LAPORAN KASUS : ATRIAL FIBRILASI DENGAN HIPERTIROID

YANG MENEYBABKAN GAGAGL JANTUNG KONGESTIF

Dibuat oleh : Muhammad Iqbal, Putu Ratna Chandra,

Pembimbing : dr. Rio Herdyanto Sp. JP (K) FIHA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR.SOSODORO DJATIKOESOEMO BOJONEGORO
Bojonegoro, Mei 2015

ABSTRAK
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon
tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan
beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan
thyrotoxicosis. Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih
kurang 10 : 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 : 100.000 wanita yang berusia
di atas 60 tahun. Gejala dan tanda yang sering muncul pada hipertiroid adalah tangan
tremor, takikardi, berat badan turun ( kurus), eksopthalmus dll. Atrial fibrilasi adalah
suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama
denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit.
Fibrilasi atrial timbul pada 9-22% pasien hipertiroid. Pada kasus ini, seorang wanita 50
tahun dengan hipertiroid sejak 10 tahun yang lalu. Saat ini pasien mengalami gangguan
sistem kardiovaskular yang disebabkan hipertiroid kembali dengan gagal jantung
kongestif sebagai komplikasi yang lebih parah. Komplikasi tersebut muncul karena atrial
fibrilasi yang berlangsung selama pasien memiliki hipertiroid ( 10 tahun yang lalu),
walaupun

sebelumnya

pasien

sudah

mendapatkan

perawatan

obat

anti-tiroid

(Propylthiouracil) dan -blocker non-selective (propranolol). Sebelumnya pada pasien ini

tidak memiliki penyakit yang berhubungan dengan sistem kardiovaskular, tetapi saat
pasien mengalami atrial fibrilasi dengan gagal jantung kengestif dengan mortalitas yang
tinggi (30%) bila tidak dilakukan tindakan dengan cepat.
Kata kunci : Hipertiroid, Atrial Fibrilasi, Gagal Jantung Kongestive

beraktivitas dan mereda bila beristirahat

PENDAHULUAN
efek

dengan posisi setengah duduk. Sesak

multipel pada jantung, interaksi antara

memberat dalam 1 minggu sebelum

Hipertiroid

memberi

hormon-hormon tiroid, katekolamin dan

sistem

saraf

simpatis

dapat

masuk rumah sakit. Sesak nafas disertai

mempengaruhi fungsi jantung, dan juga

batuk berdahak dengan dahak yang

perubahan-perubahan hemodinamik dan

kental bewarna putih dan susah untuk

peningkatan

curah

jantung

yang

disebabkan oleh peningkatan umum

metabolisme.
keadaan

Hipertiroid

yang

merupakan

berhubungan

dengan

peningkatan morbiditas dan mortalitas

penyakit kardiovaskular, terutama dapat
mencetuskan

gagal

tromboemboli.

jantung

Sinus

dan

takikardi

merupakan tanda yang sering dijumpai

pada penderita hipertiroidisme, bila
keadaan
dapat

tersebut

berlangsung

menyebabkan

jantung

yang

hipertrofi
nantinya

dikeluarkan. Pasien juga merasakan

dada sering berdebar sejak 1 minggu
yang lalu, terutama bila pasien sedang
beraktivitas.
pasien

Biasanya

sering

pasien

berdebar

dada
tetapi

frekuensinya tidak sesering saat ini.

Pada riwayat penyakit dahulu, pasien

lama

pernah sakit gondok (hipertiroid) sejak

otot

10 tahun yang lalu. Saat itu pasien

dapat

menyebabkan terjadinya gagal jantung

merasa badan semakin kurus, sering

berkeringat, tidak tahan dengan udara

kongestif.

panas, mata tampak lebih menonjol,

sering susah tidur pada malam hari,

LAPORAN KASUS
Seorang wanita umur 50 tahun
datang

ke

Djatikoesomo

RSUD
Bojonegoro

Sosodoro
dengan

keluhan sesak nafas yang berat. Sesak

nafas mulai muncul sejak 3 bulan hilang
timbul sebelum masuk rumah sakit.
Sesak biasanya muncul bila pasien

sering berdebar-debar dengan tekanan

darah yang selalu tinggi (Sistole 150
mmHg) dan pasien sering mengalami
diare tanpa diketahui penyebabnya.
Pada pemeriksaan tanda vital
menunjukkan Tekanan darah : 140/80
mmHg, Nadi : 122 x/menit kuat

irreguler reguler, frekuensi pernafasan :

