Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN
Kanker serviks merupakan penyakit ginekologi yang terjadi pada leher rahim dan
disebabkan oleh infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Penyakit ini memiliki tingkat
keganasan yang cukup tinggi dan menjadi penyebab kematian utama akibat kanker pada
wanita di negara-negara berkembang.
Menurut Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2014), kanker serviks
merupakan jenis kanker terbanyak nomor dua di kalangan perempuan di dunia setelah kanker
payudara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2008 memperkirakan 12,4 juta
penduduk menderita kanker serviks dan 7,6 juta orang meninggal karena penyakit kanker
(CFR 61,3 %), bahkan di Dunia sekitar 500.000 wanita didiagnosa menderita kanker serviks
dan rata-rata 288.000 orang meninggal tiap tahun (CFR 57,6 %). Kanker serviks disebut juga
silent killer karena perkembangan kanker ini sangat sulit dideteksi. Perjalanan dari infeksi
virus menjadi kanker membutuhkan waktu yang cukup lama, sekitar 10-20 tahun.
HPV ini ditularkan melalui hubungan seksual dan infeksinya terjadi pada 75% wanita
yang telah berhubungan seksual. Kanker serviks yang diderita individu berkaitan dengan
perilaku seksual dan reproduksi, seperti berhubungan seksual pada usia muda, berganti-ganti
pasangan dalam berhubungan seksual, infeksi beberapa jenis virus, merokok, serta tingkat
kebersihan dan higienis sehari-hari individu yang rendah terutama kebersihan organ genital.
Kanker serviks cenderung terjadi pada usia pertengahan. Di Indonesia, serviks
merupakan jenis kanker yang paling banyak menyerang wanita usia produktif. Pada usia 3050 tahun perempuan yang sudah kontak seksual akan beresiko tinggi terkena kanker serviks.
Insiden kanker serviks juga mulai meningkat sejak usia 20 tahun dan mencapai puncaknya 50
tahun (litbang, 2012).
Meningkatnya insiden dan angka kematian pada kanker serviks di Indonesia antara
lain disebabkan karena terbatasnya pengetahuan masyarakat tentang bahaya kanker, faktorfaktor resiko terkena kanker, cara penanggulangannya secara benar, tidak membiasakan diri
dengan pola hidup sehat, serta kurangnya pengetahuan untuk melakukan pemeriksaan rutin
pada serviks, padahal pemeriksaan rutin pada serviks dapat mengurangi insiden kanker
serviks yang infasif sebesar 50% atau lebih (Tilong, 2012).

BAB II
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

2.1

Nama

: Ny. NS

No.RM

: 008732

Usia

: 20 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan


Agama

: Islam

Status

: Menikah

Tanggal Masuk: 28 April 2015


2.2.

Anamnesis

2.2.1

Keluhan Utama
Pasien datang dari IGD RSUD Ambarawa dengan insufisiensi plasenta berdasarkan
hasil USG sebelumnya.

2.2.2

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien merupakan pasien rujukan dengan G1P0A0, datang ke IGD RSUD Ambarawa
karena berdasarkan hasil pemeriksaan USG terakhir didapatkan hasil yaitu insufisiensi
pada plasenta dan air ketuban yang keruh. Saat ini pasien merasakan sudah muncul
kenceng-kenceng, namun masih jarang dan dengan durasi yang singkat. Keluarnya
lendir darah (-), ketuban rembes (-), dan ngepyok (-).

2.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi, diabetes, asma atau
alergi.
2.2.3. Riwayat Kehamilan
Kehamilan ini adalah kehamilan pertama untuk pasien (G1P0A0 usia kehamilan 39
minggu)

HPHT
HPL

: 4 Agustus 2014
: 9 Mei 2015
2

2.2.4. Riwayat Menstruasi

Menarche
Siklus
Lama

: 12 tahun
: 28 hari
: 5 hari

2.2.5. Riwayat Pernikahan


Pasien menikah sebanyak 1 kali, dan telah menikah selama 10 bulan.
2.3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
: Baik, kesadaran CM
Tanda-Tanda Vital : TD : 129/89 mmHg, N : 100x/mnt,
RR : 18x/mnt, S : 36,9C
Status Generalisata
:
Kepala
: normocephal
Mata
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/THT
: NCH -/-, otorhea -/-, rinorhea -/Leher
: thyroid tidak teraba besar, KGB (N)
Dada
: simetris statis-dinamis, retraksi (-)
Jantung
: BJ I&II (N) reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
: vesikuler +/+, Rhonki -/-, wheezing -/Abdomen
: buncit sesuai kehamilan, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2, oedema (+), varises (-)
Status Obstetri
:
Abdomen

