BAB I

LAPORAN KASUS
I.1IDENTITASPASIEN
Nama

:Nn.DP

Jeniskelamin :Lakilaki

Tempat/TglLahir:Jakarta,20/08/1954(51thn)

Sukubangsa :Jawa

Statusperkawinan

:Menikah

Agama

:Islam

Pekerjaan

:Pegawaiswasta

Pendidikan

:S1

Alamat

:Jl.MatramanINo.12,Kebon

MasukRS

:23Febuari2015

ManggisMatraman,JakartaTimur
ANAMNESIS
Diambildari:AutoanamnesisdanAlloanamnesis.Tanggal:23Febuari2015
I.2RIWAYATPENYAKIT
Lokasi
:IGDRS.IslamPondokKopiJakarta
Tanggal/waktu
:23Febuari2015,pukul00.30
Keluhanutama
:Pusingberputar1jamsebelummasukrumahsakit
Keluhantambahan :Mualdanmuntahsebanyak3kali
RIWAYATPENYAKITSEKARANG:
Pada tanggal 23 Febuari 2015 pukul 22.00 pasien mengeluh pusing berputar. Pusing
dirasakan muncul tibatiba ketika pasien beristirahat. Pasien merasakan sekeliling terasa
berputar.Padapukul23.00pasienmengeluhpusingberputarterasasemakinmemberatsehingga
pasiensulitmembukamatanya.Pasienmulaimerasakanmual,beberapamenitkemudianpasien
muntah3kaliberisimakanan.Pasienmerasatubuhnyalemas.Tibatibapasienbuangairbesar
dan buang air kecil tanpa disadari di tempat tidurnya. Tubuh pasien dirasakan dingin, dan
munculkeringatdisekujurtubuh.Riwayatdemamsebelumnyadisangkal.Riwayattelingaterasa
berdengin dan penurunan fungsi pendengaran disangkal. Pada pukul 00.00 keluarga pasien
1

membawapasienkeIGDRs.IslamPondokKopiJakarta.Selamadiperjalananpasienmasih
sadardandapatberkomunikasi,pasientidakmaumembukamatanyadikarenakanpusing.Pasien
muntah1kalibersisimakananselamadiperjalanan.
Pasienmemilikiriwayatdarahtinggisejaktahun2005,namunjarangcontroldantidak
pernahminumobatantihipertensi.Pasienjugamemilikiriwayattraumapadakepalapadatahun
2007.

RIWAYATPENYAKITYANGPERNAHDIDERITA
PenyakitDahulu
()Cacar
()Cacarair
()Difteri
()BatukRejan
()Campak
(+)Influenza
()Tonsilitis

()Malaria
()BatuGinjal/SaluranKemih
()Disentri
()Burut(Hernia)
()Hepatitis
()PenyakitProstat
()TifusAbdominalis()Wasir
()DiabetesMelitus ()Ginjal
()Sifilis
(+)Alergi
()Gonore
()Tumor

()Khorea
(+)Hipertensi
()DemamRematikAkut()UlkusVentrikuli
()Pneumonia
()UlkusDuodeni
()Pleuritis
()Gastritis
()Tuberkulosis
()BatuEmpedu

()PenyakitPembuluh
()PerdarahanOtak
()Psikosis
Lainlain:()

KesimpulanRiwayatPenyakityangpernahdiderita:

Pasienmemilikiriwayatdarahtinggisejaktahun2005yangtidakterkontrol
Riwayatcederakepalahinggatidaksadarkandiripadatahun2007
Riwayatalergiobatobatangolongansulfa

RIWAYATKELUARGA
Pasienmerupakananakkeduadarikeduaorangtuanya.Riwayatdiabetesmellitus,hipertensi,
asma,sertaalergiobatdisangkal.

RIWAYATKEBIASAAN/POLAHIDUP
2

Riwayatmengkonsumsialkohol,merokokataupunobatobatanterlarangdisangkalolehpasien.

