LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus ujian dengan judul:

Stroke Non Hemoragik

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RSUD Dr.Soesilo Slawi
Periode 16 Maret 18 April 2015

Disusun oleh:
Sang Ayu Prabha Amandari Sutyandi
NIM 030.10.245

Telah diterima dan disetujui oleh dr.Fachry Uzer, Sp.S selaku dokter penguji dan
pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Saraf RSUD Dr. Soeselo Slawi
pada tanggal 16 April 2014

Slawi, 16 April 2015

Mengetahui,

dr. Fachry Uzer, Sp.S

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya, saya dapat menyelesaikan laporan presentasi kasus yang
berjudul Stroke Non Hemoragik ini. Makalah ini disusun dalam rangka
memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf Program Studi
Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di RSUD Dr.Soesilo Slawi.
Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para
pengajar di SMF Ilmu Penyakit Saraf, khususnya dr. Fachry Uzer, Sp.S, atas
segala bimbingan, waktu dan pengorbanannya selama berlangsungnya pendidikan
di bagian Ilmu Penyakit Saraf ini sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini
dengan maksimal kemampuan saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini
dan untuk melatih kemampuan menulis makalahuntuk berikutnya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh
pendidikan.

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI .. 3
BAB I PENDAHULUAN .. 4
BAB II STATUS PASIEN
A. Identitas . 5
B. Anamnesis . 5
C. Pemeriksaan Fisik .. 7
D. Pemeriksaan Penunjang .. 16
E. Resume ... 18
F.Diagnosa dan Diagnosa Banding 18
G. Terapi . 19
H. Follow Up .. 20
I. Prognosis 19
BAB III PEMBAHASAN KASUS .. 21
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA
VASKULARISASI SARAF PUSAT
A. Anatomi 20
B. Fisiologi 22
STROKE NON HEMORAGIK
A. Definisi ...
B. Etiologi ...
C. Faktor Resiko ..
D. Klasifikasi . .
E. Patofosiologi . .
F. Diagnosis
G. Penatalaksanaan ..

22
23
24
24
26
27
32

BAB V KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA.

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai
manifestasi klinis mayor dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negaranegara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah
penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara
berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh
dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk.
Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000
penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke bersama-sama dengan
hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, merupakan
penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.
Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke
iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor
resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang
tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dan lain lain) dan
faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan
lain lain). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan
kejadian stroke di satu negara.

STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI
Nama Mahasiswa

: Sang Ayu Prabha Amandari S

NIM

: 030.10.245

Dokter Pembimbing

: dr. Fachri Uzer, Sp.S

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap

: Ny. S

Jenis kelamin

: Wanita

Umur

: 60 tahun

Suku bangsa

: Jawa

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Balapulang 05/08

Tanggal masuk RS

: 04/04/15

A. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis (pada anak
pasien) pada tanggal 5 April 2015 pada pukul 08.00 WIB di Bangsal Dahlia
RSUD Dr. Soeselo Slawi.
Keluhan Utama
Kaki dan lengan sebelah kanan tiba tiba lemas sejak 5 jam sebelum masuk
Rumah Sakit
Keluhan Tambahan
Bicara tidak jelas, pusing
Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang wanita 60 tahun datang di antar keluarganya ke IGD RSUD Dr.
Soeselo Slawi pukul 10.00 WIB dengan keluhan utama kaki dan lengan sebelah
kanan tiba tiba lemas sejak 5 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan seperti

ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Saat malam hari sebelum masuk
Rumah Sakit, pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat yang terus menerus.
Menurut anak pasien, nyeri kepala yang dirasa pasien sudah cukup lama kurang
lebih selama 2 tahun dan memberat dalam seminggu ini. Pasien merasakan nyeri
kepala yang berputar dan rasa kaku yang menjalar hingga ke tengkuk. Pasien
menyangkal adanya gangguan penglihatan, mata berair, gangguan penciuman
ataupun telinga berdenging. Karena nyeri kepala, pasien mencoba untuk pergi
tidur, namun saat bangun tidur tiba tiba kaki dan lengan kanan pasien lemas dan
sulit digerakkan. Pasien menjadi sulit untuk berjalan dan bicaranya pelo. Pasien
menyangkal adanya riwayat demam, kejang, mual dan muntah. Riwayat trauma
disangkal. Tidak ada keluhan pada BAK dan BAB.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa. Pasien mempunyai
riwayat hipertensi dan diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu, pernah berobat ke
puskesmas namun jarang kontrol. Pasien tidak pernah dirawat di Rumah Sakit.
Riwayat stroke sebelumnya, asma, penyakit jantung, kejang dan alergi disangkal
pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan
pasien. Tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma,
penyakit jantung, stroke sebelumnya, dan alergi.
Riwayat Kebiasaan
Pasien seorang ibu rumah tangga dan sehari hari beraktivitas di dalam
rumah. Kebiasaan makan teratur, gemar mengonsumsi gorengan dan jarang
berolahraga.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 April 2015 pada pukul 08.15
WIB di Bangsal Dahlia RSUD Dr. Soeselo Slawi.
Keadaan Umum
Kesadaran