Inspeksi

: Membuncit sesuai usia kehamilan aterm


Linea Mediana hiperpigmentasi, striae gravidarum (+)
Sikatrik (-)

Palpasi
Leopold I : Teraba masa besar, bulat, lunak
Leopold II : Tahanan terbesar di kiri
Bagian-bagian kecil di kanan
Leopold III : Teraba masa besar, keras, dan lenting
Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP (konvergen)
TFU : 32 cm
TBJ : 3100 gr
His : (-)
DJJ : 142 dpm
Genitalia
I : v/u tenang
Io : porsio livide, oue tertutup, fl (-), fls (-), valsava (+)
3

VT : portio lunak, posterior, (-)


Ukuran panggul dalam :

Promontorium sukar dinilai


Linea inominata sukar dinilai
Os sakrum cekung
Dinding samping panggul lurus
Spina ischiadika tidak menonjol
Os koksigeus mudah digerakkan
Arkus pubis > 90

Ukuran panggul luar :

Distansia inter tuberum dapat dilalui 1 tinju dewasa (10,5 cm)

Kesan

panggul luas

2.4.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (28/4/2015)

No.

Jenis Pemeriksaan

22 Maret 2015

Nilai Rujukan

Satuan

Leukosit

7,8 (H)

4 - 10

ribu

Hemoglobin

11,0 (L)

12,5-15,5

g/dl

Hematokrit

33 (L)

35-47

MCV

75,9 (L)

82-98

Mikro m3

MCH

25,3 (L)

>= 27

pg

MCHC

33,3

32-36

g/dl

RDW

12,5

10-16

Trombosit

352

150 - 400

ribu

Limfosit

1,5

1,0 4,5

10^3/mikro

10

Monosit

0,4

0,2-1,0

10^3/mikro

11

Granulosit

5,3 (H)

2-4

10^3/mikro

12

PCT

0,264

0,2 0,5

14

GDS

68 (L)

70 100

mg/dl

15

SGOT

0 35

U/L

16

SGPT

10

0 35

IU/L
4

17

UREUM

26,70

10 50

mg/dl

18

KREATININ

0,53

0,45 0,75

mg/dl

19

HBsAg

Non Reactive

A DIAGNOSIS
G1P0A0 Hamil 39 minggu JTHIU, presentasi kepala, dengan insufisiensi plasenta
Anemia
B PENATALAKSANAAN
R dx/ Obs. TTV, His, DJJ, observasi tanda-tanda kemajuan persalinan
R th/ Rencana terminasi kehamilan perabdominam cito

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Insufisiensi Plasenta
Insufisiensi plasenta atau insufisiensi Utero-plasenta adalah insufisiensi aliran darah ke
plasenta selama kehamilan. Istilah ini juga kadang-kadang digunakan untuk menunjuk
deselerasi lambat denyut jantung janin yang diukur dengan pemantauan elektronik, bahkan
jika tidak ada bukti lain dari berkurangnya aliran darah ke plasenta, laju aliran darah uterus
normal menjadi 600ml / min.
Plasenta adalah organ yang tumbuh di dalam rahim selama kehamilan. Ketika
malfungsi plasenta, tidak mampu untuk memasok oksigen dan nutrisi yang cukup untuk bayi
dari aliran darah ibu. Tanpa dukungan penting ini, bayi tidak bisa tumbuh dan berkembang.

Insufisiensi plasenta adalah gangguan aliran darah. Hal ini ditandai dengan penurunan
pasokan darah ibu, dan / atau kegagalan suplai darah meningkat secara memadai pada
pertengahan kehamilan.
Insufisiensi plasenta dapat menyebabkan berat badan lahir rendah, kelahiran prematur,
dan cacat lahir. Hal ini juga membawa risiko peningkatan komplikasi bagi ibu.
3.2. Fungsi Plasenta
Plasenta adalah organ biologis yang sangat kompleks. Membentuk dan tumbuh di mana
telur yang telah dibuahi menempel pada dinding rahim.
Tali pusat tumbuh dari plasenta ke pusar bayi. Tali pusat memungkinkan darah mengalir
dari ibu ke bayi, dan kembali lagi. Darah ibu dan darah bayi yang disaring melalui plasenta,
tetapi tidak pernah benar-benar campuran. Tugas utama plasenta adalah untuk:

Membawa oksigen ke dalam aliran darah bayi


Membawa pergi karbon monoksida
Memberikan nutrisi untuk bayi
Mentransfer limbah untuk pembuangan oleh tubuh ibu
Plasenta juga memiliki peran penting dalam produksi hormon. Hal ini juga
melindungi janin dari bakteri berbahaya dan infeksi.