I.3PEMERIKSAANFISIK23FEBUARI2015
StatusGeneralis
KeadaanUmum
KesanSakit
Kesadaran

:tampaksakitsedang
:somnolen

TandaVital
Nadi
:60x/menit,teratur,isicukup
TekananDarah
:160/100mmHg
Nafas
:20x/menit,tipeabdominotorakal
Suhu
:36,3OC
Kepala
:Normocephali
Rambut
:Rambuthitamdistribusimeratadantidakmudahdicabut,cukuptebal
Wajah
:Wajahsimetris,tidakadadeformitasatauhematoma
Mata
:
Visus
:tidakdinilai
Ptosis
:/
Skleraikterik
:/
Lagofthalmus :/
Konjunctivaanemis :/
Cekung
:/
Exophthalmus
:/
Korneajernih :+/+
Strabismus
:/
Lensajernih :+/+
Nistagmus
:/
Pupil
:bulat,isokor
Reflekscahaya
:langsung+/+,
tidaklangsung+/+
Telinga
:
Bentuk
:normotia
Tuli
:/
Nyeritarikaurikula :/
Nyeritekantragus
:/
Liangtelinga
:lapang
Membrantimpani
:sulitdinilai
Serumen
:/
Reflekscahaya
:sulitdinilai
Cairan
:/
Hidung
:
Bentuk
:simetris
Sekret
:/
Mukosahiperemis
:/
Bibir
:Simetrissaatdiam,mukosaberwarnamerahmuda,kering(),sianosis()
Mulut
: Oralhigienebaik,gigicaries(),trismus(), mukosagusidanpipi:merah
muda,hiperemis(),ulkus(),halitosis(),lidah:normoglosia,ulkus(),hiperemis()massa()
Tenggorokan :TonsilT1T1tidakhiperemis,kriptatidakmelebar,detritus(),faringtidak
hiperemis,ulkus()massa()
3

Leher

: Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,

tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di
tengah, tekanan vena Jugularis (JVP) : 5-2 cm H20
Thoraks

Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernafasan yang
tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi,
pembesaran KGB aksila -/- , tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada, ictus
cordis terlihat pada ICS V linea midclavicularis kiri, pulsasi abnormal (-)

Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri, teraba ictus cordis pada ICS V linea

midclavicularis kiri, denyut kuat

Perkusi : sonor di kedua lapang paru, jantung dalam batas normal
Auskultasi : suara napas vesikuler, reguler, ronchi -/-, wheezing -/-, bunyi jantung I-II
reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm linea midclavicularis kiri, murmur (-),

gallop (-)
Abdomen
:
Inspeksi: perutcembung, tidakdijumpaiadanyaefloresensipadakulitperutmaupun
benjolan,kulitkeriput()gerakanperistaltik()
Palpasi:supel,NT(),hepardanlientidakterabamembesar.
Perkusi:shiftingdullness()
Auskultasi:bisingusus(+),frekuensi4x/menit
Anogenitalia :jeniskelaminlakilaki
Ekstremitas :
Ekstremitasatas
:Edema/

Akralhangat+/+
Deformitas/
Ekstremitasbawah :Edema/
Akralhangat+/+
Deformitas/
Kulit
:warnasawomatangmerata,pucat(),tidakikterik,tidaksianosis,turgorkulit
baik,lembab,pengisiankapiler<2detik.
Tulangbelakang:bentuknormal,tidakterdapatdeviasi,benjolan(),ruam()
StatusNeurologis
4

Kesadaran
GCS
Sikap tubuh
Gerakan abnormal

: Compos Mentis
: E3M6V4 = 13
: Berbaring
: Tidak ada

Gejala Rangsang Meningeal

Kanan
Kaku kuduk
Laseque
Kerniq
Brudzinsky I
Brudzinsky II

:
:
:
:
:

Kiri
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)

Motorik
Gerakan

beba
s

bebas
Kekuatan

beba
s

bebas

5555

5555

5555

5555

Tonus

: Normotonus pada keempat ekstremitas

Trofi

: Eutrofi pada keempat ekstremitas

Refleks Fisiologis
Kanan

Kiri

Refleks Biseps

(+)

(+)

Refleks Triseps

(+)

(+)

Refleks Patella

(+)

(+)

Refleks Archilles

: tidak dilakukan

Refleks Patologis
Kanan

Kiri
5

Babinzki

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Nervus Kranialis
N.I ( Olfaktorius)
- Daya penghidu

