LI 2.

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster

Fisiologi saluran Pencernaan ( Dari mulut sampai Gaster)

Mulut dan Kelenjar Liur

Di mulut terjadi motilitas berupa mengunyah yang dibantu oleh peran gigi. Proses
mengunyah yaitu proses memecah dan menggiling makanan menjadi potongan
kecil sehingga mudah ditelan dan terkena enzim. Di mulut juga terjadi proses
pencampuran makanan dengan liur, dan proses pengecapan yang secara reflex dapat
meningkatkan sekresi liur, getah gaster, pancreas, dan empedu untuk persiapan
kedatangan makanan.
Kelenjar liur yang ada pada mulut juga mensekresi enzim dan mukus yang berperan
penting pada proses pencernaan, terdiri dari :

Amilase : enzim yang berperan untuk memulai pencernaan karbohidrat di

mulut. Enzi mini menguraikan polisakarida menjadi maltosa yang berupa
disakarida.

Mukus
: Berfungsi sebagai pelumas yang mempermudah proses menelan
dengan membasahi partikel makanan sehingga menyatu.

Lisozim : Enzim yang bersifat antibakteri, sebagi pertahanan dari bakteri

yang terdapat pada makanan.

Di mulut sudah terjadi proses pencernaan yaitu pencernaan karbohidrat yang

dibantu oleh enzim amilase. Di mulut juga terjadi penyerapan obat-obat tertentu
seperti nitrogliserin.

Faring dan Esofagus

Di faring dan esophagus terjadi motilitas menelan yang terbagi menjadi tahap
orofaring dan tahap esophagus. Tahap orofaring yaitu saat pemindahan bolus
(makanan yang sudah dikunyah) dari mulut melalui faring untuk masuk ke
esophagus. Sedangkan tahap esophagus adalah saat pusat menelan memicu
gelombang peristaltik primer dari pangkal ke ujung esophagus sehingga mendorong
bolus menelusuri esophagus untuk masuk ke gaster. Jika bolus besar atau lengket,
maka bolus akan meregangkan esophagus dan mengaktifkan gelombang peristaltik
kedua yang lebih kuat, diperantarai oleh plexus saraf intrinsik dan tidak lagi
melibatkan pusat menelan, serta meningkatkan sekresi liur.
Di esophagus juga terdapat sekresi mukus yang mengurangi kemungkinan kerusakan
esophagus oleh tepi-tepi makanan tajam yang baru masuk dan melindungi dinding
esophagus dari asam dan enzim getah gaster jika terjadi reflux gaster.

Di faring dan esophagus tidak terdapat proses pencernaan dan penyerapan.

Gaster
Di gaster terjadi motilitas relaksasi reseptif, dan gerak peristaltik.

Relaksasi reseptif : Relaksasi reflex gaster sewaktu menerima makanan,

meningkatkan kemampua gaster untuk menampung tambahan volume dari
makanan.

Gerak peristaltik : Kontraksinya menyebar melalui fundus dan korpus ke

antrum dan sfingter pylorus. Lapisan otot yang tipis di daerah fundus dan
antrum menyebabkan kontraksinya lemah, sebaliknya lapisan otot di daerah
antrum yang tebal menyebabkan kontraksinya kuat.

Di gaster juga terdapat sekresi bahan yang disebut getah gaster, yaitu HCl, Pepsin,
Mukus, dan Faktor intrinsik.
Pencernaan karbohidrat akan berlanjut di bagian korpus gaster, dan pencernaan
protein akan di mulai dibagian antrum gaster dengan bantuan HCl dan pepsin.
Di gaster belum dimulai proses penyerapan makanan, tetapi sudah terjadi penyerapan
beberapa bahan larut lemak seperti alcohol dan aspirin.

Fisiologi Fungsi Organ (Gaster)

Fungsi motorik
Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit
dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang
diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.
Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah gaster melalui kontraksi otot yang mengelilingi gaster.
Fungsi pengosongan gaster
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas,
volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan
kerja. Pengosongan gaster di atur oleh saraf dan hormonal

Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan,
peregangan antrum, rangsangan vagus
Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus
halus bagian distal.

Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi gaster serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk
diangkut.

Regulasi Hormon dan enzim pada fase pengisian dan pengosongan gaster

Pengisisan gaster

Jika kosong gaster memiliki volume sekitar 50 ml tetapi gaster dapat mengembang
hingga 1000 ml atau 1 L ketika makan. Volume yang bisa mencapai 20 kali lipatnya
tersebut menyebabkan ketegangan pada dinding gaster dan sangat meningkatkan
tekanan intragaster
Mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam
rentang panjang yang lebar. Interior dinding gaster membentuk lipatan-lipatan dalam
yang dikenal sebagai rigae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan
mendatar pada saat gaster sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi
refleks gaster sewaktu menerima makanan in disebut refleks reseptif.

