CLINICAL SCIENCE SESSION

Kegawatdaruratan Kardiovaskuler

Oleh :
Nurpadhilah (G1A213091)
Pembimbing :
dr. Isrun Masari, Sp.An

PENDAHULUAN
ANATOMI JANTUNG
2 ATRIUM
2 VENTRIKEL

ARITMIA JANTUNG
Gangguan irama jantung (aritmia
atau disaritmia) :
irama yang bukan berasal dari nodus
SA,
irama yang tidak teratur sekalipun
berasal dari nodus SA,
frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus
Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit
(sinus takikardi) atau
terdapat hambatan impuls supra atau
intraventrikular

Etiologi
Jantung normal
1. Adanya faktor
presipitasi

2. Infeksi
3. Hormon tiroid
4. Obat-obatan
5. Hipersensitif
vagal
6. Tindakan medis
7. Gangguang
keseimbangan
elektrolit asam
dan basa

Jantung Abnormal
1. Peradangan jantung
2. Gangguan sirkulasi
koroner Penyakit
katup jantung
3. Penyakit Jantung
bawaan
4. Gagal jantung apapun
penyebabnya
5. Manipulasi / tindakan
jantung
6. Proses degenerasi,
fibrosis, dan
kalsifikasi.

GANGGUAN PEMBENTUKAN
IMPULS
1. Aritmia yang berasal dari irama sinus
Sinus Takhikardia
irama jantung yang
meningat melebihi 100.

Sinus Bradikardia
irama jantung yang
melambat di bawah
60.

Atrial flutter
Depolarisasi Atrium Terjadi Sangat Cepat. Biasanya Pada
Sadapan II Dan III,

Laju: laju atrial 250-450 x

Irama: irama atrial teratur
tetapi irama ventrikel bisa
teratur atau tidak
tergantung konduksi atau
blok atrioventrikular.
Gelombang P : tidak bisa
diidentifikasi dan berbentuk
gigi gergaji (saw tooth
appearance)
Interval PR : tidak bisa
diukur.

Fibrilasi atrial/ AF= Atrial Fibrilation

Depolarisasi Muncul Di Banyak Tempat Di Atrium
Laju : laju atrial 400-600 kali
per menit, laju ventrikel
bervariasi
Irama
: irama ventrikel
tidak teratur
Gelombang P : tidak dapat
diidentifikasi, garis baseline
bergelombang
Durasi QRS : 0,10 detik atau
kurang kecuali ada
perlambatan konduksi
intraventrikel

Atrial Fibrilasi
HR: 300-500x/
Irama tidak
teratur
Pada atrial
fibrillation
beberapa signal
listrik yang cepat
dan kacau berasal
dari daerahdaerah yang

Ventrikel

Tanda-tanda PVC/VES
a.Timbulnya tiba-tiba pada irama normal
b.QRS kompleks PVC lebar dan lebih besar,
tidak didahului gelombang P
c.Dapat timbul depolarisasi atrial retrogade
(negatif P) setelah QRS kompleks

Setelah komplek
normal , muncul 2 VES
sekaligus

Ventrikel
tachycardia

Ventrikel
Fibrilasi

Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari

Tidak ada gel.P, QRS, atau

T yang dapat dikenali
Irama tidak dapat
ditentukan
Frekwensi 100-250x/menit

Gangguan system
konduksi
Berdasarkan
tempat blok

SA
Blok

Bila salah satu impuls

dari nodus S.A alami
blok, satu denyut
(PQRST) hilang dan
berupa garis isoelektrik

teratur
normal, PP interval regular
ek QRS normal, RR interval regular
erval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil

nterval regular
a normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
alami perpanjangan, mulai dari normal PR interval
da beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti kom
lagi ke normal PR interval dan seterusnya.

r
PP interval regular
bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregula
rus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih da

third degree AV Block

( Total AV block)

trium : 60 100/menit
er
ubungan antara gelombang P dan Gelombang R
l, PP interval regular
S bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interv

