Defenisi
CAD/
Arterosklerosis Koroner/Penyakit
Jantung
Koroner
:penyempitan/penghambatan pembuluh arteri
yg
mengalirkan
darah ke otot jantung
ketidakseimbangan masukan & kebutuhan
oksigen kerusakan
Epidemiologi
American Heart Association
2004 : prevalensi PJK di Amerika
Serikat sekitar 13.200.000. Angka
kematian karena PJK di seluruh dunia
50 juta/thn, di negara
berkembangterdapat39juta(Tanuwi
djojo,2003).
WHO
2002 : seluruh dunia setiap tahunnya
3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita
meninggal karena PJK
Patofisiologi
Patofisiologi Infark
Miokard
Manifestasi Klinis
1. Plak Vulnarable : dinding tipis, lemak besar
Akut koroner sindrom
a. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total
STEMI; infark, dengan peningkatan enzim
jantung
Angina variant(prinzmetal) -spasme koroner
b. Non-ST elevasi acute coronary syndrom
(NSTEACS); oklusi parsial
NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim
jantung
Unstable angina; kresendo angina, tanpa
peningkatan enzim jantung
2. Plak Stabil : dinding tebal, lemak yang
Faktor Risiko
1. Lipid
2. Merokok
Aterosklerosis
Peningkatan trombogenesis & vasokonstriksi
(trmsk spasme arteri koroner)
Penurunan kapasitas O2 miokard
3. Obesitas
TD,
sensitivitas
glukosa,dislipidemia
insulin,
pmbakaran
4. Diabetes Melitus
Disfungsi endothelial & ggg.pembuluh darah
Other
non
ischemic
5. Riw.keluarga
Riw. PJK pada klrga yg berhbgn darah, usia <
70 thn
6.Hipertensi
Diagnosis
Anamnesis
PF
Lab
Foto dada
Pem.jantung non invasif
Pem.invasif untuk menentukan anatomi koroner
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/7
05/1/08E00124.pdf
Diagnosis
N
o
1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang
spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan
kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati
diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung
dan non-jantung
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi,
anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti
penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan
gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit
vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita
penyakit jantung koroner (PJK).
Enzim
CK-MB
Meningkat
Puncak
Normal
6 jam
24 jam
36-48
jam
GOT
LDH
6-8 jam
24 jam
36-48
48-96
jam
jam
48-72
7-10 hari
jam
Troponin
3 jam
T
Troponin
I
12-24
7-10 hari
jam
3 jam
12-24
jam
7-14 hari
4
5
Iskemia
ST
depresi
T inverted simetris
Injury
ST elevasi
Infark
Q patologis
AMI
OMI
Gambaran EKG
10
Iskemi
Injury
Infark
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterior
Ekstensif
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan
Lead / Sandapan
Perubahan EKG
V1-V4
ST elevasi, Gelombang Q
V1-V3
ST elevasi, Gelombang Q
V1-V6
ST elevasi, Gelombang Q
V1-V2
I, avL, V5-V6
II, III, avF
V4R-V5R
ST depresi, Gelombang R
tinggi
ST elevasi, Gelombang Q
ST elevasi, Gelombang Q
ST elevasi, Gelombang Q
Tatalaksana
Tatalaksana
Prognosis