103 L, SGOT 36 U/L, SGPT 17 U/L,

28 x/menit dan suhu : 37,2 C. Pada

ureum 36 mg/dl, BUN 17U/L, kreatinin

pemeriksaan fisik umum kepala leher

0,61 md/dl, gula darah sewaktu 70

ditemukan pasien tampak sesak dan

mg/dl, Na 132 mEq/L, K 4,5 mEq/L, Cl

kurus, tampak eksopthalmus, teraba

101 mEq/L, Troponin 1,9 ng/mL, TSH

masa pada regio colli (ukuran 2x3 cm,

<0,05 IU/Ml, free T4 65,78 pmol/L

soliter, kenyal, batas difus, mobile dan

dan free T3 13,13 pmol/L. Pada

tidak

pemeriksaan foto thoraks didapatkan

nyeri),

tampak

pernafasan

thorakoabdominal, terdengar suara paru

jantung

vesikuler pada seluruh lapang paru

(kardiomegali)

disertai

pulmonal meningkat (Gambar 2). Pada

rhonki

basah

tanpa

suara

membesar
dan

ke

kiri

vaskularitas

wheezing. Pada pemeriksaan jantung,

pemeriksaan

electrocardiography

iktus cordis teraba ICS V Axila anterior

didapatkan

line sinistra, didapatkan batas kanan

Dengan Respon Ventrikel Takikardi,

jantung pada ICS II parasternal line

Heart Rate 128 x/menit, normal axis dan

dextra, batas kiri pada ICS V Axila

tidak ditemukan keadaan patologis lain

anterior line sinistra (Kardiomegali) dan

(Gambar 1).

Atrial

Fibrilasi

Rapid

suara jantung S1 S2 tunggal Irreguler

Reguller tanpa suara gallop maupun
murmur. Selain itu ditemukan Tremor
pada ekstremitas superior, edema pada
ekstremitas inferior dan hiperrefleksi
reflek patella.
Pada pemeriksaan laboratorium
dapat ditemukan hemoglobin 10,7 g/dL,
leukosit 7.1x103 L, trombosit 120x

Gambar 1. EKG Awal

cairan. Setelah 9 hari mendapatkan

perawatan tampak perbaikan klinis pada
pasien, sesak nafas sudah tidak tampak,
batuk berdahak sudah jarang muncul,
pasien sudah tidak diare, dada berdebar
sudah jarang muncul dan bengkak pada
kaki sudah tidak ditemukan. Pada
pemeriksaan fisik sudah mengalami
perbaikan tetapi masih ada tanda klinis
yang
Gambar 2. Foto Thorax

masih

eksopthalmus,

tampak

seperti

pembesaran

kelenjar

tiroid, tremor pada eksremitas superior

Pengobatan

yang

diberikan

pada pasien ini berupa pemasangan O2

Nasal 4 liter per menit, Inf. Pz 500 cc/24
jam, Inj. Furosemide I-I-0 intravena, Inj.
Ranitidine
Ondansentron

2x1
3

intravena,
x

Inj.

intravena

(simptomatik), Tab. PTU 3x100 mg peroral, Tab. Clopidogrel 1x75 mg per-oral,

Tab. Isosorbide dinitrate 3x5 mg peroral, Tab. Propanolol 3x10 mg per-oral,
Tab. Diagit 3x1 per-oral (simptomatik),
Tab.

Lapisiv

3x1

per-oral

(simptomatik). Pengobatan diberikan

selama 9 hari dengan monitoring tanda
vital, keluhan pasien dan

balance

dan

hiperrefleksi reflek patella. Pada

pemeriksaan

laboratorium

juga

mengalami perbaikan walaupun ada

beberapa yang masih diatas batas
normal, hemoglobin 11,9 g/dL, leukosit
6,9x103 L, trombosit 124x 103 L,
ureum 77 mg/dl, BUN 36 U/L, kreatinin
0,76 md/dl, free T4 61,81 pmol/L dan
free T3 10,30 pmol/L. pada mereksiaan
elektrokardiography
perbaikan

berupa

didapatkan
Atrial

Fibrilasi

paroksismal, Heart Rate 72 x/menit,

normal

axis

dan

tidak

ditemukan

keadaan patologis lain (Gambar 3). Dari

hasil tersebut pasien dapat dipulangkan

dengan

pemberian

obat

jalan

dan

dilakukan monitoring atau control 2-4

hormon tiroid pada inti sel . Reseptor

hormon tiroid predominan di jantung
adalah

minggu sekali.