: Tidak dilakukan

N II (Opticus)
- Ketajaman penglihatan

: Baik

Baik

- Lapang pandang

: Tidak dilakukan

- Funduscopy

: Tidak dilakuka

N III, IV, VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)

- Ptosis

(-)

(-)

- Strabismus

(-)

(-)

- Nistagmus

(-)

(-)

- Exophtalmus

(-)

(-)

- Enophtalmus

(-)

(-)

- Gerakan bola mata :

Lateral

(+)

(+)

Medial

(+)

(+)

Atas lateral

(+)

(+)

Atas medial

(+)

(+)

Bawah lateral :

(+)

(+)

Bawah medial :

(+)

(+)

Atas

(+)

(+)

Bawah

(+)

(+)

- Pupil
Ukuran pupil

3 mm

3mm

Bentuk pupil

bulat

bulat

Isokor/anisokor

Posisi

sentral

sentral

Rf cahaya langsung

(+)

(+)

(+)

(+)

Rf cahaya tdk langsung

N V (Trigeminus)
- Menggigit

: tidak dilakukan

- Membuka mulut

: simetris

- Refleks masester

: tidak dilakukan

isokor

- Refleks zigomatikus : tidak dilakukan

- Refleks kornea

: tidak dilakukan

N VII (Facialis)
- Mengerutkan dahi

: simetris kanan dan kiri

- Mengerutkan alis

: simetris kanan dan kiri

- Menutup mata

: simetris kanan dan kiri

- Meringis

: simetris kanan dan kiri

- Menggembungkan pipi

: simetris kanan dan kiri

- Pengecapan lidah 2/3 depan : tidak dilakukan

N. VIII ( Acusticus )
- Tes Schawabach

: tidak dilakukan

- Tes Rinne

: tidak dilakukan

- Tes Weber

: tidak dilakukan

N. IX ( Glossopharyngeus )
- Pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan
- Sensibilitas faring

: tidak dilakukan

N.X ( Vagus )
- Denyut nadi

: teraba,reguler

- Arcus faring

: simetris

- Berbicara

: normal

- Menelan

: tidak ada gangguan

N. XI ( Accesorius )
- Memalingkan kepala

: normal

- Sikap bahu

: simetris

- Mengangkat bahu

: dapat dilakukan

N.XII ( Hipoglossus )
- Menjulurkan lidah

: simetris

- Artikulasi

: jelas

- Tremor lidah

: tidak ada

Sensibilitas
- Nyeri
- Suhu
- Taktil

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
:
(+)

Koordinasi dan Keseimbangan

Tidak dilakukan
Fungsi Otonom
Miksi
8

(+)

- Inkotinensia
- Retensi
- Anuria

: Ada
: Tidak ada
: Tidak ada

Defekasi
- Inkotinensi
- Retensi

: Ada
: Tidak ada

Fungsi Luhur
- Fungsi bahasa
- Fungsi orientasi
- Fungsi memori
- Fungsi emosi
- Fungsi kognisi

: Baik
: Baik
: Baik
: Baik
: Baik

I.5PEMERIKSAANPENUNJANG
CTScanKepala,23Febuari2015

Kesan:Perdarahancerebellumdenganhidrocepali

Laboratorium,23Febuari2015,pukul01.02
DarahRutin
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Elektrolit
Natrium
Kalium
Chloride
Glukosa
GDS
FungsiHati
SGOT
SGPT

Hasil
16,5
17,6(H)
47
240

NilaiNormal
13,517,5
5,010,0
4050
150400

148
2,35(L)
110

132145
3,505,50
98110

130

70200

Hasil
29,10
16,7

NilaiNormal
1035
1045

28
1,1

1050
0,671,17

FungsiGinjal
Ureum
Creatinin

I.5RESUME
Pasien seorang laki-laki berusia 51 thn datang ke IGD RSI Pondok kopi dengan keluhan
pusing berputar muncul tiba-tiba, disertai mual, muntah sejak 2 jam SMRS. Keluhan tambahan
pasien merasa tubuhnya lemas serta mengalami BAK dan BAB yg tidak disadari. Riwayat
hipertensi tidak terkontrol sejak tahun 2005 dan riwayat cedera kepala pada tahun 2007. Tekanan
darah saat datang 160/100 mmHg, lalu meningkat selama di IGD menjadi 190/220 mmHg. GCS
E3V4M6 saat datang, lalu menurun menjadi E2V2M4. Hasil lab menunjukkan leukositosis dan
hipokalemi. Hasil Ct scan menunjukkan perdarahan cerebellum dengan hidrosefali.
I.6DIAGNOSISKERJA