: Compos mentis

Kesan sakit

: Tampak sakit berat

Kesan gizi

: Cukup/berlebih

Status Psikis
Sikap

: Kooperatif

Perhatian

: Wajar

Ekspresi wajah: Wajar

Kontak psikis : Ada
Tanda vital
Tekanan darah : 210/110 mmHg
Nadi

: 96 x/menit, regular, volume cukup

Suhu

: 36,7C

Pernafasan

: 22x/menit, reguler

Status gizi
TB
BB
BMI

: 165 cm
: 70 kg
:
70 kg/m2 25,73 kg/m2
27,22

Status generalis
Kepala

: Normocephali, rambut hitam, distribusi merata.

o Wajah : simetris
o Mata : alis warna hitam, udem palpebra -/-, bulu mata berwarna
hitam, konjunctiva palpebra anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil

bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+
o Hidung : normosepti, deviasi septum (-), deformitas (-), sekret (-)
o Telinga : normotia, nyeri tekan tragus (-), nyeri tarik(-), serumen(-)
o Mulut : bibir asimetris, sianosis (-), mukosa bibir kering, mukosa
lidah merah muda, tonsil T1-T1, kripta tidak melebar, detritus (-),
faring tidak hiperemis, oral higine buruk
Leher :
o Inspeksi : jejas (-), edema (-), hematom (-), tanda trauma (-)
o Palpasi : deviasi trakea (-), kelenjar tiroid tidak membesar, KGB
tidak teraba membesar
Thorax :
Paru:
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o Auskultasi
Jantung:
o Inspeksi
o Palpasi

: Gerakan dada simetris kanan dan kiri

: Vocal fremitus simetris pada kedua lapang paru
: Sonor di kedua lapang paru
: Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki -/: Pulsasi iktus cordis tidak terlihat jelas
: Iktus cordis teraba di ICS V di

linea

midclavicularis sinistra, thrill (-)

o Perkusi
: Batas atas jantung redup setinggi ICS 3 linea
parasternal sinistra, batas kanan jantung redup setinggi ICS 3-5
linea midclavicularis dextra, batas kiri jantung redup setinggi ICS
V di linea midclavicularis kiri.
o Auskultasi
: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
o Inspeksi

: Bentuk datar, tidak tampak efloresensi bermakna,

smilling umbilicus (-), venektasi (-), caput medusa (-)

o Palpasi
: supel di seluruh kuadran abdomen, turgor kulit
baik, nyeri tekan (-), nyeri tekan lepas (-), ballottement(-), massa(-)
o Perkusi

: timpani pada seluruh regio abdomen, shifting

dullness (-)
o Auskultasi

: Bising usus (+), 3x/menit

Genitalia:
Tidak dilakukan

Ekstremitas:
Ekstremitas superior
Akral
Edema
Sendi
Jejas
Ekstremitas inferior
Akral
Edema
Sendi
Jejas

Dextra
Hangat
(-)
Tidak ada kelainan
(-)
Dextra
Hangat
(-)
Tidak ada kelainan
(-)

Sinistra
Hangat
(-)
Tidak ada kelainan
(-)
Sinistra
Hangat
(-)
Tidak ada kelainan
(-)

C. STATUS NEUROLOGI
o Glasgow Coma Scale (GCS)
Eye
:4
Verbal
:4
Movement
:6
Total
: 14
o Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk
: (-)
Brudzinski I
: (-)
Brudzinski II
: (-)
Kernig
: > 135o / >135o
Laseq
: > 70o / >70o
o Bahasa/ Bicara
Disfasia motorik : (-)
Disfasia sensorik : (-)
Disartria
: (+)
o Pemeriksaan Nervus Cranialis
1. Nervus Olfaktorius
- Subjektif
: Tidak dilakukan pemeriksaan
- Objektif
: Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Nervus Optikus
Pemeriksaan
Ketajaman penglihatan
Menilai warna
Lapang pandang
Funduskopi

