LAPORAN KASUS

1.

2.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.A

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 40 tahun

Alamat

: Jalan Dato Tiro

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status perkawinan

: Kawin

MRS

: 20 Oktober 2014

MR

: 685083

Perawatan

: Lontara 1 Atas Belakang kamar 2

ANAMNESIS
Keluhan utama

: Sesak

Anamnesis terpimpin :
Dialami sejak 2 minggu terakhir sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan saat
beraktivitas dan berkurang saat pasien duduk. Keluhan sesak hilang timbul.
DOE (+) Ortopneu (-) Paroksismal Nokturnal Dispneu (-)
Demam (-) Batuk (-) Mual (-) Muntah (-) Jantung berdebar-debar (+) Keringat dingin
(+)
BAK dalam batas normal
BAB dalam batas normal
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat sesak 2 bulan yang lalu
Riwayat Diabetes Mellitus disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat dislipidemia disangkal

Riwayat minum alkohol disangkal

Riwayat merokok selama 28 tahun dan menghabiskan 16 batang perhari
Riwayat di rawat dengan keluhan yang sama 2 bulan yang lalu dan berobat di Poli
PCC
3.

PEMERIKSAAN FISIS
Status generalis:
Sakit sedang / Gizi cukup / Sadar
Tanda vital:
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi
: 80 x/menit
Frekuensi pernafasan : 28 x/menit
Suhu
: 36,7 0C
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Mata
: Anemis (-), Ikterus (-)
Mulut
: sianosis (-)
Leher
: JVP R+2 cmH2O
Pemeriksaan Thorax
Inspeksi
Palpasi

: Simetris kiri =kanan

: massa (-), nyeri tekan (-)

Perkusi

: sonor kiri=kanan,batas paru ICS IV anterior kanan

Auskultasi

: bunyi paru =vesikuler, bunyi tambahan = Rh -/-, Wh -/-

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi
Palpasi

: tidak tampak apex jantung

: tidak teraba apex jantung

Perkusi

: batas kanan jantung pada linea parasternalis kanan, batas kiri

jantung pada linea midclavicularis kiri

Auskultasi

: BJ S1/S2 regular. Murmur (+) sistolik di apex

Pemeriksaan Abdomen
:
Inspeksi
: Cembung ikut gerak nafas
Auskultasi

: peristaltic (+) kesan normal

Palpasi
: massa(-),nyeri tekan(-),tidak teraba pembesaran hati dan lien
Perkusi
: timpani (+) kesan normal
Pemeriksaan Ekstremitas
Edema
: -/- , sianosis -/-

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 20/10/2014

EKG 20/10/2014

Interpretasi :
Atrial Fibrilasi , HR 90 bpm, RAD, kompleks QRS 0,12 seconds.
Kesimpulan :
Atrial Fibrilation normoventricular respons
Echocardiogrphy (22/10/2014)

5.

Fungsi sistolik ventikel kiri cukup, ejeksi fraksi 55 %

Dilatasi LA
Severe MS, Regurgitasi Mitral sedang
Stenosis Aorta ringan, Regurgitasi Aorta ringan- sedang

DIAGNOSA
Atrial fibrilation e.c Valvular Heart Disease

6.

TERAPI

O2 2-4 Lpm/nasal canule

IVFD NaCl 500cc in 24h

Digoxin 0,25/ 24 h/oral

Simarc 2 mg/24 h/oral

PENYAKIT KATUP JANTUNG

I.Pendahuluan
Penyakit katup jantung merupakan kelainan-kelainan pada aliran darah yang
melintasi katup jantung. Penyakit demam reumatik merupakan penyebab lazim
deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah, namun sebagian besar penderita
menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena
terjadinya demam reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau
4

secara klinis tak memberikan keluhan yang mencolok. Jika kelainan pada katup
jantung ini tidak dikenali dan tidak dapat diobati dengan serius maka berpotensi
menimbulkan suatu komplikasi yang fatal seperti edema paru, emboli sistemik,
hipertensi pulmonal, dan endokarditis.
II.Definisi
Penyakit katup jantung adalah kelainan pada katup jantung yang
menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung.
Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan
fungsional: (1) regurgitasi/insufisiensic daun katup tidak dapt menutup rapat
sehingga darah dapat mengalir balik; (2) stenosis lubang katup mengalami
penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Regurgitasi dan stenosis
dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi
sendiri yang disebut sebagai lesi murni.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Regugitasi katup memaksa
jantung mempompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resisitensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meingkatkan
tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi otot merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatkan kemampuan pompa jantung.
III.Anatomi
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah ke jantung antara atrium dan
ventrikel serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan
menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung. Katup
normal memiliki dua ciri aliran yang penting yaitu aliran searah dan aliran yang tidak
dihalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung yang terletak di
proksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang di sebelah distal katup.

