Anda di halaman 1dari 7

1.

Catropil
Farmakokinetika
Captopril cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga
bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada
pemberian Captopril . Dosis pertama Captopril harus diberikan pada malam hari
karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi; efek ini akan meningkat
jika pasien mempunyai kadar sodium rendah.
Farmakodinamika
Captopril dapat menyebabkan hiperkalemia karena menurun kan produksi aldosteron,
sehingga suplementasi kalium dan penggunaan diuretik hemat kalium harus dihindari
jika pasien mendapat terapi ACEI. Batuk kering yang merupakan efek samping yang
dijumpai pada 15% pasien yang mendapat terapi ACEi.
2. Valsartan
Sifat farmakodinamik:
Horman aktif dari RAAS adalah angitensin II, yang dibentuk dari angiotensin I
melalui kerja ACE. Angiotensin II terikat pada resepto-reseptor yang spesifik pada
membrane sel berbagai macam jaringan. Ia memiliki efek fisiologis yang sangat luas,
termasuk yang terutam adalah keterlibatannya baik secara langsung maupun tidak
langsung terhadap pengaturan terkanan darah. Sebagai vasokonstriktor yang kuat,
angiotensin II berpengaruh langsung dalam meningkatkan tekanan darah. Sebagai
tambahan, ia memicu retensi natrium dan merangsang sekresi aldosteron. Valsartan
adalah antagonis reseptor angiotensin II yang kuat, spesifik dan aktif dengan
pemberian secara oral. Ia bekerja secara selektif pada reseptor subtipe AT I yang
bertanggung jawab terhadap kerja angiotensin II yang telah diketahui. Reseptor
subtipe AT 2 tidaklah berhubungan dengan efek kardiovaskular. Valsartan tidak
menghambat ACE, yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II dan
memecah bradikinin oleh karena tidak mempengaruhi ACE dan tidak memiliki
potensiasi terhadap bradikinin atau substansi P, antagonis angiotensin II tidaklah
berhubugan dengan batuk. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi balik
atau kejadian-kejadian yang merugikan lainnya.
Sifat famakokinetik:
Absorpsi valsatan setelah pemberian oral adalah cepat, walaupun jumlah yang di
absorpsi bervariasi. Bioavaibilitas absoult rata-rata sebesar 23%. Obat ini
menunjukkan kinetika penghancuran multieksponensial ( t < 1 jam dan t
sekitar 9 jam). Tidak terdapat perubahan pada kinetika valsartan dalam pemberian
ulanda dan terdapa sedikit akumulasi jika obat diberikan sekali sehari. Konsentrasi
plasma pada pria dan wanita ditemukan sama. Valsartan terikat kuat dengan protein
serum (94-95%) terutama albumin serum. Volume distribusi dalam keadaan stabil
adalah rendah (sekitar 171). Bersihan plasma relatif lambat ( sekitar 2 L/jam), jika
dibandingkan dengan arus darah hepatik. Setelah pemberian secara oral 83% obat
dieksresikan melalui feses dan 13 persen melalui urin, sebagian besar dalam bentuk
yang tidak berubah.
3. Irbesartan
Farmakokinetik
Setelah pemberian oral, irbesartan akan diabsorpsi dengan baik, dengan
bioavailabilitas absolut sekitar 60-80%. Makanan tidak mempengaruhi

