Anda di halaman 1dari 25

BAB I

KASUS
A. IDENTITAS
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Suku
Agama
Status
Masuk RS

: Tn. S
: 40 tahun
: Kel. Sayang Kab. Cianjur
: Wiraswasta
: Sunda
: Islam
: Menikah
: 2 Mei 2015

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak napas. Sesak napas
dirasakan hilang timbul, os mengaku merasa cepat lelah, sesak dirasakan apabila os
kelelahan setelah melakukan aktivitas sehari-hari, sesak di rasakan juga saat tidur
pada malam

hari sehingga menggangu tidur, tapi sesak dirasakan berkurang bila

berbaring dengan bantal yang disusun 3-4 bantal, dan os sering merasa nyaman dalam
posisi duduk.
1 minggu sebelum masuk rumah sakit os mengeluh nyeri perut mendadak setelah
makan nasi dan sayur. Perut dirasakan nyeri di ulu hati dan terus-menerus. Perut
terasa kembung. Ada mual dan muntah. Muntah sebanyak 3x berupa makanan yang
dimakan sebelumnya. Os juga mengeluh lemas dan sakit kepala. Tidak ada demam,
BAK lancar, BAB lancar.
5 hari SMRS, os mengeluh nyeri ulu hati dan sesak kembali muncul. Sesak semakin
bertambah terutama ketika melakukan aktivitas sehari-hari sehingga menganggu.
Disini os sudah tidak melakukan aktivitasnya sebagi IRT dan beristirahat. Os pergi ke
dokter diberi obat namun lupa nama obatnya dan keluhan sedikit berkurang.
2 hari SMRS, os mengeluh nyeri ulu hati yang dirasakan terus menerus. Os juga
mengeluh batuk yang hilang timbul, batuk disertai dahak berwarna putih. Sesak masih
dirasakan terutama malam hari. Os juga mengeluh nyeri dada tapi tidak terlalu sakit.
Os masih terus meminum obat yang diberikan dokter diklinik.

Saat di IGD, os masih mengeluh nyeri di ulu hati, perut terasa kembung dan kadangkadang terasa sesak. Kemudian dokter memberi obat penghilang rasa nyeri dan nyeri
perut berkurang.
Saat di RS os mengeluh nyeri di seluruh perut disertai sesak yang dirasakan semakin
bertambah sehingga os sulit tidur. Os merasa nyaman apabila duduk. Selain itu os
juga merasa kedua kakinya sedikit membengkak. Badan terasa lemas. Perut juga
dirasakan agak membesar dan kembung. Os mengeluh BAK jarang, dalam sehari
hanya sekali atau 2x tapi sekali BAK yang keluar banyak. Keluhan-keluhan ini
merupakan pertama kalinya.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat gula darah disangkal
Riwayat sakit maag disangkal
Riwayat asma disangkal

Riwayat Penyakit keluarga


Riw. Penyakit DM disangkal
Riw.Penyakit Jantung dan Hipertensi disangkal
Riw. Asma Disangkal

Riwayat psikososial
Os mengaku makan teratur 3x sehari, suka makan goreng-gorengan dan hampir setiap
hari memakan gorengan dirumah seperti tahu atau tempe goreng. Os tidak terlalu
sering mengkonsumsi makanan yang pedas-pedas. Os merokok 1 bungkus sehari, tidak
suka minum kopi dan tidak mengkonsumsi alkohol.

Riwayat Pengobatan
Sudah berobat ke dokter dan diberi obat, os lupa nama obatnya. Ada perubahan
sementara kemudian muncul lagi keluhannya.

Riwayat Alergi
Alergi Makanan (-) dan Alergi Obat (-) disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
KU
Kesadaran

: Sakit sedang
: Compos mentis

Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

: 110/70 mmHg
: 100x/menit
: 26 x/menit
: 360C

Status generalis
Kepala
: Normocephal
Mata
: Konjungtiva anemi -/Sclera ikterik -/Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor
Hidung
:Deviasi septum nasi -/Secret -/Epistaksis -/Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut
: Sianosis (-)
Bibir kering (-)
Stomatitis (-)
Lidah kotor (-)
Telinga
: normotia
Tidak ada serumen yang keluar, otitis (-)
Leher

: Pembesaran KGB (-)


Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Leher nyeri tekan (-)

Thorax
Pulmo

: Normochest, jaringan parut (-)


: Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu napas (-),
retraksi dinding dada (-), bagian dada yang
tertinggal (-)
Palpasi
vocal fremitus sama kedua lapang paru
Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru
hepar setinggi ICS VI dextra
Auskultasi ronkhi -/-, vesicular +/+, wheezing -/-,
: Inspeksi
ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral
Linea axillaris anterior sinistra
Perkusi batas jantung kanan pada ICS II linea
parasternalis dextra
batas jantung kiri atas pada ICS II linea
parasternalis sinistra
batas kiri bawah pada ICS VI lateral
linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi BJ I dan II normal, reguler
gallop (-), murmur (-)
Inspeksi cembung , jaringan parut (-)

