Case Anak DHF Asyakah
Case Anak DHF Asyakah
: DHF Grade I
Nama
: Asyakah Dewantoro
NIM
: 11-2011-180
: An. A.S
: 01 Mei 2003
Umur
: 10 tahun 1 bulan
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
Suku Bangsa
: Indonesia
Agama
: Islam
Pendidikan
: SD
Tanggal masuk RS
: 05 Juni 2013
Nama lengkap
: Tn. S
Umur
: 49 tahun
Suku Bangsa
: Indonesia
Alamat
Agama
: Islam
Pendidikan
: SD (Tamat)
Pekerjaan
: Karyawan swasta
Ibu
Nama lengkap
: Ny. G
Umur
: 47 tahun
Suku Bangsa
: Indonesia
Alamat
Agama
: Muslim
Pendidikan
: SD ( tamat)
Pekerjaan
Keluhan Tambahan
ada timbulnya bintik-bintik merah pada daerah tertentu pada tubuh Os. BAB dan BAK pasien
masih seperti biasa. Akhirnya oleh ibu Os, Os segera dibawa ke RS.Husada. Disekitar rumah dan
sekolah Os tidak ada yang sakit seperti ini.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Sepsis
(-)
Meningoencephalitis (-)
Kejang Demam
(-)
Tuberkulosis (-)
Pneumonia
(-)
ISK
(-)
Asma
(-)
Alergic Rhinitis
(-)
Amoebiasis
(-)
Polio
(-)
Difteri
(-)
Sindrom Nefrotik
(-)
Diare akut
(+)
Diare kronis
(-)
Disentri
(-)
Kolera
(-)
Tifus abdominalis
(-)
DHF
(-)
Cacar air
(-)
Campak
(-)
Batuk rejan
(-)
Tetanus
(-)
Glomerulonephritis
(-)
Lain-lain:
Operasi (-)
Kecelakaan (-)
Ya
Tidak
Hubungan
Ibu
47 tahun
7 tahun
10 tahun
Pasien anak pertama dari 2 bersaudara, dan merupakan anak kandung dari kedua orang tuanya.
DATA KELUARGA
AYAH/WALI
IBU/WALI
3
Umur (thn)
Perkawinan ke
Kosanguinitas
Keadaan
49 tahun
1
Tidak Ada
Sehat
47 tahun
1
Tidak ada
Sehat
Kesehatan/
Penyakit bila ada
berwarna kemerahan)
: tidak ada
Kurva Lubchenko
5
10 Tahun 1 bulan
35 kg
Kesan: Riwayat pertumbuhan pasien tidak dapat dinilai karena KMS tidak dibawa
RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan
Psikomotor:
Tengkurap
: 4 bulan
Duduk
: 5 bulan
Merangkak
: 7 buan
Berdiri
: 9 bulan
Berjalan
: 11 bulan
Berbicara
: 10 bulan
Kesan: Perkembangan sesuai dengan usia.
RIWAYAT IMUNISASI
Imunisasi
Waktu Pemberian
Bulan
0
(Booster)
5
12
18
Tahun
10 12
6
BCG
DPT
Polio (OPV)
Hepatitis B
II
III
II
III
IV
II
III
Campak
Non-PPI / Dianjurkan
Vaksin
Hepatitis A
HiB
Typhim
MMR
Varicela
Pneumokokus
Usia
-
Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap, tidak melakukan booster. Imunisasi non-PPI
belum dilakukan
RIWAYAT MAKANAN
Usia (bulan)
ASI/Susu
Buah/Biskuit
Bubur Susu
0-4 bl
Formula
ASI ad libitum
4-6 bl
on demand
ASI ad libitum Pepaya/Pisang 2x/hari
Bubur
on demand
Promina
Nasi
Tim
Saring
1x/hari
(mangkuk
6-8 bl
kecil)
Bubur
Nasi
on
Promina
Saring
demand.