jenis

yang

diketahui

mempunyai afinitas yang tinggi terhadap

T3. Ikatan hormon tiroid
reseptor

tersebut

dengan

menyebabkan

perubahan densitas populasi miosin dari

beta (miosin lambat) ke alfa (miosin
cepat),

yang

berakibat

peningkatan

kecepatan kontraksi miokard; pelepasan

kalsium dari retikulum sarkoplasmik
juga bertambah yang mempengaruhi

Gambar 3. EKG Post Terapi

kecepatan diastolic.1,2,7
Hormon

DISKUSI

mengubah

Atrial Fibrilasi Pada Hipertiroid

Fibrilasi atrial timbul pada tiga

tiroid

hubungan

juga

diduga

sistem

saraf

simpatis dengan jantung. Pada keadaan

hipertiroid

ditemukan

adanya

densitas

reseptor

peningkatan

keadaan klinis yang berbeda:(1) primer,

adrenergik, peningkatan respon reseptor

tanpa kelainan struktur jantung; (2)

adrenergik

sekunder,

struktur

rangsang adrenergik yang normal, dan

jantung, tapi terdapat kelainan sistemik

peningkatan daur ulang katekolamin

yang mempermudah timbulnya aritmia;

pada sinaps reseptor.1,2,7

tanpa

kelainan

otot

jantung

terhadap

(3) sekunder terhadap kelainan jantung

yang

atrium.Fibrilasi

Atrium lebih sensitif daripada

atrial pada tirotoksikosis termasuk jenis

ventrikel terhadap kerja hormon tiroid.

kedua.

mempengaruhi
3,4,5

Hal ini disebabkan lebih tingginya

Efek hormon tiroid terhadap

densitas reseptor beta adrenergik di

jantung terjadi secara langsung di

atrium dan perbedaan persarafan otonom

tingkat seluler, dan tidak langsung

antara atrium dan ventrikel. Hormon

melalui sistem saraf simpatis. Secara

tiroid meningkatkan pelepasan impuls

langsung, efek T3 di tingkat seluler

nodus

terutama melalui aktivasi mRNA dalam

ambang rangsang depolarisasi atrium.

pengkodean

Penurunan

protein-protein

spesifik

melalui ikatan dengan reseptor-reseptor

sinoatrial,

dan

ambang

menurunkan
rangsang

depolarisasi atrium ini yang diduga

merupakan

predisposisi

terjadinya

seringkali mencetuskan gagal jantung.

fibrilasi atrial pada keadaan hipertiroid.

Adanya

Respon ventrikel pada fibrilasi atrial

meramalkan kemungkinan timbulnya

biasanya

cepat

peningkatan

laju

fibrilasi atrial pada pasien tirotoksikosis

konduksi

melalui

akan sangat menolong. Montereggi dkk

dengan menggunakan alat EKG resolusi

pasien

dengan

irama tersebut sejak 4 sampai 8 minggu

sebelum diagnosis tirotoksikosis. Karena
irama

ini

semata-mata

disebabkan perubahan elektrofisiologi

akibat berlebihannya hormon tiroid,
maka bila kadar hormon tiroid telah
kembali

normal,

bisa

adanya

fibrilasi atrial telah mengalami kelainan

gangguan

yang

karena

nodus atrioventrikular.,4,8
Kebanyakan

pemeriksaan

irama

jantung

seringkali kembali sinus secara spontan.

tinggi menganalisa gelombang P signalaveraged

mendapatkan bahwa pasien

hipertiroid yang kemudian mengalami

fibrilasi

atrial

gelombang

memiliki
lebih

durasi

besar

secara

bermakna dibanding pasien hipertiroid

yang tidak mengalami fibrilasi atrial.
Titik

potong

130

ms

memberikan

spesifisitas dan sensitivitas sebesar 79%

dan 85%.3,4,8

Jika tidak ada tanda-tanda kronisitas

kemungkinan kembali ke irama sinus
dalam 8 sampai 12 minggu setelah
eutiroid adalah tinggi, seperti terjadi
pada kasus pertama dan ketiga. Pada

