BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman hippocrates.
Soranus dari Ephesus di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang
mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia
mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani : apopleksi. Sampai saai ini
stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menyita
perhatian.
Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun sebagian
besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia diatas 40 tahun. Makin tua
umur, resiko terjangkit stroke semakin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal
jenis kelamin.
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian didunia.
Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi dinegara-negara yang sedang
berkembang.

1.2.

Tujuan Penulisan
Tujuan penelitian laporan ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan

klinik senior Departemen Ilmu Penyakit Saraf RSUP Haji Adam Malik Medan dan
meningkatkan pemahaman dan pengetahuan mahasiswa tentang stroke iskemik.

1.3.

Manfaat Penulisan

Manfaat dari penulisan laporan ini adalah sebagai sarana untuk mengetahui
dan mempelajari lebih dalam mengenai stroke iskemik berdasarkan teori dan kasus
yang ada.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. STATUS NEUROLOGI
IDENTITAS PRIBADI
NAMA

: Iriani

JENIS KELAMIN

: Perempuan

USIA

: 69 Tahun

SUKU BANGSA

: Minang/ Indonesia

AGAMA

: Islam

ALAMAT

: Jl. Hasanuddin LK I

STATUS

: Menikah

PEKERJAAN

: Wiraswasta

TGL MASUK

: 15/02/2015

TGL KELUAR

/0 /2015

ANAMNESA
KELUHAN UTAMA : lemah pada tangan kanan dan kaki kanan
TELAAH

:Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan

keluhan lemah pada tangan kanan dan kaki kanan. Hal ini mulai dirasakan os sejak 3
hari terakhir ini. Os mengaku lemah pada tangan kanan dan kaki kanannya lemah
tiba-tiba saat os beristirahat. Os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala
(-).riwayat penyakit DM, jantung, dan stroke sebelumnya di sangkal.
-

RPT
RPO

: Hipertensi dan tidak teratur minum obat

: -

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Tidak dijumpai kelainan
Traktus Respiratorius : Tidak dijumpai kelainan

Traktus Digestivus

: Tidak dijumpai kelainan

Traktus Urogenitaslis : Tidak dijumpai kelainan

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi
Intoksikasi dan obat-obatan : ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter

: Tidak dijumpai

Faktor Familier

: Tidak dijumpai

Lain-lain

: Tidak dijumpai

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan : Normal dan baik
Imunisasi

: Tidak jelas

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Perkawinan dan Anak

: Menikah, 2 orang anak

PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umun
Tekanan Darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Frekuensi Nafas

: 20x/menit

Temperatur

: 37o c

Kulit dan Selaput Lendir

: Dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening

: Dalam batas normal

Persendian

: Dalam batas normal

Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi

: Bulat dan Medial

Pergerakan

: Dalam batas normal

Kelainan Panca Indera

: (-)

Rongga Mulut dan Gigi

: Dalam batas normal

Kelenjar Parotis

: Dalam batas normal

Bruit

: (-)

Dan lain-lain

: (-)

Rongga Dada dan Abdomen

Rongga Dada

Rongga Abdomen

Inspeksi

Simetris Fusiformis

Simetris

Perkusi

Stemfremitus ka=ki

soepel

Palpasi

Sonor

timpani

Auskultasi

Vesikuler (+)

Peristaltik (+) normal

Genitalia
Toucher

: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI
Sensorium

: compos mentis, GCS 15 (E = 4, V=5, M=6)

Kranium
Bentuk

: Bulat

Fontanella

: Tertutup

Palpasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: tidak dilakukan pemeriksaan

Transluminasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan Meningeal
Kaku Kuduk

: (-)

Tanda Kernig

: (-)

Tanda Brudzinski I

: (-)

Tanda Brudzinski II

: (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah

: (-)

Sakit Kepala :(-)

Kejang

:(-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALIS

Nervus I

Meatus Nasi Dextra

Meatus Nasi Sinistra

Normosmia

(+)

(+)

Anosmia

(-)

(-)

Parosmia

(-)

(-)

Hiposmia

(-)

(-)

Nervus II
Visus

Oculi Dextra

Oculi Sinistra

(+)

(+)

Normal

(-)

(-)

Menyempit

(-)

(-)

Hemianopsia :

(-)

(-)

Scotoma

(+)

(+)

(+)

(+)

Lapangan Pandang

Refleks Ancaman

Fundus Okuli
Warna

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Batas

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekskavasio

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Arteri

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Vena

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI

Oculi Dextra

Oculi Sinistra

Gerakan Bola Mata

(+)

