Skenario I Blok Trauma Kegawatan

Kok Anakku tidur terus.

Seorang anak laki-laki usia 6 tahun dengan BB 20 kg, dibawa orang tuanya ke UGD pukul 11.00
karena sulit dibangunkan dari tidur sejak semalam. Empat hari sebelum dibawa ke UGD anak
menderita hiperpireksia, oleh ibunya diberi antipiretik dan dikompres. Ibu mengatakan si anak
mengeluh sakit perut dan mual sejak 3 hari yang lalu sehingga nafsu makannya menurun. Dari
anamnesis didapatkan 2 hari yang lalu anak mengalami epistaxis 1 kali sebanyak 1 sapu tangan
(sebelumnya tidak ada riwayat epitaksis) dan gusi berdarah saat menggosok gigi, riwayat
pemberian antipiretik sejak 4 hari yang lalu, jika diberi antipiretik demamnya menurun tetapi
kemudian demam lagi, diare juga dialami si anak sejak 2 hari yang lalu. Buang air kecil
oligourisejak hari ini. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum somnolent nadi
120x/menit teraba lemah, RR 24x/m, suhu 36 derajat C, tensi 95/75 mm Hg. Udem palpebral +/
+. Paru didapatkan ronchi basah basal, hepatomegaly + 3 Cm bpx/Bac, turgor menurun. Akral
dingin basah pucat, nadi kaki teraba cepat dan lemah. CRT > 2 detik.
Keyword
: anak laki-laki, usia 6 tahun, bb 20 kg, sulit dibagunkan, hiperpireksia, terapi
antipiretik dan dikompres, sakit perut dan mual sejak 3 hari yang lalu, nafsu makan menurun,
anak mengalami epistaxis 1 kali, gusi berdarah, tidak ada riwayat epistaksis, demam naik turun,
diare sejak 2 hari yang lalu, oligouri, somnolent, ronchi basah basal, hepatomegaly +3cm, turgor
menurun, akral dingin basah pucat, nadi kaki teraba cepat, CRT > 2 detik.
Klarifikasi Istilah :
1. Hiperpireksia
2. Antipiretik
3. Epistaksis
4. Diare
5. Oliguria
6. Somnolen
7. Edema Palpebra
8. ROnki basah basal
9. Hepatomegaly
10.Turogor
11.Akral
12.CRT
Rumusan Masalah

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

1. KEnapa pasien sulit dibangunkan?

2. Kenapa hiperpireksia?
Virus masuk Dimakan makrofag makrofag jadi APC Sel T aktif menarik makrofag
lain (T-sitotoksik yang memakan makrofag yang sudah memakan virus dan Sel-B yang
membawa antibody netralisasi, hemaglutinasi, fiksasi komplemen) mediator inflamasi
terlepas disfungsi endotel kebocoran plasma dan gejala sistemik demam, nyeri sendi,
otot malaise dan gejala lainnya
3. Kenapa mual, sakit perut dan nafsu makan menurun?
4. Kenapa epistaxis 3 hari yang lalu dan gusi berdarah?
Virus masuk Dimakan makrofag makrofag jadi APC Sel T aktif menarik makrofag
lain (T-sitotoksik yang memakan makrofag yang sudah memakan virus dan Sel-B yang
membawa antibody netralisasi, hemaglutinasi, fiksasi komplemen) mediator inflamasi

terlepas disfungsi endotel kebocoran plasma dan gejala sistemik demam, nyeri sendi,
otot malaise dan gejala lainnya
5. Kenapa diterapi sempat turun trus naik lagi?
6. Kenapa diare?
7. Kenapa oligouri?
8. Kenapa somnolen?
9. Kenapa udem palpebral kiri kanan?
10.Kenapa ronchi basah basal?
Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler yang akut kebocoran plasma ke ruang
ekstravaskuler hemokonsetrasi dan pada kasus yang akut terjadi efusi pleura
11.Kenapa hepatomegaly?
Terjadi infeksi pada heparnya virus dengue suka nongkron di sel kupfer pada hati yang
menyebabkan hati lebih cepat mendestruksi sel-sel darah
12.Kenapa turgor menurun?
Penurunan cairan didalam tubuh. Turgor menurun menandkan cairan didalam tubuh
berkurang mungkin akibat kebocoran endotel.
13.Kenapa akral basah dingin pucat?
Mulai tanda-tanda syok akibat terlalu banyak cairan yang keluar dari endotel ke
ekstravaskuler
14.Kenapa nadi kaki teraba cepat dan lemah?
15.Kenapa CRT meningkat?
Mulai tanda-tanda syok akibat terlalu banyak cairan yang keluar dari endotel ke
ekstravaskuler
Kriteria DHF derajat II :
WHO perdarahan spontan di kulit dan manifestasi perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis dan melena. Gangguan aliran darah perifer ringan yaitu kulit yang dingin dan
lembab
Patofisiologi sementara : Secondary heterolog infection
Infeksi kedua DHF terjadi akibt infeksi kedua yang virusnya berbeda reinfeksi virus yang
baru menginfeksi sel T dan B yang sudah memiliki memori tentang virus yang pertama semua
mediator inflamasi dilepas/reaksi anamestik antibody konsentrasi imunitas yang tinggi
mediator inflamasi dilepas disfungsi endotel kebocoran plasma.
Patofisiologi DHF :
Virus masuk Dimakan makrofag makrofag jadi APC Sel T aktif menarik makrofag lain (Tsitotoksik yang memakan makrofag yang sudah memakan virus dan Sel-B yang membawa
antibody netralisasi, hemaglutinasi, fiksasi komplemen) mediator inflamasi terlepas
disfungsi endotel kebocoran plasma dan gejala sistemik demam, nyeri sendi, otot malaise dan
gejala lainnya