Penyimpanan gaster

Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan
berirama. Pola depolasrisasi ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau BER (basic
electrical rhytm) gaster, berlangsung secara terus menerus. BER dapat dibawa ke
ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi, yang kemudianmemulai
kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik dan menyapu isi gaster
dengan kecepatan yang sesuai dengan BER yaitu tiga kalo per menit. Lapisan otot di
fundus dan korpus tipis sehingga kekuatan gerak peristaltik di dua daerah tersebut
lemah dan makanan yang masuk ke gaster dari esofagus tersimpan relatif tenang
tanpa mengalami pencampuran. Sedangkan pada saat mencapai antrum gelombang
menjadi lebih kuat karena lapisan otot lebih tebal.

Pencampuran gaster

Kontraksi peristaltik gaster yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur

dengan sekresi gaster dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum
mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus
dalam. keadaan normal menjaga sfingter hampir tertutup rapat tetapi tidak
seluruhnya. Kimus yang kental tidak seluruhnya didorong keluar dari gaster, kecuali
ada kekuatan kuat yang mendorong kimus tersebut.

Pengosongan gaster

Kontraksi peristaltik antrum menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan

gaster. Pengosongan gaster diatur oleh faktor gaster dan duodenum. Faktor gaster

yaitu jumlah kimus dalam gaster. Faktor duodenum yaitu lemak, asam, hipertonisitas
dan peregangan. Respon saraf diperantarai oleh plexus saraf intrinsik (refleks pendek)
dan daraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif refleks-refleks tersebut disebut
refleks enterogastik. Respon hormon yang melibatkan pengeluaran mukosa
duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Tiga dari
enterogastron yaitu sekretin, kolesistokinin, dan peptida inhibitorik gaster.
Sekretin dalah hormon pertama yang ditemukan. Koleksistokini merupakan penyebab
kontraksi kandung empedu. Peptida inhibitorik gaster merupakan peptida yang
menghambat gaster.
Faktor duodenum :

Lemak
pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di lumen usus halus.
Oleh karena itu apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi
gaster yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus
halus selesai mengolah lemak yang sudah ada di sana. Lemak merupakan
perangsang terkuat untuk menghambat motilitas gaster. Yang tampak jelas
perbandingan antara makan berlemak dan tidak mengandung lemak. Makanan
yang mengandung lemak masih ada di gaster setelah enam jam, sedangkan
makanan yang tidak mengandung lemak sudah meniggglakan gaster dalam
waktu tiga jam.

Asam
Gaster mengeluarkan asam hidroklorida (HCL), kimus yang sangant asam
dikelurakan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi
oleh natrium bikarbonat yang disekresi ke dalam lumen duodenum oleh
pankreas. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum
dan menyebabkan inaaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang
disekresi ke dalam lumen duodenum. Dengan demikian asam yang tidak
dinetralkan akan menghambat pengosngan isi gaster.

Hipertonisitas
Osmolaritas bergantung pada jumlah molekul yang ada, bukan pada
ukurannya. . pada pencernaan molekul protein dan karbohidrat di duodenum,
dibebaskan sejumlah besar moleku sama amino dan glukosa. Apabila
kecepatan penyerapan molekul-molekul tersebut tidak seimbang, maka
molekul-molekul dalam jumlah besar tersebut akan tetepa berada di dalam
kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum.

Peregangan
Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat
pengosongan isi gaster lebih lanjut, sehingga duodenum mendapat
kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus.

Di gaster yang kosong terjadi kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya.

Bangkitnya kembali motilitas gaster diperantarai oleh aktivitas para simpatis,
mungkin diaktifkan oleh hipothalamus sebagai respon terhadapa penurunan
pemakaian glukosa hipothalamus sewaktu jadwal untuk makan berikutnya.
Rasa lapar dan peningkatan aktivitas peristaltik tersebut dipicu secara
simultan oleh penuruan jumlah glukosa yang dimetabolisme oleh otak. Emosi
juga dapat mempengaruhi motilitas gaster sedangkan yang cenderung
menghambat motilitas gaster adalah nyeri hebat.

