Anda di halaman 1dari 11

Penyakit Pulpa Gigi

Pulpa adalah organ formatif gigi dan membangun dentin primer selama perkembangan
gigi, dentin sekunder setelah erupsi, dan dentin reparatif sebagai respon terhadap stimulasi
selama odontoblas tetap utuh. Pulpa bereaksi terhadap stimulasi panas dan dingin yang hanya
dirasakan sebagai rasa sakit. Pulpa sebuah gigi, biasanya tahan terhadap panas dengan
temperatur antara 60F (16C) dan 130F (55C) yang dikenakan langsung pada permukaannya
yang utuh, begitu pula terhadap panas makanan dan minuman yang temperaturnya berkisar di
atas dan di bawah temperatur tersebut. Preparasi kavitas juga menghasilkan perubahan
temperature, dengan kenaikan temperature 20C pada waktu preparasi kavitas kering 1 mm dari
pulpa dan kenaikan 30C 0,5 mm dari pulpa. Suatu model teoritik menunjukkan bahwa reaksi
sensori terhadap stimulasi termal dicatat sebelum terjadi suatu perubahan temperature pada
pertemuan pulpa-dentin, dimana berlokasi ujung saraf. Sensasi rasa sakit, suatu tanda peringatan
bahwa pulpa dalam bahaya, adalah suatu reaksi protektif, seperti di tempat lain di badan.
Pulpa dilukiskan baik sebagai suatu organ yang sangat tahan maupun sebagai suatu organ
dengan ketahanan kecil atau sedikit kemampuan untuk sembuh kembali. Ketahanannya
tergantung pada aktivitas seluler, suplai nutrisi, umur, serta metabolik dan parameter fisiologik
lain. Variabilitas ini membawa pada ungkapan bahwa: Beberapa pulpa akan mati bila anda
melihat padanya, sedangkan pulpa lain tidak akan meskipun dibunuh dengan suatu kapak.
Kemampuan pulpa yang rendah untuk menjadi kuat kembali mungkin disebabkan aktivitas
plasminogen yang tinggi, yang dengan cepat merusak fibrin setelah injuri. Pada keseluruhannya,
ketahanan pulpa terhadap injuri sedikit, tetapi bukti ketahanan vitalitas yang luar biasa setelah
injuri telah dilaporkan.
Keinginan memelihara suatu pulpa vital dan atau melindunginya telah dikenal sejak awal
oleh para praktisi kedokteran gigi. Dalam perkembangan seni gigi, integritas pulpa sering
diganggu oleh pelaksanaan suatu restorasi mekanis yang secara teknis memuaskan. Kadangkadang struktur gigi dikorbankan secara sembarangan untuk memberi pasien suatu tumpatan atau
jembatan yang ada kalanya memberi kesan hiasan yang berlebih-lebihan daripada kesan
fungsional. Sebagai hasilnya, pulpa sering menderita dan mengalami kematian setelah restorasi
dipasang. Pada keadaan lain, pulpa diambil dengan sengaja. Meskipun demikian nilai pulpa
sebagai suatu bagian integral gigi, baik anatomic maupun fungsional, dikenal oleh banyak dokter
gigi, dan dilakukan usaha untuk mengawetkannya. Sekarang, sejarah kelihatannya mengulang
sendiri. Kedokteran gigi restorative telah membuat tuntutan radikal akan integritas pulpa.

Rekonstruksi mulut telah membebankan tanggung jawab pada dokter gigi yang tidak selalu
dijumpai, dengan kerusakan pada gigi. Tambahan pula, meskipun preparasi kavitas dan mahkota
berkecepatan tinggi dengan aliran air cukup pada gigi tidak akan menyebabkan kerusakan pulpa
yang permanen bila prosedur dilakukan secara hati-hati, preparasi cepat tetapi kering, atau
preparasi berkecepatan rendah yang terus-menerus dapat menyebabkan kerusakan yang tidak
dapat diperbaiki kembali. Preparasi kavitas secara hati-hati dan penggunaan pelapis kavitas atau
semen pada kavitas dalam, di samping profilaktik periodik dan perawatan di rumah, menolong
memelihara integritas dan vitalitas pulpa.
SEBAB-SEBAB PENYAKIT PULPA
Sebab-sebab penyakit pulpa adalah fisis, kimiawi, dan bakterial serta dapat
dikelompokkan seperti berikut
I.