DiagnosisKlinis
DiagnosisEtiologi
DiagnosisTopis
Hipokalemi

:VertigoSentral
:StrokeHemoragik
:Cerebellum

I.7PENATALAKSANAAN
10

Medikamentosa
IVFDRL20tpm
Ondancentron8mg/drip
Omeprazole40mgIV
KCL25meq
Citicolin250mg
Konsuldr.Irfan,Sp.S:
Manitol20%,250ccdalam30menit,extralasix1ampul
Ranitidin2x1amp
NaCl0,9%per8jam
Bilasuhu>37,5CberikanPCT3x500mgdrip

NonMedikamentosa
O2nasalkanul3L/menit
Kateter
NGT
Monitor
Konsuldr.Irfan,Sp.S:
Elevasikepala30
RawatICU
MonitorKUdantandavital

I.8PROGNOSIS
AdVitam
AdSanationam
AdFungtionam

:Dubia
:Dubia
:Dubia

I.9 FOLLOW UP

Jam
00.30

S
Pusing berputar, mual

01.00

Pusing berputar makin

O
GCS E3V4M6 = 13
TD: 160/100mmHg
Nadi : 60x/menit
RR: 20x/menit
S: 36,3C
Status Generalis: dbn
Status Neurologis:
Kesadaran somnolen
GCS E3 V4M6 = 13
11

A
Vertigo Perifer
Observasi Vomitus

Vertigo perifer

IVF
On
dal
O2
Kat
Cek
SG
Kre
KC

memberat, mual

05.00

05.30

TD: 160/100 mmHg

Nadi : 66x/menit
RR: 20x/menit
S: 36,6C
Status Generalis: dbn
Status Neurologis:
kesadaran somnolen
Pasien tidak dapat diajak GCS E2V2M4 = 8
berkomunikasi, pasien
TD: 190/100mmHg
muntah menyembur berisi Nadi : 68x/menit
makanan 1 kali
RR: 16x/menit
S: 36,1C
Status Generalis: dbn
Status Neurologis:
kesadaran soporokoma
Pasien tidak dapat diajak GCS E2V2M4 = 8
berkomunikasi
TD: 190/100mmHg
Nadi : 65x/menit
RR: 16x/menit
S: 36,3C
Status Generalis: dbn
Status Neurologis:
kesadaran soporokoma

ObservasiVomitus
Lab : Leukositosis dan
Hipokalemia

Ter

Vertigo Perifer
ObservasiVomitus
Lab : Leukositosis dan
Hipokalemia

Ter
Pas
CtCit

Vertigo Sentral ec Stroke

Hemoragik Cerebellum
Ct-scan kepala
Leukositosis
Hipokalemi

Ko
Ma
dal
lasi
Ran
NaC
Bil
ber
drip
Ele
Raw
Mo
vita
Ter

Puk
ruju

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke

12

Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau tibatiba
akibat dari sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Tanpa oksigen dan nutrisi penting
yang dialirkan bersama dengan darah, sel otak akan rusak atau mati dalam beberapa menit.
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain
attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas), utama pada kelompok usia diatas 45
tahun.
2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak
Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to Stroke, otak adalah
organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak mempunyai fungsi khusus. Otak merupakan
organ

tubuh

yang

ikut

berpartisipasi

pada

semua

kegiatan

tubuh, yang

dapat

berupabergerak, merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang,berkhayal, membaca, menulis, be

rhitung, melihat, mendengar, dan lain lain. Bila bagian bagian dari otak ini terganggu, misalnya
suplai darah berkurang, maka tugasnya pun dapat terganggu.
Otak membutuhkan banyak oksigen.