Sebaliknya katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan
dalam ruang di proksimal katup.
Beberapa jenis katup jantung (valvula):
1. Katup atrioventrikular (katup antara atrium dan ventrikel)
a.Katup tricuspid: antara atrium kanan dan ventrikel kanan
b.
Katup bicuspid: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Kedua katup
tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis)
a. Katup aorta
b. Katup pulmonal
Masing masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti
corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Kedua katup tersebut
memungkinkan darah mengalir dari masing masing ventikel ke arteri
pulmonalis dan aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik
sewaktu diastole ventrikel. Dalam keadaan normal luas permukaan katup 4-6
cm.

Gambar 1: Anatomi katup jantung

IV.Etiologi

Penyakit katup dapat berkembang sebelum kelahiran (congenital) atau didapat

(acquired) suatu ketika semasa hidup seseorang. Kadang kadang etiologi
penyakitnya tidak diketahui (idiopatik)

Penyakit katup kelahiran. Kebanyakkan mempengaruhi katup aortic atau

katup pulmonalis. Katup-katup mungkin ukurannya salah, mempunyai bentuk
kelopak yang aneh atau mempunyai kelopak yang tidak secara benar

menempel di annulus
Bicuspid aortic valve disease. Adalah panyakit katup bawaan yang
mempengaruhi katup aortic. Bukannya tiga kelopak yang normal atau cusps,
tapi bicuspid aortic valve hanya mempunyai dua saja. Tanpa kelopak yang

ketiga, katupnya mungkin menjadi kaku atau bocor.

Penyakit katup yang didapat. Ini termasuk persoalan yang berkembang
dengan katup-katup yang sebelumnya pernah normal. Ini dapat melibatkan
perubahan struktur katup akibat oleh penyakit atau infeksi yang beragam,
termasuklah demam rematik atau endocarditis.
o Demam rematik disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diobati.
Bakteri yang sering menjadi penyebab demam rematik adalah
streptokokus beta hemalitikus. Untungnya pengenalan dari antibiotic
untuk mengobati penyakit ini telah mengurangi secara drastis jumlah
infeksi ini. Infeksi permulaan umumnya terjadi pada anak-anak,
namun persoalan jantung yang berhubungan dengan infeksi tidak akan
terlihat 20 sampai 40 tahun kemudian. Pada waktu itu, katup jantung
meradang, kelopak-kelopaknya menempel antara satu sama lain dan
menjadi kaku, menebal, memendek, dan mempunyai jaringan parut.
o Endcarditis terjadi ketika bakteri atau kuman masuk kedalam aliran
darah dan menyerang katup-katup jantung, menyebabkan pertumbuhan
dan lubang-lubang di katup jantung dan jaringan parut. Ini
menyebabkan katup-katup jantung bocor. Bakteri atau kuman yang
menyebabkan endokarditis masuk kedalam aliran darah sewaktu
prosedur perawatan gigi, operasi, pemakaian obat atau infeksi yang

parah. Orang orang dengan penyakit katup menghadapi risiko yang

tinggi untuk mengembangkan infeksi yang mengancam nyawa ini.

Mitral valve prolaps (MVP) adalah suatu kondisi yang sangat umum dan
mempengaruhi sekitar 1 sampai 2% populasi. MVP menyebabkan kelopak
dari katup mitral jatuh kembali (flop back) kedalam atrium kiri waktu jantung
sedang berkontraksi. MVP juga menyebabkan jaringan katup menjadi
abnormal dan tertarik (stretchy), menyebabkan katup menjadi bocor. Kondisi
ini jarang menyebabkan gejala dan umumnya tidak memerlukan perawatan.
Begitu banyak perubahan yang dapat terjadi pada katup jantung. Chordate

tendinea atau papillary muscle dapat memanjang atau robek; annulus dari katup dapat
membesar atau kelopak katup dapat menjadi kaku dan klasifikasi.