Tim
1
7
8-10 bl
Susu Formula
1x/hari
mangkuk kecil
SGM 3x200 cc
(mangkuk
1x/hari
kecil)
Bubur
Nasi
Promina
saring
1x/hari
mangkuk kecil
(mangkuk
2x/hari
2x/hari
Tim
kecil)
10 bl 12 bl
Nasi
Tim
saring
mangkuk kecil
3x/hari
12 bl 3 th
th
sekarang
3x1 2x/hari
gelas
Susu Dancow
coklat
3x1
gelas
Kesan: Kuantitas: cukup
Kualitas: cukup
DATA PERUMAHAN
Kepemilikan Rumah : Milik orangtua pasien
Keadaan Rumah
: 1 rumah ditinggali 4 orang ( ayah, ibu, os, dan adik os), terdiri dari 2
kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu berfungsi juga sebagai
Ventilasi
ruang keluarga.
: terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 1 jendela di ruang tamu
sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah dan kamar depan, 2 jendela
di dapur. Terdapat lubang udara di atas tiap pintu sebagai tempat
Cahaya
pertukaran udara.
: sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu dan kamar. Terdapat lampu
Kesan: Kondisi rumah, ventilasi, pencahayaan, dan kondisi lingkungan cukup baik.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal: 05 Juni 2013, pukul 19.00 WIB
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda-tanda vital
Tekanan Darah
: 100/80 mmHg
Frekuensi Nadi
Suhu
: 39,8o C
Data Antropometri
Berat badan
Tinggi badan
10
11
PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala
:Bentuk dan ukuran
Mata
palpebra inferior kanan dan kiri cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-, kornea kanan dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris
Telinga
Hidung
hiperemis -/-, bulging -/-, refleks cahaya +/+, serumen -/: Bentuk tidak ada kelainan, septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping
Bibir
Gigi geligi
Mulut
Lidah
Tonsil
Faring
Leher
Toraks:
Paru :
hidung (-)
: mukosa bibir tidak pucat dan tidak kering, sianosis (-)
: caries (-)
: bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat dan tidak kotor
: bentuk dan ukuran normal, tidak kotor
: T1-T1 tenang
: tidak hiperemis, uvula di tengah
: bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar.
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung :
Abdomen :
Inspeksi
Pemeriksaan neurologis : gerak normal, refleks fisiologis normal, rangsang meningeal (-),
refleks patologis (-)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Tanggal 11 Maret 2013 pukul 21.00
Darah rutin
Hemoglobin
Hasil
13.0
Satuan
g/dL
Nilai Normal
11.0-14.0
Hematokrit
38*
vol%
40-54
Leukosit
4.6*
ribu/uL
5.0-10.0
Trombosit
98*
ribu/uL
150-440
MCV
83
fl
80-100
MCH
30
pg
26-34
MCHC
36
32-36
Eritrosit
5.05
juta/uL
4.20 5.40
Kesadaran
: Compos Mentis
Tekanan Darah
: 100/80 mmHg
Frekuensi Nadi
Suhu
: 39.8o C
Frekuensi Nafas
: 24 x / menit
Berat Badan
: 35 Kg
Tinggi badan
: 140 cm
Palpasi abdomen
Kulit
38 vol%
(40-54 vol%)
Leukosit:
4600x106/ l
(5-10x106/l)
Trombosit:
98000/ l
(150-350x 103/ l)
DIAGNOSA KERJA
Dengue Hemoragic Fever
Dasar diagnosis :
-
Pemeriksaan penunjang
Lab : Trombositopenia (98000 / l)
DIAGNOSIS BANDING
Demam tifod
Demam Chikungunya
PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Tirah baring
2. Makanan lunak
3. Banyak minum 1-2 L perhari
4. Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 6-12 jam
Medikamentosa
1. Koreksi cairan:
maintenance IVFD RA 1800cc/hari (1500cc + 15kg x 20cc)
Koreksi suhu : 2.3 x 0.12 x 1800 = 496.8cc (dibulatkan menjadi 500cc)
Total kebutuhan cairan: 1800cc + 500cc = 2300 cc/hari
3. Paracetamol 120mg/5ml sirup 4x2cth
4. Domperidon 5mg/5ml sirup 3x7ml
Edukasi
1.
2.