Fisis
A. Mekanis
1. Trauma
a. Kecelakaan (olah raga kontak)
b. Prosedur gigi iatrogenik (pemasangan baji pada gigi, preparasi gigi
atau mahkota, dll.)
2. Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll.)
3. Retak melalui badan gigi (sindroma gigi retak)
4. Perubahan barometric (barodontalgia)
B. Termal
1. Panas berasal dari preparasi kavita, pada kecepatan rendah atau tinggi
2. Panas eksotermik karena menjadi kerasnya (setting) semen
3. Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan yang dalam tanpa suatu

II.
III.

bahan dasar protektif


4. Panas fiksional (pergesekan) disebabkan oleh pemolesan restorasi
C. Listrik (arus galvanik dari tumpatan metalik yang tidak sama)
Kimiawi
A. Asam fosfat, monomer akrilik, dll
B. Erosi (asam)
Bakterial
A. Toksin yang berhubungan dengan karies
B. Invasi iangsung pulpa dari karies atau trauma
C. Kolonisasi mikrobial di dalam pulpa oleh mikroorganisme blood-borne
(anakoresis)

Sebab-sebab Fisis
Sebab-sebab fisis termasuk mekanis, termal atau injuri listrik.
Injuri Mekanis

Injuri ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologik gigi.
Trauma. Injuri traumatik dapat disertai atau tidak disertai oleh fraktur mahkota atau akar.
Trauma tidak begitu sering menyebabkan injuri pulpa pada orang dewasa dibandingkan pada
anak-anak. Injuri traumatik pulpa mungkin disebabkan pukulan keras pada gigi waktu
perkelahian, olah raga, kecelakaan mobil, kecelakaan rumah tangga. Kebiasaan seperti membuka
jepit rambut dengan gigi, bruksisme/kerot kompulsif, menggigit kuku, dan menggigit benang
oleh penjahit wanita mungkin juga menyebabkan injuri pulpa yang dapat mengakibatkan
matinya pulpa.
Selain itu, beberapa prosedur kedokteran gigi kadang-kadang melukai pulpa. Beberapa
dapat dihindari: yang lain lagi tidak. Terbukanya pulpa secara tidak sengaja pada waktu
ekskavasi struktur gigi yang terkena karies, gerakan gigi yang terlalu cepat pada waktu
perawatan ortodontik, separasi gigi yang cepat dengan menggunakan suatu separator mekanis,
penggunaan pin untuk retensi amalgam atau restorasi lain secara mekanis, dan pemukulan
(malleting) tumpatan foil-emas tanpa cukup semen dasar adalah antara lain sebab-sebab
iatrogenik injuri gigi. Pada waktu preparasi kavitas, ketebalan dentin yang tertinggal hendaknya
antara antara 1,1 dan 1,5 mm, untuk melindungi pulpa terhadap inflamasi dan jalan masuk
bakteri. Dehidrasi pulpa oleh aliran udara yang terus-menerus dapat menyebabkan aspirasi nuklei
odontoblastik. Dehidrasi dapat juga disebabkan oleh bahan restorasi seperti Cavit, yang
mempunyai sifat hidrofilik dan mengabsorpsi cairan dari tubuli dentin waktu mengeras.
Memotong prosesus odontoblastik pada waktu preparasi kavitas dapat menyebabkan
degenerasi lapisan odontoblastik pada permukaan pulpa di daerah preparasi, dan dapat terjadi
perdarahan dalam badan pulpa, bila injuri di pinggir cukup parah. Pada kebanyakan kasus, dentin
sekunder membentuk dan membentengi traktus dentin yang luka. Bila injuri berlanjut, atau
cairan yang merangsang mencapai jalan masuk ke tubuli dentin, akan terjadi kerusakan pulpa
yang lebih serius dan permanen.
Pemakaian Patologik. Pulpa dapat juga terbuka atau hampir terbuka oleh pemakaian
patologik gigi baik abrasi maupun atrisi bila dentin sekunder tidak cukup cepat ditumpuk.
Trauma oklusal dapat juga melukai pulpa karena iritasi yang berulang-ulang pada bundle
neurovascular di daerah periradikular.
Sindroma Gigi Retak. Fraktur yang tidak sempurna melalui badan gigi dapat
menyebabkan rasa sakit yang kelihatannya berasal idiopatik. Ini disebut: sindroma gigi retak.
Pasien biasanya mengeluhkan tentang rasa sakit, yang berkisar dari ringan sampai luar biasa,
pada awal atau pengenduran tekanan menggigit. Car a diagnostic yang paling dapat dipercaya