Berat otak hanya 2,5% dari berat badan

seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai 20% dari kebutuhan
badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pada keadaan normal, darah

mengalir

ke

otak (Cerebro Blood Flow) adalah 5060 ml/100 gram otak/menit. Terdapat tiga selaput yang
16
melapisi otak, yaitu duramater, araknoid dan pia mater.

Gambar 2.1 Selaput Otak

Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis (kanan dan kiri)

13

dan arteri karotis interna (kanan dan kiri).

Arteri vertebralis menyuplai darah ke area belakang

dan area bawah dari otak, sampai di tempurung kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah
ke area depan dan area atas otak. (dapat dilihat pada gambar 2.2.2)

Gambar 2.2 Aliran Darah Arteri yang Menuju ke Otak

Cabang cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu membentuk sirkulus
willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di dalam kepala untuk mengimbangi
setiap gerakan leher jika aliran darah dalam salah satu pembuluh nadi leher mengalami
kegagalan (gambar 2.3).

14

Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan
hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra (kiri) berfungsi dalam mengendalikan
gerakan sisi kanan tubuh, seperti berbicara, berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri
dextra

(kanan)

berfungsi

dalam

mengendalikan

perasaan, kemampuan seni, keterampilan dan orientasi.

gerakan

18

2.3 Klasifikasi Stroke

Gambar 2.3 Sirkulus Willisi

a. Stroke non hemoragik ( cerebral infarction )

i. Klinis terdiri dari :
i.1. TIA (Transient Ischemic Attack)
i.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
i.3. Progressing stroke = stroke in evolusi
i.4. Complete stroke
ii. Secara kausal :
ii.1. Stroke trombotik
ii.2. Stroke emboli/non trombotik.
b. Stroke hemoragik.

PSD (Perdarahan Sub Dural)

PSA (Perdarahan Sub Araknoid)

PIS (Perdarahan Intra Serebral)

15

sisi kiri tubuh, seperti

Stroke Hemoragik
2.4 Definisi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia
intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia
subaraknoid).
stroke

Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari

total

yaitu

1015%

perdarahan

intraserebrum dan sekitar 5% untuk

perdarahan subaraknoid.
Stroke hemoragik merupakan 15%-20% dari stroke dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam
ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi atriovena
(MAV).6
2.5 Klasifikasi Stroke Hemoragik
1

Perdarahan Sub Dural (PSD)

Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi
vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam dura mater atau karena robeknya araknoid.

Perdarahan Sub Araknoid (PSA)

Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang terjadi di pembuluh darah
di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah
6
otak. PSA menduduki 715% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak
(GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).

Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan

yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan
oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa
16

posterior (batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna).
PIS terutama disebabkan oleh hipertensi (sebanyak 50-68%).
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati
50%.

Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas tentorium cerebeli)

memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan
kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau cerebellum memiliki prognosis
yang

jauh

lebih

buruk

karena

cepatnya

timbul

tekanan

pada struktur

struktur vital dibatang otak.

2.6. Epidemiologi Stroke Hemoragik
Distribusi Frekuensi Stroke Hemoragik
a. Menurut Orang
Di Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65 tahun. Hasil
penelitian Aliah A. dan Widjaja D. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000) dengan desain Case
Series diperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok umur < 40 tahun sebesar
3%, kelompok umur 4049 tahun sebesar 20%, kelompok umur 50-59 tahun sebesar
26%, kelompok umur 60-69 tahun sebesar 41% dan kelompok umur 70 tahun sebesar 10%.
Jumlah

penderita

stroke

lakilaki

sebanyak 58 orang dan

penderita stroke

wanita sebanyak 42 orang.

Penelitian Syahdani di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu (2003) dengan desain Case Series
menunjukkan bahwa proporsi penderita stroke terbesar pada kelompok umur > 59 tahun yaitu
sebesar 50,5% dan sebagian besar penderitanya adalah lakilaki sebesar 65,5%.
Dari data penelitian tahun 1994 pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi
penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke
pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk.
b. Menurut Waktu
Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa diseluruh
dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta
penderita pada tahun 2030. Berdasarkan penelitian Wiwid di Rumah Sakit Stroke Nasional Bukit
Tinggi Tahun 20052007, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke hemoragik tahun 2005
17

sebanyak 66 0rang, tahun 2006 sebanyak 54 orang, tahun 2007 sebanyak 59 orang.