Resiko
Pasien

Tromboemboli

Atrial

Fibrilasi

Pada
Dengan

Hipertiroid
Insiden

pasien usia lanjut, dengan fibrilasi atrial

tromboemboli

pada

kedua,

fibrilasi atrial berkisar antara 1% pada

kemungkinan kembali ke irama sinus

pasien dengan risiko rendah sampai 7%

lebih kecil. Pasien usia lanjut dengan

pada risiko tinggi per tahun. Variabel

tirotoksikosis subklinis memiliki risiko

untuk menilai faktor risiko diantaranya:

timbulnya fibrilasi atrial persisten tiga

riwayat hipertensi, diabetes, usia > 65

kali

tahun,

kronik,

seperti

lebih

tinggi

kasus

daripada

subyek

normal.4,5,6,8
Timbulnya fibrilasi atrial pada
pasien hipertiroid akan memperburuk
kinerja jantung. Pada pasien usia lanjut,
atau dengan riwayat kelainan jantung
sebelumnya, timbulnya fibrilasi atrial

riwayat

jantung.
dengan

Pada

TIA/stroke,
pasien

fibrilasi

tromboemboli

gagal

tirotoksikosis

atrial,
juga

risiko
perlu

diperhitungkan, seperti telah disinggung

pada

pendahuluan.

Bar-Sela

dkk

melaporkan 40% pasien dengan fibrilasi

atrial mengalami insiden emboli pada

penelitiannya

terhadap

142

pasien

dinilai gagal jantung lebih disebabkan

tirotoksikosis. Meskipun demikian, ada

karena masalah irama jantung, penyekat

juga laporan kasus pasien tirotoksikosis

beta dapat digunakan dengan hati-hati.

yang mengalami emboli sistemik tanpa

Bila

adanya aritmia jantung. Hal-hal yang

gambaran bendungan yang luas, dan

diduga

diduga ada dasar penyakit jantung

menyebabkan

terjadinya

gagal

tromboemboli pada tirotoksikosis selain

(iskemik,

fibrilasi

sebaiknya

atrial

adalah

keadaan

hiperkoagulasi dan adanya peningkatan

diberikan.

insiden prolaps katup mitral.3,4,8

jantung

berat,

dengan

hipertensi,

atau

katup),

penyekat

beta

jangan

3,5,6,4,8

Dosis penyekat beta yang lebih

besar

dari

biasa

kemungkinan

dibutuhkan karena adanya percepatan

Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi

metabolisme hepatik. Dosis propranolol

Digitalis dapat memperlambat

yang dibutuhkan biasanya 80-240 mg

laju ventrikel, tetapi dibutuhkan dosis

per hari dalam dosis terbagi. Sebagai

yang lebih tinggi dari biasa. Resistensi

alternatif terhadap propranolol, atenolol

relatif terhadap digitalis disebabkan

juga dapat dipergunakan, terutama pada

bertambahnya

keadaan predominan gejala kardiak. 3,5,6

klirens

renal

dan

peningkatan jumlah Na+K+ATPase pada

Antagonis

kalsium,

seperti

otot jantung, yang berakibat penurunan

diltiazem, dapat diberikan bila terdapat

sensitivitas

terhadap

kontraindikasi terhadap penyekat beta.

digitalis. Karena itu toksisitas bisa

Bila diberikan secara kronis antagonis

timbul

kalsium dapat menurunkan laju jantung.

otot

pada

jantung
dosis

yang

memberikan sedikit efek terapetik.

Penyekat
propranolol
nonselektif,

beta,

karena

baru
3,5,6,4,8

khususnya

sifatnya

bermanfaat

yang
untuk

mengendalikan laju jantung dan juga

mengurangi gejala-gejala tirotoksikosis
yang lain. Kombinasi penyekat beta
dengan

digitalis

bekerja

secara

sinergistik menurunkan laju ventrikel

pada fibrilasi atrial. Golongan obat ini
tidak boleh diberikan pada penderita
asma. Pada keadaan gagal jantung, bila

Pemberian

secara

cepat

dapat

menurunkan resistensi pembuluh darah

perifer,

menyebabkan

hemodinamik
kardiovaskular.

atau

instabilitas
kolaps

3,5,6,4,8

Kardioversi

dapat

dilakukan

secara elektrik maupun dengan obat.