Regulasi pembentukan dan sekresi asam gaster

Kontrol sekresi gaster melibatkan tiga fase ;

Fase sefalik
Sebelum makanan mencapai gaster, mengenai pikiran, penglihatan, rasa, dan
penciuman dapat meningkatkan sekresi gaster melalui aktivitas saraf vagus.

Fase gaster
Sekresi asana gaster terjadi sewaktu makanan sudah berada di dalam gaster.
Rangsangan yang bekerja pada gaster yaitu protein , terutama fragmen-fragmen
peptida , peregangan, kafein atau alkoho meningkatkan sekresi gaster melalui
jalur-jalur eferan yang saling tumpang tindih.

Fase usus
Mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi
gaster . fase usus memiliki komponen eksitatorik dan inhibitorik. Produk
pencernaan protein yaitu produk eksitatorik di duodenum merangsang sekresi
gaster dengan memicu gastrin yang dibawa darah ke gaster. Sedangkan komponen
inhibitorik fase usus lebih dominan dibandingkan dengan komponen eksitatorik.
Komponen inhibitorik penting dalam membantu mengehntikan aliran getah gaster
sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus.
Sekresi gaster secara bertahap berkurang :

Ketika makanan secara bertahap berpindah ke dalam duodenum, rangsangan utama

untuk meningkatkan sekresi gaster-adanya protein di gaster- menghilang dan Setelah
itu makanan meninggalkan gaster dan getah gaster menumpuk sampai menyebabkan
rangsangan yang sama dengan yang menghambat motilitas gaster (lemak, asam,
hipertonisitas, atau peregangan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan
gaster) juga menghambat sekresi gaster

LI 3. Biokimia Gaster

Metabolisme Makanan ( Proses dan Peran enzim yang menyertai)

Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks
diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang
diproduksi di dalam sistem pencernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori
biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak.
Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida,
misalnya glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya
sangat sedikit dalam makanan. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah
polisakarida, yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling
berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji
(starch) yang berasal dari makanan nabati.
Selain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih
sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.
Kategori kedua makanan adalah protein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam
amino yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein
diuraikan terutama menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa
polipeptida kecil, kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap.
Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan
berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri
dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana
pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah
monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat
padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida
dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang
dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah
ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang
terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut
peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan
menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk
inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel
zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin
aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh
sel parietal. Kedua, sel-sel gaster dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah
pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara
mukus dengan getah gaster.
Enzim lain dari gaster adalah lipase gaster. Lipase gaster memecah trigliserida
rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini
beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada gaster
orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh
pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Gaster juga

mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi
pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya
lewatnya susu dari gaster menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus).
Rennin tidak terdapat pada sekresi gaster pada orang dewasa.

LI 4. Dispepsia Syndrome

Definisi
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein
(pencernaan). Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical
Investigators, dispepsia didefi nisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang
terutama dirasakan di daerah perut bagian atas, sedangkan menurut Kriteria Roma
III terbaru, dispepsia fungsional didefi nisikan sebagai sindrom yang mencakup
satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan,
cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung sedikitnya dalam 3
bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum
diagnosis.

Klasifikasi dan Etiologi

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang
menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat
diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau
dispepsia fungsional.

Dispepsia organic
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan
pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan
bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:

Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering

diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa
nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering
terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan
endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak gaster atau di
duodenum.

Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi

tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan
endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.

Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal

yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan.
Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan
sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia
refluks gastroesofageal.

Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada

penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di
ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan

sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di
perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan
berat badan yang menurun.

Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke

punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu,
keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.

Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping

mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus,
kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare
profus yang berlendir.

Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat

menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau
disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non
steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral
(terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu,
perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan
dispepsia.

Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul

komplikasi pengosongan gaster yang lambat, sehingga timbul keluhan
nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin
menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan
hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas gaster. Hiperparatiroidi
mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.

Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-duodenal

Tukak peptik, gastritis kronis,

gastritis NSAID, keganasan

Obat-obatan

Antiinflamasi
non-steroid,
teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatobilier

Pancreas

Penyakit sistemik lain

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter
Odii.

Pankreatitis, keganasan

Diabetes melitus, penyakit tiroid,

gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik

Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang
tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran
makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:
Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia). Pada dispepsia
dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu
pengosongan gaster lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik
gaster, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional
biasanya sensitif terhadap produksi asam gaster yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan
dispepsia fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna
pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus
vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi
memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel
parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau membayangkan suatu makanan
saja sudah terbentuk asam gaster yang banyak, yang mengandung HCl dan
pepsin.