Dextra

Sinistra
baik
baik
baik
baik
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3. Nervus Okulomotorius

Pemeriksaan
Kedudukan bulus oculi
Pergerakan bulbus oculi
Superior
Inferior
Medial
Superomedial
Diplopia
Strabismus
Ptosis
Enofthalmus
Pupil
Bentuk, ukuran
Isokor/anisokor
Refleks pupil

Dextra
Di tengah

Sinistra
Di tengah

Baik
Baik
Baik
Baik
-

Baik
Baik
Baik
Baik
-

Bulat, 3mm
isokor
+

Bulat, 3mm
isokor
+

4. Nervus Troklearis
Pemeriksaan
Pergerakan
bulbus

Dextra

Sinistra
+

oculi +

(inferomedial)
Diplopia

5. Nervus Trigeminus
-

Motorik
o Membuka mulut

: baik

o Mengunyah

: baik

o Menggigit

: baik

Sensorik
o Refleks kornea

: baik

o Sensibilitas wajah
Pemeriksaan
Ramus opthalmicus
Ramus maxillaries
Ramus mandibularis

Dextra
Baik
Baik
Baik

Sinistra
baik
Baik
Baik

6. Nervus Abdusen
Pemeriksaan
Pergerakan bulbus okuli

Dextra

Sinistra

Lateral

Baik

Baik

Superolateral

Baik

Baik

Inferolateral
Diplopia

Baik
-

Baik
-

10

7. Nervus Fasialis
Pemeriksaan
Fungsi Motorik
Mengerutkan dahi
Mengangkat alis
Memejamkan mata
Menyeringai
Mengembungkan pipi
Fungsi Pengecapan
2/3 depan lidah

Dextra

Sinistra

Dapat dilakukan, simetris

Dapat dilakukan
Dapat dilakukan
Dapat dilakukan
Dapat dilakukan
+, asimetris, sudut bibir sebelah
kanan lebih turun
Dapat dilakukan
Tidak dilakukan pemeriksaan

8. Nervus Vestibulokoklearis
-

Nervus Koklearis

Pemeriksaan
Detik arloji
Mendengar suara berbisik
Tes Rinne
Tes Weber
Tes Swabach
-

Dextra
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Sinistra
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus Vestibularis
o Nigstagmus : -/o Vertigo

: -/-

9. Nervus Glossofaringeus

11

Motorik
Refleks muntah : tidak dilakukan pemeriksaan

o
-

Sensorik
o Indra pengecapan lidah 1/3 posterior : tidak dilakukan
pemeriksaan

10. Nervus Vagus

-

Palatum molle

: simetris

Uvula

: di tengah

Arcus faringeus

: simetris

Disfagia

: (-)

Disfonia

: (-)

11. Nervus Aksesorius

-

Mengangkat bahu

: dapat dilakukan, asimetris

Menoleh

: dapat dilakukan, simetris

12. Nervus Hipoglosus

-

Pergerakan lidah

: baik

Tremor lidah

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Artikulasi

: terganggu

Atrofi lidah

: (-)

Posisi lidah saat istirahat : deviasi ke kiri

Posisi lidah saat dijulurkan : deviasi ke kiri

o Pemeriksaan badan dan ekstremitas (anggota gerak)

-

Badan
o Motorik
-

Posisi columna vertebralis saat istirahat :

