Anda di halaman 1dari 38

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi1,2
Diare adalah suatu kondisi dimana seseorang buang air besar dengan konsistensi
lembek atau cair, bahkan dapat berupa air saja dan frekuensinya lebih sering
(biasanya tiga kali atau lebih) dalam satu hari.
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali
perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI
sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat
disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi
meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi
laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk
bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah
meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang
menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada
seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair,
keadaan ini sudah dapat disebut diare.
B. Cara penularan dan faktor resiko1
Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui
makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung
tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita
atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara
lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan
bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja,
kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang
buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara

penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada
penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain:
gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya
motilitas usus, dan faktor genetik.
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.
Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat
diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi
efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi,
pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai
merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian
kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan
pada orang dewasa.
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik
ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas
aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari
atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista
protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan
penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka
tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindahpindah dari satu tempat ke tempat yang lain.
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di
daerah subtropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim
panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi
pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang
disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan
sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus
meningkat pada musim hujan.

4. Epidemi dan pendemi


Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic
dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian
pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan
oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika,
amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan
eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi
penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika
tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio
cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11
C.

negara mengalami wabah.3


Etiologi1,2
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat

diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan


diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya
adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh
karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi
enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh
parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi
diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung
atau memproduksi sitotoksin.
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada
manusia adalah sebagai berikut :
Golongan Bakteri :
1. Aeromonas

8. Salmonella

2. Bacillus cereus

9. Shigella

3. Campylobacter jejuni

10. Staphylococcus aureus

4. Clostridium perfringens

11. Vibrio cholera

5. Clostridium defficile

12. Vibrio parahaemolyticus

6. Escherichia coli

13. Yersinia enterocolitica

7. Plesiomonas shigeloides
Golongan Virus :
1. Astrovirus

5. Rotavirus

2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) 6. Norwalk virus


3. Enteric adenovirus

7. Herpes simplex virus *

4. Coronavirus

8. Cytomegalovirus *

Golongan Parasit :
1. Balantidium coli

5. Giardia lamblia

2. Blastocystis homonis

6. Isospora belli

3. Cryptosporidium parvum

7. Strongyloides stercoralis

4. Entamoeba histolytica

8. Trichuris trichiura

umumnya

yang

berhubungan

dengan

diare

hanya

pada

penderita

imunocompromised
Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada
anak-anak yaitu: Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella,
Campylobacter jejuni dan Cryptosporidium.
Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang
menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan
sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan
berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propria.
Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan
gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa
lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah gastroenteritis,
walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi
virus Norwalk.

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang


villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu.
Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk
kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Villus mengalami
atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik.
Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan
tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan
beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus,
menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.
Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang
terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida
dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut
bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel
yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia
dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi
virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio
penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi karbohidrat
kompleks, terutama laktosa.
Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun
penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan
kerentanan bayi (dibanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai
morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan
sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada imunitas
spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik seperti asam
lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar permeabilitas usus
terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko alergi
makanan.
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang
berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP,
dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli
agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama.

Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga
depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam
serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini
dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.
Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare
pada anak antara lain :
a. Kesulitan makan
b. Defek Anatomis

Malrotasi

Penyakit Hirchsprung

Short Bowel Syndrome

Atrofi mikrovilli

Stricture
c. Malabsorpsi

Defisiensi disakaridase

Malabsorpsi glukosa galaktosa

Cystic fibrosis

Cholestosis

Penyakit Celiac
d. Endokrinopati

Thyrotoksikosis

Penyakit Addison

Sindroma Adrenogenital

e. Keracunan makanan

Logam Berat

Mushrooms

f. Neoplasma

Neuroblastoma

Phaeochromocytoma

Sindroma Zollinger Ellison


g. Lain -lain :