Cor

Abdomen

Auskultasi bising usus normal


Palpasi

Nyeri tekan (+),

o Hepar teraba 1 jari bac, tepi tumpul, permukaan rata, ,


nyeri tekan (-)
o Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi redup (+), shifting dullness (+),
Ekstremitas

: akral hangat, edema +/+ , CRT < 2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Radiologi

Kesan :
cardiomegali dengan bendungan paru
Sistema tulang yang tervisualisasi inta

Gambaran USG

Kesan : tak
tampak
Gambaran EKG

Irama sinus
DAFTAR MASALAH :
CHF fc. II
OMI anteroseptal
Cardiac Sirosis

ASSESSMENT
Masalah I : CHF fc.II
S : Tn. T, 40 tahun, keluhan sesak di rasakan sejak 2 minggu SMRS, cepat lelah (+),
Dyspneu deffort (+), Parocsismal nocturnal dyspnea (+), kepala disusun 3-4 bantal
dan pasien sering merasa nyaman dalam posisi duduk, nyeri dada (+), batuk, perut dan
kaki membengkak.
O : TD: 110/70 mmHg, RR : 26x/m, pada abdomen Perkusi Redup(+), Shifting
dullnes (+), batas jantung melebar ke bagian lateral sinistra, pitting udeme +/+
hasil pemeriksaan radiologi kardiomegali dengan
bendungan paru
Bagaimana meng-assessment masalah diatas?
Gagal jantung.

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal


mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup.
Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti
yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati.
Bagaimana cara mendiagnosis gagal jantung?

Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham

egakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria m

Dari kriteria diatas didapatkan beberapa gejala pasien yang masuk kedalam criteria mayor
dan minor sesuai yang telah ditetapkan.
Klasifikasi New York Heart Association

Derajat I
Tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik.
Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri
dada

Derajat II
Ada limitasi aktifitas fisik, timbul
sesak napas, rasa lelah, palpitasi,
dengan aktifitas fisik biasa namun
nyaman dengan istirahat

Derajat III
Aktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas
fisik kurang dari biasa sudah
menimbulkan gejala, tetapi nyaman
sewaktu istirahat

Derajat IV
Ketidakmampuan untuk menjalani
aktivitas fisik apapun
Setiap aktivitas fisik dilakukan,
maka rasa tidak nyaman semakin
meningkat.

Dari klasifikasi diatas, berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien maka pasien
mengarah pada klasifikasi derajat III.

Klasifikasi Dekompensasi Kordis

Gagal Jantung KiriGagal Jantung


Pitting edema
Dispneu
Hepatomegali
Orthopneu
Asites
Paroksimal Nokturnal
Dyspneu
Anoreksia
Batuk
Nokturia
Mudah lelah
Gelisah dan cemas kelemahan

Pemeriksaan penunjang Gagal Jantung


Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T
Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.
Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan
bergerak katup mitral saat diastolik.
Yang didapatkan dari hasil pemeriksaan penunjang pada pasien yaitu:
Pada EKG pasien ditemukan adanya T inverted II, III, V5, V6
Dari foto torax pasien terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.

Penatalaksanaan Gagal jantung:


Beban awal (preload)

pembatasan cairan

pemberian diuretika

nitrat atau vasodilator lainnya.

Beban akhir (after load)

obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE , prazosin dan hidralazin.

Kontraktilitas

obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.

Planning pada pasien :


Furosemid 2x40 mg
Captopril 3x6,25

Masalah II : OMI anteroseptal


S: Tn. T, 40 tahun, mengeluh nyeri dada, Nyeri dada dirasakan seperti tertekan
sehingga os merasa sesak. Terkadang sampai keluar keringat dingin. Mual dan muntah
juga dirasakan pasien.
O : RR: 26x/menit
hasil EKG menunjukkan adanya Q patologis V1-V3
OMI (Old Miokard Infark)

Penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner. Sumbatan
terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat
aliran darah ke jaringan otot jantung.
Tanda dan gejala

Penatalaksanaan
Vasodilator nitrogliserin, dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan
afterload
Antikoagulan heparin
Analgetik.
Planning pada pasien :

Aspilet 1x1

ISDN 3x1

Masalah III : cardiac sirosis


S : mengeluh rasa sakit di perut, sesak, nyeri dada, perut dan kaki dirasakan agak
membengkak.
O: Hepar teraba 1 jari bac, tepi tumpul, permukaan rata, lunak.
Abd : Perkusi Redup(+), Shifting dullnes (+),
eks : pitting edema +/+