12

tegak, di tengah
-

Gerak columna vertebralis : baik

o Sensorik
Pemeriksaan

Dextra
Normal
Normal
Tidak dilakukan

Taktil
Nyeri
Suhu

Sinistra
Normal
Normal
Tidak dilakukan

o Refleks Superfisialis

Abdomen : tidak dilakukan pemeriksaan

Kremaster : tidak dilakukan pemeriksaan

Bulbocavernosus : tidak dilakukan pemeriksaan

Gluteal

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas Superior
o Motorik

Pemeriksaan
Kesimetrisan
Pergerakan
Tonus
Trofi
Kekuatan

Dextra
Simetris
Aktif, terbatas
Normotonus
Eutrofi
2

Sinistra
Simetris
Aktif, tidak terbatas
Normotonus
Eutrofi
5

o Sensorik
Pemeriksaan
Taktil
Nyeri
Suhu

Dextra
Normal
Normal
Tidak dilakukan

Sinistra
Normal
Normal
Tidak dilakukan

o Refleks fisiologis
Pemeriksaan
Biceps
Triceps

Dextra
+
+

Sinistra
+
+

o Refleks patologis
Pemeriksaan
Hoffman-Tromner

Dextra
-

Sinistra
-

13

Ekstremitas Inferior
o Motorik

Pemeriksaan
Kesimetrisan
Pergerakan
Tonus
Trofi
Kekuatan

Dextra
Simetris
Aktif, terbatas
Normotonus
Eutrofi
2

Sinistra
Simetris
Aktif, tidak terbatas
Normotonus
Eutrofi
5

o Sensorik
Pemeriksaan
Taktil
Nyeri
Suhu

Dextra
Normal
Normal
Tidak dilakukan

Sinistra
Normal
Normal
Tidak dilakukan

o Refleks fisiologis
Pemeriksaan
Patella
Achilles
Klonus patella
Klonus achilles

Dextra
+
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Sinistra
+
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

o Refleks patologis
Pemeriksaan
Babinsky
Chaddock
Gonda
Gordon
Oppenheim
Schaeffer

Dextra

Sinistra

+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Pemeriksaan koordinasi, Cara Berjalan dan Keseimbangan

-

Cara berjalan

: tidak dilakukan pemeriksaan

Test Rhomberg

: tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Disdiadokinesa

: tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Tandem gait

: tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Finger to nose

: tidak dilakukan pemeriksaan

14

Tes Finger to finger

: tidak dilakukan pemeriksaan

Tes heel to knee

: tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Rebound Phenomenon

: tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan Gerakan Involunter

Pemeriksaan
Tremor
Athetosis
Chorea
Ballismus

Dextra
-

Sinistra
-

o Pemeriksaan Fungsi Otonom

-

Miksi

: baik

Defekasi

: baik

o Pemeriksaan Fungsi Luhur

-

Atensi

: baik

Bahasa

: baik

Memori

: baik

Kognitif

: baik

Afek dan emosi: baik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
o Labotarorium

Nama test

Hemoglobin
Trombosit
Eritrosit
Hematokrit

Tanggal
Pemeriksaan
Satuan
04/04/2015
Hasil
Hematologi
12,3
g/dL
289
ribu/uL
4,3
juta/uL
36
%

Nilai normal

12 14
150 400
46
37 42

15

MCV
MCH

84
29

fL
pg

80 100
26 34

16

MCHC
Leukosit
Diff. count
Basofil
Eusinolif
Netrofil
Limfosit
Monosit

34
10.800

g/dL
/mm3

0
0,1
91,9
5,9
2,1

GDS
Fungsi ginjal
Ureum
Kreatinin
Fungsi hati
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
o Radiologi

32 36
5.000 - 10.000

%
%
%
%
%
Kimia darah
196
mg/dL

24
01
50 70
25 40
28

36,0
1,20

mg/dL
mg/dL

17,1 42,8
0,4 1,2

u.l
u/l

13 33
6 30

23
17

75 140

CT Scan kepala (06/04/2015)

17

Kesan

Infark pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiri

Aging atrofi cerebri

Tidak tampak tanda tanda peningkatan tekanan intracranial

E. RESUME
Pasien wanita, 60 tahun datang di antar keluarganya ke IGD RSUD Dr.
Soeselo Slawi pukul 10.00 WIB dengan keluhan utama hemiplegi dekstra
disertai diartria sejak 5 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan seperti ini baru
pertama kali dirasakan oleh pasien. Sebelumnya, pasien mengeluh nyeri kepala
hebat yang terus menerus. Pasien menjadi sulit untuk berjalan dan bicaranya pelo.
Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus sejak 3 tahun yang
lalu dan jarang kontrol ke puskesmas.
Dari pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 210/110 mmHg.
Dari pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS E4V4M6, adanya hemiparesis
N.VII dan N.XII dan pada pemeriksaan motorik, didapatkan tanda lateralisasi
berupa kelemahan pada ekstremitas dekstra, dengan kekuatan otot ekstremitas
superior dan inferior dextra yaitu 2. Pemeriksaan sensorik normal. Refleks
fisiologis (+) dan reflex patologis (+). Dari pemeriksaan laboratorium darah
didapatkan kesan leukositosis dan hiperglikemia. Pemeriksaan CT-Scan
menunjukkan bukti adanya infark pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiri
dan aging atrofi cerebri.
F. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis
: Hemiparesis dekstra, disartria, paralisis N.VII dan N.XII,
cephalgia
Diagnosis etiologis : Hipertensi grade II, DM tipe II
Diagnosis topis
: Infark pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiri
Diagnosis patologis : Infark serebri / stroke iskemik / non hemoragik
G. TERAPI
o Medikamentosa