adalah mencoba untuk mereproduksi rasa sakit. Bila pasien menggigit pada suatu aplikator kapas
atau roda karet, bagian fraktur mungkin terpisah dan rasa sakit dapat direproduksi pada
permulaan atau penghentian tekanan gigitan. Pemeriksaan teliti mahkota gigi akan
memperlihatkan suatu retak email, yang mungkin dapat dilihat lebih baik dengan menggunakan
zat pewarna atau dengan menstransiluminasi gigi dengan suatu cahaya fiberoptik. Pengambilan
restorasi intra-koronal pada gigi yang dicurigai dapat memperlihatkan suatu retak pada email
meluas ke dalam dentin. Gigi semacam itu dapat sensitive untuk bertahun-tahun, karena suatu
retak pada email dan dentin yang tidak sempurna hanya menyebabkan rasa sakit ringan:
akhirnya rasa sakit ini menjadi parah bila fraktur melibatkan kamar pulpa.
Pulpa pada gigi-gigi ini mungkin menjadi nekrotik. Beberapa dari gigi-gigi retak ini
patah sama sekali, maka pasien akan terbebas dari gejala-gejala. Bila pasien mempunyai fraktur
tidak sempurna hanya pada email dan dentin, suatu restorasi mahkota penuh yang menahan gerak
fragmen-fragmen mendapat berhasil baik.
Radiasi. Radiasi laser yang cukup untuk menyebabkan kavitas pada gigi dapat juga
mengakibatkan perubahan degenerative berat pada pulpa. Sebaliknya, radiasi kobalt tidak
menampakkan efek pada pulpa kera, jika dibandingkan dengan subjek control pada suatu studi.
Reaksi Pulpa terhadap Tumpatan. Tumpatan amalgam perak, amalgam tembaga,
silikat, komposit, dan bahkan oksifosfat dari semen seng menyebabkan sedikit reaksi pulpa bila
diinsersi ke dalam kavitas yang dipreparasi pada dentin. Makin dalam kavitas, makin besar
kerusakan yang disebabkan, tetapi pada kebanyakan kasus pulpa akan menjadi sembuh kembali
dari injuri.
Injuri Termal
Sebab-sebab termal injuri pulpa adalah hal yang tidak biasa.
Panas karena Preparasi Kavitas. Penyebab utama adalah panas yang ditimbulkan oleh
bur atau diamond pada waktu preparasi kavitas. Mesin bur berkecepatan tinggi dan bur karbit
dapat mengurangi waktu preparasi, tetapi dapat juga mempercepat matinya pulpa bila digunakan
tanpa pendingin. Panas yang dihasilkan cukup menyebabkan kerusakan pulpa yang tidak dapat
diperbaiki lagi.
Pada studi eksperimental pada kera, pulpa akan sembuh kembali bila terkena kenaikan
panas 10F, dan biasanya tidak sembuh kembali jika kenaikannya antara 10 dan 20F, dan tidak
sembuh kembali bila kenaikan panasnya 20F atau lebih. Pada studi lain preparasi kavitas pada
kecepatan rendah dengan pendingin dan tanpa pendingin serta preparasi kavitas pada kecepatan
tinggi dengan pendingin dan tanpa pendingin, maka kenaikan temperature intrapulpa hanya