Definisi

Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung, dimana terjadi
peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik.
Tanda, gejala dan Pemfis
Ikterus
Ketidaknyamanan di kuadran kanan atas abdomen (+)
Dispnea, ortopnea, angina (+)
Pemfis : peningkatan vena jugularis
Hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi tegas, dan halus.(+)
Splenomegali jarang terjadi
Asites dan edema dapat tampak (+)
Keluhan-keluhan pada pasien beberapa mengarah pada gejala cardiac sirosis. Dan cardiac
sirosis ini pada umunya ditemukan pada pasien dengan CHF.
Pemeriksaan Penunjang (Lab)
Peningkatan liver function test ALP, GGT, dan bilirubin. Serta hipoalbumin
Hiperbilirubinemia
Protrombine time terganggu
Pada pasien :
ALT 218-907 (meningkat)
albumin 2.72 (menurun)
Penatalaksanaan cardiac sirosis
Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy. Ikterus
dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobatai dengan
sukses, awal perubahan histology cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis
mungkin secara histologist dan klinis mengalami regresi.

Belum ada studi yang menjelaskan bagaimana untuk mengevaluasi tatalaksana dari cardiac
sirosis. Penatalaksanaan langsung pada penyakit yang mendasarinya. Pada beberapa kasus,
diuresis merupakan medical therapy untuk gejala yang ada.
Planning pada pasien ;
-

Curcuma 3x1

TINJAUAN PUSTAKA
DECOMPENSASI CORDIS/GAGAL JANTUNG

A. PENDAHULUAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi
kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang
berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).
Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2 dari kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan
Kriteria Mayor

Kriteria minor

1. Paroksismal nocturnal dispnea

1. Edema pergelangan kaki

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

2. Batuk malam hari

3. Rhonki basah tidak nyaring

3. Dyspneu deffort

4. Kardiomegali

4. Hepatomegali

5. Edema paru akut

5. Efusi pleura

6. Irama derap S3

6. Kapasitas

vital

berkurang

menjadi maksimum
7. Peningkatan tekanan vena 16cm

H2O

7. Takikardi

8. Refluks hepatojugular

Kapasitas

Klasifikasi New York Heart Association Penilaian

Fungsional

Objektif

Class I

Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan


pada

aktivitas

fisik.

Aktivitas

fisik

biasa

tidak

menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal

Class II

Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan


keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman
pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan
kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.

Class III

Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan


keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa
nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih
ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi,
sesak, dan nyeri anginal..

Kapasitas

Klasifikasi New York Heart Association Penilaian

Fungsional

Objektif

Class IV

Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan


ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun
tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau
sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat.
Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman
semakin meningkat.

Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and Blood
Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p.
114.
Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal
jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa,
tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak
anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum
umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun.
B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta,
dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensisistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati.Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisisanventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian
dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam
sistesis atau fungsi protein kontraktil( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

Stroke volume : isi sekuncup Kontraksi kardiak Preload dan afterload Meliputi :
Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark

myocarditis,myocarial fibrosis, aneurysma ventricular


Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle Overload tekanan
(kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari

Keterbatasan pengisian sistolik ventricular


Pericarditis konstriktif atau cardomyopati,

atau

aritmi,

kecepatan

yang

tinggi,tamponade,mitra; stenosis Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi


dari aourta, defek seftum ventricalar .
Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :
1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir
sistolterdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa
diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin
lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas
normal padaatrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena
pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat
memompadarah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan
hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan
terjadi transudasicairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan
arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanintertisiel bronkus
mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi
ekspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada
gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah
akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,menampungnya
(>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makin lama akan
menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai
sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai
dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat
kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.Gagalnya
kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigentubuh
yang berakibat dua hal: Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de
effort (sesak nafas padaakktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat
dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas

pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya
tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru,
takikardia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif
yangtergantung pada energi) dan kekakuan dindiing ventrikel.
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan
yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi
sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk
kedalam (edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat
khususnya ventrikel kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan
diatrium kanan dan vena kapa superior dan inferior dan tampak gejala yang ada adalah udema
perifer, hepatomegali,splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat.
hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga
saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula
mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava
supperior dan vena kava inferior serta selruhsistem vena tampak gejal klinis adalah terjadinya
bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis
(splenomegali) dan bendungan-bedungan pada padaena-vena perifer. Dan apabila tekanan
hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampuitakanan osmotik plasma maka
terjadinya edema perifer.
C. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat
dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki
keluhan pd kegiatan sehari-hari II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan
hambtan aktivitas hanya sedikit, akantetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan
capek, berdebar, sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas
jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.IV. Pasien dengan penyakit
jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga
menimbulkan sesak nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan
kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut :
Hipertensi,iskhemia,infak,mitral valve/ aorta valve defect
Penurunan kontraktilitas miokardium