bioavailabilitas irbesartan. Ikatan dengan protein plasma sekitar 96% dengan volume
distribusi 53-93 liter. Irbesartan dimetabolisme di hati melalui proses konjugasi
glukuronik dan oksidasi. Konsentrasi puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 1,52 jam, dengan bersihan plasma total 157 - 176 ml/menit dan bersihan ginjal 3-3,5
ml/menit. Waktu paruh irbesartan sekitar 11-15 jam, dan kadar mantap dalam plasma
dicapai dalam 3 hari setelah pemberian. Irbesartan dan metabolitnya akan
diekskresikan melalui kandung empedu dan ginjal.
Farmakodinamik
Irbesartan merupakan antagonis reseptor AT1 yang kompetitif dan selektif, yang
memiliki afinitas lebih besar (> 8500 kali) terhadap reseptor AT1 dibandingkan
reseptor AT2. Irbesartan diperkirakan bekerja dengan menghambat semua aksi
angiotensin-II yang diperantarai melalui reseptor AT1, tanpa memperhatikan sumber
dan mekanisme pembentukan angiotensin-II. Antagonisme selektif terhadap reseptor
angiotensin-II (AT1) ini menghasilkan peningkatan renin plasma dan angiotensin-II
serta penurunan konsentrasi aldosteron plasma. Kadar potasium serum tidak
dipengaruhi oleh irbesartan secara bermakna pada dosis yang direkomendasikan.
Irbesartan tidak menghambat ACE (Khinase-II), enzim yang berperan dalam
pembentukan angiotensin-II dan juga mengubah bradikinin menjadi metabolit tidak
aktif. Aktivitas irbesartan tidak memerlukan aktivasi metabolik.
4. Na-nitroposid
Farmakodinamik
Natrium Nitroprusid merupakan donor NO yang bekerja dengan mengaktifkan
guanilat siklase dan meningkatkan konversi GTP menjadi GMP-siklik pada otot polos
pembuluh darah. Selanjutnya terjadi penurunan kalsium intrasel dengan efek akhir
vasodilatasi arteriol dan venula. Denyut jantung tidak banyak berubah karena efek
venodilatasi menurunkan beban hulu.
Farmakokinetik
Nitroprusid diberikan sebagai infus IV. Efek maksimal tercapai dalam 1-2 menit dan
segera menghilang setelah infus dihentikan. Tekanan darah dapat diatur ke nilai
berapa saja dengan mengatur kecepatan infus. Toleransi atau resistensi terhadap obat
ini jarang terjadi. Nitroprusid merupakan obat yang kerjanya palinng cepat dan efektif
untuk mengatasi hipertensi darurat, apapun penyebabnya. Pada pasien hipertensi
dengan perdarahan serebral atau subaraknoid, infus nitroprusid dapat menurunkan
tekanan darah ke nilai yang diinginkan dan menaikannya kembali bila terjadi
perburukan neurologis.
5. Furosemid
Farmakodinamik
Farmakodinamik obat ini yaitu menghambat sistem transport pasangan Na+/K+/2Cldi membrane luminal bagian tebal ansa Henle asendens. Dengan menghambat
pratrranspor ini, diuretic tersebut menurunka reabsorbsi NaCl dan juga mengurangi
potensial positif lumen normal yang didapatdari daur ulang K+ . Furosemid bekerja
dengan menghalangi penyerapan natrium , klorida, dan air dari cairan yang disaring
dalam tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan yang mendalam output urin
(diuresis). Efek diuretic furosamid dapat menyebabkan penurunan natrium, klorida,
air dan mineral lainnya. Indikasi furosemide digunakan untuk mengobati tekanan
darah tinggi.

Farmakokinetik
Onset diuresis oral antara 30-60 menit, im 30 menit, iv 5 menit. Efek puncak oral
dicapai 1-2 jam setelah pemberian. durasi 6-8 jam, iv 2 jam. Absorbsi oral 60-67%
sedangkan ikatan dengan protein >98%. Untuk waktu paruh fungsi ginjal normal 0,51,1 jam, end-stage renal disease 9 jam. Eliminasi 50% dari pemberian oral atau 80%
iv diekskresikan melalui urin setelah 24 jam.
6. Nifedipine
Famakodinamik
Nifedipine bekerja sebagai antagonis kalsium dengan menghambat arus ion kalsium
masuk ke dalam otot jantung dari luar sel. Karena kontraksi otot polos tergantung
pada ion kalsium ekstra seluler, maka dengan adanya antagonis kalsium dapat
menimbulkan efek inotropik negatif. Demikian juga dengan Nodus Sino Atrial (SA)
dan Atrio Ventrikuler (AV) akan menimbulkan kronotropik negatif dan perlambatan
konduksi AV.
Farmakokinetik
Terikat oleh protein plasma dan diekskresi dalam bentuk metabolit tidak aktif melalui
urin. Nifedipine dalam dosis tunggal diekskresi sebesar 80% dalam waktu 24
Insufisiensi ginjal tidak berpengaruh secara signifikan terhadap farmakokinetik
nifedipine.

