Anda di halaman 1dari 19

SISTEM RENAL

TINJAUAN FUNGSI GINJAL


Peranan ginjal:

Filtrasi darah
-

untuk mengeluarkan zat-zat limbah

untuk mempertahankan kadar elektrolit yang tepat

untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa

Regulasi volume dan tekanan darah

Aktivasi vitaminD (menjadi 1,25-dihidroksi-vitamin D3; gugus hidroksi


dalam posisi 25berasal dari hati dan gugus hidroksi dalam posisi 1 berasal
dari ginjal)

Produksi eritropoitin
Jika ginjal mengalami kegagalan, maka dalam sirkulasi darah dapat

terjadi peningkatan jumlah limbah, gangguan keseimbangan cairan serta


elektrolit, penurunan aktivasi vitamin D (yang dapat mengakibatkan
penurunan absorpsi kalsium dan selanjutnya hipokalsemia) dan/ atau
penurunan produksi eritropoitin (yang dapat menyebabkan anemia).

GAGAL GINJAL AKUT


Gambar 3-1. Klasifikasi gagal ginjal akut. Ginjal mendapat darah
dari arteria renalis dan kemudian melakukan filtrasi darah tersebut,
reabsorpsi sebagian substansi untuk kembali ke dalam darah, serta ekskresi
zat-zat limbah ke dalam urine. Urine mengalir lewat sistem kolektivus
(collecting system) ke dalam ureter untuk kemudian ke dalam kandung
kemih tempat urine disimpan sampai selanjutnya dialirkan lewat uretra ke
luar.

Jika

penyebab

gagal

ginjal berupa penurunan


pasokan
(perfusi

darah
renal),

pada

ginjal

maka

keadaan ini dinamakan


kegagalan prarenal.
Jika

penyebab

ginjal

gagal

berupa

gangguan

di

dalam

ginjal, maka keadaan


dinamakan

ini

gagal

ginjal intrinsik.
Kegagalan pasca

renal

(postrenal)
disebabkan

oleh

gangguan
sistem

dalam
kolektivus

(ureter/kandung
kemih/uretra)

seperti

misalnya obstruksi oleh batu atau tumor.


Kegagalan Prarenal
Pada kegagalan prarenal, ginjal tidak mendapatkan pasokan
darah yang memadai dan dengan demikian liltrasi darah tidak ber langsung secara adekuat. Setiap keadaan yang dapat menurunkan
volume darah (hipovolemia) dapat menyebabkan penurunan aliran
darah

renal

(misalnya

pada

perdarahan.

dehidrasi).

Penyakit

aterosklerosis pada arteria renalis dapat 'juga menurunkan aliran


darah pada salah satu atau kedua ginjal.
Penyebab

kegagalan

prarenal

yang

lain

adalah

deplesi

volumeyang

efektif.

Keadaan

ini

terjadi

ketika

ginjal

tidak

mendapatkan perfusi yang adekuat kendati volume darah tidak benarbenar mengalami deplesi (pada kenyataannya volume darah malahan
meningkat pada sebagian kasus). Dua contoh kasus deplesi volume
yangefektif adalah gagal jantung kongestii dan sirosis hepatis. Pada
gagal jantung kongestif, jantung tidak dapat memompa darah secara
memadai sehingga terjadi penurunan perfusi renal. Sirosis merupakan
pembentukan parut pada hati yang dapat menghalangi aliran darah
lewat sistem portal hepatik sehingga terjadi hipertensi portal. Akibat
sumbatan yang menghalangi alir balik vena (venous return), darah
akan menumpuk dalamsistem venous usus. Sekali lagi, volume efektif
darah yang mencapai ginjal akan berkurang karena darah dengan
volume yang besar mengalami stagnasi di dalam vena mesenterika.
Penurunan perfusi renal ini dapat mengakibatkan kegagalan prarenal
(sindrom hepato-renal).
Jadi