Infeksi non gastrointestinal

Alergi susu sapi

Penyakit Crohn

Defisiensi imun

Colitis ulserosa

Gangguan motilitas usus

Pellagra

D. Mekanisme daya tahan tubuh2


Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya
diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ
utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan
yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain
mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir
mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah
bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.
1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi
a. Flora usus
Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat
mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara
potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni
oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus
normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu
keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari
kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap
antibiotika.
Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena
adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya
kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman
yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau

karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang


disebut colicines.
b. Sekresi usus
Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk
mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus,
Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut
dapat

diahambat

dan

dengan

sendirinya

mengurangi

jumlah

mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat


pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh
usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya
mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah
penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.
c. pertahanan lambung
Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan
masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.
d. gerak peristaltik
Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam
usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut
mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna
sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan
bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnansi isi usus.
e. filtrasi hepar
Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap
bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah
bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.
f. Lain-lain
- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)
- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman
- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri
pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal.
Natural antibody ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross
imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa
mikroorganisme.
2. Pertahanan imunologik lokal4
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat
penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat

dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque
peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina
propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung
dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen
dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik
lokal adalah:
b. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)
IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG
dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang
terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai
polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah
permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu
glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan
yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap perusakan oleh enzim
proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman
proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun
ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa
usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada
epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA
terdapat pula pada kolostrum. Hal ini sangat penting sebagai proteksi
terhadap usus bayi yang baru lahir.
c. Cell Mediated Immunity (CMI)
Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque
peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus
masih dalam taraf penelitian.
d. Imunoglobulin lain
IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam
lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersamasama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan
merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM
dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi
IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.

E. Anatomi dan fisiologi2


1) Usus halus
Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang
275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus
tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan
epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus
berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di
duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai
bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih
meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus
tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit
dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan
ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel
dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat
berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1

Sel Goblet
Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi
sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu,
membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel
permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan
duodenum

Sel Kripta
Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling
banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel
penyerap villus, sel paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin
juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan
mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral, dimana
molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina
propria sel plasma.

Sel Paneth

Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan


basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma,
meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh
bakteri

dengan

lisosom

dan

immunoglobulin

intrasel,

menjaga

keseimbangan flora normal usus.

Sel Enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin
terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan
kripta usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin,
sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP,
neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

F. Patofisiologi1
Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses
absorbsi atau sekresi. Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa
mekanisme yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal:
Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon
lebih besar daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan
di usus halus, mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah.
Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon
menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan
gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.
1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik.
Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab
seperti celiac sprue, atau karena:
a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida
b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih
besar
c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus
halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan
hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan
darah maka pada segmen usus jejenum yang bersifat permeabel, air akan

mengalir ke arah lumen jejenum, sehingga air akan banyak terkumpul air
dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan
demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar na yang
normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya
akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap
seperti mg, glukose, sukrose,laktose, maltose di segmen illeum dan melebihi
kemampuan absorpsi kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti
karbohidrat dari jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah
berlebihan, akan memberikan dampak yang sama.
2. Malabsoprsi umum.
Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung,
asam amino dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada
lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat
disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter.
Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease idiopatik, akibat
toksin

atau

obat-obat

tertentu.

Gambaran

karakteristik

penyakit

yang

menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih lanjut,


mikororganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E.
coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran brush
border tanpa merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap,
karbohidrat,

dan

trigliserid

diakibatkan

insuficiensi

eksokrin

pankreas

menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotik.


Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan
pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan
maldigesti, malabsorpsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe
berbeda dengan malabsorpsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai
panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare osmotik, tetapi juga
menyebabkan pacuan sekresi Cl- sehingga diare tersebut dapat disebabkan
malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi
sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian obat pencahar;
laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat
yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan

hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare.


Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan
kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga
menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan gangguan absorpsi
nutrisi laktose.
3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik
a. Hiperplasia kripta.
Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat
menyebabkan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini
menyebabkan atrofi vili.
b. Luminal secretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin
bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu
bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan
konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan
protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi
membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion, akan
menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium,
dan natrium masuk kedalam lumen usus bersama Cl-.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaKATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler.,
meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel
mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi
seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat menyebabkan kelainan sekresi
seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu, lemak.
b. Blood-Borne Secretagogues.
Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya
disebabkan enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang,
di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan
disebabkan obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang
menghasilkan hormon seperti VIP. Pada orang dewasa, diare sekretorik berat
disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yangmenghasilkan VIP, Polipeptida
pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhe hypokalemia

achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang.5


Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada
vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam
keadaan normal.
e. Diare akibat gangguan peristaltik
Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi
perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan
ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan
motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare.
Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi.
Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis intestinal berakibat
inflamasi,

dekonjugasi

garam

empedu

dan

malabsorbsi.