2.7. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi lebih
rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke
meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke
iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun
19811986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 4554 tahun ialah 57 kasus per 100.000
penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk.
b. Jenis Kelamin
Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia
yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause.
Hasilhasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para
wanita sampai mereka melewati masamasa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun
memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20%
dari

pada

wanita. Namun, wanita

usia

berapa

pun

memiliki

risiko

perdarahan

subaraknoid sekitar 50% lebih besar.

Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum
pria

lebih

banyak

menderita

stroke

dibandingkan

kaum

wanita. Risiko

relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita.
c. Ras / Suku Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat
penderita stroke pada lakilaki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar
62,9%

sedangkan

pada

berkulit hitam sebesar 58,7%.

wanita

yang

berkulit

27

18

putih

sebesar 41,3% dan

yang

d. Riwayat Stroke
Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan
stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak
3542%.

e. Diabetes Mellitus
Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang
berlangsung

secara

progresif. Pada

orang

yang

menderita

Diabetes

Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,53 kali lebih besar (risiko relatif).
2.8. Gejala Stroke Hemoragik
Perdarahan Sub Dural
Gejala gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman penglihatan
mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda tanda defisiensi

neorologik daerah otak

yang tertekan.
Perdarahan Sub Araknoid
a. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.
c. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah perdarahan.
d. Gangguan

fungsi

saraf

otonom, mengakibatkan

demam

setelah

24

jam

karena

rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi.

e. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena (stress ulcer), dan
sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria.
Perdarahan Intra Serebral
Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali
di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan
mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi

kurang

dari

setengah

jam, 23%

antara

jam sampai 19 hari).

19

jam,

dan 12% terjadi setelah 2

2.9. Letak Perdarahan Stroke Hemoragik

-

Hemisfer Serebri
Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan
hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri mengendalikan kemampuan
memahami dan mengendalikan bahasa serta berkaitan dengan berpikir matematis atau
logis, sedangkan hemisfer serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan, dan
kemampuan seni.

Ganglion Basalis
Fungsional peranan umum ganglion basal adalah untuk bekerja sebagai stasiunstasiun
pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan nukleusnukleus thalamus
tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis
akan mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diingini.

Batang Otak
Batang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer serebri dan serebelum
diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah merupakan bagian bawah atau bagian
infratentorium batang otak. Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan
berupa nyeri, suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi
bentuk, berat dan tekstur.

Serebelum
Serebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum berfungsi untuk
mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan. Kerusakan pada daerah
ini

akan

mengakibatkan

ataxia

tubuh, limbung

dan

terhuyunghuyung.

Paleoserebelum, mengendalikan otototot antigravitas dari tubuh, apabila mengalami

kerusakan

akan

menyebabkan

penyokong. Neoserebelum, berfungsi

peningkatan

refleks

sebagai

pengerem

regangan
pada

pada

otototot

gerakan

dibawah

kemauan, terutama yang memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus
dari tangan. Kerusakan pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria, intenton
tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubahubah yang cepat.
20

2.10 Tindakan Medis Stroke Hemoragik

Tindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap hidup dengan
harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi pendarahan maka terapi
medikanmentosa tidak dapat menghentikannya. Tindakan medis yang dilakukan pada
penderita stroke hemoragik meliputi :
-

Tindakan Operatif
Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada di daerah superficial
(lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal. Penentuan waktu untuk operasi masih
bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu
untuk operasi adalah antara 79 pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi
perdarahan merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam
keadaan membengkak.