Sebuah plasenta sehat terus tumbuh selama kehamilan. Beratnya sekitar 1,5 lbs. pada
saat kelahiran.
3.3. Etiologi
Insufisiensi plasenta terkait dengan masalah aliran darah, dan darah dan pembuluh
darah gangguan ibu dapat memicu itu. Obat-obat tertentu dan kebiasaan yang tidak sehat juga
dapat menyebabkan hal itu. Kondisi yang paling umum yang terkait dengan insufisiensi
plasenta adalah:

Diabetes
tekanan darah tinggi kronis
gangguan pembekuan darah
anemia
obat tertentu (terutama pengencer darah)
rokok
penyalahgunaan narkoba (terutama kokain, heroin, dan methamphetamine)

Insufisiensi plasenta juga dapat terjadi jika plasenta tidak menempel dengan benar ke
dinding rahim, atau pada placental abruption.

Karakteristik berikut dari plasenta telah dikatakan berhubungan dengan insufisiensi


plasenta, namun semua dari mereka terjadi pada plasenta yang sehat normal dan kelahiran
yang sehat jangka penuh, jadi tidak satupun dari mereka dapat digunakan untuk secara akurat
mendiagnosis insufisiensi plasenta:

Abnormal plasenta tipis (kurang dari 1 cm)


Plasenta sirkumvalata (1% dari plasenta normal)
Metaplasia amnion sel, (amnion nodosum) (hadir dalam 65% dari plasenta

normal)
Peningkatan knot syncytial
Kalsifikasi
Infark karena fokal atau penebalan difus pembuluh darah
Kapiler villi menempati sekitar 50% dari volume vili atau ketika <40% dari
kapiler berada di pinggiran vili

3.4. Patofisiologi
Efek maternal
Beberapa aspek adaptasi ibu hamil dipengaruhi oleh disfungsi plasenta. Arteri ibu gagal
untuk berubah menjadi kapal-resistansi rendah (yang diharapkan oleh 22-24 minggu
kehamilan). Hal ini meningkatkan resistensi pembuluh darah di tempat tidur vaskular
fetoplasenta akhirnya menyebabkan penurunan massa aktif secara metabolik plasenta seperti
lingkaran setan.
Efek fetal
Insufisiensi plasenta dapat mempengaruhi janin, menyebabkan kesulitan janin.
Insufisiensi plasenta dapat menyebabkan oligohidramnion, preeklamsia, keguguran atau bayi
lahir mati. Insufisiensi plasenta adalah penyebab paling sering dari IUGR asimetris.
Perubahan Metabolik Fetus
Perubahan metabolik yang terjadi di insufisiensi uteroplasenta:
Substrat
Glukosa

Perubahan
Penurunan proporsi derajat hipoksemia janin

Asam amino

Penurunan bercabang rantai asam amino

(valin, leusin, isoleusin), serin dan lisin.


Peningkatan hidroksiprolin
Glycine: rasio valine meningkat dalam

cairan ketuban
Kenaikan amonia dalam cairan ketuban
(korelasi

positif

dengan

indeks

Ponderal)
Asam lemak

Oksigen dan karbon dioksida

Penurunan asam lemak rantai panjang

tak jenuh ganda


Penurunan keseluruhan

asam lemak melalui tali pusat


Derajat hipoksemia sebanding dengan

kerusakan vili
Hiperkapnia, asidemia,

transportasi

hipoglikemia

dan hyperlacticemia sebanding dengan


hipoksemia

Perubahan hormonal janin


Penurunan fungsi tiroid secara keseluruhan berkorelasi dengan hipoksemia janin.
Glukagon serum, adrenalin, noradrenalin tingkat meningkat, akhirnya menyebabkan
glikogenolisis perifer dan mobilisasi janin toko glikogen hati.
Perubahan hematologi janin
Hipoksemia janin memicu pelepasan erythropoietin. Ini merangsang produksi RBC dari
situs meduler dan extramedullary dan akhirnya menghasilkan polisitemia. Oksigen daya
dukung darah sehingga meningkat. Hipoksemia jaringan berkepanjangan dapat menyebabkan
rilis awal eritrosit dari situs pematangan dan dengan demikian menghitung sel darah merah
berinti dalam darah meningkat. Faktor-faktor ini, peningkatan viskositas darah, penurunan
membran sel fluiditas dan agregasi platelet adalah precurosrs penting dalam mempercepat
oklusi vaskuler plasenta.
Perubahan imunologi janin
8

