Anda di halaman 1dari 13

MAKALAH CHRONIC KIDNEY DISEASE

DR. WILLIAM RAY CASSIDY

RSUD SUMBAWA BESAR


2015

Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis merupakan


suatu kondisi penyakit kerusakan ginjal berupa kelainan patologis
(proteinuria atau kelainan pada pencitraan) dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate)
progresif, yang telah terjadi selama minimal 3 bulan. Kriteria yang
digunakan untuk menilai derajat CKD yang diterapkan di Indonesia
mengacu kepada klasifikasi National Kidney Foundation.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dihitung dengan menggunakan


formula berikut.
Cockcroft-Gault equation

(dikalikan dengan 0,85 pada perempuan)


Etiologi CKD/GGK beragam, berdasarkan 5th Report of Indonesian
Renal Registry didapati data sebagai berikut.

Sesuai dengan diagram, hipertensi masih menjadi penyebab dan


penyakit penyerta terbanyak dari GGK, diikuti oleh Diabetes
Mellitus.

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan
ekskretorik yaitu :
1.Filtrasi Glomerulus
Filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula
Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu dinding
kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal
dan lapisan dalam kapsula bowman.
Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel pipih, memiliki
lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau fenestra, yang membuatnya
seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler di
tempat lain.
Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara glomerulus
dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan
glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun protein plasma yang
lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori pori diatas, pori
pori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin dan protein plasma
terkecil.

Namun, glikoprotein karena bermuatan sangat negatif akan menolak albumin dan
pritein plasma lain, karena yang terakhir juga bermuatan negatif. Dengan demikian,
protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 1% molekul
albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bowman.
Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit.Setiap podosit memiliki banyak
tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di
dekatnya, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan
masuk ke dalam lumen kapsula bowman.
Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan darah
kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula
bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh
darah di dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus yang meningkat ini
mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke 10 Kapsula bowman di
sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi
glomerulus.
GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang
melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotik plasma melawan filtrasi, penurunan
konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR. Sedangkan
tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju
filtrasi. Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat dikontrol oleh
otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.
Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena tekanan
tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus. Jika
tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GFR. Untuk
menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya
dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah
dapat disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat peningkatan tekanan darah arteri,
maka GFR akan kembali menjadi normal oleh konstriksi arteriol aferen yang akan
menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus.
Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap konstan adalah dengan
kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis ke
arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi perubahan GFR
akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke
glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan
menghasilkan 180 L filtrat glomerulus setiap hari untuk GFR rata
rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat per hari dengan GFR
115 ml/menit untuk wanita.

2.Reabsorpsi Tubulus
Proses ini meupakan transport aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang berdekatan
dihubungkan oleh tight junction.
Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal
melalui transport aktif.
Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke
dalam tubulus distal.
Reabsorpsi natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle
pars descendens. H2O, Cl-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui
transpor pasif.
Berikut ini merupakan zat zat yang direabsorpsi di ginjal :
a. Reabsorpsi Glukosa
Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal, bergantung pada
pompa Na ATP-ase, Na berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus membran
kapiler tubulus dengan menggunakan energi.
b. Reabsorpsi Natrium
Natrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 99% akan direabsorpsi secara
aktif ditubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25%
dereabsorpsi di lengkung henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul.
Natrium yang direabsorpsi sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat
juga berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.
c. Reabsorpsi Air
Air direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus, 80% akan direabsorpsi di
tubulus proksimal dan ansa henle. Kemudian sisa air sebanyak 20% akan direabsorpsi
di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.
d. Reabsorpsi Klorida
Ion klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif mengikuti
penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang bermuatan positif. Jumlah
Klorida yang direabsorpsikan ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi Na.
e. Reabsorpsi Kalium
Kalium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi secara difusi
pasif di tubulus proksimal sebanyak 50%, 40% kalium akan dirabsorpsi di ansa henle
pars assendens tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul.
f. Reabsorpsi Urea
Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan difiltrasi

seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi sebagian di kapiler


peritubulus. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal karena
tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea. Saat mencapai duktus
pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.
g. Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium
Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan kalsium dalam
plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 40% direabsorpsi di tubulus
kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi di ansa henle pars assendens. Dalam
reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi,
akan direabsorpsi sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya
akan dieksresikan ke dalam urin.
3.Sekresi Tubulus
Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+ dan ion ion
organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di
sepanjang tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus
sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. Asam urat dan
K+ disekresi ke dalam tubulus distal. Sekitar 5% dari kalium yang
terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan kontrol sekresi ion K+
tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil dari ketiga
proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua
konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau
disekresi tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam
tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