LBBB

Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak

adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)

RBBB

a M shape di lead V1 (RSR)

bang S di lateral lead (V6, I, aVL)
ek QRS yang lebar.
antung bisa normal atau RAD

Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Elektrokardiogram

Penatalaksanaan
Bradikardia

Takikardia

Atrial fibrilasi/atrial flutter

Antiaritmia agen

Edema Paru
Definisi
Edema paru a/ terakumulasi nya cairan di
interstisial dan alveolus.
Edema paru terjadi karena aliran cairan dari
pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik

Klasifikasi
Edema paru dapat disebabkan oleh
banyak faktor yang berbeda.
dihubungkan dengan gagal jantung,
disebut cardiogenic pulmonary
edema (edema paru kardiak)
dihubungkan pada sebab-sebab lain,
dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edema (edema paru
nonkardiak)

Gambaran klinis
dibagi 3 stadium
1. Stadium 1
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan
fisik juga tak jelas menemukan kelainan,
kecuali ronki pada saat inspirasi
2. Stadium 2
Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, hilus kabur. Garis-garis yang
memanjang dari hilus ke arah perifer , septa
interlobularis dan garis-garis yang mirip
sarang laba-laba pada bagian tengah paru
menebal.

3. Stadium 3
Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital
dan volume paru yang lain turun dengan
nyata

Pemeriksaan penunjang
Radiologi
Radiologi
Ukuran jantung
Lebar

Edema paru
kardiogenik
Normal

membesar
pedikel Normal

Non kardiogenik
atau Biasanya normal
atau Biasanya normal

vaskuler
Distribusi vaskuler
Distribusi edema
Efusi pleura
Peribronkhial

melebar
Seimbang
Rata/sentral
Ada
Ada

Normal/seimbang
Patchy atau perifer
Biasanya tidak ada
Biasanya tidak ada

cuffing
Garis septal
Airbronkogram

Ada
Tidak selalu ada

Biasanya tidak ada

Selalu ada

Laboratorium
pemeriksaan hematologi (complete blood
count),
fungsi ginjal,
elektrolit,
kadar protein,
urinalisa,
analisa gas darah,
troponin I dan
Brain Natriuretic peptide (BNP).

Tata Laksana
1. Penatalaksanaan edem paru non
kardiogenik
a. Supportif
Mencari dan menterapi penyebabnya.
Yang harus dilakukan adalah :
- support kardiovaskular
- terapi cairan
- renal support
- pengelolaan sepsis

b. Ventilasi
Pemberian oksigen
Untuk mengoptimalkan oksigenasi
dapat dilakukan teknik-teknik ventilator,
yaitu Positiveendexpiratorypressure
(PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan
untuk mencegah alveoli menjadi kolaps
Optimalisasi fungsi hemodinamik
inotropik dan vasopresor : dobutamin
dan noradrenalin
Inhalasi NO telah

2. Penatalaksanaan edem paru kardiogenik

Sasarannya a/ mencapai oksigenasi adekuat,
memelihara stabilitas hemodinamik dan
mengurangi stress miokard dengan
menurunkan preload dan afterload.
Sistematikanya :
Posisi setengah duduk

Oksigen terapi
Morphin IV 2,5 mg
Diuretik
Nitroglyserin
Inotropik

 Bila perlu (tekanan darah turun / tanda

hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit
atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien
infark miokard.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan
hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.

Syok
Kardiogenik

Definisi

Kegagalan jantung untuk memompa darah

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh.
Shok kardiogenik dapat terjadi secara tiba-tiba
yang disebabkan oleh beberapa sebab,
meliputi infark miokardium,
kontusio miokardial,
aritmia yang berkelanjutan, dan
bedah jantung.
kondisi terminal dari penyakit arteri coroner atau
kardiomiopati

Patofisiologi
Terjadi penurunan stroke volume dan
cardiac output hipoperfusi
Cardiac output penurunan
kontraktilitas jantung, peningkatan
afterload, kelebihan preload.
Mediator dan neurotransmitter yang
dihasilkan :
Norepinefrin meningkatkan tahanan
perifer meningkatkan volume afterload.