Bed rest, elevasi kepala 30o

Oksigenasi nasal kanul 3 liter/menit

IVFD NS + 2A 20 tpm

Inj. Piracetam 3 x 3 gram

18

Inj. Citicolin 3 x 500mg

Inj. Ranitidin 2 x 30 mg
Inj. Mecobalamin 2 x 1
Inj. Ceftriaxone 2 x 1gr
Clopidogrel 1x1 tab
Nimotop 3 x 1 tab
Flunarizine 1x1 tab
Konsul penyakit dalam untuk tatalaksana hipertensi

o Nonmedikamentosa
o Edukasi kepada pasien dan keluarga pasien tentan penyakit
yang sedang diderita oleh pasien.
o Edukasi tentang pemberian makan (jenis makanan), minum dan
kepatuhan minum obat.
o Hindari faktor resiko
o Fisioterapi
H. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanasionam

I.

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

FOLLOW UP

Tgl.
S
06/04/15 Kelemahan
ekstremitas kanan
(+), bicara tidak
jelas

O
TD 210/110 mmHg
HR 100x/m
RR 22x/m
GCS E4V4M6
RCL +/+
RCTL +/+
Kaku kuduk (-)
Meningeal (-)
Refleks patologis
(+)
Motorik
2

A
SNH hari
ke 3

P
Infus 2A + NB 20tpm
Inj.Citicholin 2x500mg
Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Inj. Ceftriaxone 2x1gr
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Mecobalamin 2x1
Clopidogrel 1x1tab
Nimotop 3x1tab
Flunarizine 1 x 1 tab

19

Sensorik
+2

07/04/15 Kelemahan
ekstremitas kanan
(+), bicara tidak
jelas, ma/mi
kurang

+
2
+2 +
2
TD 160/90 mmHg
N 88x/menit
GCS E4V4M6
Pupil bulat isokor,
RP +/+
Kaku kuduk (-)
Meningeal (-)
2

SNH hari
ke 4

Infus 2A +NB 20tpm

Inj.Citicholin 2x500mg
Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Inj. Ceftriaxone 2x1gr
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Mecobalamin 2x1
Clopidogrel 1x1tab
Nimotop 3x1tab
Flunarizine 1 x 1 tab

Motorik

BAB II
PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita infark cerebri
atau stroke non hemoragik/ stroke iskemik.
A. ANAMNESIS
1. Gejala klinis
Didapatkan adanya defisit neurologis berupa kelemahan pada
ekstremitas superior dan inferior dextra (hemiparesis dekstra) yang
terjadi secara tiba tiba yaitu 5 jam SMRS. Defisit neurologis yang

20

terjadi tiba tiba pada stroke disebabkan oleh adanya gangguan

pembuluh darah otak yang terganggu, kerusakan pada area otak sisi
sinistra akan memberikan deficit motorik pada sisi kontralateral
(dextra).
2. Faktor resiko
- Usia
Pasien wanita berusia 60 tahun, dimana pada usia di atas 55 tahun,
resiko stroke meningkat akibat proses penyempitan dan pengerasan
-

pembuluh darah yang dapat mengurangi aliran darah ke otak.

Hipertensi
Pasien memiliki riwayat hipertensi grade II tidak terkontrol.
Hipertensi dapat menyebabkan pembentukan plak aterosklerosis
semakin cepat dan progresif, disfungsi endotel semakin meningkat,
diameter pembuluh darah semakin menyempit sehingga suplai

oksigen ke otak terhambat.

Diabetes Mellitus
Diabetes
diketahui
dapat

meningkatkan

kemungkinan

aterosklerosis karena gangguan metabolisme lipid pada arteri

koroner, arteri femoral, dan arteri serebral. Apabila gula darah
diatas 150mg/100ml akan terjadi infark otak aterotrombotik.
B. PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum pasien tampak sakit berat dengan kesadaran compos
mentis, hal ini dibuktikan dengan GCS E4V4M6, dimana mata pasien
dapat membuka spontan, verbal baik pasien dapat menjawab dengan
kata kata/kalimat walaupun artikulasi pasien tidak jelas, dan motorik
baik karena pasien dapat mengikuti perintah saat dilakukan
-

pemeriksaan.
Tanda vital : didapatkan adanya hipertensi grade II ( TD = 210/110
mmHg).
Pemeriksaan neurologis:
GCS E4V4M6

Tanda rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat

membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH

sampai mengisi ventrikel.

