PENDAHULUAN
Kanker serviks merupakan penyakit ginekologi yang terjadi pada leher rahim dan
disebabkan oleh infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Penyakit ini memiliki tingkat
keganasan yang cukup tinggi dan menjadi penyebab kematian utama akibat kanker pada
wanita di negara-negara berkembang.
Menurut Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2014), kanker serviks
merupakan jenis kanker terbanyak nomor dua di kalangan perempuan di dunia setelah kanker
payudara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2008 memperkirakan 12,4 juta
penduduk menderita kanker serviks dan 7,6 juta orang meninggal karena penyakit kanker
(CFR 61,3 %), bahkan di Dunia sekitar 500.000 wanita didiagnosa menderita kanker serviks
dan rata-rata 288.000 orang meninggal tiap tahun (CFR 57,6 %). Kanker serviks disebut juga
silent killer karena perkembangan kanker ini sangat sulit dideteksi. Perjalanan dari infeksi
virus menjadi kanker membutuhkan waktu yang cukup lama, sekitar 10-20 tahun.
HPV ini ditularkan melalui hubungan seksual dan infeksinya terjadi pada 75% wanita
yang telah berhubungan seksual. Kanker serviks yang diderita individu berkaitan dengan
perilaku seksual dan reproduksi, seperti berhubungan seksual pada usia muda, berganti-ganti
pasangan dalam berhubungan seksual, infeksi beberapa jenis virus, merokok, serta tingkat
kebersihan dan higienis sehari-hari individu yang rendah terutama kebersihan organ genital.
Kanker serviks cenderung terjadi pada usia pertengahan. Di Indonesia, serviks
merupakan jenis kanker yang paling banyak menyerang wanita usia produktif. Pada usia 3050 tahun perempuan yang sudah kontak seksual akan beresiko tinggi terkena kanker serviks.
Insiden kanker serviks juga mulai meningkat sejak usia 20 tahun dan mencapai puncaknya 50
tahun (litbang, 2012).
Meningkatnya insiden dan angka kematian pada kanker serviks di Indonesia antara
lain disebabkan karena terbatasnya pengetahuan masyarakat tentang bahaya kanker, faktorfaktor resiko terkena kanker, cara penanggulangannya secara benar, tidak membiasakan diri
dengan pola hidup sehat, serta kurangnya pengetahuan untuk melakukan pemeriksaan rutin
pada serviks, padahal pemeriksaan rutin pada serviks dapat mengurangi insiden kanker
serviks yang infasif sebesar 50% atau lebih (Tilong, 2012).
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
2.1
Nama
: Ny. NS
No.RM
: 008732
Usia
: 20 tahun
: Islam
Status
: Menikah
Anamnesis
2.2.1
Keluhan Utama
Pasien datang dari IGD RSUD Ambarawa dengan insufisiensi plasenta berdasarkan
hasil USG sebelumnya.
2.2.2
HPHT
HPL
: 4 Agustus 2014
: 9 Mei 2015
2
Menarche
Siklus
Lama
: 12 tahun
: 28 hari
: 5 hari
Inspeksi
Palpasi
Leopold I : Teraba masa besar, bulat, lunak
Leopold II : Tahanan terbesar di kiri
Bagian-bagian kecil di kanan
Leopold III : Teraba masa besar, keras, dan lenting
Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP (konvergen)
TFU : 32 cm
TBJ : 3100 gr
His : (-)
DJJ : 142 dpm
Genitalia
I : v/u tenang
Io : porsio livide, oue tertutup, fl (-), fls (-), valsava (+)
3
Kesan
panggul luas
2.4.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (28/4/2015)
No.