Epidemiologi
Di setiap tempat praktik dokter umum, keluhan dispepsia kerap dijumpai. Hal ini
tidak mengejutkan karena diperkirakan 30% kasus di praktik umum merupakan
dispepsia. Namun, faktanya adalah jumlah individu yang mengalami dispepsia
lebih banyak dari yang dijumpai di tempat praktik. Dari penelitian diketahui
bahwa hanya 10-20% dari total penderita dispepsia yang berobat ke dokter.Secara
keseluruhan, dari penelitian diketahui bahwa 25-40% orang dewasa pernah
mengalami dispepsia sekurang-kuranganya 6 serangan setahun. Melihat tingginya

prevalensi dispepsia sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal gangguan ini
agar mampu memberikan tata laksana terbaik.

Patofisiologi
Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan
dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam gaster, infeksi Helicobacter
pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

Sekresi asam gaster. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya

mempunyai tingkat sekresi asam gaster yang rata-rata normal, baik sekresi
basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan
sensitivitas mukosa gaster terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak
di perut.

Helicobacter pylori. Dipengaruhi oleh 3 faktor :

Host : lokasi,durasi,repon inflamasi dan genetic

Agent : struktur,adhesin,porin,enzim(urease vac A,cagA,dl)

Lingkungan : OAINS,as.gaster,empedu dan faktor iritan ainnya

Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia

fungsional terjadi perlambatan pengosongan gaster dan adanya hipomotilitas
antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal
merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan
lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.

Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor,

termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan
studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral
terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.

Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam

hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya
neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian
proximal gaster waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan
akomodasi gaster dan rasa cepat kenyang.

Aktivitas mioelektrik gaster. Adanya disritmia mioelektrik gaster pada

pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus
dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.

Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional.

Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan
gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron,
estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan
memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih

sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan

mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan
kontraktilitas gaster yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres
sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan
motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang
karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan
dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia,
adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia
fungsional.

Manifestasi klinis

Nyeri perut (abdominal discomfort),

Rasa perih di ulu hati,

Mual, kadang-kadang sampai muntah,

Nafsu makan berkurang,

Rasa lekas kenyang,

Perut kembung,

Rasa panas di dada dan perut,

Regurgitasi (keluar cairan dari gaster secara tiba-tiba).

Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dyspepsia yang belum diinvestigasi
terutama hasrus ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan organik
sebagai kausa dispepsia. Pasien dispepsia dengan alarm symptoms kemungkinan
besar didasari kelainan organik. Menurut Wibawa (2006), yang termasuk keluhan
alarm adalah:

Disfagia,

Penurunan Berat Badan (weight loss),

Bukti perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena, hematochezia, anemia

defisiensi besi,atau fecal occult blood),

Tanda obstruksi saluran cerna atas (muntah, cepat penuh).

Pasien dengan alarm symptoms perlu dilakukan endoskopi segera untuk

menyingkirkan penyakit tukak peptic dengan komplikasinya, GERD

(gastroesophageal reflux disease), atau keganasan.
Pemeriksaan penunjang harus bisa menyingkirkan kelainan serius, terutama
kanker gaster, sekaligus menegakkan diagnosis bila mungkin. Sebagian pasien
memiliki resiko kanker yang rendah dan dianjurkan untuk terapi empiris tanpa
endoskopi.

Tes Darah
Hitung darah lengkap dan LED normal membantu menyingkirkan kelainan
serius. Hasil tes serologi positif untuk Helicobacter pylori menunjukkan ulkus
peptikum namun belum menyingkirkan keganasan saluran pencernaan.

Endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi)
Endoskopi adalah tes definitive untuk esofagitis, penyakit epitellium Barret,
dan ulkus peptikum. Biopsi antrum untuk tes ureumse untuk H.pylori (tes
CLO) (Davey,Patrick, 2006).
Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik masa kini untuk menyingkirkan kausa
organic pada pasien dispepsia. Namun, pemeriksaan H. pylori merupakan
pendekatan bermanfaat pada penanganan kasus dispepsia baru. Pemeriksaan
endoskopi diindikasikan terutama pada pasien dengan keluhan yang muncul
pertama kali pada usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti penurunan
berat badan, muntah, disfagia, atau perdarahan yang diduga sangat mungkin
terdapat penyakit struktural.
Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut dengan kemungkinan
komplikasi serupa dengan pasien muda. Menurut Tytgat GNJ, endoskopi
direkomendasikan sebagai investigasi pertama pada evaluasi penderita
dispepsia dan sangat penting untuk dapat mengklasifikasikan keadaan pasien
apakah dispepsia organik atau fungsional. Dengan endoskopi dapat dilakukan
biopsy mukosa untuk mengetahui keadaan patologis mukosa gaster.