Diare

akibat

hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena
hipermotilitas pada kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin
merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan
berbagai penyakit lain.
f. Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada
beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction,
tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limphatic menyebabkan air,
elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih
menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan
tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.
Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight
junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktiflkan
kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi
susunan anatomis dan fungsi absorpsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan
protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri
enteral patogen pada diare terletak pada perubahan barrier tight junction oleh
toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik
tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu
komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chlorida yang akan
diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan

cytoskeleton maupun protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi


proteolitik protein tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein tight
junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.
g. Diare terkait imunologi
Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe
I, III dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan
alergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati,
sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada
Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen
yang masuk tubuh menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang
selanjutnya akan diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan
basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik,
sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A dan
prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi dalam
jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen. Komplemen yang
diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic Factor yang akan
merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV
terjadi respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar
dipresentasikan sel APC(Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II
dependen. Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN- oleh
Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan
jaringan.
Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa
berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh
natrium dan air.
Osmotik

Sekretorik

Volume tinja

<200 ml/hari

>200 ml/hari

Puasa

Diare berhenti

Diare berlanjut

Na+ tinja

<70 mEq/L

>70 mEq/L

Reduksi

(+)

(-)

pH tinja

<5

>6

Tabel 1. Perbedaan Diare Osmotik dan Diare Sekretorik


G. Manifestasi klinis1,2,4
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala
lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic.
Gejala gastrointestinal biasa berupa diare, keram perut, dan muntah. Sedangkan
manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung
sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini
bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada
panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia.
Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan
hipovolemia dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi
menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik
( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa
dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat
dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.
Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta
rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom
yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena
mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus,
bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya
penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat,
watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh
karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi
tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

Rotavirus

Shigella

Salmonella

ETEC

EIEC

Kolera

Masa Tunas

17-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72 jam

Panas

++

++

++

Mual, muntah

Sering

Jarang

Sering

Sering

Nyeri perut

Tenesmus

Tenesmus, kramp

Tenesmus,kolik

Tenesmus, kramp

Kramp

Nyeri kepala

lamanya sakit

5-7 hari

>7hari

3-7 hari

2-3 hari

Variasi

3 hari

Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

Sedikit

Banyak

Frekuensi

5-10x/hari

>10x/hari

Sering

Sering

Sering

Terus

Konsistensi

Cair

Lembek

Lembek

Cair

Lembek

Darah

Kadang

Bau

Langu

Busuk

Warna

Kuning hijau

Merah-hijau

Kehijauan

Tak berwarna

Merah-hijau

Leukosit

Lain-lain

Anorexia

Kejang+

Sepsis +

Meteorismus

Infeksi sistemik+

Gejala klinis :

Sifat tinja:

menerus
Cair
Amis khas
Seperti air
cucuian
beras
-

Tabel 2. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab


H. Diagnosis1,3,4
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut :
-

Lamanya sakit diare (sudah berapa jam, hari?)


Frekuensinya (berapa kali sehari?)
Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi)
Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian beras, dsb)
Baunya (amis, asam, busuk)

Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dsb)


Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang sebelumnya, selama dan
setelah diare
Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan

sebelum, selama dan setelah diare.


Penderita diare disekitar rumah
Berat badan sebelum sakit (Bila diketahui)
2. Pemeriksaan fisik2,5
-

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong
atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering
atau basah.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic.
Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan
ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat
dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan
dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan
sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1
Penentuan derajat Dehidrasi
a. Kehilangan Berat Badan
- Dehidrasi ringan : bila terjadi penurunan berat badan 2 - 5%
- Dehidrasi sedang : bila terjadi penurunan berat badan 5-10%
- Dehidrasi berat : bila terjadi penurunan berat badan >10%
b. Skor Maurice King
Bagian tubuh yang Nilai untuk gejala yang ditemukan
0
1
2
diperiksa
Keadaan Umum
Sehat
Gelisah,
cengeng, Mengigau,koma
Kekenyalan kulit
Mata
Ubun-ubun besar
Mulut
Denyut nadi/menit