Jenis Pemeriksaan
22 Maret 2015
Nilai Rujukan
Satuan
Leukosit
7,8 (H)
4 - 10
ribu
Hemoglobin
11,0 (L)
12,5-15,5
g/dl
Hematokrit
33 (L)
35-47
MCV
75,9 (L)
82-98
Mikro m3
MCH
25,3 (L)
>= 27
pg
MCHC
33,3
32-36
g/dl
RDW
12,5
10-16
Trombosit
352
150 - 400
ribu
Limfosit
1,5
1,0 4,5
10^3/mikro
10
Monosit
0,4
0,2-1,0
10^3/mikro
11
Granulosit
5,3 (H)
2-4
10^3/mikro
12
PCT
0,264
0,2 0,5
14
GDS
68 (L)
70 100
mg/dl
15
SGOT
0 35
U/L
16
SGPT
10
0 35
IU/L
4
17
UREUM
26,70
10 50
mg/dl
18
KREATININ
0,53
0,45 0,75
mg/dl
19
HBsAg
Non Reactive
A DIAGNOSIS
G1P0A0 Hamil 39 minggu JTHIU, presentasi kepala, dengan insufisiensi plasenta
Anemia
B PENATALAKSANAAN
R dx/ Obs. TTV, His, DJJ, observasi tanda-tanda kemajuan persalinan
R th/ Rencana terminasi kehamilan perabdominam cito
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Insufisiensi Plasenta
Insufisiensi plasenta atau insufisiensi Utero-plasenta adalah insufisiensi aliran darah ke
plasenta selama kehamilan. Istilah ini juga kadang-kadang digunakan untuk menunjuk
deselerasi lambat denyut jantung janin yang diukur dengan pemantauan elektronik, bahkan
jika tidak ada bukti lain dari berkurangnya aliran darah ke plasenta, laju aliran darah uterus
normal menjadi 600ml / min.
Plasenta adalah organ yang tumbuh di dalam rahim selama kehamilan. Ketika
malfungsi plasenta, tidak mampu untuk memasok oksigen dan nutrisi yang cukup untuk bayi
dari aliran darah ibu. Tanpa dukungan penting ini, bayi tidak bisa tumbuh dan berkembang.
Insufisiensi plasenta adalah gangguan aliran darah. Hal ini ditandai dengan penurunan
pasokan darah ibu, dan / atau kegagalan suplai darah meningkat secara memadai pada
pertengahan kehamilan.
Insufisiensi plasenta dapat menyebabkan berat badan lahir rendah, kelahiran prematur,
dan cacat lahir. Hal ini juga membawa risiko peningkatan komplikasi bagi ibu.
3.2. Fungsi Plasenta
Plasenta adalah organ biologis yang sangat kompleks. Membentuk dan tumbuh di mana
telur yang telah dibuahi menempel pada dinding rahim.
Tali pusat tumbuh dari plasenta ke pusar bayi. Tali pusat memungkinkan darah mengalir
dari ibu ke bayi, dan kembali lagi. Darah ibu dan darah bayi yang disaring melalui plasenta,
tetapi tidak pernah benar-benar campuran. Tugas utama plasenta adalah untuk:
Sebuah plasenta sehat terus tumbuh selama kehamilan. Beratnya sekitar 1,5 lbs. pada
saat kelahiran.
3.3. Etiologi
Insufisiensi plasenta terkait dengan masalah aliran darah, dan darah dan pembuluh
darah gangguan ibu dapat memicu itu. Obat-obat tertentu dan kebiasaan yang tidak sehat juga
dapat menyebabkan hal itu. Kondisi yang paling umum yang terkait dengan insufisiensi
plasenta adalah:
Diabetes
tekanan darah tinggi kronis
gangguan pembekuan darah
anemia
obat tertentu (terutama pengencer darah)
rokok
penyalahgunaan narkoba (terutama kokain, heroin, dan methamphetamine)
Insufisiensi plasenta juga dapat terjadi jika plasenta tidak menempel dengan benar ke
dinding rahim, atau pada placental abruption.
normal)
Peningkatan knot syncytial
Kalsifikasi
Infark karena fokal atau penebalan difus pembuluh darah
Kapiler villi menempati sekitar 50% dari volume vili atau ketika <40% dari
kapiler berada di pinggiran vili
3.4. Patofisiologi
Efek maternal
Beberapa aspek adaptasi ibu hamil dipengaruhi oleh disfungsi plasenta. Arteri ibu gagal
untuk berubah menjadi kapal-resistansi rendah (yang diharapkan oleh 22-24 minggu
kehamilan). Hal ini meningkatkan resistensi pembuluh darah di tempat tidur vaskular
fetoplasenta akhirnya menyebabkan penurunan massa aktif secara metabolik plasenta seperti
lingkaran setan.
