Anda di halaman 1dari 4

Amfetamin

Amfetamin (1-metil-2-phenethylamine) pertama disintesis pada tahun 1887 dan


merupakan anggota pertama dari kelompok senyawa yang memiliki struktur serupa dan sifat
biologis

dan

secara

kolektif

disebut

"amfetamin".

Kelompok

ini

juga

termasuk

methamphetamine, disintesis enam tahun kemudian, dan 3-4 methylenedioxymethamphetamine


(MDMA), dipatenkan pada tahun 1914. Amfetamin menghasilkan efek utama mereka dengan
meningkatkan tingkat sinaptik dari amine biogenik, dopamin, norepinefrin dan serotonin, melalui
beberapa makanisme (Berman et al, 2008).
Epidemiologi
Penggunaan metamfetamin di Kanada, Meksiko dan Amerika Serikat telah dikaitkan erat
dalam hal produksi dan pasokan obat. Menurut survei nasional mereka, prevalensi tahunan untuk
pemakaian di Kanada pada tahun 2004 adalah 0,8%, sedangkan di Meksiko pada tahun 2002
0,3% untuk amfetamin dan 0,1% untuk metamfetamin (Berman et al, 2008).
Mekanisme Kerja
Amfetamin adalah senyawa yang mempunyai efek simpatomimetik tak langsung dengan
aktivitas sentral maupun perifer. Strukturnya sangat mirip dengan katekolamin endogen seperti
epinefrin, norepinefrin dan dopamin. Efek alfa dan beta adrenergik disebabkan oleh keluarnya
neurotransmiter dari daerah presinap. Amfetamin klasik mempunyai efek menghalangi re-uptake
dari katekolamin oleh neuron presinap dan menginhibisi aktivitas monoamin oksidase, sehingga
konsentrasi dari neurotransmitter terutama dopamin cenderung meningkat dalam sinaps. Efek
tersebut terutama kuat pada neuron dopaminergik yang keluar dari area tegmental ventralis ke
korteks serebral dan area limbik. Jalur tersebut disebut jalur hadiah (reward pathway) dan
aktifasinya kemungkinan merupakan mekanisme adiksi utama bagi amfetamin. Amfetamine
memiliki waktu paruh (T) 12-15 jam (Berman et al, 2008; Bramness et al, 2012).
Dari beberapa penelitian pada binatang diketahui pengaruh amfetamine terhadap ketiga
biogenik amin tersebut yaitu (Berman et al, 2008):

Dopamin
Amfetamine menghambat re uptake dan secara langsung melepaskan dopamin yang baru

disintesa. Pada penelitian didapatkan bahwa isomer dekstro dan levo amfetamine mempunyai

potensi yang sama dalam menghambat up take dopaminergik dari sinaptosom di hipothalamus
dan korpus striatum tikus.

Norepinefrin
Amfetamine memblok re uptake norepinefrin dan juga menyebabkan pelepasan

norepinefrin baru, penambahan atau pengurangan karbon diantara cincin fenil dan nitrogen
melemahkan efek amfetamine pada pelepasan re uptake norepinefrin

Serotonin
Secara umum, amfetamine tidak mempunyai efek yang kuat pada sistem serotoninergik.

Menurut Fletscher p-chloro-N-metilamfetamin mengosongkan kadar 5 hidroksi triptopfan (5HT) dan 4 hidroksi indolasetik acid (5-HIAA), sementara kadar norepinefrin dan dopamine tidak
berubah.
Amfetamin menghambat reuptake dopamin dengan berinteraksi dengan transporter
dopamin (DAT), sehingga meningkatkan konsentrasi dopamin di celah sinaps [. Amfetamin juga
berinteraksi dengan vesikular monoamine transporter 2 (VMAT2), yang menyebabkan
peningkatan jumlah dopamine dalam sitosol. Efek neurotoksik terlihat juga di neuron
serotonergik dan noradrenergic (Bramness et al, 2012).
Dosis tinggi amphetamine dan methamphetamine mengubah neuron dopaminergik yang
menginervasi striatum (caudatus-putamen). Pada hewan coba, dosis tinggi MDMA mengubah
neuron serotonergik. Toksisitas dopaminergik disimpulkan dari defisit dalam penanda fenotip
untuk syaraf dopaminergic terminal, termasuk dopamin itu sendiri, enzim biosintesis yang
hidroksilase tirosin dan asam amino L-aromatik dekarboksilase, dan kedua transporter membran
plasma dopamin (DAT) dan transporter monoamina vesikular (VMAT) . Pada tikus yang
diberikan MDMA, penipisan berlarut-larut dari reseptor 5-HT (serotonin), penurunan
membangkitkan rilis 5-HT, perubahan sekresi hormon, dan perilaku kecemasan yang terusmenerus juga telah ditafsirkan sebagai bukti neurotoksisitas, meskipun penafsiran ini tidak
konklusif (Berman et al, 2008).