Penurunan curah jantung


volume darah arteri efektif
lepasnya muatan saraf simpatis

Meningkatkan pelepasan

renin angiotensin II
Tekanan darah dipertahankan

Mekan tekanan vena

vasokontriksi ginjal

Menurunkan GFR nefron

mekan sekresi aldosteron

mekan reabsorbsi NA+ dan HO di tubulus

Menurunkan eksresi Na+ dan HO dalam urin


Maningkatkan Na dan HO total tubuh
Edema
D. GEJALA KLINIS
Secara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak dapat digolongkan
dalam 3 golongan, yaitu :
1. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.
a. Takikardia
b. Kardiomegali
c. Failure to thrive
d. Keringat berlebihan
e. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi akibat menurunnya
curah jantung.
2. Gejala kongesti.
a. Takipnea
b. Kesukaran minum
c. Wheezing
d. Kapasitas vital menurun
3. Gejala bendungan sistem vena
a. Hepatomegali
b. Peninggian tekanan vena jugularis
c. Edema

E. DIAGNOSIS
1.Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2.Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan
guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
3.Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik
pada penyakit jantung kotoner
4.Rontgen thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran
jantung
5.echocardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk
menyajikandata tentang fungsi jantung
F. PENATALAKSANAAN
Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut

Dosis Permulaan

Dosis Maksimal

Nitroglycerin

20 g/menit

40400 g/menit

Nitroprusside

10 g/menit

30350 g/menit

Nesiritide

Bolus 2 g/kg

0.010.03 g/kg permenita

Dobutamine

12 g/kg per menit

210 g/kg per menitb

Milrinone

Bolus 50 g/kg

0.10.75 g/kg per menitb

Vasodilators

Inotropes

Dosis Permulaan

Dosis Maksimal

Dopamine

12 g/kg per menit

24 g/kg per menitb

Levosimendan

Bolus 12 g/kg

0.10.2 g/kg per menitc

Dopamine for hypotension

5 g/kg per menit

515 g/kg per menit

Epinephrine

0.5 g/kg per menit

50 g/kg per menit

Phenylephrine

0.3 g/kg per menit

3 g/kg per menit

Vasopression

0.05 units/menit

0.10.4 units/ menit

Vasoconstrictors

Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)


Dosis Awal

Dosis Maksimal

2040 mg qd or bid

400

Diuretics

Furosemide

mg/da

Dosis Awal

Dosis Maksimal

Torsemide

1020 mg qd bid

200

mg/da

Bumetanide

0.51.0 mg qd or bid

10

mg/da

Hydrochlorthiazide

25 mg qd

100

mg/da

Metolazone

2.55.0 mg qd or bid

20

mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Captopril

6.25 mg tid

50 mg tid

Enalapril

2.5 mg bid

10 mg bid

Lisinopril

2.55.0 mg qd

2035 mg qd

Ramipril

1.252.5 mg bid

2.55 mg bid

Trandolapril

0.5 mg qd

4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers

Valsartan

40 mg bid

160 mg bid

Dosis Awal

Dosis Maksimal

Candesartan

4 mg qd

32 mg qd

Irbesartan

75 mg qd

300

Losartan

12.5 mg qd

50 mg qd

Carvedilol

3.125 mg bid

2550 mg bid

Bisoprolol

1.25 mg qd

10 mg qd

mg

qdb

Receptor Blockers

Metoprolol

succinate 12.525 mg qd

Target dose 200 mg qd

CR

Additional Therapies

Spironolactone

12.525 mg qd

2550 mg qd

Eplerenone

25 mg qd

50 mg qd

Kombinasi

1025 mg/10 mg tid

75 mg/40 mg tid

hydralazine/isosorbide
dinitrate

Dosis

tetap 37.5 mg/20 mg (one tablet) 75 mg/40 mg (two tablets)

hydralazine/isosorbide

Dosis Awal

Dosis Maksimal

dinitrate

tid

tid

Digoxin

0.125 mg qd

<0.375 mg/db

Non medikamentosa
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja
jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar benar dengan tirah baring (
bed rest ) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja.
Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan
kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein.
Cairan diberikan sebanyak 80 100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
Intervensi Mekanik dan Operasi
Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi
mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Terapi ini
termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan LV, dan transplantasi jantung.

DAFTAR PUSTAKA
-

Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas Kedokteran

Unversitas Indonesia, Gaya Baru Jakarta.


Arthur C. Guyton, dkk. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC
Sylvia A. Price, dkk. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi
6. Volume 2. Jakarta : EGC