(+)

Nistagmus

(-)

(-)

Lebar

3 mm

3 mm

Bentuk

Bulat

Bulat

Pupil

Refleks Cahaya Langsung

: (+)

(+)

Refleks Cahaya Tidak Langsung : (+)

(+)

Rima Palpebra

dalam batas normal

Deviasi Conjugate

(-)

dalam batas normal

(-)

Fenomena Dolls eyes :

Tidak dilakukan pemeriksaan

Strabismus

(-)

(-)

Nervus V

Kanan

Kiri

Motorik
Membuka dan menutup mulut

Dalam batas normal

Palpasi otot masseter dan temporalis :

Dalam batas normal

Kekuatan Gigitan

Dalam batas normal

Kulit

Dalam batas normal

Selaput Lendir

Dalam batas normal

Sensorik

Refleks Kornea
Langsung
Tidak Lansung

:
:

(+)

(+)

(+)
(+)

Refleks Masseter

(+)

(+)

Refleks Bersin

(+)

(+)

Nervus VII

Kanan

Kiri

Motorik
Mimik

sudut mulut tertarik ke kiri

Kerut kening

(-)

Menutup mata

Dalam batas normal

Meniup sekuatnya

(-)

Memperlihatkan gigi

(-)

Tertawa

(-)

Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah :

Dalam batas normal

Produksi kelenjar ludah

Dalam batas normal

Hiperakusis

(-)

Refleks Stapedial

(-)

Nervus VIII

Kanan

Kiri
(+)

Auditorius
Pendengaran

(+)

Test Rinne

Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Weber

Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Schwabach

Tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis
8

Nistagmus

(-)

Reaksi Kalori

Tidak dilakukan pemeriksaan

Vertigo

Tinnitus

(-)

(-)
(-)

(-)

Pallatum Mole

Simetris

Uvula

Medial

Disfagia

(-)

Disartria

(-)

Disfonia

(-)

Refleks Muntah

(-)

Pengecapan 1/3 belakang lidah

(-)

(-)

Nervus IX, X

Nervus XI
Mengangkat bahu

Fungsi otot sternocleidomastoideus :

Kanan

Kiri

(-)

(-)

Dalam batas normal

Nervus XII
Lidah
Tremor

(-)

Atrofi

(-)

Fasikulasi

(-)

Ujung lidah sewaktu istirahat

tertarik kesebelah kanan

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

tertarik kesebelah kanan

SISTEM MOTORIK
Trofi

: normotrofi

Tonus otot

: normotonus
9

Kekuatan otot

Ekstremitas Superior
Flexi
:
Ekstensi
:
Ekstremitas Inferior
Flexi
:
Ekstensi
:

Sikap (duduk-berdiri-berbaring)

:
Kanan
1/1/1/1/1
1/1/1/1/1

Kiri
5/5/5/5/5
5/5/5/5/5

1/1/1/1/1
1/1/1/1/1

5/5/5/5/5
5/5/5/5/5

: Duduk

Gerakan spontan abnormal

Tremor

(-)

Khorea

(-)

Ballismus

(-)

Mioklonus

(-)

Atetosis

(-)

Distonia

(-)

Spasme

(-)

Tic

(-)

Dan lain-lain

(-)

Eksteroseptif

nyeri (+), raba (+), suhu (+)

Propriosepttif

Gerak (+), Posisi (+), Nyeri dalam (+)

Stereognosis

Dalam batas normal

Pengenalan 2 titik

Dalam batas normal

Grafestesia

Dalam batas normal

TEST SENSIBILITAS

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

REFLEKS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

10

Biceps

(+)

(+)

Triceps

(+)

(+)

Radioperiost

(+)

(+)

APR

(+)

(+)

KPR

(+)

(+)

Strumple

(+)

(+)

Kanan

Kiri

Refleks Patologis
Babinski

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Hofman-Tromner

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Kaki

(-)

(-)

(-)

(-)

Lenggang

Tidak dilakukan pemeriksaan

Bicara

Sulit dinilai

Menulis

Tidak dilakukan pemeriksaan

Percobaan Apraksia

Dalam batas normal

Test telunjuk-telunjuk

(+)

Test telunjuk-hidung

(+)

Diadokokinesia

(+)

Test tumit-lutut

(+)

Test Romberg

Tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks Primitif
KOORDINASI

11

VEGETATIF
Vasomotorik

Dalam batas normal

Sudomotorik

Dalam batas normal

Pilo-erektor

Dalam batas normal

Miksi

kateter

Defekasi

Dalam bats normal

Potens dan Libido

Tidak dilakukan pemeriksaan

Normal

(+)