terjadi bila digunakan kecepatan rendah tanpa pendingin. Pada semua kejadian lain, dengan
kondisi eksperimen, temperature turun. Pada kenyataannya, makin dalam kavitasnya,
temperature makin turun, sampai 8C, bila digunakan dengan suatu pendingin. Langeland
menyatakan bahwa tidak ada kesimpulan dapat ditarik mengenai tidak berbahayanya suatu
prosedur preparasi dan penumpatan dari pengukuran temperature.
Perhatian khusus baru diberikan jika kavitasnya besar, atau bila gigi sedang dipreparasi
untuk suatu restorasi tuang atau mahkota jaket, karena banyak dentin dipotong, dan banyak
tubuli dentin terbuka.
Studi pada gigi sehat manusia yang dilakukan preparasi kavitas dengan turbin udara pada
50.000 rpm atau lebih, dengan menggunakan pendingin air cukup, menunjukan lebih sedikit
injuri pada jaringan pulpa daripada bila kavitas dipreparasi pada kecepatan antara 6.000 dan
20.000 rpm, tanpa suatu pendingin. Kerusakan dan pembentukan abses pada pulpa terjadi bila
tidak digunakan semprotan air.
Bukti menunjukan bahwa kerusakan pulpa lebih cepat disembuhkan bila preparasi kavitas
dilakukan di bawah semprotan air. Bila kavitas dipreparasi dengan suatu turbin udara dan
semprotan air, pulpa menunjukkan sedikit atau tidak menunjukkan respon terhadap pemotongan.
Tubuli dentin tetap terbuka atau tidak terpengaruh untuk periode atau waktu lebih lama.
Dibandingkan dengan preparasi pada kecepatan rendah, lebih lama bagi dentin reparatif dan
sekunder untuk berkembang, jika berkembang juga. Aplikasi bahan sterilisasi setelah preparasi
kecepatan tinggi dapat menyebabkan iritasi pulpa lebih besar karena tubuli dentin terbuka.
Pada suatu evaluasi mengenai pengaruh kecepatan tinggi pada pulpa gigi, Zander
menyatakan bahwa Semua penelitian mengenai reaksi pulpa terhadap instrumentasi
berkecepatan tinggi telah dilakukan pada gigi sehat, sedangkan pada praktek sebenarnya
beberapa jenis reaksi pulpa sudah terjadi. Dengan demikian, tiap injuri yang disebabkan oleh
preparasi dengan kecepatan tinggi ditutupi oleh perubahan pada pulpa yang sudah ada.
Studi ekstensif mengenai preparasi berkecepatan tinggi menunjukan bahwa: (1) aliran air
atau semprotan udara-air harus langsung ditunjukan pada dentin tepat di bawah bur guna
pendingin maksimum; (2) aliran air dibelokkan pada arah sentripetal oleh rotasi bur; (3) luka
bakar pada dentin dapat timbul dari panas berlebihan karena malfungsi semprotan atau aliran air,
dengan suatu reaksi yang sesuai dengan pulpa; (4) aspirasi nuklei odontoblas timbul karena
semprotan air yang tidak memadai; (5) preparasi kavitas kering tidak saja menyebabkan luka
bakar pada dentin, tetapi juga migrasi odontoblas, migrasi eritrosit, dan hyperemia pulpa.

Ditemukan secara eksperimental bahwa makin lama dentin dikeringkan, makin parah
perpindahan odontoblas.
Panas Gesekan selama Pemolesan. Panas yang cukup besar dapat juga dihasilkan
selama pemolesan suatu tumpatan atau selama proses mengerasnya (setting) semen untuk paling
tidak menyebabkan injuri sementara pada pulpa.
Konduksi Panas oleh Tumpatan. Tumpatan metalik yang dekat pada pulpa tanpa suatu
dasar semen perantara dapat menyalurkan secara cepat perubahan panas ke pulpa dan mungkin
dapat merusak pulpa tersebut.perubahan temperatur dengan sekonyong-konyong oleh bahan
makanan, seperti misalnya makan es krim dan minum kopi, atau mengunyah es batu, dapat juga
membantu terjadinya injuri pulpa.
Barodontalgia
Dalam fisis sebab-sebab injuri pulpa tidak akan lengkap tanpa perhatian mengenai efek
perubahan tempat yang sangat tinggi terhadap pulpa. Barodontalgia, juga dikenal sebagai
aerodontalgia, menunjukkan nyeri gigi yang terjadi pada tekanan atmosferik rendah baik pada
waktu penerbangan ataupun pada waktu suatu tes berlari di dalam ruang yang tekanan udaranya
dikurangi. Barodontalgia umumnya telah diobservasi pada ketinggian melebihi 5.000 kaki, tetapi
lebih dimungkinkan terjadi pada 10.000 kaki atau diatasnya. Sebuah gigi dengan pulpitis kronis
pada ketinggian permukaan laut mungkin tanpa gejala, tetapi dapat menyebabkan rasa sakit pada
tempat yang tinggi kerena tekanan berkurang. Melapisi kavitas dengan suatu pernis kavitas atau
suatu bahan dasar semen seng-fosfat dengan suatu dasar-bawah (sub-base) semen seng-oksidaeugenol pada kavitas dalam, menolong mencegah barodontalgia.
Bahan Kimiawi
Bahan kimiawi sebagai penyebab injuri pulpa mungkin adalah yang paling tidak biasa,
walaupun pada suatu waktu adanya arsenic di dalam serbuk semen-silikat dan penggunaan pasta
untuk menghilangkan esensi (desensitizing paste) yang mengandung paraformaldehida dicatat
sebagai penyebab matinya banyak pulpa. Restorasi silikat merupakan penyebab matinya pulpa
pada gigi insisivus yang paling sering. Pulpa tahan terhadap semen polikarboksilat. Aplikasi
suatu pembersih kavitas pada lapisan dentin yang tipis dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Pada
suatu studi, pembersih kavitas seperti asam sitrat menyebabkan respon radang yang sangat dalam
yang secara berangsur-angsur berkurang dalam kira-kira satu bulan. Beberapa bahan plastik swapolimerisasi menghasilkan hyperemia pulpa segera setelah insersi tumpatan dan bahkan matinya