V.Lesi Spesifik Pada Katup

Stenosis Mitral
Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase sistolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih
besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu,
terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan
normal perbedaan tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan
pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor
pembantu pengisian ventrikel.atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai
penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium
terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk
mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke

dalam pembuluh darah paru tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat.
Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kogesti vena yang ringan sampai
edema interstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan
kronis resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan perbedaan tekanan yang
memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru. Namun
demikian, hipertensi pulmonal meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan ini
dengan hipertrofi otot.
Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi
untuk jangka waktu yang lama. Oleh karena itu, ventrikel kanan akhirnya tidak dapat
lagi berfungsi sebagai pompa. Kegagalan ventrikel kanan dipantulkan ke belakang ke
dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema
perifer. Gaal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup
trikuspidalis akibat pembesaran ventrikel kanan.

Gambar 2. Patofisiologi Stenosis Mitral

Gambaran klinis dapat bervariasi tergantung pada gangguan hemodinamiik

yang terjadi, tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah sesak napas sewaktu
beraktifitas fisik. Ditemukan juga rasa lemah dan lelah.
Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitral:
1. Auskultasi: bising diastolik yang berfrekuensi rendah dan bunyi jantung
pertama mengeras, timbul suara saat pembukaan daun katup (opening
snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.
2. Ekokardiografi: menilai keparahan stenosis mitral. Ekokardiografi
biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang akurat.
3. EKG: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik, paling
jelas pada sandapan II, dikenal dengan P mitral), bila irama sinus normal,
hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak
spesifik untuk stenosis mitral.
4. Sinar-X dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongesti vena
pulmonalis, edema paru interstisial, redistribusi pembuluh darah paru ke
lobus bagian atas, kalsifikasi katup mitral.
Pelebaran prograsif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu
pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita dan terjadinya
atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.
Regurgitasi Mitral
Regurgitasi mitral memungkinkan aliran darah balik dari venrikel kiri ke
atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama sistolik ventrikel
secara bersamaan mendorong ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja
ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan
curah jantung.
Ventrikel kiri harus memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta, dan darah kembali melalui
katup mitral. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami
regurgitasi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menuru hokum Sterling

10

pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi

selanjutnya.
Pada stadium awal regurgitasi mitral kronis, ventrikel kiri msih mampu
mengkompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut. Walaupun curah
ventrikel total meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding ventrikel
yang harus ditimbulkan selama fase sistol untuk memompa darah menurun.
Penurunan beban skhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian volume
sekuncup ke atrium kiri yang bertekanan rendah. Sebaliknya, pengurangan beban
akhir terjadi karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi
ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran kedepan. Lama-kelamaan ventrikel
mulai gagal bekerja sehingga terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan
volume ventrikel residual dan aliran balik.
Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi
juga bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan
volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Pada
awalnya peningkatan kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan
volume tanpa kenaikan tekanan yang berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri
dapat mengimbangi pengaruh volume regugitasi, melindungi pembuluh paru-paru dan
membatasi gejala paru-paru yang timbul. Bila lesi semakin parah, atrium kiri menjadi
tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru.

11

Gambar 3. Patofisiologi Regurgitasi Mitral

Gejala paling awal pada regurgitasi mitral adalah; rasa lemah dan lelah,
dispneu saat beraktifitas, palpitasi.gejala berat dicetuskan oleh kegagalan ventrikel
kiri sehingga menurunkan curah jantung dan kongesti paru. Temuan berikut biasanya
terdapat pada regurgitasi mitral berat:
1. Auskultasi: bising holosistolik atau pansistolik
2. Ekokardiografi: memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan
aliran darah dengan warna pada katup mitral memberikan pola gangguan
aliran darah akibat regurgitasi pada katup mitral.
3. EKG: pembesaran atrium kiri (P mitral) bila irama sinus normal, fibrilasi
atrium, hipertrofi ventrikel kiri.
4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri,
kongesti pembuluh darah paru-paru dalam berbagai derajat.
Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada
waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel
maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri
menjadi

hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk

12

mempertahankan perfusi perifer, hal ini akan menyebabkan timbulnya selisih tekanan
yang signifikan antara ventrikel kiri dan aorta.
Untuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri
tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Lama
lama kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejalagejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik
kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2
menjadi kurang dari 0,8 cm2.
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah
jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami
dilatasi kalau berlanjut disertai kongesti paru-paru berat. Akhirnya mengakibatkan
gagal jantung kiri

Gambar 4. Patofisiologi Stenosis Aorta

Pasien merasakan gejala-gejala setelah penyakit berjalan lanjut, trias gejala

khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : (1). angina (2). sinkop (3). Kegagalan
ventrikel kiri.
Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk
dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri

13

merupakan

indikasi

dekompensasi

jantung.