DPL : Anemia mengarahkan keganasan

EGD : Tumor, PUD, penilaian esofagitis

Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium termasuk hitung
darah lengkap, laju endap darah, amylase, lipase, profil kimia, dan
pemeriksaan ovum dan parasit pada tinja. Jika terdapat emesis atau
pengeluaran darah lewat saluran cerna maka dianjurkan untuk melakukan
pemeriksaan barium pada saluran cerna bgian atas.

PENATALAKSANAAN

LI 6. Tatalaksanan Dispepsia syndrome dan ulkus peptikum

Antasida
Antasid ialah obat yang menetralkan asam gaster sehingga berguna untuk
menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang
dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa
sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan gaster,
tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa antasid
misalnya , aluminium hidroksida, diduga menghambat pepsin secara langsung.
Antasid dibagi menjadi 2 bagian :

Antasid sistemik

Natrium bikarbonat
Cepat menteralkan HCL gaster karena daya larutnya tinggi.
Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat
ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin
dan pengobatan lokal pruritus.
Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada
pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu
(milk alkali syndrome)

Antasid nonsistemik

Aluminium hidroksida
Daya menetralkan asam gasternya lambat, tetapi masa kerjanya
lebih panjang. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan
dengan obat yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama
ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid
garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

Kalsium karbonat
Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka
kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dapat
menyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna
dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping
yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi
metastatik, alkalosis, azoternia, terutama terjadi pada penggunaan
kronik kalsium karbonat bersama susu dan antasid lain.

Magnesium trisiklat
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam gaster diduga
berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium
trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.

Antagonis Reseptor H2/ARH2

(simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog
dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin
pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam gaster
Dosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg,
nizatidine 150mg, roksatidin 75mg malam hari
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis,
pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia

Proton pump inhibitor/PPI

(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol rabeprazol, esomesoprazol).
Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman
labil dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus
dengan pH 6. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim
ATPase yang akan memecah ATP menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel
parietal kedalam lumen gaster.

Koloid bismuth
(coloid bismuth subsitrat/CBS danbismuth subsalisilat/BSS)
mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya
terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin
sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping
jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik

Sukralfat
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja
kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang
berkaotan dengan kutub positif molekul protein membentuk
lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping konstipasi,
tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik

Prostaglandin
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam gaster manambah
sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa
serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan
sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang
menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan
menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak

dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang

menginginkan hamil.
Terapi Non Farmako

Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi rawat

inap.

Diet: Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai
pengaruh userogenik pada mukosa gaster tapi dapat menambah sekresi
asam gaster.

Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik,

menghambat sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus
dudeni,menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter
pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

Bedah
Indikasi: Terapi medik gagal atau ada komplikasi (perdarahan,
perforasi, obstruksi).Hal ini dapat dilakukan dengan :

Vagotomy

Vagotomi trunkus (truncal vagotomy): Pemotongan cabang

saraf vagus yang menuju gastermenghilangkan fase sefalik
sekresi gaster tidak hanya mengurangi sekresi asam gaster,
tapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan gaster
perlu drainase untuk cegah retensi gaster (gastrojejunustomi
atau piloroplasti).

Vagotomi selektif : hanya potong cabang saraf vagus yang

menuju gaster, kekambuhan berkurang dan komplikasi pasca
vagotomi minimal.

Vagotomi superselektif : (high selective vagotomy / parietal

cell vagotomy /proximal gastric vagotomy) hanya potong
saraf bagian gaster yang mensekresi asam, cabang saraf antrum
tetap berfungsi tidak perlu drainase gaster.

Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum gaster,jadi

menghilangkan fase hormonal atau fase gastric gaster sekresi
gaster

Vagotomi dan Antrektomi,menghilangkan fase sefalik dan gastric

sekresi gaster.Jadi perangsangan saraf diputuskan,drainase
diperbesar,dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang

Gastrektomi Parsial/distal gastrektomi,merupakan pembuangan 5075% bagian distal gaster dibuang,jadi membuang sebagian besar

mukosa yang mensekresi asam dan pepsin.Setelah reseksi

gaster,kontinuitas gaster gaster-usus diperbaiki dengan melakukan
anastomosis sisa gaster dengan duodenum (gastroduodenostomi
atau operasi Billroth I) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi
atau operasi Billroth II)