pulpa satu atau dua minggu setelah insersi. Etsa asam, bila digunakan pada dentin terbuka
sebelum aplikasi resin komposit, akan merangsang pulpa tanpa perlu menyebabkan rasa sakit.
Reaksi pulpa terhadap restorasi komposit, dengan atau tanpa penggunaan etsa asam,
bervariasi dari ringan sampai parah. Untuk melindungi pulpa, harus digunakan bahan dasar
kalsium hidroksida pada kavitas dalam dan pelapis kalsium hidroksida pada kavitas dangkal.
Bahan kimiawi yang mengiritasi atau menyebabkan dehidrasi yang digunakan untuk sterilisasi
atau mengeringkan kavitas, seperti misalnya alcohol dan kloroform, harus dihindari. Aplikasi
larutan sodium-fluorida untuk mencegah karies (decay) yang berulang tidak membahayakan
pulpa bila diaplikasikan selama 5 menit.
Penggunaan suatu larutan stanus-fluorida 80% selama lebih dari 30 detik pada kavitas dalam
dikontraindikasikan. Semen ionomer kaca menghasilkan kira-kira derajat iritasi yang sama
dengan semen seng-oksida-eugenol.
Erosi yang lambat dan progresif pada permukaan labial atau fasial leher gigi akhirnya
dapat mengiritasi pulpa dan dapat menyebabkan kerusakan permanen.
Bakteri
Pada tahun 1894, W.D. Miller menunjukkan bahwa bakteri merupakan kemungkinan
penyebab inflamasi di dalam pulpa. Penyebab paling umum injuri pulpa adalah bakterial. Bakteri
atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu retakan pada dentin, baik
dari karies maupun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perkolasi di sekeliling suatu
restorasi, dari perluasan infeksi dari gusi atau melalui peredaran darah. Meskipun jalan peredaran
sukar untuk dibuktikan, beberapa fakta eksperimental menunjukan bahwa hal ini dimungkinkan
(efek anakoretik). Mikroorganisme berperan penting dalam genesis penyakit pulpa. Ada atau
tidak adanya iritasi bakterial adalah faktor penentu dalam kelangsungan hidup pulpa begitu pulpa
terbuka secara mekanis. Meskipun terdapat impaksi makanan, pembentukan jembatan dentin
terjadi pada tikus gnotobiotik (suci hama) setelah terbukanya pulpa. Sebaliknya, nekrosis pulpa,
pembentukan abses, dan granuloma berkembang pada pulpa tikus yang terbuka yang dijaga
dalam kondisi laboratory biasa.
Sekali bakteri mengadakan invasi ke dalam pulpa, kerusakan hampir selalu tidak dapat
diperbaiki. Laporan dari suatu studi kecil tentang pulpitis dengan rasa sakit menyatakan:
pulpitis dan terbukanya pulpa yang sebenarnya, apakah berhubungan dengan karies dalam,
restorasi dalam, atau penyebab lain berjalan berdampingan. Tidak ada korelasi antara keparahan
rasa sakit dan tingkat keterlibatan pulpa.