21

Pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII

sentral dan N.XII sinistra. Hal ini membantu memperkirakan letak

lesi iskemik.
Pemeriksaan motorik didapatkan kelemahan pada ekstremitas
dekstra, dengan kekuatan otot ekstremitas superior dan inferior
dextra yaitu 2.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, sebelum dilakukannya CTscan dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
- Gadjah Mada score
Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (+) infark
-

serebri
Siriraj score
SSS = 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah)+ 2 (sakit kepala) + 0,1 (tekanan darah
diastolik) - 3 (ateroma) 12

Untuk setiap komponen terdiri atas beberapa point:

Kesadaran

Terjaga (alert)

Tertidur dan stupor

Semi-koma dan koma

Muntah/sakit kepala/ dalam Tidak

2 jam
Ya

Ateroma/riwayat diabetes, Tidak pernah

angina, klaudikasio perifer
Sekali atau lebih

0
1

Bila SSS >1 diagonis adalah perdarahan serebral, bila < -1 diagnosis adalah infark
serebral. Bila diantara -1 sampai 1 diagnosis tidak jelas
Score pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 110) - (3 x 1) 12 = - 2
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan CT-scan (gold standart), yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik. Hasil CT Scan pasien

22

menggambarkan adanya infark luas pada lobus occipital kiri dan

cerebellum kiri dan aging atrofi cerebri ditemukannya lesi pada sisi
sinistra sesuai dengan temuan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien
yaitu ekstremitas yang mengalami kelemahan adalah ekstremitas sisi
kontralateral dari letak lesi yaitu dextra.

D. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah:
- Medikamentosa
1. Oksigenisasi nasal kanul 3 liter/menit
Oksigen dapat berperan sebagai neuroprotektor, membantu suplai dan
kelancaran oksigen ke otak untuk mencegah terjadinya hipoksia otak dan
mencegah perburukan fungsi neurologis.
2. IVFD 2A + Neurobion 20 tpm
Infus 2A merupakan kombinasi cairan koloid dan kristaloid yang
mengandung glukosa 5% dan NaCl 0,9 % dengan perbandingan 1:1,
berfungsi untuk memenuhi kebutuhan air dan elektrolit harian, pada
keadaan asupan oral yang terbatas. Selain itu, pemberian neurobion 1
ampul secara drip yang mengandung vitamin B1, vitamin B6 dan vitamin
B12 menghasilkan efek analgesik dan mampercepat terjadinya regenerasi
saraf.
3. Piracetam 3 x 3 gram (iv)
Piracetam dapat bersifat sebagai neuroprotektor. Pada tingkat neuron,
piracetam berfungsi untuk memperbaiki neurotransmisi saraf dan pada
tingkat

vaskular

berfungsi

untuk

mengurangi

agregasi

platelet,

memperbaiki mikrosirkulasi dan meningkatkan deformabilitas eritrosit,

maka aliran darah otak meningkat.
4. Citicolin 2 x 500 gr (iv)
Citicolin memiliki sifat neuroprotektor dan neurorestoratif pada sel saraf
yang mengalami iskemik. Pada metabolisme neuron, citicolin akan
meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asam laktat,
mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam
lemak dalam keadaan iskemia. Pada vaskular pemberian citicolin
berfungsi untuk meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi

23

oksigen dan menurunkan resistensi vaskular. Pemberian citicolin

diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus
mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami iskemik.
5. Ranitidin 2 x 30 mg (iv)
Pemberian ranitidin sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah
terjadinya stress ulcer.
6. Mecobalamin 2 x 1 (iv)
Mecobalamin merupakan vitamin B12 aktif yang penting untuk
metabolism intrasel, dalam hal ini diginakan untuk mencegah kesusakan
selubung myelin sel saraf. Mecobalamin diberikan untuk menambah
suplemen pada sel saraf sehingga membantu proses pemulihan atau
regenerasi sel saraf.
7. Ceftriaxone 2 x 1 gram (iv)
Ceftriaxone bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial atau
infeksi sekunder selama pasien dirawat.
8. Nimotop 3 x 30 mg (per oral)
Nimotop (nimodipin) merupakan calcium channel antagonist yang
digunakan sebagai neuroprotektor, berfungsi sebagai mengurangi defisit
neurologi yang disebabkan iskemi (vasospasme), selain itu mempunyai
efek anti hipertensi.
9. Flunarizine 1 x 10 mg (per oral)
Merupakan turunan sinarizine terfluoronisasi yang mempunyai efek
antihistamin dan aktivitas sebagai non specific calcium channel blocker
(calcium antagonist), digunakan untuk mencegah migraine, mengurangi
frekuensi serangan dan meringankan gejala.
10. CPG (clopidogrel) 1 x 1 (per oral)
Pemberian antiplatelet ditujukan untuk menghambat agregasi platelet
dengan mengikat reseptor adenosine difosfat di permukaan platelet,
sehingga dapat melisiskan trombus maupun emboli yang menyumbat
pembuluh darah.
11. Penatalaksanaan hipertensi (tekanan darah) dan diabetes mellitus (kadar
gula darah) sangat perlu diperhatikan untuk mencegah terjadinya stroke
berulang.
- Non Medikamentosa
1. Edukasi