PROGNOSA
Ad vitam
: bonam
Ad functionam
: bonam
Ad sanationam
: bonam
15
FOLLOW UP
06/06/2013 07/06/2013 08/06/2013
Hb g/dl
13
12,4
12,2
Ht vol%
38
37
36
Lekosit /l
4600
6000
6300
Trombosit /
98000
119000
182000
Rujukan
11,0 15,0
40 54
5000 10.000
150000 - 440000
l
06 Juni 2013
S = Ibu pasien mengatakan pasien masih demam, tidak ada mual dan muntah. Pasien mengatakan
masih sedikit pusing, dan masih sedikit merasa nyeri pada sendi sendi. Nyeri ulu hati (+)
O = Keadaan umum
: tampak sakit ringan
Tanda Vital : Frekuensi nadi
: 90 x/menit
Tekanan darah
: 110/80 mmHg
Frekuensi napas
: 24x/menit
Suhu tubuh
: 38C
A = DHF Grade I
P = Teruskan terapi, monitor darah rutin dan TTV
07 Juni 2013
S = Ibu pasien mengatakan masih demam, tidak ada mual dan muntah, pasien sudah tidak merasa
pusing dan nyeri pada sendi berkurang.
O = Keadaan umum
Tanda Vital : Frekuensi nadi
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Frekuensi napas
: 24x/menit
Suhu tubuh
: 37.4C
: 80 x/menit
16
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Frekuensi napas
: 24x/menit
Suhu tubuh
: 36,8C
Tinjauan Pustaka
Pendahuluan
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) merupakan masalah kesehatan di Indonesia,
dimana seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit DHF, sebab
baik virus penyebab maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di perumahan penduduk
maupun fasilitas umum diseluruh Indonesia. Walaupun angka kesakitan penyakit ini cenderung
meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya angka kematian cenderung menurun, dimana pada
akhir tahun 60-an/awal tahun 70-an sebesar 41,3% menjadi berkisar
antara 3-5% pada saat sekarang.
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia.
Sedangkan manifestasi klinis dari infeksi virus dengue dapat berupa Dengue Fever (DF) dan
Dengue Haemoragic Fever (DHF).
DHF merupakan penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan
bertendensi mengakibatkan renjatan yang menyebabkan kematian.
17
Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang
disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan gejala utama
demam, nyeri otot dan sendi, uji turniket (+) dengan atau tampa ruam disertai beberapa atau
semua gejala perdarahan..(1,8)
Penyakit ini termasuk self limiting disease.(5)
Epidemiologi
DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953.
(1,2,4,6,7)
negara tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko terserang
virus dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan wabah
demam dengue dan DBD.(7) Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta kasus infeksi dengue.(4)
Di Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968.
(1,6,7,8)
Kasusnya makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok Tanah Air. Dari 27
propinsi di Indonesia tahun 1997, sebanyak 31.789 menderita DBD 705 di antaranya meninggal
dunia.Sedangkan pada tahun 1998, Sebanyak 65.968 orang menderita DBD dengan 1275
berakhir dengan kematian. (7)
Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik :
-
Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun
anak kasusnya seimbang. (4,7)
(1,4,7)
daya tahan hidup, laju penularan, pola makan dan reproduksi nyamuk (4)
Namun epidemiologi DBD dapat berbeda-beda tergantung pada kondisi geografis dan
serotipe virusnya. (4,6,7,8)
Etiologi
Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue ;
-
(3,4,6,8)
(3,4,7,8)
berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak dengan
manusia.
Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis, biasa pada garis lintang
35U dan 35S (1,3,4,7)
Tersebar luas di seluruh pelosok tanah air baik kota maupun desa, tidak
dapat hidup pada ketinggian >1000 m di atas permukaan laut. (4,7)
Cara penularan
19
Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang
sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5
hari setelah demam).
(1,2,3,4,6,7,8)
(1,2,3,4,6,7,8)
dapat menularkan virus secara Transovarian.(4,6,7) Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda
dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic
incubation period) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigitnya.
(6)
Dalam tubuh manusia, masa tunas yang diperlukan virus antara 4-6 hari sebelum menimbulkan
penyakit. (Intrinsic Incubation Period).
Patogenesis
Virus merupakan organisme yang hanya dapat hidup dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu, terutama dalam
mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan
pejamu.