Scoliosis

(-)

Hiperlordosis

(-)

Leher

Dalam batas normal

Pinggang

Dalam batas normal

VERTEBRA
Bentuk

Pergerakan

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque

(-)

Cross Laseque

(-)

Test Lhermitte

(-)

Test Nafziger

(-)

Ataksia

(-)

Disartria

(-)

Tremor

(-)

Nistagmus

(-)

Fenomena Rebound

(-)

GEJALA-GEJALA SEREBELAR

12

Vertigo

Dan lain-lain

(-)
:

(-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor

(-)

Rigiditas

(-)

Bradikinesia

(-)

Dan lain-lain

(-)

Kesadaran kualitatif

COMPOS MENTIS

Ingatan baru

Dalam batas normal

Ingatan lama

Dalam batas normal

Baik

FUNGSI LUHUR

Orientasi
Diri
Tempat

Baik

Waktu

Baik

Situasi

Baik

Intelegensia

Dalam batas normal

Daya pertimbangan

Tidak dilakukan Pemeriksaan

Reaksi emosi

Dalam batas normal

Ekspresif

(-)

Represif

(-)

(-)

(-)

Afasia

Apraksia

Agnosia
Agnosia visual

13

Agnosia jari-jari

(-)

Akalkulia

(-)

Disorientasi ka-ki

(-)

2.2 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

KELUHAN UTAMA : lemah pada tangan kanan dan kaki kanan
TELAAH

:Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan

keluhan lemah pada tangan kanan dan kaki kanan. Hal ini mulai dirasakan os sejak 3
hari terakhir ini. Os mengaku lemah pada tangan kanan dan kaki kanannya lemah
tiba-tiba saat os beristirahat. Os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala
(-).riwayat penyakit DM, jantung, dan stroke sebelumnya di sangkal.
-

RPT
RPO

: Hipertensi dan tidak teratur minum obat

: -

Status Presens
Sensorium

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Frekuensi Nafas

: 20x/menit

Temperatur

: 37oC

Status Neurologis
Tanda Peningkatan TIK
-

Nyeri kepala (-)

Muntah
(-)
Kejang
(-)

Tanda Perangsangan Meningeal

-

Kaku kuduk
Tanda Kernig
Tanda Brudzinski I/II

(-)
(-)
(-)

14

Nervus Kranialis
-

N. I
N. II
N. III,IV,VI
N. V
N. VII
N. VIII
N. IX,X
N. XI
N. XII

: Normosomia
: RC +/+, pupil bulat isokor, 3mm
: Gerakan bola mata (+)
: Buka tutup mulut (-)
: Sudut mulut tertarik kekiri
: Pendengaran baik
: Uvula Medial
: Angkat bahu (-)
: Lidah sewaktu dijulur tertarik kekanan

Sistem Motorik
-

Tonus
Trofi

: Normotonus
: Normotrofi

Kekuatan otot : ESD : 1/1/1/1/1

1/1/1/1/1

ESS :

5/5/5/5/5
5/5/5/5/5

EID : 1/1/1/1/1
1/1/1/1/1

EIS :

5/5/5/5/5
5/5/5/5/5

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinski

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

15

Hofman-Tromner

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Kaki

(-)

(-)

(-)

(-)

Refleks Primitif

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Head CT- SCAN tanggal 10- 2- 2015
Head CT-SCAN tanpa kontras potongan axial :
o Jaringan lunak ekstracalvaria dan os masih memberikan bentuk dan
o
o
o
o

densitas yang normal

Sukli kortikalis, fissure Sylvii, dan fissure interhemisfer tampak normal
Ruang subaracnoid tampak normal
Sistema ventrikel tampak normal
Tampak lesi hipondens multiple kecil-kecil di parenkhim cerebri

o
o
o
o

daerah ganglia basalis bilateral.

Tidak tampak lesi patologis di parenkim cerebellum dan batang otak
Sinus paranasal yang terskening tidak tampak kelainan
Orbita dan rongga retro orbita tidak tampak kelainan
Mastoid aircell kanan daerah kiri cerah

Kesan :
Multiple infark lacuner diganglia basalis bilateral.
CT scan kepala saat ini tidak tampak pendarahan, SOL/neoplasma,
maupun malformasi vaskuler.