 Aktivasi system RAA

Aldosteron : retensi cairan
Angiotensin II : vasokonstriksi

Perfusi arteri coroner terganggu

Sistole : tekanan berlebihan
Diastole : tegangan berlebihan

Manifestasi Klinis
Tanda-tanda hipoperfusi dengan hipotensi
Mukosa, kuku, kulit sianotik
Pulsasi nadi melemah

Presyok keadaan hipotensi belum terjadi.

TD sistolik menurun karena stroke volume
sedikit
Peningkatan vena sentral karena
peningkatan preload
Perubahan neurologis : Kesadaran, kognitif
(perfusi otak <<)

Penatalaksanaan
Mencapai keseimbangan Antara
meningkatkan cardiac output dan
mengurangi beban kerja.
Koreksi/cegah edema paru

Farmakologi
Nitroprusside : dilatasi arteri vena
Menurunkan aliran balik vena ke jantung
Menurunkan resistensi sistemik

Nitrogliserin :
Dosis rendah berkerja pada arteri
coroner
Dosis tinggi bekerja pada arteri bed
dilatasi

Farmakologi : dobutamin,
miliron
Inotropic positif digunakan untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung.
Dobutamin : menghasilkan
vasodilatasi dan aksi inotropic positif.
Miliron : meningkatkan kontraktilitas
miokardial
Stroke voume dan suplai oksigen
miokard

SYOK
HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik suatu sindrom
akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik
ditandai
dengan
kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan
perfusi
yang
adekuat ke organ-organ vital tubuh
yang
biasanya
terjadi
akibat
perdarahan yang masif

Klasifikasi
Parameter

Kelas I

Kelas II

Kelas III

1500-

Kelas IV

Kehila

Samp

750

>2000

ngan

ai 750

1500

2000

(ml)
Kehila

Samp

15%

30% -

ngan

ai 15%

30%

40%

<100

>100

>120

>140

Norma

Norma

Menur

Menur

darah
>40%

darah
(%)
Nadi
(x/me
nit)
Tekan

Frekuen

14-20

si

20

30

30

>35

40

pernapa
san
(x/menit
)
Produksi

>30

urin

20

5 15

30

Tidak
berarti

(ml/jam)
Gejala

Sedik

Agak

Cemas

Bingu

pada

it

Cema

ng,

saraf

cema

bingu

lesu

pusat

ng

Manifestasi Klinis

hipotensi
takikardi
penurunan urin output
penurunan kesadaran
kulit kering, pucat, dan dengan
diaphoresis.

ana/ Terapi Cairan Pada Syok Hipovolemi

Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 1020 ml/kgBB pada anak dalam 1530
menit Cairan kristaloid
Evaluasi perbaikan klinis :: status
mental, tanda vital, dan produksi urin.
Bila belum membaik setelah diberikan 60
ml/kgBB, pertimbangkan pemasangan
central venous pressure (CVP) untuk
menentukan volume intravaskuler yang
lebih tepat.

Cardiac Arrest
Cardiac arrest merupakan suatu keadaan
berhentinya secara mendadak fungsi
pompa jantung .
Cardiac arrest primer : caridac arrest yang
terjadi dengan tidak adanya
ketidakstabilan hemodinamik.
caridac arrest sekunder : terjadi pada
pasien dengan gambaran klinis yang
didominasi oleh kondisi hemodinamik yang
abnormal sebelum terjadinya cardiac arrest