Normal
Normal
Normal
Normal
Kuat>120

apatis, ngantuk
Sedikit kurang
Sedikit cekung
Sedikit cekung
Kering
Sedang (120-140)

atau syok
Sangat kurang
Sangat cekung
Sangat cekung
Kering & sianosis
Lebih dr 140

Catatan :
1. Untuk menentukan kekenyalan kulit, kulit perut dicubit selama 30-60 detik,
kemudian dilepas. Jika kulit kembali normal dalam waktu:
*2-5 detik : turgor agak kurang (dehidrasi ringan)
*5-10 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang)
*>10 detik : turgor sangat kurang (dehirasi berat)
2. Berdasarkan skor yang ditemukan pada penderita, dapat ditentukan derajat
dehidrasinya:
*skor 0-2 : dehidrasi ringan
*skor 3-6 : dehidrasi sedang
*skor >7 : dehidrasi berat
c. Menurut MWR 2003
Symptom

Minimal

Dehidrasi ringan sedang,

Dehidrasi berat, kehilangan

kehilangan BB 3%-9%

BB>9%

BB<3%
Baik

Normal,

Apatis, letargi, idak sadar

Denyut jantung

Normal

irritable
Normal meningkat

Takikardi, bradikardi, (kasus

Kualitas nadi
Pernapasan
Mata
Air mata
Mulut dan lidah
Cubitan kulit
Cappilary refill
Ekstremitas
Kencing

Normal
Normal
Normal
Ada
Basah
Segera kembali
Normal
Hangat
Normal

Normal melemah
Normal-cepat
Sedikit cowong
Berkurang
Kering
Kembali<2 detik
Memanjang
Dingin
Berkurang

berat)
Lemah, kecil tidak teraba
Dalam
Sangat cowong
Tidak ada
Sangat kering
Kembali>2detik
Memanjang, minimal
Dingin,mottled, sianotik
Minimal

tanpa

atau
dehidrasi,

kehilangan
Kesadaran

lelah,

gelisah,

d. Menurut WHO 1995


Penilaian
Lihat:

Keadaan umum

Baik,sadar

*Gelisah,rewel

*lesu,lunglai/tidak sadar

Mata

Normal

Cekung

Sangat cekung

Air mata

Ada

Tidak ada

Kering

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Sangat kering

Rasa haus

Minum biasa,tidak haus

*haus ingin minum banyak

*malas minum atau tidak

Periksa: turgor kulit


Hasil pemeriksaan

Kembali cepat
Tanpa dehidrasi

*kembali lambat
Dehidrasi ringan/sedang

bias minum
*kembali sangat lambat
Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda* ditambah

Bila ada 1 tanda* ditambah

Terapi

Rencana terapi A

1 atau lebih tanda lain


Rencana terapi B

1 atau lebih tanda lain


Rencana terapi C

e. Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:


- dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L
- dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L
- dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L
Gejala

Hipotonik

Isotonik

Hipertonik

Rasa haus

Berat badan

Menurun sekali

Menurun

Menurun

Turgor kulit

Menurun sekali

Menurun

Tidak jelas

Kulit/ selaput lendir

Basah

Kering

Kering sekali

Gejala SSP

Apatis

Koma

Irritable,

apatis,

hiperfleksi
Sirkulasi

Jelek sekali

Jelek

Relatif masih baik

Nadi

Sangat lemah

Cepat dan lemah

Cepat, dan keras

Tekanan darah

Sangat rendah

Rendah

Rendah

Banyaknya kasus

20-30%

70%

10-20%

3. Laboratorium2,5
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya
tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya
penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut
atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah
lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1

darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah,
kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

tinja:

a. Pemeriksaan makroskopik2,6
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita
dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang
watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus,
prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja
yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan
mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila
terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan
E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan
Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau
tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak
berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya
warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada
keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau
obat yang dapat menyebabkan warna merah

dalam tinja seperti rifampisin.

Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya
gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan
berkilat

menunjukan

adanya

lemak

dalam

tinja.

Lendir

dalam

tinja

menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang


sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon.
Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk
menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam
lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap
di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri
komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa.

Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat
rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase.
Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi
glukosa dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu
cara menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi
dengan pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip
melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan
tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang
mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh
tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung,
kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna
yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua
berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna
hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya
lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai steatore.
b. Pemeriksaan mikroskopik
Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar
leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan
leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan
diberi tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:7
bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative
bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)
bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)
bila terdapat leukosit lebih dari lapang pandang besar disebut (+++)
bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan
III yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai
secara mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna
kuning atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:
(+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang
pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai lapang pandang
(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel
memenuhi lebih dari lapang pandang
(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.
Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai
batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan
NaCl fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan
tinja cukup sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi
sediaan sehingga tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan
tak berwarna (NaCL fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan
protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan
perwanaan yodium. Pemeriksaan dimulai dengan pembesaran objekstif 10x,
lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.
I. Tata laksana1,2,7,8
Terdapat lima pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi,
dukungan nutrisi, pemberian antibiotik sesuai indikasi, pemberian zink dan
edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:

1. Mencegah dehidrasi
2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada
3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan
setelah diare

4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare,


dengan memberikan suplemen zinc
Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi
semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun
sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:
1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru
2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
3. ASI dan makanan tetap diteruskan
4. Antibiotik selektif
5. Nasihat kepada orang tua

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi
yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:
1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah
Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:

Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)


Jelaskan pada ibu:
-

pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan


tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada
setiap kali pemberian.

jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang
sebagai tambahan

jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan
berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air
matang

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika:


-

anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan

anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6
bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu

berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai


tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari:
-

<2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB

>2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu


-

agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/


cangkir/gelas

jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan


lebih lambat.

lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

Beri tablet Zinc


Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari
dengan dosis :
-

umur <6 bulan : tablet (10 mg) perhari

umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan

Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B
Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik
sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.
Usia

<4 bulan

4-11 bulan

12-23 bulan

5.4

Berat badan

<5 kg

5-7,9 kg

8-10,9 kg

Jumlah (ml)

200-400

400-600

600-800

tahun

5-14tahun

>15 tahun

11-15,9 kg

16-29,9 kg

>30 kg

800-1200

1200-2200

2200-4000

Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam


ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih
rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa
pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah,
tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk
menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi

dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi
A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan
sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang
dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama
periode ini. Mulailah member makan segera setelah anak ingin amkan.
Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit.
berikan tablet zinc selama 10 hari.

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)


Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui
mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau

ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai
berikut.
Umur

Pemberian

pertama

30ml/kgBB

Pemebrian

selama

selama

Bayi (bibawah umur12 bulan)

1 jam*

5 jam

Anak (12 bulan sampai 5 tahun)

30 menit*

2 jam

berikut

70ml/kgBB

*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba

Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan
untuk memberikan pada penderita:
1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit

2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi


3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.
Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun
berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun
karena diare. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai
dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih
rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun efektifitasnya
lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini
juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi
pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.
Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk
diare akut non kolera pada anak.9
J. Manajemen Nutrisi10
Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak
dilakukanik lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia
dan atau KKP. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic
diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early
Feeding, Simultaneously with Education.
Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan
setelah sembuh. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak
anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya
timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan
mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan
menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi
dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan
menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan
kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare
tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit
serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama

dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus
diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain
memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan
memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. Bayi yang tidak minum ASI
harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu
atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk
sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah
hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat
tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%.
Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba
kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3
hari.
Gejala klinis menghilang

Susu rendah laktosa

Susu normal

(hari)
(ml)
(ml)
Ke 1
150
50
Ke 2
100
100
Ke 3
50
150
Ke 4
0
200
Tabel 3. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan
lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit
harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau
lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan
tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak
yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat
pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi
memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian
makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang
sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar,
dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya
nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan

energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml


makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten.
Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran,
serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik
untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang
mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman
ringan, sebaiknya dihindari.
Pemberian makanan setelah diare
Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa
kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia
hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi
beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk
mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra
makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak
dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.1,8,12
Pemberian Zinc
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu
makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk
memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam
pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap
struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran
cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air
dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus,
meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang
mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok
ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak
masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan
yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat
menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak:

anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari
diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk
anak lebih besar, zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau
oralit.1,13
K. Terapi medikamentosa3
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti
antibiotika:antibiotika,

antidiare,

adsorben,

antiemetic,

dan

obat

yang

mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu


mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan
sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.
Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk
pengobatan diare akut.
Antibiotik
Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena
sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak
dapat dibunuh dengan antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan
oleh bakteri pathogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli,
Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1
Penyebab
Kolera