7. Amlodipin
Famakodinamik
Amiodipine adalah inhibitor influks kalsium (slow channel blocker atau antagonis ion
kalsium), yaitu menghambat influks ion-ion kalsium transmembran ke dalam jantung
dan otot polos Mekanisme kerja antihipertensi amiodipine dikarenakan adanya efek
relaksasi secara langsung pada otot polos vaskular, sedangkan mekanisme yang tepat
untuk menghilangkan angina belum sepenuhnya diketahui Dua cara kerja amlodipine
untuk memperkecil iskemia total adalah sebagai berikut:
Amiodipine menimbulkan dilatasi arteriola perifer sehingga memperkecil tahanan
perifer total (afterload) terhadap kerja jantung Karena tidak menimbulkan refleks
takikardia, maka tidak ada muatan
terhadap jantung sehingga konsumsi energi
miokardial dan kebutuhan oksigen menurun
Amiodipine menimbulkan dilatasi arteri koroner utama dan arteriola koroner, baik
pada keadaan normal maupun iskemia. Dilatasi ini meningkatkan penyampaian
oksigen miokardial pada penderita dengan spasme arteri koroner (Prinzmetals atau
angina varian)
Farmakokinetik
Setelah pemberian dosis terapeutik secara oral, amiodipine diabsorpsi dengan baik
dan kadar puncak dalam plasma tercapai setelah 6 12 jam Volume distribusi
amiodipine kira-kira 21 liter/kg Waktu paruh eliminasi plasma terminal adalah sekitar
35 50 jam dan konsisten pada pemberian dosis sekali sehari Kadar mantap dalam
plasma tercapai 7 8 hari setelah pemberian secara terus menerus sehari sekali
Sebanyak 97,5% amiodipine dalam sirkulasi terikat dengan protein plasma.
Amlodipine sebagian besar dimetabolisme di hati menjadi metabolit inaktif, di
ekskresi di urin 10% dalam bentuk tidak berubah dan 60% sebagai metabolit Pada
penderita hipertensi, pemberian dosis sehari sekali memberikan penurunan tekanan

darah yang signifikan secara klinis baik pada posisi terlentang maupun berdiri setelah
interval waktu 24 jam. Karena mula kerja yang lambat maka tidak terjadi hipotensi
akut setelah pemberian amlodipine pada penderita angina .Pemberian dosis sekali
sehari meningkatkan waktu exercise dan menurunkan frekuensi serangan angina dan
konsumsi tablet nitrogliserin. Amiodipine tidak mempengaruhi efek metabolisme atau
perubahan-perubahan lipid (lemak) dalam plasma.
8. Hidroklorotiazid
Farmakodinamik
Diuretik tiazid menghambat simporter Na+, Cl- di hulu distal. sistem transport ini
dalam keadaaan normal berfungsi membawa Na+ dan Cl- dari lumen ke dalam epitel
tubulus. Na+ selanjutnya dipompa keluar kemudian digantikan dengan K+ sedangkan
Cl- keluar melalui kanal klorida. Efek farmakodinamik tiazid utama yaitu
meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan sejumlah air. efek natriuresis dan
kloruresis ini disebabkan oleh penghambatan mekanisme reabsorbsi elektrolit pada
hulu tubuli distal. Tiazid dapat mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus terutama
apabila melalui intravena. Efek ini mungkin disebabkan karena pengurangan aliran
darah ginjal. Efek penurunan resistensi pembuluh darah memberikan indikasi untuk
penyakit hipertensi.
Farmakikinetik
Absorbsi melalui saluran cerna obat ini baik. Umumnya efek obat akan timbul setelah
1 jam. Obat ini diekskresi oleh sel tubuli proksimal ke dalam cairan tubuli.
9. Acebutolol
Farmakodinamik
Acebutolol merupakan obat golongan beta-blocker yang bekerja dengan cara
memperlambat kerja jantung melalui pengurangan kontraksi otot-otot jantung dan
menurunkan tekanan darah. Secara kimiawi komponen obat golongan Beta-blocker
menghambat kerja noradrenalin dan adrenalin. Kerja sama kedua senyawa kimia ini
berguna mempersiapkan tubuh saat menghadapi bahaya sehingga tubuh siap "lari atau
lawan". Penghambatan terhadap kerja noradrenalin dan adrenalin mengakibatkan
menurunnya kontraksi otot, memperlambat kerja jantung, dan menurunkan tekanan
darah. Mekanisme kerja beta-bloker sebagai antihipertensi belum diketahui dengan
pasti, obat-obat ini mengurangi curah jantung, mempengaruhi sensitivitas refleks
baroreseptor, dan memblok adrenoseptor perifer. Beberapa beta-bloker menekan
sekresi renin plasma. Efek sentral dari beta- bloker mungkin juga dapat menjelaskan
mekanisme kerjanya.
Farmakokinetik
10.Propanolol
Farmakodinamik
Dengan menghambat kedua jenis reseptor beta, propranolol menurunkan denyut jantung, dan sekunder, tekanan darah. Obat ini juga menyebabkan saluran bronkial
mengalami konstriksi dan kontraksi uterus. Obat ini tersedia untuk oral dalam bentuk
tablet dan kapsul sustained-release, dan untuk pemakaian intravena. Mula kerja dari
preparat sustained-release lebih lama daripada tablet; waktu mencapai kadar puncak
dan lama kerjanya juga lebih lama pada formula sustained- release. Bentuk ini efektif
untuk dosis pemberian satu kali sehari, khususnya untuk klien yang tidak patuh

dengan dosis obat beberapa kali sehari.