Efek fetal
Insufisiensi plasenta dapat mempengaruhi janin, menyebabkan kesulitan janin.
Insufisiensi plasenta dapat menyebabkan oligohidramnion, preeklamsia, keguguran atau bayi
lahir mati. Insufisiensi plasenta adalah penyebab paling sering dari IUGR asimetris.
Perubahan Metabolik Fetus
Perubahan metabolik yang terjadi di insufisiensi uteroplasenta:
Substrat
Glukosa
Perubahan
Penurunan proporsi derajat hipoksemia janin
Asam amino
cairan ketuban
Kenaikan amonia dalam cairan ketuban
(korelasi
positif
dengan
indeks
Ponderal)
Asam lemak
kerusakan vili
Hiperkapnia, asidemia,
transportasi
hipoglikemia
Ada penurunan imunoglobulin, jumlah absolut sel-B dan jumlah total WBC. T-helper
dan sitotoksik T-sel ditekan di proporsi tingkat asidemia. Kondisi ini menyebabkan
kerentanan infeksi lebih tinggi dari bayi setelah melahirkan.
Perubahan kardiovaskular janin
Ada penurunan besarnya aliran volume vena umbilikalis. Menanggapi hal ini, proporsi
darah vena umbilikalis dialihkan ke jantung meningkat janin. Hal ini akhirnya mengarah
ketinggian resistensi pembuluh darah paru dan peningkatan afterload ventrikel kanan. ini
redistribusi aliran darah respon awal untuk insufisiensi plasenta. Aliran darah secara selektif
diarahkan ke miokardium, kelenjar adrenal dan, terutama, otak. Fenomena terakhir disebut
"otak-sparing efek".
Pada tahap akhir, redistribusi menjadi tidak efektif, ada penurunan curah jantung,
penanganan preload efektif dan peningkatan tekanan vena sentral. penurunan ini dalam
keadaan kardiovaskular dapat akhirnya menyebabkan insufisiensi trikuspid dan kematian
janin. gangguan peredaran darah perifer juga mengiringi perubahan sirkulasi sentral.
Perubahan perilaku janin
Hipoksemia kronis menyebabkan menunda dalam semua aspek CNS pematangan.
Dengan memburuknya hipoksemia janin, ada penurunan aktivitas janin. Dengan hipoksemia
lanjut, pernapasan janin berhenti. Gerakan tubuh kasar dan nada menurun lebih lanjut. janin
berkurang denyut jantung karena perlambatan spontan karena depresi langsung kontraktilitas
jantung. Hal ini menyebabkan kematian janin intrauterin.
Risiko penyakit metabolik kemudian
Menurut teori fenotipe hemat, insufisiensi plasenta memicu tanggapan epigenetik pada
janin yang dinyatakan diaktifkan pada saat kekurangan pangan kronis. Jika anak benar-benar
berkembang dalam lingkungan yang kaya dalam makanan mungkin lebih rentan terhadap
gangguan metabolisme, seperti obesitas dan diabetes tipe II.
3.5. Gejala Insufisiensi Plasenta
Tidak ada gejala ibu terkait dengan insufisiensi plasenta. Namun, petunjuk tertentu
dapat menyebabkan diagnosis dini. Ibu mungkin melihat bahwa ukuran rahimnya lebih kecil
dari pada kehamilan sebelumnya. Selain itu, janin dapat bergerak kurang dari yang
diharapkan.
9
10