Anda di halaman 1dari 5

Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau

kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan pembebasan mediator


inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan lain lain yang
menimbulkan reaksi radang berupa: panas, nyeri dan bengkak dan gangguan
fungsi.(Syamsul munaf, 1994)
Peradangan dapat didefinisikan sebagai reaksi jaringan terhadap cedera,
yang secara khas terdiri atas respon vascular dan selular, yang bersama-sama
berusaha menghancurkan substansi yang dikenali sebagai asing untuk tubuh.
Jaringan itu kemudian dipulihkan sediakala atau diperbaiki sedemikian rupa agar
jaringan atau organ itu dapat tetap bertahan. (Tambayong, 2000).
Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh
darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan,
kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah
besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang
disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam
jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam
jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang
menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin,
beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem
pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang
dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton and Hall, 1997)
Contoh mediator inflamasi adalah prostaglandin. Prostaglandin dan
metabolismenya yang dihasilkan secara endogen dalam jaringan bekerja sebagai
tanda lokal menyesuaikan respon tipe sel spesifik. Fungsi dalam tubuh bervariasi
secara luas tergantung pada jaringan. Misalnya pelepasan TXA2 dari trombosit
mencetuskan penambahan trombosit baru untuk agregasi ( langkah pertama pada
pembentukan gumpalan). Namun pada jaringan lain peningkatan kadar TXA2
membawa tanda yang berbeda, misalnya otot polos tertentu senyawa ini
menginduksi kontraksi. Prostagladin merupakan salah satu mediator kimiawi yang
dilepasklan pada proses agresi alergi dan inflamasi. (Mycek, M.J., 2001).

Anti inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang


disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat
disertai dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya
terganggu. Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya
permeabilitas vaskuler dan migrasi leukosit ke jaringan radang, dengan gejala
panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu. Mediator yang
dilepaskan antara lain histamin, bradikinin, leukotrin, Prostaglandin dan PAF.
Obat-obat anti inflamasi adalah golongan obat yang memiliki aktivitas menekan
atau mengurangi peradangan. Obat ini terbagi atas-dua golongan, yaitu golongan
anti inflamasi non steroid (AINS) dan anti inflamasi steroid (AIS). Kedua
golongan obat ini selain berguna untuk mengobati juga memiliki efek samping
yang dapat menimbulkan reaksi toksisitas kronis bagi tubuh (Katzung, 1992).
Obat antiinflamasi dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok utama,
yaitu :
1. Glukokortikoid (golongan steroidal) yaitu antiinflamasi steroid. Anti
inflamasi steroid memiliki efek pada konsentrasi, distribusi dan fungsi
leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase. Contohnya
golongan predinison (Tjay dan Raharja, 2007).
2. NSAIDs (Non Steroid Anti Inflamasi Drugs ) juga dikenal dengan
AINS (Anti Inflamasi Non Steroid). NSAIDs bekerja dengan
menhhambat enzim siklooksigenase tetapi tidak Lipoksigenase (Tjay
dan Raharja, 2007).
Secar kimiawi, obat-obat ini biasanya dibagidalam beberapa kelompok,
yaitu:
1. Salisilat

: asetosal, benorilat dan diflunisal. Dosis anti radangnya

terletak 2-3 kali lebih tinggi daripada dosis analgesiknya. Berhubung


resiko efek sampingnya, maka jarang digunakan pada rematik.
2. Asetat
: Natrium diklofenak, indometasin, dan sulindak (Clinoril).
Indometsin termasuk obat yang terkuat efek anti radangnya, tetapi
lebih sering menyebabkan keluhan lambung dan usus.
3. Propionat : ibuprofen, ketoprofen, flubirprofen, naproksen dan
tiaprofenat.