kegagalan

prarenal

dapat

terjadi

karena

penurunan

aktual jumlah darah yang mencapai ginjal (hipovolemia) atau


karena

deplesi

kongestif

atau

volume

efektif

(misalnya

pada

gagal

jantung

sirosis). Hal penting tentang kegagalan prarenal

adalah bahwa ginjal itu sendiri pada prinsipnya dalam keadaan


sehat; jika pasokan darah dapat dipulihkan pada waktunya, maka
ginjahtersebut akan berkerja

kembali. Satu-satunya permasalahan

terletak pada kenyataan bahwa ginjal tidak menerima darah untuk


menjalani fi lrasi dengan jumlah yang biasa sehingga tidak dapat
melakukan pekerjaan filtrasi yang adekuat. Bagaimana ginjal (atau
masing-masing ginjal) akan bereaksi terhadap pasokan volume darah
yang rendah? Ginjal akan mencoba melakukan reabsorpsi natrium
dan air dalam upaya untuk menggantikan volume intravaskular.
Hal ini menjadi masalah yang penting ketika kita membahas hasil-hasil
laboratorium yang akan digunakan untuk membedakan kegagalan
prarenal dengan gagal ginjal intrinsik yaitu rasio BUN/kreatinin dan

ekskresi fraksional natrium (FENa) Pada hipovolemia yang

sejati

(misalnya perdarahan, dehidrasi), peningkatan reabsorpsi natrium dan


air sangat penting dalam upaya mempertahankan tekejnan darah. Pada
deplesi volume yang efektif, peningkatan reabsorpsi natrium dan air
oleh ginjal dapat membawa akibat yang serius (lihat Gambar 1-6).
Gagal Ginjal Intrinsik
Satuan

fungsional

ginjal

adalah

nefron.

Setiap

nefron

mengandung sebuah glomerulus (tonjolan kapiler dan permukaan


filtrasi untuk menyaring darah), sebuah tuhulus (untuk reabsorpsi dan
sekresi berbagai ion serta molekul; bagian-bagian tubulus meliputi
tubulus proksimal, ansa Henle, tubulus kontortiis distal, dan collecting
duet (tuhulus koligentes) (untuk reabsorpsi/sekresi selanjutnya dan
pengaliran urine ke dalam ureter yang kemudian ke dalam kandung
kemih atau vesika urinana). Satu juta nefron atau lebih pada masingmasing gmjal dibungkus oleh suatu interstisium yang mengandung
pembuluh darah dan jaringan penyambung.
Penyebab gagal ginjal intrinsik meliputi penyakit glomerulus
(glomerulopati)

dan

tubulus

(penyakit

tuhulointerstisial )

yang

keduanya akan dibahas dengan lebih rinci di bawah ini. Sebagian


penyebab gagal ginjal intrinsik memiliki perjalanan penyakit yang lebih
kronis (misalnya pada beberapa glomerulopati) sementara sebagian
lainnya merupakan fenomena yang lebih akut (misalnya pada beberapa
glomerulopati, iskemia atau kerusakan akibat obattoksin pada salah
satu atau kedua ginjal yang menyebabkan nekrosis akut tubulus .)
Berbeda dengan kegagalan prarenal, pada gagal ginjal intrinsik, salah
satu atau kedua ginjal telah meng alami kerusakan dan tidak
bekerja dengan benar. Kenyataan ini penting untuk diingat ketika kita
menggunakan hasil-hasil laboratorium untuk menegakkan diagnosis
etiologi gagal ginjal akut. Pada keadaan baik hipovolemia (prarenal)
maupun gagal ginjal yang ditimbulkan oleh obat/ toksin (intrinsik

renal), maka mula timbul gagal ginjal'"tersebut bersifat akut. Jadi,


ketika pengkajian klinik tidak dapat membedakan antara kegagalan
akut prarenal dan gagal ginjak intrinsik yang akut, maka hasil tes
laboratorium mungkin membantu.
Perbedaan Laboratorium Antara Kegagalan Prarenal dan Gagal
Ginjal Intrinsfe
Salah

