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

2. Stadium II

Terdapat gejala bilateral

Terdapat kecacatan minimal

Sikap/cara berjalan terganggu

3. Stadium III

Gerak tubuh nyata melambat

Keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri

Disfungsi umum/sedang

17

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

4. Stadium IV

Terdapat gejala yang lebih berat

Masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu

Rigiditas dan bradikinesia

Tidak mampu hidup sendiri

Tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya

5. Stadium V

Stadium kakhetik (cachetic stage)

Kecacatan total

Tidak mampu berdiri dan berjalan

Memerlukan perawatan tetap

DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)
1. Possible
Terdapat salah satu dari gejala utama:

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

2. Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural)
atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda
motorik)
3. Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala
lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal).

18

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa
bulan kemudian.
Tanda khusus
Meyersons sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang

Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip

(terus-menerus)

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pengobatan penyakit parkinson meliputi pengobatan secara
medikamentosa dan penanganan rehabilitasi.12
Untuk terapi medikamentosa strategi penatalaksanaannya adalah:
1. Terapi simtomatik
a. Terapi simtomatik medik

Meningkatkan dopamin otak:

Levodopa,

agonis

dopamin

(bromokriptin,

pramipexole,

ropirinole), antagonis NMDA (amantadin), inhibitor MAOB

(selegilin), dan inhibitor COMT (entacapone, tolcapone)

Pangurangan fungsi sistem kolinergik dengan pemberian obat

golongan antikolinergik: Triheksifenidil, Benztropin

b. Terapi simtomatik bedah

Talatomi ventrolateral: bila tremor menonjol

Palidotomi: bila akinesia dan tremor

Transplantasi substansia nigra

Stimulasi otak dalam

2. Neuroproteksi
a. Levodopa
b. Koensim Q10
c. Rasagilline
3. Neurorestorasi
19

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

a. Tranplantasi
b. Infus GDNF

Terapi Rehabilitasi medik:

Rehabilitasi memegang peranan penting dalam mengurangi keterbatasan fungsional dan
disabilitas pada penderita penyakit Parkinson. Peningkatan kualitas hidup merupakan
tujuan akhir yang sangat penting. Program rehabilitasi yang ideal harus mencakup
perjalanan penyakit pasien, gejala, tanda, dan daerah yang mengalami defisit termasuk
kerusakan, pembatasan, fungsi, disabilitas, lingkup gerak sendi, fungsional, ketahanan
yang dikompensasi dengan strategi pengobatan. Penderita penyakit parkinson memerlukan
program dalam mempertahankan fungsinya.
Pada penilaian dan evaluasi di bagian rehabilitasi medik, dicantumkan dalam bentuk
data dengan beberapa komponen dan nantinya akan dievaluasi secara berkala yang
meliputi :
a. Fungsi kognitif
Disini dinilai fungsi memori, orientasi, konsepsual pemecahan masalah dan lainlain. Kecepatan mengolah informasi, atensi, dan konsentrasi juga dinilai. Instrumen
yang digunakan berupa Mini Mental Status Exam (MMSE).
b. Fungsi afektif dan psikososial
Terapis harus dapat melihat tingkatan stres atau kecemasan dan strategi apa yang
sesuai dengannnya. Sangat penting dalam menilai gejala-gejala depresi, seperti
kesedihan, apatis, acuh tak acuh, sukar tidur, hilangnya nafsu makan, penurunan
berat badan, hilangya konsentrasi dan memori bahkan keinginan untuk bunuh diri.
Instrumen penilaian termasuk Geriatric Depression Scale.
c. Sensori integritas
Pemeriksaan untuk sensori integritas diperlukan termasuk sensasi superfisial dan
dalam. Perubahan sensorik sesuai dengan bertambahnya usia (hilangnya sensasi
raba atau proprioseptif lebih besar terjadi pada ekstremitas bawah dibandingkan
ekstremitas atas).
d. Nyeri

20

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Sakit ringan dan rasa kesemutan sering timbul pada penderita parkinson. Nyeri
yang terus-menerus sering timbul walupun jarang. Intrumen yang sering digunakan
termasuk The McGill pain questionaire dan Visual analoque Scale.

e. Fungsi penglihatan
Penilaian penglihatan harus termasuk di dalamnya ketajaman penglihatan,
akomodasi, adaptasi terhadap cahaya terang dan gelap dan persepsi dalam.
Perubahan pada penglihatan sesuai denagn usia seperti ketajaman penglihatan,
adaptasi cahaya yang kurang dan hilangnya diskriminasi warna
f. Lingkup gerak sendi
Penilaian lingkup gerak sendi muskuloskeletal beserta fleksibilitasnya merupakan
hal yang sangat penting. Pasien parkinson biasanya mengalami keterbatasan pada
sendi panggul dan ekstensi lutut, dorsifleksi, fleksi bahu, ekstensi siku, ekstensi
leher dan tulang belakang. Semua segmen tulang belakang harus dinilai termasuk
segmen servikal, thoraks, dan abdominal.
g. Postur
Penilaian posisi istirahat dan perubahan posisi dilakukan pada saat ada gerakan.
Terapis dapat menggunakan plumb lines, foto atau video untuk melihat perubahan
yang ada. Pasien dengan Parkinson memiliki postur tubuh fleksi dengan pusat
massa tubuh berpindah ke depan. Mobilitas dari tulang belakang dinilai pada saat
gerakan sedang berlangsung seperti melihat ke belakang dan berjalan.
h. Gambaran otot
Yang dinilai adalah kekuatan dan ketahanan otot dengan menggunakan Manual
Muscle Testing (MMT).
i. Fungsi motorik
Yang dinilai terutama tanda-tanda ganglia basalis:

Rigiditas
Distribusi rigiditas sering tidak sejalan. Perubahan tonus pada leher dan
bahu menandakan penyakitnya masih baru, sedangkan pada tulang belakang
dan ekstremitas menandakan progresivitas penyakitnya telah berlanjut.

21

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Otot-otot wajah yang kaku seperti topeng (mask fase) dan mimik yang
kurang terlihat pada saat penderita di suruh tersenyum.

Bradikinesia
Timed Test

untuk Rapid Alternating Movement (RAM) juga dapat

digunakan untuk menilai efek bradikinesia. Kemampuan motorik dapat

dilihat pada saat terjadi gerakan seperti perpindahan dari tempat tidur ke
tempat duduk. EMG digunakan dalam menilai efek rigiditas dan
bradikinesia pada gejala motorik

Tremor
Lokasi, jenis pengulangan dan beratnya tremor (amplitudo) dicatat. Terapis
harus dapat membedakan tremor yang timbul pada saat istrirahat atau
tremor yang timbul pada saat aktivitas. Kemampuan fungsional seperti
menulis, makan, dan berpakaian agak terpengaruh akibat efek dari tremor.

Instabilitas postural
Macam-macam tes dapat digunakan dalam menilai keseimbangan. Tes
fungsional untuk keseimbangan sering dilakukan pada usia tua dan
berhubungan dengan frekuensi jatuh. Berg Balance Scale juga digunakan
pada individu yang memiliki problema pada posisi berdiri. Timed up and
Go Test sering digunakan pada pasien parkinson karena lebih mudah
dilakukan, dimana

pasien disuruh berdiri, berjalan sekitar 10 langkah,

berbalik dan kemudian kembali ke tempat duduk. Kemudian dihitung

waktunya. Skor 10 detik merupakan skor yang normal. Skor 10-20 detik
sering terjadi pada pasien tua. Skor di atas 20 detik dianggap abnormal dan
memerlukan penilaian khusus.
j. Gait atau langkah
Paramater pada gait yaitu panjang langkah, lebar langkah, kecepatan, stabilitas dan
jarak (ketahanan). Pasien Parkinson sering berjalan dengan langkah yang pendekpendek dan tidak ada
k. Gangguan menelan dan bicara
Penilaian fungsi menelan, makan dan berbicara perlu dilakukan. Kelainan pada
bicara dan bahasa dapat membatasi fungsional
22

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

l. Perubahan autonomik
Terapis harus dapat mendiagnosa adanya disfungsi otonom. Air liur yang menetes
atau berkeringat, kulit yang lembab dan ketidaknormalan pada regulasi suhu tubuh
dicatat.
m. Fungsi kardiorespirasi
Penilaian pada fungsi respirasi termasuk inspeksi rongga dada, mobilitas dinding
dada. Jenis pernapasan dan posisi tubuh saat bernapas juga harus diperhatikan.
Untuk fungsi paru dapat digunakan spirometer. Juga dinilai tanda-tanda vital seperti
denyut jantung, tekanan darah, dan respirasi.
n. Integritas kulit
Terapis harus dapat menilai area-area penekanan pada kulit, terutama pada
penderita yang tidak mobile. Sering digunakan alat-alat khusus dalam mencegah
terjadinya lecet pada kulit
o. Status fungsional
Penilaian status fungsional sering dilakukan oleh seorang okupasi terapis dimana
pasien parkinson dengan segala keterbatasannya diusahakan agar dapat semandiri
mungkin. Pemakaian alat bantu disesuaikan dengan masalah yang timbul. Pasien
dengan penyakit parkinson sering mengalami kesulitan dalam hal rotasi, seperti
berputar atau berbalik di tempat tidur atau bangun tidur, berdiri, berjalan, dan
keterampilan motorik halus seperti makan atau berpakaian.
p. Penilaian kesehatan secara umum
Dimana termasuk penilaian kemampuan aktivitas rutin setiap hari dan kualitas
hidup (misalnya fungsi fisik dan sosial, vitalitas, emosional, dan lain-lain).
Biasanya dengan menggunakan Sickness Impact Profile.
q. Penilaian khusus untuk parkinson
Disini dinilai progresifitas dari penyakit dan hasil akhirnya, dimana selalu berubah
setiap saat. Yang sering dipakai adalah Unified Parkinsons Disease Rating Scale
dimana dibagi atas 3 bagian yaitu status mental, aktivitas sehari-hari dan skala
motorik. Setiap bagian diberi skala antara 0 sampai 4 dimana angka 0 lebih ke arah
normal dan angka 4 lebih ke arah yang berat.