Tindakan Konservatif
Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih lanjut adalah pengendalian
hipertensi dan pengobatan kejang. Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak
dan TIK. Pengendalian hipertensi harus hatihati karena apabila terjadi hipotensi maka otak
akan terancam iskemia dan kerusakan neuron. Obat yang di anjurkan dalam mencegah
peningkatan TIK adalah beta bloker atau obat yang mempunyai aksi beta dan alfa bloking
(misalnya labetolol), diberikan secara intravena di kombinasikan dengan diuretika.
Kejang biasanya terjadi pada perdarahan lobar sehingga pemberian anti konvulsan secara
rutin tidak dianjurkan. Pada hiperglikemia tidak dianjurkan untuk diberi difenilhidantoin
karena glukosa darah akan meninggi dan kejang tidak terkontrol. Secara umum
antikonvulsan yang dianjurkan adalah difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam.
Secara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi hiperventilasi, diuretika, dan
kortikosteroid. Hipertventilasi paling efektif untuk menurunkan hipertensi intrakranial secara
cepat, biasanya dalam beberapa menit untuk mencapai tingkat hipokapnia antara 2530 mmHg. Manitol (0,251,0 gr/Kg BB) dapat menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan
bersamasama dengan hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam.

2.11 Diagnosis Stroke

Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999 mengemukakan bahwa
21

diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang mengerti tentang penyakit
yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayat perjalanan penyakit, misalnya
waktu kejadian, penyakit lain yang diderita, faktor-faktor risiko yang menyertai stroke.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain : pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan
tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru dan jantung), pemeriksaan neurologis
dan neurovaskuler.
Pemeriksaan Penunjang
Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke
hemoragik

dan

stroke

iskemik

diantaranya:

Computerized

Tomograph

scanning

(CT Scan), Cerebral angiografi, Elektroensefalografi (EEG), Magnetic Resonance Imaging

(MRI), Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium dan lainnya.
Letak Kelumpuhan
Kelumpuhan Sebelah Kiri (Hemiparese Sinistra)
Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan otak) yang menyebabkan
kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan
ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi
kiri. Penderita memberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang
yang dapat dilihatnya.
Kelumpuhan Sebelah Kanan (Hemiparese Dextra)
Kerusakan pada sisi sebelah kiri otak (Hemispere Kiri Otak) yang
menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kanan. Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan
dalam komunikasi verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornya sangat baik, sehingga
22

dalam melatih prilaku tertentu harus dengan cermat diperlihatkan tahap demi tahap secara visual.
Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparese)
Karena adanya sclerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi
yang mengakibatkan kelumpuhan satu sisi dan diikuti sisi lain. Timbul gangguan pseudobulber
(biasanya hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar
berbicara

dan

juga

mengakibatkan

kedua

kaki

sulit

untuk digerakkan dan mengalami hiperaduksi.

2.12 Pencegahan Stroke
Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke
bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke dengan
cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:
b. Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging berlemak, gorenggorengan.
c.

Mengatur

pola

makan

yang

sehat

seperti

kacangkacangan, susu

dan

kalsium,

ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C, E, B6, B12 dan
beta karoten), teh hijau dan teh hitam serta buahbuahan dan sayursayuran.
d.

Mengendalikan

faktor

risiko

stroke, seperti

hipertensi, diabetes

mellitus,

penyakit

jantung dan lainlain.

e. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur, minimal jalan
kaki selama 30 menit, cukup istirahat dan check up kesehatan secara teratur minimal 1 kali
setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun.
Pencegahan Sekunder
Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke, dianjurkan :
a. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
b. Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin
c. Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)
d. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
e. Berhenti merokok
23

f. Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

g. Polisitemia
h. Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan
pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang tidak tahan asetosal.
i.

Antikoagulan

oral

diberikan

pada

penderita

dengan

faktor

risiko

penyakit

jantung dan kondisi koagulopati yang lain

j. Tindakan bedah lainnya.
Pencegahan Tertier
Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi
stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan mental dengan berbagai
cara. Tujuan program rehabilitasi adalah memulihkan independensi atau mengurangi
ketergantungan sebanyak mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis
yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat.

24

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1

American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A
Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics

Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division
for

Heart

Disease

and

Stroke

Prevention.

Available

from:

http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm [accessed 17 April 2015].

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:

PERDOSSI.
Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th Ed.

New York: McGraw-Hill.

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper,
D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York:

6
7
8

McGraw-Hill, 2372-2392.
Harsono, dkk.Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta
Neurologi.Gadjah Mada Press Yogyakarta. 2005. 81-103.
dr. H misbach, Sp. S(K). Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen Stroke. Balai
Penerbit Pustaka Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999.19-20.
Wahjoepramono, Eka. Tatalaksana Stroke. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan. 2005.

25