satu

fungsi

ginjal

adalah

melakukan

filtrasi

atau

penyaringan dan kecepatan ginjal dalam melaksanakan fungsi ini


dikenal dengan istilah glomerular fi ltration rate (GFR) atau laju
fi ltrasi glomerulus. Karena kreatinin akan terfiltrasi dengan bebas
dan hanya sedikit yang disekresikan, maka kadar kreatinin dapat
digunakan

sebagai

ukuran

untuk

mengetahui

seberapa

baik

mekanisme filtrasi pada ginjal. Di samping itu, kadar kreatinin dapat


diukur dengan mudah di dalam serum. Jika kadar kreatinin sering
mengalami kenaikan, keadaan ini menunjukkan bahwa laju filtrasi
senyawa ini lewat glomerulus atau GFR-nya tidak memadai dan
mungkin fungsi renal sudah terganggu.
Rasio

BUN/Kreatinin.

Salah satu hasil laboratorium yang

membedakan kegagalan akut prarenal dengan gagal ginjal intrinsik


yang

akut

adalah

rasio

blood

urea

nitrogen

(BUN)

terhadap

kreatinin di dalam darah (dengan kata lain, bukan di dalam urine).


Ketika salah satu atau kedua ginjal mengalami kegagalan (apakah
kegagalan pra-renal, pasca-renal atau intrinsik), maka , kemampuan
menyaring kreatinin akan berkurang dan kadar kreatinin plasma
mengalami

kenaikan.

Jadi,

kenaikan

kadar

kreatinin

menandakan

kegagalan ginjal. Pada kegagalan prarenal, satu atau kedua ginjal


mengetahui bahwa dirinya tidak mendapatkan cukup cairan dan
dengan demikian ginjal tersebut akan melakukan reabsorpsi natrium
sena cairan dalam upava meningkatkan volume intravaskular untuk
mengoreksi hipovolemia yang dirasakan. Kita dapat membayangkan

bahwa

BUN

direabsorpsi

merupakan
sebagai

salah

bagian

dan

satu

substansi

proses

ini 1

dan

yang
rasio

juga
BUN

terhadap kreatinin akan >20:1. Dengan kata lain. Padasetiap tipe


gagal ginjal akan terjadi kenaikan kadar kreatinin. Pada gagal ginjal
prarenal, akibat dari kegagalan terjadi karena deplesi volume atau deplesi
volume eiektii, maka ginjal akan meneruskan kerja reabsorpsi yang intensif
dalam upaya memulihkan volume intravaskular. Kerja yang intensif ini
dicerminkan lewat kenaikan BUN yang proporsinya di luar kenaikan kreatinin.
Reabsorpsi natrium merupakan bagian dari kerja yang intensif tersebut dan
akan menjadi penting dalam suatu waktu.
Pada gagal ginjal intrinsik, kadar kreatinin mengalami kenaikan tetapi
karena tidak terdapat hipovolemia, maka ginjal tidak meresponsnya
dengan reabsorpsi. Jadi, rasio BUN/kreatinin akan <20 :1.Cara lainnya
untuk mengingat hal ini adalah bahwa jika ginjal mengalami kegagalan
karena kelainan patologi cjalam ginjal itu sendiri, maka ginjal tidak dapat
mengubah apa yang direabsorpsinya karena ginjal tersebut tidak bekerja
dengan benar sehingga tidak akan terjadi kenaikan kadar BUN yang tidak
proporsional. Keadaan ini berbeda dengan kegagalan prarenal di mana
penurunan perfusi renal menyebabkan ginjal meningkatkan kerja reabsorpsi.
Peningkatan ini mengakibatkan kenaikan kadar BUN yang tidak proporsional
pada kegagalan prarenal. Jadi, kegagalan prarenal: BUN/Cr >20:1,
sedangkan gagal ginjal intrinsik: BUN/Cr < 20: 1.
Natrium urine. Pada kegagalan prarenal, salah satu atau kedua
ginjal tidak mendapatkan perfusi yang adekuat. Pada hipovolemia yang
sebenarnya, ginjal melihat bahwa status volume rendah; pada deplesi
volume efektif, ginjal berpikir bahwa status volume rcndah. Hasil akhirnya
sama yaitu: ginjal mencoba meningkatkan volume intravaskular dengan
1Hal ini tidak benar-benar terjadi demikian tetapi merupakan cara yang sangat membantu untuk