Angina

ditimbulkan

oleh

ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium,

kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium,
sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan berkurang karena penekanan sistolik
yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi.
Pasien stenosis aorta yang mengalami gagal jantung, akan memberikan gejala
dispneu yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira 2 tahun.
Tanda- tanda yang menonjol pada stenosis aorta adalah sebagai berikut:
1. Auskultasi: bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua yang
paradoksal.
2. Ekokardiogrfi: alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan
katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah
katup, dan tampilan komisura.
3. EKG: Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase
QRS, serta vektor T terletak 180o dari vektor QRS. Juga terdapat
gambaran kelainan atrium kiri.
4. Foto thoraks: Pada tahap awal penyakit, foto toraks masih normal,
walaupun pada keadaan lebih lanjut jantung bisa membesar. Pelebaran
aorta pasca-stenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat posisi
lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri bisa terlihat.
5. Hemodinamik: Pada stenosis aorta yang berat tekanan nadi menyempit
dan lonjakan denyut arteri lambat. Amplitudo yang mengurang dengan
puncak nadi yang terlambat ini disebut sebagai pulsus parvus et tardus.
Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat
memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke 2
dekat sternum dan dekat leher.

Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel
kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup

14

berat pada ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan
sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume
regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi,
sehingga bentuknya berubah seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer menjadi
hiperdinamik.

Gambar 5. Patofisiologi Regurgitasi Aorta

Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis
yang nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu
bisa timbul denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah
diastolik yang panjang. Pada penderita insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejalagejala gagal jantung, termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu
paroksismal nokturna, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu
istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat
penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti dari angina tak bisa ditentukan hanya dari
analisis gejala saja.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta:
1. Auskultasi: Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill
akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis
aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari
katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).

15

2. EKG: Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat
kelainan EKG, tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda
EKG hipertrofi ventrikel kiri menjadi manifes. Lagi pula pada pasien ini
sering menunjukan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik pada
lead I, aVL, V5, dan V4. Deviasi sumbu kiri dan/atau perpanjangan QRS
menunjukan penyakit miokardial yang difus yang menandakan prognosis
yang buruk.
3. Fot thoraks: Terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar,
dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi
akut, tapi terlihat edema paru.
4. Hemodinamik: Tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial yang
rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup
dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih
keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan katup
artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar
di garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras
dan musikal.
Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan
ke ventrikel kanan selama diastolic. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit
katup mitral dan aortic yang terjadi akibat penyakit jantung rematik berat. Stenosis
trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan
tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat.
Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium mengalami dilatasi
dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan
penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.
Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah: peregangan vena dengan
gelombang a yang lebih besar; edema perifer; asites; pembesaran hepar; nausea dan
anoreksia akibat bendungan darah pada saluran pencernaan.
Tanda-tanda dan gejala yang berkait dengan stenosis trikuspialis:
16

1. Auskultasi: terdengar opening snap pada daerah garis sternal kiri sampai
pada daerah xifoideus, terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih
keras pada inspirasi dan melemah pada ekspirasi.
2. EKG: Adanya gambaran pembesaran atrium kanan berupa gelombang P
yang tinggi dan tajam pada sadapan II, demikian juga pada VI (dikenal
sebagai P pulmonal).
3. Foto thoraks: Pembesaran atrium kanan dan vena kava superior tanpa
pembesaran arteri pulmonalis.
4. Hemodinamik: Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka
stenosis trikuspidalis ini tidak terdiagnosis, kecuali memang sengaja
dicari. Suatu stenosis berat akan menimbulkan bendungan hati yang berat
sehingga terjadi sirosis,ikterus, malnutrisi yang berat, edema dan asites
yang berat bahkan splenomegali. Vena jugularis akan melebar dengan
gelombang a yang besar. Dapat ditemukan pulsasi presistolik yang jelas
pada permukaan hati yang membesar.
Regurgitasi tricuspid murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri sudah
lanjut atau hipertensi pulmonis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel
kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional
katup trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan
berikut ini temuannya:
1. Auskultasi: bising sepanjang sistol
2. EKG: pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal
sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi
ventrikel kanan
3. Foto thoraks: pembesaran ventrikel dan atrium kanan
4. Hemodinamik: peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v
yang nyata.
Penyakit Katup Pulmonalis
Insidensi katup pulmonalis sangat rendah. Stenosis pulmonalis biasanya
merupakan kelainan congenital dan bukan akibat penyakit rematik jantung. Stenosis
katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan sehingga menyebabkan