Manifestasi Klinis
Amfetamine

dan

metamfetamine

dapat

memperpanjang

masa

kewaspadaan,

meningkatkan fokus dan peraasaan berenergi serta mengurangi kelelahan. Amphetamine dan
metamfetamine dapat menghasilkan euforia, menginduksi anoreksia. Efek samping termasuk
kecemasan, agresi, paranoid, hiperaktif, mengurangi nafsu makan, takikardia, peningkatan
denyut, dilatasi pupil takipneu, peningkatan tekanan darah, sakit kepala, insomnia, jantung
berdebar, aritmia dan lain-lain (Bramness et al, 2012).
Gejala-gejala psikosis yang disebabkan oleh amfetamin sangat mirip dengan akut
psikosis spektrum skizofrenia dan meliputi: kurangnya konsentrasi, delusi, peningkatan aktivitas
motorik, disorganisasi pikiran, insight yang buruk, kecemasan, kecurigaan dan halusinasi
pendengaran (Bramness et al, 2012).
Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk intoksikasi amfetamin menurut DSM-V (Maslim, 2013):
A. Pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan (misalnya methylphenidate) yang
belum lama terjadi.
B. Perilaku maladaptif atau perubahan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya
euforia atau penumpulan afektif, perubahan sosiabilitas, kewaspadaan berlebihan,
kepekaan interpersonal, kecemasan, ketegangan, atau kemarahan, perilaku stereotipik,
gangguan pertimbangan, atau gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang
selama atau segera setelah pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan.
C. Dua (atau lebih) hal berikut berkembang selama atau segera sesudah pemakaian
amfetamin atau zat yang berhubungan;
(1)

takikardia atau bradikardia

(2)

dilatasi pupil

(3)

peninggian atau penurunan tekanan darah

(4)

berkeringat atau menggigil

(5)

mual atau muntah

(6)

tanda-tanda penurunan berat badan

(7)

agitasi atau retardasi psikomotor

(8)

kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada, atau aritmia jantung

(9)

konfusi, kejang, diskinesia, distonia, atau koma

D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh
gangguan mental lain
Kriteria diagnostik untuk putus amfetamin menurut DSM-IV (Maslim, 2013):

Penghentian (atau penurunan) amfetamin (atau zat yang berhubungan) yang sudah lama

atau berat
Mood disforik dan dua (atau lebih) perubahan fisiologis berikut, yang berkembang dalam
beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A:
(1)

kelelahan

(2)

mimpi yang gamblang dan tidak menyenangkan

(3)

insomnia atau hipersomnia

(4)

peningkatan nafsu makan

(5)

retardasi atau agitasi psikomotor

Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau

gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain


Gejala bukan karena kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh
gangguan mental lain

Berman S, ONeill J, Fears S, et al, 2008. Abuse of Amphetamine and Structural Abnormalities
in

Brain.

Ann

Acad

Sci.

1141:195-220

Available

from

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769923/ [Accessed on May 7th 2015]


Bramness JG, Gundersen OH, Guterstam J, et al, 2012. Amphetamine-Induced Psychosis a
Separate Diagnostic Entity or Primary Psychosis Triggered in the Vulnerable. BMC
Psychiatry. 12:221
Maslim R, 2013. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. Jakarta: PT Nuh Jaya

Anda mungkin juga menyukai