Teori yang banyak dianut pada DBD adalah ; Teori hipotesis infeksi sekunder
(Secondary Heterogenous Infection Theory) dan Teori hipotesis Imunne Enhancement. (3,4) Kedua
teori tersebut secara tidak langsung menyatakan bahwa manusia yang mengalami infeksi yang
kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog punya risiko berat lebih besar untuk
menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain
yang menginfeksi membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks tersebut berikatan dengan
Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus
tidak dinetralisasikan oleh tubuh, maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag. (3)
Teori lain ya
itu Antibody Dependent Enhancement (ADE) menyatakan bahwa suatu proses akan
meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuklear sebagai tanggapan terhadap
infeksi tersebut. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaan-keadaan seperti hipovolemia
dan syok. (3)
Berdasarkan teori secondary Heterolog Infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe
virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi amnestik yang terjadi dalam
20
beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi Limfosit yang menghasilkan titer
tinggi Antibodi Ig G anti dengue. Terbentuk kompleks virus- antigen-antibodi. Kompleks
tersebut mengaktifkan sistim komplemen; terutama C3 dan C5. Selanjutnya akibat aktivasi C3
dan C5 dilepaskan C3a dan C5a yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari intravaskular ke ekstravaskular, yang ditandai
dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium, dan terdapat cairan dalam rongga
serosa ( efusi pleura, asites). (3,5,6,7)
Selain mengaktivasi sistim komplemen, kompleks virus-antigen-antibodi juga menyebabkan
agregasi trombosit dan mengaktivasi sistim koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh
darah. Kedua faktor tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi
sebagai akibat perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit sehingga
dikeluarkan ADP (Adenosin Diphosphate) akibatnya trombosit melekat satu sama lain.
Agregasi trombosit menyebabkan :
-
Pengeluaran pletelet faktor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID) yang
ditandai oleh peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sehingga terjadi
penurunan faktor pembekuan
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi
virus itu sendiri. (1,2,3,4,6,7)
Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam
Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD). (1,3,4,6,7,8)
21
1. Demam Dengue
Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut ; (1,3,4,7)
-
Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik
Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan, nyeri
otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut
Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada penderita
demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya.
2. Demam Berdarah Dengue
Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, di mana pada
DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan adanya
trombositopenia dan peningkatan hematokrit. (1,3,4,6,7)
Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 : (1,3,4,6,7,8)
a) Klinis
-
Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas
b) Laboratorium
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/l)
- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%
Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura
dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.
Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :. (3,4,6,7,8)
22
II
III
perdarahan lain
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam,
tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar
IV
Mata cekung
(1,3,4,6,7,8)
XII,
Penatalaksanaaan
Demam Dengue (3)
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. (3,4,7) pasien dianjurkan:
-
Pemberian cairan dan elektrolit per oral seperti jus buah, sirup, dan susu
24
Berikan infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Bila Hb,Ht normal dan trombosit > 100.000
-150.000 maka cukup monitor lagi tiap 24 jam. Tapi bila Hb, Ht meningkat periksa ulang tiap 12
jam. Setelah 24 jam bila Hb, Ht, dan trombosit :
-
Normal/ meningkat trombosit >100.000, ulang periksa tiap 12 jam selama 24 jam.
Bila normal dan stabil, boleh pulang
Klinis memburuk, menunjukkan tanda syok, terapi di sesuaikan seperti pada syok
Pasien pulang bila : tidak demam, hemodinamik baik. Kontrol poliklinik 24 jam kemudian
sambil periksa darah perifer lengkap. Bila keadaan memburuk harus segera kembali dirawat
Protokol 3 : DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok
Segera infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Periksa
lengkap, dan homeostasis tiap 4-6 jam. Bila ada tanda-tanda KID berikan heparin. Transfusi
komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh rozen plasma (FFP) diberikan bila terdapat
defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT memanjang). Packed Red Cells (PRC)
diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. transfusi trombosit diberikan pada DBD dengan
perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000 disertai atau tanpa KID.