17

hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel
kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sequel klinisnya.
Regurgitasi pulmonalis fungsional terjadi sebagai sekuele disfungsi katup
sebelah kiri dengan hipertrofi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup
pulmonalis. Namun lesi ini jarang terjadi.
Penyakit Katup Campuran
Lesi campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan regurgitasi pada
katup yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan
tidak dapat bergerak leluasa serta sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi
gabungan (atau penyakit katup majmuk) sering terjadi akibat penyakit jantung
rematik dan biasanya bisa mengenai banyak katup.
Lesi gabungan ini merupakan gabungan disfungsi katup dengan lesi tunggal
atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi gabungan dapat
memperbesar atau menetralisirkan akibat fisiologis lesi murni.
Atrial fibrilasi pada Stenosis Mitral
30 sampai 40% dari pasien dengan MS berkembang menjadi atrial fibrilasi
(AF). Fibrilasi atrium terjadi lebih umum

pada pasien yang lebih tua dan

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk, dengan tingkat kelangsungan hidup
10-tahun dari 25% dibandingkan dengan 46% pada pasien yang tetap sinus irama.
Pengembangan AF berkorelasi secara independen dengan tingkat keparahan MS dan
ketinggian atrium kiri tekanan. Risiko embolisasi arteri, terutama stroke, meningkat
secara signifikan pada pasien dengan atrium fibrilasi. Embolisasi sistemik dapat
terjadi di 10% sampai 20% dari pasien dengan MS. Sepertiga dari peristiwa emboli
terjadi dalam 1 bulan onset dari fibrilasi atrium, dan dua-pertiga terjadi dalam 1
tahun. Frekuensi terjadinya emboli tampaknya tidak berhubungan dengan tingkat
keparahan MS, cardiac output, ukuran kiri atrium, atau bahkan ada tidaknya gagal
jantung gejala. Ini berkorelasi dengan usia pasien dan ukuran apendiks atrium kiri
Terjadinya emboli mungkin sehingga menjadi manifestasi awal dari MS. Pada pasien
18

yang telah mengalami suatu peristiwa emboli, yang frekuensi kekambuhan setinggi
15 sampai 40 kejadian per 100 pasien/bulan.
Manajemen akut terdiri dari heparin intravena dan kontrol denyut jantung
dengan digoxin, calcium channel blocker dan beta-blocker. Oral atau intravena
amiodaron juga dapat digunakan ketika beta-blocker atau jantung tingkat-mengatur
calcium channel blockers tidak bisa digunakan. Kardioversi listrik harus dilakukan
mendesak, dengan heparin intravena sebelum selama dan setelah prosedur, jika ada
ketidakstabilan hemodinamik. Jika keputusan telah dibuat untuk melanjutkan dengan
elektif kardioversi pada pasien yang telah didokumentasikan fibrilasi atrium selama
lebih dari 24 sampai 48 jam dan yang belum memiliki antikoagulasi jangka panjang,
baik pasien dapat diletakkan pada warfarin selama lebih dari 3 minggu, diikuti oleh
kardioversi elektif atau untuk cardioversi untuk trombus atrium kiri pada echotransesofagus bersama dengan heparin intravena sebelumnya, selama dan sesudah
prosedur. Pada saat ini,penting untuk terus jangka panjang antikoagulasi setelah
kardioversi.
Kelas IC dan amiodarone membantu dalam mempertahankan pasien fibrilasi
atrium paroksismal dalam irama sinus. Pada pasien yang resisten terhadap konversi
ke sinus irama dapat dipertahankan pada tingkat yang mengendalikan obat seperti
digoxin, beta-blocker atau calcium channel blockers. Jika tidak ada kontraindikasi
untuk antikoagulasi ini

pasien atrial fibrilasi kronis harus diletakkan pada

antikoagulan untuk mencegah peristiwa embolik.

19