Farmakokinetik
Propranolol diabsorpsi dengan baik melalui saluran gastrointestinal. Obat ini
menembus sawar darah-otak dan plasenta, dan ditemukan dalam air susu. Obat ini
dimetabolisme oleh hati dan mempunyai waktu paruh yang singkat, yaitu 3-6 jam.
11. Bisoprolol
Farmakodinamik
-bloker menghambat secara kompetitif efek obat adrenergik, baik norepinefrin dan
epinefrin endogen maupun obat adrenergic eksogen pada adrenoseptor beta.
Bisoprolol merupakan bloker reseptor -1 adrenergik utama (bersifat kardioselektif)
tanpa aktivitas stimulasi reseptor -2. Bisoprolol mengurangi tekanan darah pada
pasien hipertensi pada posisi berdiri maupun berbaring. Hipertensi postural atau
hipertensi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit tidak termasuk indikasi
Bisoprolol. Pada pasien dengan angina pektoris, Bisoprolol dapat mengurangi
serangan dan meningkatkan kapasitas kerja fisik sehari-hari. Pada dosis terapi,
Bisoprolol lebih sedikit efek konstriksinya pada pembuluh darah perifer dan bronkial
daripada golongan -bloker yang nonselektif.
Farmakokinetik
Waktu paruh eliminasi plasma sekitar 10-12 jam sehingga memungkinkan dosis sekali
sehari. Dengan ciri tersebut bisoprolol sebagai -bloker dapat mengobati hipertensi
dan angina pektoris
12. Klonidin
Farmakodinamik
Klonidin merupakan agonis 2-adrenergik yang selektif (220:1 2 untuk 1)
mekanisme kerjanya sebagai anti-hipertensi. Sifat dari obat ini adalah menurunkan
kemampuan sistem saraf simpatis yang keluar dari sistem saraf pusat. Obat ini
terbukti efektif untuk pengobatan anti-hipertensi yang parah atau penyakit yang
tergantung rennin. Agonis2-adrenergik memberikan efek klinis melalui ikatan 2receptor kualitas sedasi diproduksi oleh agonis 2 berbeda dari produksi sedasi pada
obat-obatan (midazolam, propofol) kerjanya pada receptor -aminobutyric acid
(GABA). Aktivitas sistem saraf simpatis menurunkan reflex sedasi, hasilnya pasien
dapat sadar secara penuh.
Farmakokinetik
Klonidin diabsorbsi secara cepat jika diberikan secara oral. Melalui
transdermal, konsentrasi terapeutik dicapai setelah 48 jam.
13. Metil Dopa
Farmakidinamik
Metildopa merangsang di pusat reseptor adrenergic-alfa, menyebabkan penurunan
keluaran simatis. Ini menyebabkan berkurangnya tahanan vascular perifer sehingga
tekanan darah menurun. Obat ini menembus sawar plasenta, dan sebagian kecil
memasuki air susu pada ibu yang menyusui. Penghambatan adrenergic alfa selektif
mendilatasi arteriola dan venula, dan menurunkan tahanan perifer serta tekanan darah
Farmakokinetik

Metildopa diabsorpsi melalui saluran cerna, tetapi sebagian besar prazosin akan
hilang selama metabolism hati pertama. Waktu paruh obat ini singkat sehingga sering
diberikan dua kali sehari. Umumnya sekitar 50% dari dosis oral

diserap dengan konsentrasi plasma puncak biasanya dicapai


dalam waktu sekitar 3-6 jam. Setelah pemberian oral, penurunan
maksimum di BP terjadi pada 4-6 jam. Setelah pemberian IV,
BP mulai menurun pada 4-6 jam. Setelah penghentian terapi
oral, BP kembali ke tingkat pretreatment dalam waktu 24-48
jam.
Setelah pemberian IV, efek hipotensif berlangsung selama 10-16
jam dan hipertensi berulang dalam waktu 48 jam.
DISTRIBUSI
Melintasi barrier darah-otak,
Metildopa melintasi plasenta pada manusia dan didistribusikan
ke susu (ASI).
ProteinPlasmaBinding/IkatanProteinplasma
Terikat protein plasma dengan Lemah
METABOLISME
Dimetabolisme di otak menjadi -methylnorepinephrine, yang
secara farmakologi merupakan metabolit aktif, metabolit aktif
lainnya termasuk -methylepinephrine dan -methyldopamine.
Dimetabolisme Ekstensif, mungkin di saluran pencernaan dan
hati, menjadi konjugat sulfat.
ELIMINASI
RuteEliminsi
49% dari dosis IV diekskresikan dalam urin (melalui filtrasi
glomerulus) sebagai obat induk dan konjugat sulfat,
70% dari dosis oral diekskresikan dalam urin sebagai obat induk
dan metabolites.

Metildopa yang tidak diserap diekskresi dalam feses dalam


bentuk tidak berubah.