Pada kasus dengan KID pemeriksaan homeostasis diulang 24 jam kemudian, sedangkan
pada kasus tanpa KID pemeriksaan dikerjakan bila masih ada perdarahan. Penderita DBD
dengan gejala-gejala tersebut bila dijumpai di puskesmas perlu dirujuk dengan infus, idealnya
dengan plasma expander (dekstran) 1-1,5 lt/24 jam. Bila tidak tersedia dapat diberikan kristaloid.
Juga diberikan terapi simtomatik sesuai indikasi.
Protokol 4 : DBD dengan syok dan perdarahan spontan.
Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam. Berikan
O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit. Syok
dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan Sistim Saraf Pusat baik, sistol di atas
100 mmhg dengan tekanan nadi > 20 mmHg. Nadi kurang dari 100X/menit dengan volume yang
cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi infus
dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut. Bila klinis menjadi
27
stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini periksa ulang Hb, Ht, trombosit, serta elektrolit
tiap 4-6 jam. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht >30% anjuran kombinasi
kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht <30% berikan transfusi darah
merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan lar koloid 10-20 ml/kgBB/jam
maksimal 1500 ml/24 jam. Bila Ht<30% segera transfusi darah merah.
Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin,
dobutamin atau epinefrin. Bila ternyata ada KID berikan heparin dan transfusi komponen darah
sesuai indikasi. Periksa homeostasis 24 jam setelah pemberian heparin. Tanpa KID periksa
homeostasis di ulang bila masih ada perdarahan. Berikan juga obat- obatan sesuai gejala yang
ada. (terapi simtomatik)
Protokol 5 : DBD dengan syok tanpa perdarahan
Pada dasarnya sama prinsipnya seperti protokol 4 hanya saja pemeriksaan klinis dan
laboratorium dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan perdarahan
tersembunyi disertai KID, maka heparin dapat diberikan. Bila tidak didapatkan tanda- tanda
perdarahan, walau hasil pemeriksaan homeostasis menunjukkan KID maka heparin tidak
diberikan, kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.
Pengasapan (Fogging)
Bubuk Abate
2. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang, larva
ikan nila
3. Pemberantasan secara fisika (Gerakan 3M) :
- Menguras tempat-tempat penampungan air minimal seminggu sekali, dan
menaburkan bubuk Abate ke dalamnya
- Menutup rapat tempat-tempat penempungan air
- Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan
Kesimpulan
28
Demam Berdarah Dengue sebagai penyakit yang dapat menimbulkan wabah dan
korban meninggal dunia yang tidak sedikit masih terus saja ada hingga saat ini. Terakhir kembali
mewabah pada awal tahun 2004 yang lalu. Penyakit ini disebabkan virus Dengue yang ditularkan
oleh nyamuk Aedes aegypti sebagai vektor utama. Manifestasi klinis penyakit dapat bermacammacam mulai dari demam tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, sindrom syok
dengue, hingga berakhir kepada kematian. Terapi ditujukan terutama pada pengantian volume
plasma yang hilang. Selain dibarengi dengan terapi simtomatik sesuai indikasi. Upaya
pencegahan penyakit harus semakin ditingkatkan guna mencegah atau mengurangi kasus,
morbiditas serta mortalitas akibat DBD.
29
Daftar Pustaka
1) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I FKUI edisi III. Jakarta, 1996. Hal : 417-426.
2) Harrisons Principles of Internal Medicine 14 th edition volume 2. International edition.
USA,1998. Page: 1141-1145.
3) Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan. Dirjen
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, edisi 2 tahun 2001.
4) Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan dan Pengendalian. World
Heatlh Organization. Jakarta : EGC,1999.
6) Pangalila PEA. Demam Berdarah Dengue pada remaja/ dewasa. Presentasi pada simposium
Demam Berdarah Dengue, IPD FK Untar/RS Sumber Waras. Jakarta : 1997.
7) Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak dan
dokter spesialis penyakit dalam pada tatalaksana kasus Demam Berdarah Dengue. Penyunting
Srie Rejeki H. Hadinegoro, Hindrawan Irawan . FKUI, Jakarta: 2002.
8) Infeksi Tropik-Demam Berdarah Dengue. Diunduh dari : www.infesksi.com.
30