Patofisiologi
Pada prinsipnya metabolisme jaringan normal
terutama bergantung pada pengiriman O 2 yang
adekuat.
Pada cardiac arrest terjadi penurunan suplai
oksigen ke jaringan.
Di otak, PaO2 turun dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa
dalam waktu 15 detik dan kesadaran hilang,
setelah satu menit, PaO2 akan telah jatuh ke
angka nol.
Terjadi metabolisme anaerob, akumulasi CO2
Asidosis

Patofisiologi
Setelah jantung mendapat respon
yang berat, dilepaskan
Ketokolamin
Kortikosteroid adrenal
Hormon antidiuretic

Efek merugikan yang ditimbulkan :

hiperglikemia, hypokalemia,
meningkatnya laktat, dan
kecenderungan terjadinya aritmia.

KOMPONEN KOMPONEN SINDROM PASCA HENTI JANTUNG

Etiologi

Penyebab Reversibel
Cardiac Arrest

Diagnosis
cardiac arrest biasanya didiagnosis
secara klinis
Tidak adanya pulsasi pada arteri besar
(karotis, femoralis)

Penatalaksanaan
CPR (cardiopulmonary resuscitation)
30 : 2

The 2010 AHA Guidelines for CPR

and ECC merubah panduan
resusitasi jantung paru dari A-B-C
menjadi C-A-B.

Defibrilasi
Mayoritas henti jantung melibatkan
ventrikel fibrilasi.
keberhasilan defibrilasi menurun
seiring dengan durasi henti jantung
(kira-kira 2-7 % per menit dari henti
jantung),
I : 200 J; II : 200 J; III : 360 J
Penempatan DC syok di letakan pada
sternum dan apex.

Algoritma untuk
bradiaritmia/asistole dan Pulsesless
electrical activity

DAFTAR PUSTAKA

Vander et al. Human physiology : The Mechanism of Body Function 8 th ed. United State: McGraw-Hill. 2001.
P.373-504
Thaler, Malcolm S, Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan ; alih bahasa, A. Samik Wahab ; editor bahasa
Indonesia : Teuku Istia Muda Perdan, Aryandhito Widhi Nugroho. Edisi 5. Jakarta : EGC, 2009. Hal 96,
Joewono, BS dkk. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press, 2003. Hal 113
Longo D, et al. Harrisons Manual Of Medicine. USA:McGraw-Hill. 2012.
Swanton HR, Shrilla B. Swantons Cardiology 6 th ed. USA:Blackwell. 2008. P292-98, 304-323.
Sukandar, E. Y., R. Andrajati, J. Sigit, I. K. Adnyana, A. A. P. Setiadi, dan Kusnandar. ISO Farmakoterapi. Jakarta:
ISFI. 2008
Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3 rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania.
54:1575-1614, 2000.
Irawati Maria. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP Treatment of Lung Oedema in
VSD and VAP Sepsis.Majalah ANESTESIA & CRITICAL CARE : Perhimpunan Dokter Spesialis
Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia (IDSAI) 52, 2010
Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non-cardiogenic. In: Han Disease. Textbook
of Cardiovascular Medicine.Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60, 1988
Mattson C, Glen M. Pathophysiology : Concepts of Altered Health States 8 th ed. New York:lippincolt. 2009.
P.584-604,606-25.
Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph on the Internet].
Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2015 Apr 26]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment
Loscalzo J. Harrsions : Cardiovascular Medicine 17 th Ed. USA:McGraw-Hill. 2010. p.122-131, 311-320
Attas WA. Pengelolaan pasien pasca henti jantung di intensive care unit. (Online) diakses pada 26 April 2015.
Diunduh dari http://perdici.org/wp-content/uploads/mkti/2012-02-02/mkti2012-0202-094098.pdf..
DiMarco PJ. Suddent Cardiac Death dalam buku Current diagnosis and treatment cardiology 3 rd ed.
USA:McGraw-Hill. 2009. P.327-336.
Hazinski MF, John M (editor). 2010 American heart Association Guidelines fo Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care Science. USA:AHA.2010.

Terimakasih