24

Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang sedang

diderita, komplikasi dan prognosisnya. Edukasi meliputi management
yang dapat dilakukan di rumah sakit maupun di rumah, termasuk
pengendalian faktor resiko (hipertensi, diabetes mellitus, kadar kolesterol,
dll), modifikasi gaya hidup, dan keadaan khusus lainnya.
2. Restorasi dan rehabilitasi stroke
Fisioterapi dan terapi okupasi dilakukan untuk memaksimalkan fungsi
ekstremitas,

mencegah

adanya

kontraktur

dan

atrofi

otot

serta

memperbaiki vaskularisasi. Penanganan ini sebaiknya dilakukan oleh tim

multidisiplin yang terdiri dari dokter, perawat, tenaga terapi fisik, tenaga
terapi okupasi, pasien dan keluarga pasien. Fisioterapi perlu dilakukan
pada pasien agar fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan
mendekati normal sehingga pasien dapat kembali menjalani aktivitas
sehari-harinya mengingat pasien masih dalam usia produktif.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VASKULARISASI SARAF PUSAT
A. Anatomi

25

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian
lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan
kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui
kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang
arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian
medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang
menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabangcabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus
Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan
kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri
komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan
posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri
maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis
ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi
hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak

26

ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan
dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah
ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak
dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.1

B. Fisiologi
Sis

tem karotis

terutama

melayani

kedua

hemisfer

otak,

dan

sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan

bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3
faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah
dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan

27

koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang

terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh
darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan
darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik
antara 50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di
antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap
diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta
suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi,
sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH
tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi
mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan
terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK
A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.1
B. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju

28

otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya

kematian neuron dan infark serebri.2
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau
vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler
sistemik.3
a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
Fibralisi atrium;
Infark kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,
jantung miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit
caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard,
atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial
miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark
miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral

29

utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya

stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya
trombosis

adalah

fibromuskular

dari

polisetemia,
arteri

anemia

serebral,

sickle

dan

sel,

displasia

vasokonstriksi

yang

berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang

menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).2
C. Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang
dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa
faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3
1.
2.
3.
4.

Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

Hipertensi
Merokok
Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri,

dan fibrilasi atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi
peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien
dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2
D. Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

30

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah
hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada
progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit

pembuluh

halus

hipersensitif

dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa

jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabangcabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,
dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat,
bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus
jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan
tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan
tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik
dan evaluasi klinis yang ekstensif.

31

E. Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah
satunya

adalah

aterosklerosis,

dengan

mekanisme

thrombosis

yang

menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang

32

terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels).

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen,

lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral
Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,
defek medan penglihatan, afasia

Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian

sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang
selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah
lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal
bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang

33

akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.
F. Diagnosis
1.
Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun
gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese,

hilangnya

penglihatan

monokuler

atau

binokuler,

diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran

tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,

ensefalitis, dan hiponatremia.2

b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan

34

leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.

Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui

keberhasilan

terapi.

Komponen

penting

dalam

pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan

tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat:6
Sirkulasi terganggu
Sensomotorik
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total)
Hemiplegia kontralateral
(lengan lebih berat dari
tungkai)
hemihipestesia
kontralateral.
A.Serebri media (bagian
atas)
A.Serebri media (bagian
bawah)

Hemiplegia kontralateral
(lengan lebih berat dari
tungkai)
hemihipestesia
kontralateral.
Tidak ada gangguan