Laboratorium tanggal 10 2 - 2015

o Darah lengkap :
Hb
Eritrosit
Leukosit

: 8,9 gr/dl
: 3,1 x 106 mm3
: 12.100/ L

16

o
o

Trombosit : 3245.000 /L
Hematokrit
: 25,4%
Elektrolit :
Natrium : 137 mEq/L
Kalium : 4,2 mEq/L
Chlorida : 97 mEq/L
Fungsi Ginjal :
Ureum
: 49 mg/dL
Kreatinin : 0,87 mg/dL
Uric acid : 5,1 mg/dL
KGD ad random : 378 mg/dl

DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Afasia motorik + hemiparesis dextra + PN VII UMN

dextra
Diagnosa Anatomis
Diagnosa Etiologi
Diagnosa kerja

: Ekstremitas superior, inferior dextra

: Stroke iskemik
: Suspect Afasia motorik + hemiparesis dextra + PN VII

UMN dextra e.c stroke iskemik

PENATALAKSANAAN

Bed rest
IVFD NaCL 20gtt/i
Inj. Ceftiaxon 1 gr/12jam
Inj. Ranitidine 1 amp/12jam
Aspilet 1x80 mg
Neurodex 1x1

17

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Stroke Iskemik
3.1.1 Definisi
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler (Sjahrir, 2003).
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).
3.1.2 Epidemiologi

18

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika

Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita
stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi
tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan
outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000)
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7%
dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam,
prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang
Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009)

Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden ratarata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya
adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke
mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada
laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan
perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas
stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center
for Health Statistics, 2008)
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa
penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu
11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data
lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%
(Misbach dkk, 2007).
3.1.3 Klasifikasi

19

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999).
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis Serebri
c. Emboli Serebri

2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
b. Perdarahan Subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium
1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed Stroke
III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)
1. Tipe Karotis
2. Tipe Vetebrobasiler
20

3.1.4 Faktor Rasiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan
berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable,
or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well
documented) (Goldstein, 2006)
1. Non modifiable risk factors:
a.
b.
c.
d.
e.

Usia
Jenis kelamin
Berat badan lahir rendah
Ras/etnik
Genetik

2. Modifiable risk factors:

a. Well-documented and modifiable risk factor

Hipertensi
Terpapar asap rokok
Diabetes
Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
Dislipidemia
Stenosis arteri karotis
Terapi hormon postmenopouse
Poor diet
Physical inactivity
Obesitas dan distribusi lemak tubuh

b. Less well-documented and modifiable risk factor

Sindroma metaboliK
Alcohol abuse
Penggunaan kontrasepsi oral
Sleep disordered-breathing

21

Nyeri kepala migren

Hiperhomosisteinemia
Peningkatan lipoprotein (a)
Elevated lipoprotein-associated phospholipase
Hypercoagulability
Inflamasi
Infeksi

3.1.5 Patogenesis
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat
terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu
embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang
menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering
terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering
merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami
pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan
atau stenosis.
3.1.6 Diagnosi
a. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini
timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun
sewaktu istirahat.
b. Pemeriksaan Fisik
22

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah
kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika
kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan
selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan
neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai
skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks-refleks
batang otak yaitu :
1. Reaksi pupil terhadap cahaya.
2. Refleks kornea.
3. Refleks okulosefalik.
4. Keadaan (refleks) respirasi
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

penunjang

dilakukan

dengan

cek

laboratorium,

pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1. Laboratorium.
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250
mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali turun.

23

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK,

dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Viskositas plasma.
d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.
Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau
pada stroke dapat terjadi perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat
perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas
indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada
pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya
potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi
terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi
emboli cardial.
3. Pemeriksaan radiologi
a. CT-scan otak
24

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada
infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan
gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak
setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu
perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di
batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks.
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi
proses manajemen dan memperburuk prognosis.
3.1.7 Penatalaksanaan
Target managemen stroke iskemik untuk menstabilkan pasien dan
menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan
pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.
Keputusan penting pada managemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,
pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian
terapi trombolitik.
Penatalaksanaan umum
1. Pertahankan saluran nafas yang baik.
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan
organ vital lainnya.

25

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein
darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.
4. Kosongkan bledder dan rectum.
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral.
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu
daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan dapat mati, maka
hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbatan aliran
darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang irreversibel.
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut :
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local
dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis yang
amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum
ada edema otak (GCS>12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi, mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksegen
Perflorocarbon, oksigen hiperbarik.
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik
a. Mengurangi kebutuhan oksegen
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine
dari neuron. Mengurangi produksi glutamite dengan methionin.
c. Mengurangi akibat glutamite NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA locker pada iskemia global yang sering disertai asidosis.