23

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Tujuan yang ingin dicapai sebagai hasil akhir pasien dengan penyakit parkinson
meliputi:
1. Kemampuan dalam melakukan aktivitas sehari-hari dapat meningkat
2. Peningkatan penampilan fisik terutama dalam pekerjaan, rekreasi atau
aktivitas lainnya.
3. Pengurangan disabilitas yang berhubungan dengan penyakit parkinson.
4. Perawatan yang terkoordinasi antara pasien, keluarga dan dokter atau
profesionalis yang lain
5. Bertingkah laku yang baik dalam menjalani proses perawatan seperti
kebiasaan meminum obat teratur, diet dan pencegahan terhadap efek
samping ataupun progresivitas dari penyakit.
6. Penurunan intensitas ketergantungan perawatan
7. Resiko dari kerusakan sekunder dapat dikurangi
8. Mempertahankan integritas dan mobilitas sendi
9. Peningkatan dalam kekuatan dan ketahanan otot
10. Peningkatan kontrol postural
11. Peningkatan fungsi motorik
12. Peningkatan dalam gait dan keseimbangan
13. Peningkatan dalam kapasitas aerobik dan ketahanannya
14. Peningkatan dalam hal keamanan baik bagi pasien, keluarga, dan lain-lain
15. Pengetahuan tentang diagnosis, prognosis, tujuan serta intervensi terapi
dapat meningkat
16. Tingkatan stres dapat menurun

Program Rehabilitasi medik meliputi:11

Latihan sikap
Umumnya

penderita

parkinson mempunyai

terndensi untuk sikap

membungkuk dengan lengan fleksi pada siku. Untuk mencegah dilakukan

latihan otot-otot sepanjang tulang belakang, luang gerak sendi tulang
belakang agar tetap lentur.

Cara jalan

24

Blok 24

Tutorial L8

Skenario C

Cara jalan yang wajar biasanya tangan melenggang. Pada penderita

parkinson, gerak tangan ini berkurang dan terbatas. Dalam latihan
diinstruksikan agar tangan melenggang. Latihan sebaiknya dikerjakan
dalam ruangan bercermin sehingga penderita dapat mengoreksi sendiri
gerakannya.

Mempertahankan / meningkatkan Luang Gerak Sendi

Sendi bahu, siku, tangan, jari, pangkal paha, lutut digerakkan semaksimal
mungkin secara aktif atau pasif berulang-ulang dalam satu hari. Dengan
luang gerak sendi yang bebas, maka gerakan-gerakan dari anggota gerak
tersebut lebih leluasa.

Meningkatkan keterampilan tangan

Keterampilan anggota gerak atas sangat diperlukan dalam kehidupan seharihari. Terapi okupasi yang banyak melibatkan tangan seperti memasang
kancing, menulis dapat dikerjakan,.

Latihan wicara
Gangguan bicara pada penderita parkinson biasanya berupa gangguan
artikulasi yang kurang jelas, bicara mendatar dan volume suara menurun.
Otot-otot untuk berbicara kurang terampil oleh karena kekakuan. Latihan
diberikan oleh speech terapi mulai dari latihan pernapasan, ritme
pernapasan sampai pada latihan artikulasinya

Peran psikolog
Pada parkinson, depresi timbul sebagai bagian dari penyakitnya atau gejala
akibat penyakitnya. Peran psikolog memberikan petunjuk atau motivasi
yang baik untuk penderita maupun keluarganya
Daftar Pustaka

1.

Martono H., Soetedjo. Gangguan Neurologik Pada Usia Lanjut. Dalam: Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia
Lanjut). Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;. 1999: 419-23.

2.

Umphred D.A. Parkinsons Disease. In: Neurological Rehabilitation. 3th Ed. Boston: Mosby; 1995: 61525.

3.

Waters C.H. Diagnosis and Management of

Parkinsons Disease, 2nd Ed. New York: Professional

Communications; 1999.

25

Blok 24
4.

Tutorial L8

Skenario C

Francisco GE, Kothari S, Schiess MC, Kaldis T. Rehabilitation of Persons with Parkinsons Disease and
Other Movement Disorders. In : DeLisa. Physical Medicine & Rehabilitation Principles and Practice 4 th
Edition; 2005: 809-19.

5.

Mardjono M. Susunan Neuromuskuler dan Patofisiologi Susunan Neuromuskuler. Dalam: Neurologi

Klinis Dasar, Sidharta P, cetakan ke delapan. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2000: 1-12.

6.

Ilyas E. Program Rehabilitasi pada Parkinson. Dalam: Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Tahunan II
PERDOSRI. Bandung; 2003:69-76.

7.

Watts RL, Koller WC. Clinical Manifestations of Parkinsons Disease, In: Movement Disorders
Neurologic Principles and Practice, McGraw-Hill; 1997: 183-97.

8.

Gamble GL. Parkinsonism. In : Sinaki M. Basic Clinical Rehabilitation Medicine, Mosby; 1993 : 16474.

2. Inkontinensia Urin (urgensi)

Tami, Dita, Nelvin, Kiki, Vivi, Valeria,

26