Amiodaron adalah obat yang banyak
digunakan dan cukup aman untuk
kardioversi fibrilasi atrial. Amiodaron
adalah benzofuran yang kaya akan
yodium. Pasien yang menggunakan

amiodaron, kadar yodida inorganik di

Penggunaan antikoagulan pada

plasma dan urin bisa meningkat 40 kali

pasien tirotoksikosis dengan fibrilasi

lipat. Secara teoritis amiodaron mungkin

atrial masih merupakan isu yang belum

memberikan

pasien

terselesaikan. Sejumlah penelitian kecil

penulis

mendukung pemakaian antikoagulan,

peran

tapi tidak didukung oleh hasil penelitaan

amiodaron dalam kombinasi dengan

yang lebih besar secara retrospektif.

PTU untuk percepatan penurunan kadar

Pasien muda dengan durasi fibrilasi

T3 dan T4 darah. Meskipun demikan

atrial singkat dan tanpa dasar kelainan

karena potensial meningkatkan kadar

jantung biasanya tidak membutuhkan

yodium, sebaiknya amiodaron tidak

antikoagulan. Hal yang sama berlaku

digunakan sebagai obat pilihan pertama

bagi pasien usia lanjut dengan kondisi

pada pasien hipertiroid. Kardioversi

serupa. Sebaliknya, pasien usia lanjut

elektrik dapat dilakukan bila irama

dengan fibrilasi atrial kronik, atau

jantung tidak kembali sinus secara

dengan

spontan, dan dilakukan setelah keadaan

sebelumnya

eutiroid.3 Kardioversi yang dilakukan

antikoagulan seperti direkomendasikan.

sebelum

Dosis

manfaat

pada

tirotoksikosis.

Beberapa

menyebutkan

kemungkinan

keadaan

eutiroid

tercapai

dasar

kelainan

jantung

perlu

warfarin

mendapat

yang

dibutuhkan

biasanya tidak berhasil, bila berhasil pun

mungkin lebih rendah dari biasa karena

irama

menurunnya

sinus

biasanya

tak

dapat

dipertahankan. 3,5,6,4,8

faktor-faktor

pembekuan yang tergantung vitamin K.

Antikoagulan

Pencegahan Tromboemboli
American

kadar

Heart

Association

(AHA) merekomendasikan pemberian

dapat

dihentikan

irama jantung telah kembali sinus.

bila
3,4

Penatalaksanaan Hipertiroid

aspirin 325 mg/hari pada pasien fibrilasi

Pada

semua

pasien

dengan

atrial risiko rendah, dan warfarin bagi

komplikasi kardiak, hipertiroid harus

pasien

ditangani dengan pemberian antitiroid,

risiko

menerima

tinggi

pemberian

yang

dapat

antikoagulan

yang

dilanjutkan

dengan

ablasi

secara aman. Untuk kardioversi baik

radioiodin. Ablasi diindikasikan pada

dengan obat maupun elektrik, bila

pasien demikian karena risiko rekurensi

fibrilasi atrial tidak diketahui durasinya,

kelainan

atau lebih dari 48 jam, diberikan

kambuh, seperti sering terjadi pada

antikoagulan 3 minggu sebelum sampai

pasien

4 minggu setelah kardioversi.

3,4

dengan

kardiak
yang

bila

mendapat

antitiroid.

tirotoksikosis

dengan

tirotoksikosis
pengobatan
Pasien-pasien
keterlibatan

kardiak, termasuk fibrilasi atrial, lebih

Prinsip

umum

tiroidektomi

dari 90% menunjukkan perbaikan gejala

adalah operasi baru dikerjakan bila

dan

setelah

keadaan pasien eutiroid, klinis maupun

pengobatan hanya dengan radioiodin

biokimiawi. Operasi dilakukan dengan

tanda

saja.

kardiovaskular

1,2

tiroidektomi
Pada

dapat

prinsipnya,

dibagi

yaitu:

subtotal

dupleks

pengobatan

menyisakan jaringan seujung ibu jari,

Tirostatika,

atau lobektomi total termasuk ismus dan

Tiroidektomi, dan Yodium Radioaktif.