Spesies bakteri yang ditemukan kembali dari pulpa yang terinflamasi atau terinfeksi ada
banyak sekali dan bervariasi. Meskipun lactobacilli (organisme asidogenik) biasa ditemukan
pada dentin yang karies, jarang diperoleh dari pulpa karena tingkat invasifnya yang rendah.
Mikroorganisme tidak perlu ada di dalam pulpa untuk menghasilkan inflamasi; produk tambahan
bakteri pada dentin cukup mengiritasi untuk menyebabkan suatu reaksi inflamasi.
Bakteri yang paling sering ditemukan pada pulpa vital yang terinfeksi adalah streptococci
dan staphylococci, tetapi banyak mikroorganisme lain, dan diphteroid sampai anaerob, pernah
juga dipisahkan. Kelihatannya bahwa tipe mikroorganisme yang ditemukan tergantung apakah
pulpa dibiarkan in situ ataukah setelah ekstraksi gigi, apakah berhubungan dengan cairan mulut,
apakah penyakitnya adalah suatu hyperemia awal pulpitis dan apakah penyakit telah berlanjut
menjadi nekrosis. Mungkin pada banyak kasus mikroorganisme yang ditemukan dalam pulpa
tidak ada hubungannya sama sekali dengan penyakit sendiri. Jenis sama organism umumnya
ditemukan pada bagian koronal dan radikular pulpa yang terinfeksi. Pada suatu studi
menggunakan pembiakan bakterial lebih dari 700 kasus, persetujuan mengenai ada atau tidak
adanya mikroorganisme terjadi pada 77% kasus.
Pada studi lain, bakteri pada pulpa yang terinfeksi hanya dijumpai pada daerah nekrosis
atau sebagian nekrosis, dan sekalipun daerah nekrosis penuh bakteri di dalam saluran akar, tidak
ada yang terlihat pada jaringan periradikular di dekatnya.
Jalan Invasi Bakterial Pulpa
Bakteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui tiga cara: (1) invasi langsung melalui
dentin, seperti misalnya karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada waktu
preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota; (2) invasi melalui pembuluh
darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya dengan penyakit periodontal, suatu kanal
aksesori pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau skaling gigi-gigi; (3) invasi melalui darah,
misalnya selama penyakit infeksius atau bakteremia transien. Bakteri dapat menembus dentin
pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi lapisan smear, karena penetrasi bakteri pada
tubuli dentin terbuka disebabkan oleh proses karies, dan oleh masuknya bakteri karena tindakan
operatif yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus tubuli dentin, dan waktu mencapai
pulpa, menyebabkan reaksi inflamasi.
Studi telah menunjukan suatu efek anakoretik pada binatang tingkat rendah. Anakoresis
ada hubungannya dengan daya tarik atau fiksasi bakteri blood-borne pada daerah inflamasi.
Meskipun demikian invasi pulpa yang sebenarnya dengan jalan cairan limfatik atau darah, jarang