A.Serebri media dalam

Hemiparese kontralateral,
tidak
ada
gangguan
sensoris atau ringan sekali

A.Serebri anterior

Hemiplegia

kontralateral

Gejala klinis lain

Afasia
global
(hemisfer
dominan),
Hemi-neglect
(hemisfer
non-dominan),
agnosia, defisit visuospasial,
apraksia, disfagia
Afasia
motorik
(hemisfer
dominan),
Hemi-negelect
(hemisfer
non-dominan),
hemianopsia, disfagia
Afasia
sensorik
(hemisfer
dominan),
afasia
afektif
(hemisfer
non-dominan),
kontruksional apraksia
Afasia sensoris transkortikal
(hemisfer dominan), visual dan
sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
Afasia transkortikal (hemisfer

35

(tungkai lebih berat dari

lengan)
hemiestesia
kontralateral (umumnya
ringan)
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total)
Kuadriplegia,
sensoris
umumnya normal

A.Serebri posterior

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark

Hemiplegia
sementara,
berganti dengan pola
gerak chorea pada tangan,
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan

dominan), apraksia (hemisfer

non-dominan),
perubahan
perilaku
dan
personalitas,
inkontinensia urin dan alvi
Gangguan kesadaran samapi ke
sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
Gangguan lapang pandang
bagian sentral, prosopagnosia,
aleksia

Gangguan
motorik
murni,
gangguan
sensorik
murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

Ketersediaan CT-Scan dan MRI yang masih terbatas di Indonesia,

keputusan klinis harus diambil, ada beberapa skor yang diuji validasi eksternal
yaitu Guys Hospital Score dan Modified Siriraj Stroke Score untuk membedakan
stroke infark dan stroke perdarahan intraseberal. Tetapi yang disayangkan
validitasnya masih rendah. Pada tahun 1997 Lamsudin membuat suatu Algoritma
Gajah Mada yang dapat dipakai untuk membedakan stroke perdarahan
intraseberal dengan stroke infark, dimana sensitivitas algoritma adalah 95%.2
Siriraj Stroke Score terdiri atas 5 komponen yaitu, kesadaran, muntah,
sakit kepala, tekanan darah diastolik dan ateroma yang kemudian dimasukan
dalam rumus sebagai berikut :9
SSS = 2,5 (kesadaran) + 2(muntah)+ 2 (sakit kepala) + 0,1 ( tekanan darah
diastolik) -3 (ateroma) -12
Untuk setiap komponen terdiri atas beberapa point :
Kesadaran

Terjaga (alert)

Tertidur dan stupor

36

Muntah/sakit kepala/ dalam 2 jam

Semi-koma dan koma

Tidak

Ya

Ateroma/riwayat diabetes, angina, Tidak pernah

klaudikasio perifer
Sekali atau lebih

0
1

Bila SSS >1 diagonis adalah perdarahan serebral, bila < -1 diagnosis adalah infark
serebral. Bila diantara -1 sampai 1 diagnosis tidak jelas
Sedangkan algoritma stroke Gajah Mada adalah sebagai berikut :10
2.
Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran

dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan

ginjal).

Pemeriksaan

koagulasi

dapat

menunjukkan

37

kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga

berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.3
3.

Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat

38

diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di

daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah

perfusi

karena

daerah

yang

mengalami

hipoperfusi

memberikan gambaran hipodense.3

b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.3

39

G. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau

EKG
Tekanan darah

dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak

dipertahankan

pada

tingkat

optimal,

boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki

diabetes mellitus kronis

Balans cairan
: bila pasien dalam keadaan gawat atau
koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus

dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang
diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari

40

dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya

diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rtPA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan
stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:
4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana

41

alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,

perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per
infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi

neuroprotektif

diharapkan

meningkatkan

ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti

iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat
oklusi dan reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya

42

membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,

dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur 1
BAB V
KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya
yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang
menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting
untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat
dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan
diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar
tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah
perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

43

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Kementeriaan

Kesehatan

Indonesia.

Stroke.

Available

at

http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1703-8-dari-1000orang-di-indonesia-terkena-stroke.html. Accessed on: April 14, 2015.

3. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview.

Accessed on:

April 13, 2015.

4. Sidharta P. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam:
Mardjono M, Sidharta P, editors. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit
Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67.
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke
Recovery. A Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year
Book, Inc., 1991:13-24.
7. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke
Majalah Kedokteran Atma Jaya 2002; 1(2); p. 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer
dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.
9. Gofir A. Majemen Stroke : Evidence Based Medicine. 1st ed. Pustaka
Cendekia Press : Yogyakarta;2009.
10. Siriraj stroke score. Availble at: mji.ui.ac.id/journal/index.php/mji/article/
download/26/25. Accessed on: April 14, 2015.

44