Anda di halaman 1dari 1

Penyebab umumnya adalah tinea rubrum

Dermatofit akan menginfvasif daerah supervisial kulit lewat pelepasan enzimenzim (keratolitik protease, lipase, dan lain-lainnya) ini akan memberikan
dampak menjadi faktor virulensi yang akan menempel (adhesi) dan menginvasi
kulit, rambut dan kuku dan mungkin dapat mencaapai lapisan keratin. Awalnya
dia akan menempel atau beradesi paada keratin yang diikuti oleh proses invasif
dan pertumbuhan elemen miselial. Konsekuensi saat terjadi degenerasi keratin
dan akan terjaadi pelepaasan mediator proinflamatori, dan host akan berespon
terhadap proses inflamasi tersebut. Klasiknya didapatkan ringworm atau
morfologi yang anular dari tinea korporis dari hasil respon inflamatori host diikuti
penyebaran dermatofit oleh penekanan atau pembersihan elemen jamur dari
plak, dan kebanyakan infeksinya terjadi secara mendadak.
Aderen (perlekatan)
Dermatofit akan menginvasif kulit lewat hifa dan masuk ke dalam jaringan
keratin. Saat perlekatan berhasil, spora aseksual dari fragmen hifa akan
menginvasi jaringan keratinosit. Secara non spesifik perbatasan host termasuk
asam lemak jamur pada sebum akan membentuk koloni bakteri pada dinding
tersebut. Lewat enzim proteolitik, dermatofit akan melekat dan menginvasi kulit
secara selektif.

Invasif
Proses invasif dapat terjadi karena adanya trauma dan penetrasi dari maserasi
dermatofit di kulit. Invasi jamur akan menghasilkan enzim protease spesifik,
lipase, keramidase, produk digestif sebagai bahan atau nutrisi untuk jamur.
Dinding sel jamur akan menghambat proliferase keratinosit dan sel imun
mediated.

Respons Host
Invasi termasuk dalam proliferasi sampai peningkatan sekresi dinding atimikroba
akan merangsang pelepasan mediator sitokin proinflamasi (IFN-, TNF, IL-1, 8,
16, dan 17) yang secara aktif menghambat sistem imun.