terjadi. Merupakan suatu pertanyaan apakah invasi oleh pembuluh limfatik terjadi juga, kecuali
kalau dibuat suatu penjebolan untuk bakteri dengan memanipulasi jaringan secara mekanis
seperti pada skeling yang dalam dengan laserasi gingival pada waktu itu. Juga dipertanyakan
apakah invasi pulpa oleh bakteri terjadi melalui darah, kecuali kalau pulpa sudah terinflamasi
atau nekrotik. Bahkan bila suatu daerah tulang periapikal yang luas telah rusak karena infeksi
dari saluran akar, gigi di dekatnya mungkin tetap vital. Studi mengenai adanya virus di dalam
pulpa dan jaringan periapikal sedikit sekali. Virus dari jaringan ini belum pernah diisolasi sampai
sekarang.
Reaksi Pulpa terhadap Invasi Bakteri
Hendaknya dipertimbangkan mekanisme injuri pulpa dan hasil perubahannya. Sekali
pulpa terbuka, baik oleh karies atau karena trauma, hendaknya dianggap terinfeksi karena hampir
segera mikroorganisme masuk ke dalamnya. Namun demikian bakteri yang melakukan invasi
dapat dibatasi seluruhnya pada daerah kecil pulpa yang terbuka. Pertama, infeksi dibatasi pada
daerah kecil pulpa sebagi membatasi infeksi pada lengan setelah luka garutan. Walaupun daerah
koronal pulpa mungkin terlibat oleh suatu proses infektif yang ringan atau bahkan parah, bagian
badan dan apikal pulpa dapat tetap normal. Reaksi pulpa pada daerah yang terlibat adalah suatu
respon inflamasi. Leukosit polimorfonukleat mencapai daerah tersebut, dan selanjutnya
penyebaran bakteri lebih dalam ke dalam pulpa dicegah. Karena beberapa mikroorganisme
masuk ke dalam tubuli dentin, maka akan diperoleh suatu tumpatan sehingga sukar dikeluarkan.
Dalam hal ini, injuri pulpa dan injuri lengan atau bagian badan yang lain berbeda: pada yang
terakhir, mikroorganisme dengan mudah dicapai oleh pertahanan jaringan. Reaksi pada pulpa
yang meradang juga berbeda dari reaksi lengan yang meradang atau organ lain dalam hal tidak
adanya ruangan yang tersedia bagi pulpa yang bengkak karena pulpa seluruhnya tertutup oleh
dinding dentin yang keras, kecuali bagian foramen apikal. Bila proses inflamasi parah, maka
akan meluas lebih dalam ke dalam pulpa dan semua gejala sesuatu reaksi akut akan nyata.
Eksudat inflamasi yang cukup banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena adanya
tekanan pada ujung saraf. Daerah nekrosis berkembang karena gangguan dalam suplay
nutrisional, banyak leukosit polimorfonukleat mati, dan terbentuknya nanah, selanjutnya
mengiritasi sel saraf. Bila prosesnya tidak begitu parah, limfosit dan sel plasma akan
menggantikan leukosit polimorfonukleat dalam jumlah, dan reaksi inflamasi dapat dibatasi pada
permukaan pulpa. Keadaan inflamasi kronis macam itu dapat dilokalisasi untuk waktu lama

kecuali bila mikroorganisme masuk lebih dalam ke dalam pulpa dan menyebabkan suatu reaksi
akut yang secara klinis ditunjukkan oleh suatu flare-up . sebaliknya, proses kronis dapat
berlanjut sampai hampir atau seluruh pulpa terlibat, yang akhirnya membawa pada kematiannya.
Selama perkembangan ini, organisme dapat terbunuh, tetapi biasanya hidup terus dan
menyebabkan suatu reaksi pada jaringan periapikal oleh produk metabolismenya.
Selama reaksi inflamasi, tekanan jaringan meningkat. Terjadi statis, dengan menghasilkan
suatu nekrosis pulpa. Pada beberapa kasus, jaringan pulpa yang nekrotik tetapi steril tidak
menyebabhkan gejala dan tetap seperti itu untuk bertahun-tahun. Meskipun demikian situasi ini
adalah pengecualian, karena pada kebanyakan kasus mikroorganisme tetap hidup dan, bila
virulen, berkembang biak cepat dan mencapai jaringan periapikal, meneruskan perusakannya dan
menghasilkansuatu absesalveolar akut. Bila tidak begitu virulen, mikroorganisme akan tetap
tinggal didalam saluran akar, dan dengan produk toksiknya secara berangsur-angsur dan diamdiam menghasilkan suatu abses kronis tanpa menaikan gejala subjektif yang lain dari pada gejala
yang ada hubungannya dengan suatu fistula, bila berkembang. Bila kekuatan pertahanan jaringan
periapikal mencukupi, terbentuk suatu cincin jaringan granulasi untuk membatasi bakteri dan
menetralkan toksinnya. Pada beberapa kasus iritasi tingkat-rendah demikian merangsang sisa
epithelial dan menyebabkan suatu kista.
Sementara itu, selama proses ini, tubuli dentin mungkin dimasuki produk dekomposisi
darah, bakteri, dan kadang-kadang, sisa makanan, dan dentin mengalami diskolorasi/perubahan
warna. Diskolorasi struktur gigi macam ini kadang-kadang merupakan tanda pertama bahwa
pulpa mati.