Antibiotik pilihan
Tetracycline 12,5 mg/kgBB

Alternatif
Erythromycin 12,5 mg/kgBB

Shigella Disentri

4x sehari selama 3 hari


Ciprofloxacin 15 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari


Pivmecillinam 20 mg/kg BB

2x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari


Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis

Metronidazole 10 mg/kgBB
3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada

Giadiasis

kasus berat)
Metronidazole 5mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari

L. Pemberian Probiotik
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan
pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak
minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui
perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi
kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik
terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi.
Pemberian makanan selama

daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah

sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka
mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul
kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan
mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan
menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi
dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi.
Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen
dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan
adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel
mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi
dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa
usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada
manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT
29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3
mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium,
sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah.
Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain
LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic
Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium,
Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif

bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah
infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus
untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri
probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi
antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty
acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.1,8,14,15
M. Komplikasi2,5
1. Gangguan elektrolit
-

Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan
pemantauan berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar
natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang
cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak.
Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan
paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan
menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung
kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar
natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila
sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma
setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose,
perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml
cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet
normal

dapat

mulai

diberikan.

lanjutkan

pemberian

oralit

10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1


-

Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130
mmol/L). Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan

pada anak malnutrisi berat dengan odema. Oralit aman dan efekstif untuk
terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil,
koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu :
memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan.
Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam.
Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.1
-

Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan
pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 510 menit dengan monitor detak jantung.1

Hipokalemia
Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut
kadar K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr
dibagi 3 dosis. Bila <2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip
(tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5-kadar K
terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam lemudian
20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2
mEqxBB). Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus,
gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah
dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan
yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti1

2. Demam
Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada
umunya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke
dalam sel epitel usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam
yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun
setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi mungkin diikuti

kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika. Antibiotika jika


ada infeksi.3
3. Edema/overhidrasi
Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala
yang tampak biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila
ada edema otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi
berat yang diberi larutan garan faali. Pengobatan dengan pemberian cairan
intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid jika kejang.3
4. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay
basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik,
yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull).
pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonas atau sitras dapat
memperbaiki asidosis.
5. Ileus paralitik
Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil
sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa
perut kembung, muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada.
Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan, beri cairan parenteral yang
mengandung banyak K.3
6. Kejang3
o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila
penderita dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv,
dengan dosis 2,5 mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika
koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia dengan pemberian
glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih kembali.
o kejang demam
o Hipernatremia dan hiponatremia

o penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya


dengan diare, seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.
7. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa
Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu
formula selama diare dapat menyebabkan:3
-

Volume tinja bertambah


berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk
dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:
a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar
laktosa dan menghidari efek bolus
b. Mengencerkan susu jadi -1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi
kekeurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain
seperti makanan padat, perlu diberikan.
c. Pemberian yogurt atau susu ynag telah mengalami fermentasi
untuk mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri
usus.
d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau
ganti dengan susu kedelai.
8. Malabsorbsi glukosa
Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi,
atau penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan,
berikan cairan intravena3
9. Muntah
Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang
menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan
infeksi sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan
oral terlalu cepat. Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1

sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic sebaiknya tidak diberikan karena
sering menyebabkan penurunan kesadaran.3
10. Akut kidney injury
Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok.
Didiagnosis sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu
12 jam setelah hidrasi cukup.3
N. Pencegahan3,5
1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare
Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal
oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada
cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif
meliputi:
a.
b.
c.
d.

Pemberian ASI yang benar


Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
Menggunakan air bersih yang cukup
Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis

buang air besar dan sebelum makan


e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota
keluarga
f. Membuang tinja bayi yang benar
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh
anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara lain:
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan
dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status , gizi anak.

c. Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan


dengan campak, dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih
lama (susah diobati, cenderung menjadi kronis) karena adanya
kelainan pada epitel usus. Diperkirakan imunisasi campak yang
mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60%
kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena
diare pada balita.1,3
d. Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi
alamiah, tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan,
manifestasi diare. Di dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang
diberikan sebelum usia 6 bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan
interval 4-6 minggu.
O. Prognosis

Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar
(90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari,
sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari,
sebagian kecil (5%( akan menjadi diare persisten.1,6