4. Oksicam : piroxicam, tenosikam dan meloksikam.


5. Pirazolon : (oksi) fenbutazon dan azapropazon (Prolixan)
6. Lainnya : mefenaminat, nabumeton, benzidamin dan befexamac
(Parfenac). Benzidamin berkhasiat anti radang agak kuat, tetapi
kurang efektif pada gangguan rematik (Tjay dan Raharja, 2007).
Natrium diklofenak adalah suatu senyawa anti-inflamasi non-steroid yang
bekerja sebagai analgesik, antipiretik dan antiinflamasi. Senyawa ini sangat
merangsang lambung sehingga untuk mencegah efek samping ini bentuk sediaan
oral (tablet) natrium diklofenak disalut enteric. Waktu paruh natarium diklofenak
adalah 1,5 jam (Mutschler, E., 1991).
Cara kerja NSAIDs untuk sebagian besar berdasarkan hambatan sintesa
prostaglandin, dimana kedua jenis cyclo-oxygenase diblokir. NSAIDs ideal
hendaknya hanya menghambat COX-2 (peradangan) dan tidak COX-1
(perlindungan mukosa lambung), lagi pula menghambat lipo-oxygenase
(pembentukan leukotrien). Walaupun dilakukan daya upaya intensif sejak akhir
tahun 1980-an hingga kini obat ideal demikian belum ditemukan. Dewasa ini
hanya tersedia tiga obat dengan kerja agak selektif, artinya lebih kuat
menghambat COX-2 daripada COX-1, yakni COX-2 inhibitors agak baru
nabumeton dan meloxicam. Dari obat baru celecoxib diklaim tidak menghambat
COX-1 sama sekali pada dosis bias, tetapi efek klinisnya mengenai iritasi mukosa
lambung masih perlu dibuktikan. Banyak riset sedang dilakukan pula untuk
mengembangkan antagonis leukotrien yang dapat digunakan sebagai obat anti
radang pada rema dan asma (Tan, H.T., 2002).
Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung
atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan
saluran cerna.15 Mekanisme kerusakan pada lambung oleh OAINS terjadi melalui
berbagai mekanisme. OAINS menimbulkan iritasi yang bersifat lokal yang
mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam mukosa dan
menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu OAINS juga menghambat sintesa
prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung
disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa.
Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan

barier mukosa lambung, berkurangnya

sekresi mukus dan bikarbonat,

berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel


mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi.Indometasin,
sulindak, dan natrium mefenamat mempunyai resirkulasi enterohepatik yang luas,
yang menambah pemaparan obat-obat ini dan meningkatkan toksisitas
gastrointestinalnya. Selain itu, indometasin juga dilaporkan dapat mengakibatkan
iritasi setempat langsung yang dapat mengakibatkan perforasi. Penelitian lain
menunjukkan bahwa OAINS yang menyebabkan kerusakan mukosa paling
minimal adalah sulindak, aspirin enteric coated, diflunisal, dan ibuprofen. Gejala
yang diakibatkan oleh OAINS antara lain dispepsia, nyeri epigastrium, indigesti,
heart burn, nausea, vomitus, dan diare (Mutschler, E., 1991).
Karagenan merupakan suatu mukopolisakarida yang diperoleh dari rumput
laut merah Irlandia (Chondrus crispus). Karagenan juga merupakan suatu zat
asing (antigen) yang bila masuk ke dalam tubuh akan merangsang pelepasan
mediator radang seperti histamin sehingga menimbulkan radang akibat antibodi
tubuh bereaksi terhadap antigen tersebut untuk melawan pengaruhnya. Karagenan
terbagi atas tiga fraksi, yaitu kapaa karagenan, iota karagenan, dan lambda
karagenan. Karegenan diberi nama berdasarkan persentase kandungan ester
sulfatnya, yaitu kappa karagenan mengandung 25-30%, iota karagenan 28-35%,
dan lambda karagenan 32-39%. Larut dalam air panas (700C), air dingin, susu dan
dalam larutan gula sehingga sering digunakan sebagai pengental/penstabil pada
berbagai makanan/minuman (Lumbanraja, L.B., 2009).

Daftar Pustaka
Guyton, A.C. and Hall, J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi. Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.

Katzung, BG, 1992. Farmakologi Dasar Klinik, Edisi VI.Penerbit Buku


Kedokteran EGC, Jakarta.
Lumbanraja, L. B. (2009). Skrining Fitokimia dan Uji Efek Antiinflamasi Ekstrak
Etanol Daun Tempuyung (Sonchus arvenis L.) terhadap Radang pada
Tikus.http://repository.usu.ac.id/bitsream/123456789/14501/1/09E02475.pdf
Munaf ST; Syamsul. (1994). Catatan Kuliah Farmakologi Bagian II. Staf
Pengajar Laboratorium Farmakologi-FK UNSRI. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Hal 214.
Mutschler, Ernst. (1991). Dinamika Obat. Edisi kelima. Bandung: Penerbit ITB.
Hal. 643-650.
Mycek, M.J., Harvey, R.A., and Champe, P.C. 2001. Farmakologi Ulasan
Bergambar. Edisi 2. Terjemahan Agus, A.Widya Medika. Jakarta.
Tambayong J. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. EGC : Jakarta.
Tan, H.T. (2002). Obat-Obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efek-Efek
Sampingnya. Jakarta: PT.Elex Media Komputindo. Hal.229-239.
Tjay, H. T., 2007, Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efek-efek
Sampingnya, Edisi kelima, PT. Elex Media Komputindo, jakarta.