Gangguan pada proses-proses di atas akan menimbulkan


ketidakseimbangan elektrolit dan penumpukan zat-zat toksik dalam
tubuh,
menjelaskan
terjadinya
hiponatremia,
hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiperurikemia, uremia, proteinuria.
Anemia pada penderita CKD disebabkan karena menurunnya
produksi hormon Eritropoietin (EPO). Pada penderita CKD tanpa
faktor komorbid DM dapat terjadi peningkatan kadar gula dalam
darah, hal ini dapat disebabkan karena resistensi insulin yang
muncul karena uremia.
Gambaran Klinis CKD dapat berupa sindrom uremia (lemah, letargi,
anoreksia, mual dan muntah, nokturia, volume overload, neuropati
perifer, pruritus, perikarditis, kejang, penurunan kesadaran), sesuai
dengan penyakit yang mendasari (DM, ISK, nephrolithiasis,
hipertensi, hiperuricemia, SLE, AKI). CKD juga seringkali
menyebabkan gejala-gejala komplikasi seperti hipertensi, anemia,
osteodistrofi, CHF, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit.
Gambaran Radiologis CKD bervariasi, dapat menunjukkan gambaran
ginjal yang mengecil, hidronefrosis, kalsifikasi, penipisan korteks.
Intravenous Pyelography (IVP) jarang dilakukan karena materi
kontras yang toksik dan sering tidak bisa melewati filtrasi
glomerulus.

Flowchart di atas menjelaskan komplikasi cardiovaskuler dari CKD,


meskipun sering juga terjadi sebaliknya bahwa CKD disebabkan
karena gagal jantung kongestif.
Tatalaksana CKD bergantung pada kondisi pasien, simptom yang
menyertai, serta gangguan elektrolit dan parameter laboratorium
lain seperti anemia, uremia, hiperfosfatemia. Selain itu, faktor
nutrisi juga sangat penting dalam perawatan pasien CKD baik di
rumah Sakit maupun perawatan lanjutan di komunitas.

Restriksi protein dan fosfat juga harus diperhitungkan dalam


perencanaan diet pada pasien CKD, mengacu pada tabel berikut.

GFR
>60
25-60
5-25

Protein gr/kgBB/hr
Tidak dianjurkan
0,6-0,8
0,6-0,8
+
jumlah
protein loss

Fosfat gr/kgBB/hr
Tidak dibatasi
<10 gr
<10 gr

Protein loss dapat dihitung dengan Protein Esbach dikalikan dengan


urine output dibagi dengan 1000.
Hiperfosfatemia diatasi dengan pembatasan asupan fosfat 600800mg/hari, ditambah dengan pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang
sering digunakan di Indonesia adalah kalsium karbonat (CaCO3).
Allopurinol merupakan drug of choice dalam mengatasi
hiperurikemia, dengan sediaan tablet 100 dan 300mg. Suplementasi
asam
folat
400mg
diberikan
untuk
mengatasi
hiperhomosisteinemia.
Manajemen anemia dapat menggunakan transfusi darah atau
pemberian EPO (sebelumnya harus dilakukan pemeriksaan status
besi meliputi SI, TIBC, ST dan FS).
Indikasi pemberian eritropoietin adalah Hb < 10g/dL dan penyebab
anemia lain sudah disingkirkan. Syarat pemberiannya adalah tidak
ada anemia defisiensi besi absolut dan tidak ada infeksi
berat/sepsis.
Pengobatan definitif CKD adalah dengan hemodialisis (HD) atau
Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT). Secara prinsip, HD
akan memisahkan sampah nitrogen dan materi toksik lain dari
darah melalui membran semipermeable. Proses HD memiliki 3
komponen, yaitu dialyzer, dialisat, dan akses vaskuler.
Prinsip HD adalah difusi, perpindahan solut ke kompartemen dialisat
dengan tarikan 5%BB. Terdapat juga metode Ultrafiltrasi dengan
prinsip transport konveksi. Perbedaannya adalah pada konveksi
terjadi perpindahan cairan dari tubuh (perpindahan solven termasuk
solut dari darah) ke kompartemen cairan substitusi melalui
membran semipermeable. Contoh terapi CRRT yang sering
dilakukan adalah CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis)
menggunakan dextrose dalam berbagai konsentrasi sebagai dialisat.

Indikasi HD antara lain:


Indikasi Biokimia
o BUN > 100mg/dL
o Creatinine > 6mg/dL (DM) atau > 8mg/dL (non DM)
o Hiperkalemia
o Asidosis metabolik
Indikasi Klinis
o Anoreksia, nausea and vomiting
o Sindrom uremia
o Edema paru, refrakter diuresis
o Perikarditis uremikum
Indikasi HD CITO :
o Asidosis metabolik berat
o Hiperkalemia refrakter
o Koma uremikum
o Uremic bleeding
o Edema paru akut
Komposisi cairan dialisat yang digunakan di Indonesia :
Natrium 134 mEq/L

Kalium 2,6 mEq/L


Kalsium 3,5 mEq/L
Magnesium 1,5 mEq/L
Klorida 104 mEq/L
Asetat 36,6 mEq/L
Dextrose 2500 mg/L

Akses pembuluh darah pada pasien yang menerima HD dapat


melalui Arteriovenous shunt (A-V) atau dari vena ke vena (V-V).
Keuntungan akses dari arteri adalah tidak memerlukan pompa
untuk aliran darah.
Target terapi pasien CKD sebelum dialisis :