1,2

tiroidektomi

subtotal

lobus

lain.

Komplikasi masih dapat terjadi namun

Tirostatika

mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme

Thionamid

merupakan

dapat permanen atau sepintas. Setiap

kelompok utama jenis obat ini. Beberapa

pasien pasca operasi perlu dipantau

contohnya:

apakah terjadi remisi, hipotiroidisme

propylthiouracil

(PTU),

karbimazole,methimazole. Obat tersebut

atau

menghambat proses organifikasi dan

dipersiapkan dengan baik membawa

reaksi autoimun tetapi PTU memiliki

resiko terjadinya krisis tiroid dengan

efek

mortalitas amat tinggi.

tambahan

yaitu

menghambat

deiodinasi dari T4 menjadi T3.

Terdapat
regimen

variasi

Dosis

inisial

karbimazol atau metimazol biasanya 1020 mg tiap 8-12 jam dan dapat diberikan
satu kali per hari bila eutiroid telah
tercapai. PTU diberikan dalam dosis
100-200

mg

tiap

6-8

jam.

Kemudian dosis secara perlahan

dikurangi

(dititrasi)

membaik.

Metode

setelah
lain

klinis
dengan

pemberian dosis tinggi tirostatika dan

dikombinasi

dengan

suplemen

levothyroxine

(regimen

pengganti)

untuk mencegah hipotiroidisme.

Tiroidektomi

Operasi

yang

tidak

Yodium Radioaktif

berbagai

tirostatika.

residif.

Terapi

ini

menyebabkan

kerusakan progesif dari sel tiroid dan

dapat digunakan untuk terapi utama atau
untuk yang mengalami relaps setelah
pengobatan antitiroid. Resiko terjadinya
krisis

tiroid

kecil

dan

dapat

diminimalisasikan dengan pemberian

tirostatika

selama

sebulan

sebelum

terapi dilakukan. Tirostatika dihentikan

paling tidak 3 hari sebelum pemberian
yodium radioaktif untuk hasil yang
optimal.
Dosis

yodium

radioaktif

berbeda, ada yang bertahap untuk

membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme,
ada yang langsung dengan dosis besar

untuk

mencapai

hipotiroidisme

Heart Rhythm Society Vol. 64

kemudian ditambah tiroksin sebagai

No. 21. Elsevier Inch : USA

4. Braunwald, fauci, isselbacher.

substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi

menyebabkan karsinoma, leukemia tidak
terbukti.

Dan

kontraindikasi

satu-satunya

ialah

graviditas.

Komplikasi ringan dapat terjadi seperti

tiroiditis.

2000. Harrison : Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam

Vol. 3 Edisi 13. EGC : Jakarta
1418-87.
5. Camm, A. J., Kirchhof, P., Lip,
G. Y., Schotten, U., Irene, S.,
Ernst, S., Gelder, I. C. V., et al.
2010.

REFERENSI

Guidelines

management
1. American

Association

Clinical

Of

Endocrinologists.

Hyperthyroidism

and

other

causes of thyrotoxicosis. 2011.

for

the

of

atrial

fibrillation: The Task Force For

The

Management

of

Atrial

Fibrillation of The European

Society of Cardiology. Europen

Endocrine Practice Vol. 17 No.

Heart Journal.
6. Nasution SA, Ismail D. 2006.

3. May/June 2011. AACE : USA

2. American Thyroid Association.

Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu

2011. Management Guidelines

Of The Hyperthyroidism. ATA :
USA
3. American
Inc.

Heart Association,

2014.

Guide

Clinical

Line

Pratice

For

The

management of Patients With

Atrial Fibrillation : Executive
summary.
American

Journal

Of

College

The
Of

Cardiology foundation and The

penyakit Dalam. Ed.3. EGC :

Jakarta. 1522-27.
7. Price,
Sylvia
Patofisiologi

A,

2013.

Konsep

Klinis

Proses-Proses Penyakit, edisi

keenam. Jakarta: EGC.
8. Setiati, siti dkk. 2014. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
6 Jilid 1 Dan 2 (PAPDI).
InternaPublishing : Jakarta