Ada penurunan imunoglobulin, jumlah absolut sel-B dan jumlah total WBC. T-helper
dan sitotoksik T-sel ditekan di proporsi tingkat asidemia. Kondisi ini menyebabkan
kerentanan infeksi lebih tinggi dari bayi setelah melahirkan.
Perubahan kardiovaskular janin
Ada penurunan besarnya aliran volume vena umbilikalis. Menanggapi hal ini, proporsi
darah vena umbilikalis dialihkan ke jantung meningkat janin. Hal ini akhirnya mengarah
ketinggian resistensi pembuluh darah paru dan peningkatan afterload ventrikel kanan. ini
redistribusi aliran darah respon awal untuk insufisiensi plasenta. Aliran darah secara selektif
diarahkan ke miokardium, kelenjar adrenal dan, terutama, otak. Fenomena terakhir disebut
"otak-sparing efek".
Pada tahap akhir, redistribusi menjadi tidak efektif, ada penurunan curah jantung,
penanganan preload efektif dan peningkatan tekanan vena sentral. penurunan ini dalam
keadaan kardiovaskular dapat akhirnya menyebabkan insufisiensi trikuspid dan kematian
janin. gangguan peredaran darah perifer juga mengiringi perubahan sirkulasi sentral.
Perubahan perilaku janin
Hipoksemia kronis menyebabkan menunda dalam semua aspek CNS pematangan.
Dengan memburuknya hipoksemia janin, ada penurunan aktivitas janin. Dengan hipoksemia
lanjut, pernapasan janin berhenti. Gerakan tubuh kasar dan nada menurun lebih lanjut. janin
berkurang denyut jantung karena perlambatan spontan karena depresi langsung kontraktilitas
jantung. Hal ini menyebabkan kematian janin intrauterin.
Risiko penyakit metabolik kemudian
Menurut teori fenotipe hemat, insufisiensi plasenta memicu tanggapan epigenetik pada
janin yang dinyatakan diaktifkan pada saat kekurangan pangan kronis. Jika anak benar-benar
berkembang dalam lingkungan yang kaya dalam makanan mungkin lebih rentan terhadap
gangguan metabolisme, seperti obesitas dan diabetes tipe II.
3.5. Gejala Insufisiensi Plasenta
Tidak ada gejala ibu terkait dengan insufisiensi plasenta. Namun, petunjuk tertentu
dapat menyebabkan diagnosis dini. Ibu mungkin melihat bahwa ukuran rahimnya lebih kecil
dari pada kehamilan sebelumnya. Selain itu, janin dapat bergerak kurang dari yang
diharapkan.
9

3.6. Diagnosis dan manajemen insufisiensi plasenta


Mendapatkan perawatan prenatal yang tepat dimulai pada 12 minggu dapat
menyebabkan diagnosis dini. Hal ini dapat meningkatkan hasil bagi ibu dan bayi.
Tes yang dapat mendeteksi insufisiensi plasenta meliputi:

kehamilan USG untuk mengukur ukuran plasenta


USG untuk memantau ukuran janin
tingkat alpha-fetoprotein dalam darah ibu (protein yang dibuat di hati bayi)
janin non-stress test (melibatkan memakai dua sabuk di perut ibu dan kadang-kadang
bel lembut untuk membangunkan bayi) untuk mengukur denyut jantung bayi dan
kontraksi
Mengobati tekanan darah tinggi atau diabetes ibu dapat membantu meningkatkan

pertumbuhan bayi. Rencana perawatan bersalin dapat merekomendasikan:

pendidikan pra-eklampsia, serta pemantauan diri untuk penyakit


kunjungan dokter lebih sering
istirahat di tempat tidur untuk menghemat bahan bakar dan energi untuk bayi
konsultasi dengan risiko tinggi ibu spesialis janin

10

Anda mungkin juga menyukai