26

3. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolik activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini.
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada.
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati
permukaan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot
(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah trombolitik
dan antiplatelet atau anti agregasi platelet untuk mengurangi daya perlekatan
dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan perlambatan aliran
darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan (wafarin, heparin)
sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah
hanya dari kolateral saja baru antigulan dihentikan dan diganti dengan
antiplatelet atau antiagregasi trombosit. Terapi neuroprotektif diharapkan
dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemikdan sel-sel glia disekitar
inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
referpusi.

BAB IV

27

PEMBAHASAN
Pada kasus ini, Os hanya mengeluhkan kebas dan perasaan panas sebelah
tubuhnya, dan os tidak mengeluhkan kelemahan otot, dan pada pemeriksaan juga
didapatkan dengan hasil dalam batas normal.
Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya oklusi
salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur bagian dalam
otak.
Fisher mengajukan 5 sindrom klasik lacunar yaitu : pure motor
stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure
sensory stroke, dan mixed sensorimotor stroke. Deteksi syndrome stroke lacunar
penting karena berkaitan dengan prognosis klinisnya.
Pure Motor Strok/Hemiparesis Murni
Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang paling sering
ditemukan (33-50%). Kelainan yang terjadi dapat disebabkan oleh oklusi arteri
karotis interna atau arteri serebri media, subdural hematoma atau masa intraserebral.
Infark lacunar biasanya terjadi pada posterior limb capsula interna atau basis pontis.
Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai
sesisi yang bersifat kontralateral. Dapat ditemukan disartri, disfagia dan gejala
sensorik transien yaitu pasien merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin
pada tungkai, sedangkan pada pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik. Tidk
terdapat gangguan dungsi sensorik, visual dan bahasa.

Ataxic Hemiparesis

28

Ataxic hemiparesis adalah sindrom lacunar tersering yang kedua. Lokasi lacunar
terserinng yaitu pada kornu posterior kapsula intera, basis pontis, dan corona radiate.
Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan motoric, meliputi kelemahan
dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai kaki. Tungkai lebih
dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai homolateral ataxia and cural
paresis. Onset terjadi selama beberapa jam atau hari. Kombinasi gejala
pyramidal(seperti hemiparesis, hiperrefleks, dan tanda Babinski) dan ataksia serebelar
pada sisi tubuh yang sama.
Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome
Dysarthria/clumsy hand syndrome dianggap sebagai variasi dari ataxic hemiparesis.
Lokasi infark lacunar yaitu pada basis pontis atau kapsula interna. Gejala utama
adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadi pada saat pasien menulis. Gejala
lain berupa kelemahan wajah unilateral, disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi
kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral, ataksia lengan/gangguan koordinasi lengan
pada sisi yang sama dengan kelemahan wajah, hiperrefleks ipsilateral dan tanda
Babinski.
Pure Sensorik Stroke
Infark lacunar pada sindrom lacunar jenis ini biasanya terjadi di ventral thalamus.
Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang persisten atau
transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan trunkus) akibat dari
infark lacunar pada thalamus kontrlateral. Pasien mengeluh rasa sakit atau terbakar,
atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. Terjadi kehilangan sensorik unilateral dan
tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan.

Mixed Sensorimotor Stroke

29

Infark lacunar pada mixed sensorimotor stroke biasanya di thalamus dan kornu
posterior kapsula interna. Tipe ini adalah kombinasi antara deficit sensorik dan deficit
motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan deficit sensorik
unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan deficit motoric.
Berdasarkan teori diatas, os mengalami stroke lakunar termasuk dalam sindrom Pure
Sensorik Stroke di dukung dengan pemeriksaan CT-SCAN yang menunjukkan bahwa
terdapat lesi hipondens multiple kecil-kecil di parenkim cerebri daerag ganglia basalis
bilateral.

BAB V
KESIMPULAN
30

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi

yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksis serebrum yang menyebabkan
cederan dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas
vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis
interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri
serebri interior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri
memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi
atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang
sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi.
Diagnosisi stroke didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke dibagi atas pengobatan umum dan
pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik.
Pada kasus ini, os mengalami stroke iskemik yang infrak lakunar, dimana
dijumpai gambaran klinis berdasarkan sindrom lakunar, dan berdasarkan pemeriksaan
CT-SCAN di jumpai multiple infrak lacuner di ganglia basalis bilateral.

31