mengingat hasil-hasil laboratorium. Karena kegagalan prarenal meningkatkan reabsorpsi air dalam
nefron. maka keadaan ini akan meningkatkan pula kadar ureum yang tertinggal di dalam nefron.
Karena meningkatkan gradien konsemrasi ureum dari nefron ke darah. maka ureum akan berdifusi di
bawah gradien konsemrasi ini dan kadar BUN serum mengalami kenaikan.

reabsorpsi natrium dan air. Apa yang akan terjadi pada urine sebagai akibat
dari keadaan ini? Jika natrium dan air direabsorpsi dari cairan tubulus, maka
urine akan menjadi sangat pekat tetapi memiliki kadar natrium yang
rendah (secara tipikal kurang dari 20 meq/L). Berbeda dengan keadaan ini,
pada ginjal yang mengalami kegagalan karena kelainan patologi internal
tidak terdapat hipovolemia sehingga ginjal tidak akan berusaha menahan
apa pun. Demikian pula, kemampuan ginjal untuk melakukan reabsorpsi
akan

berkurang

diekskresikan

dan

dengan

keluar.

demikian

Keadaan

ini

air
pada

dan
gagal

natrium
ginjal

akan
intrinsik

menyebabkan urine yang encer tetapi ekskresi natrium ?neningkat ke


dalam urine (secara khas lebih besar dari 40 meq/L).
Ekskresi Fraksional Natrium (FENa). Anda mungkin bertanya.
Jika ginjal yang mengalami kegagalan prarenal menahan natrium dan air,
maka keadaan ini harus membuat urine menjadi cukup pekat. Akankah
keadaan ini menyebabkan kadar natrium dalam urine benar-benar berakhir
menjadi kadar yang tinggi

(akibat urine yang sangat pekat) pada

kegagalanprarenal? Dan kemudian pada gagal ginjal intrinsik, akibat


sifat urine yang sangat encer, apakah kadar natrium urine benar-benar
harus rendah karena urine begitu encer? Pada dasarnya ketika
aldosteron menjadi hormon utama yang bekerja melawan deplesi
volume yang dipersepsikan pada kegagalan prarenal, maka natrium
terutama berupa natrium yang direabsorpsi sehingga terjadi pola kadar
natrium

urine

yang

telah

dibahas

dalam

paragraf

sebelumnya.

Dehidrasi juga akan menyebabkan sekresi ADH (hormon antidiuretik)


dari hipofise posterior, dan ADH meningkatkan reabsorpsi air. Ketika
sistem ADH menjadi aktif, ginjal mulai secara aktif menarik air keluar
dari dalam cairan tubulus. Keadaan ini membuat kadar natrium urine
tidak lagi dapat diandaikan dalam menentukan apakah kegagalan ginjal
tersebut berupa kegagalan prarenal ataukah kegagalan intrinsik renal
karena baik kadar natrium urine maupun kadar air akan berubah.
Pemeriksaan

klinik

yang

lebih

akurat

adalah

FENa

(fractional

excretion of sodium). Pemeriksaan ini mengukur persentase natrium


terfiltrasi yang diekskresikan.

FENa=

jumlah natrium yang dieksresikan


x 100
jumlah natrium yang terfiltrasi

[ = (UNa x PCr) / (PNa x UCr) x 100


(U = urine, P = plasma. Na = natrium, Cr = kreatinin)
Pada kegagalan prarenal. ginjal mempersepsikan keadaan volume
yang rendah (nyata atau efektif), dan dengan demikian melakukan
reabsorpsi natrium secara aktif untuk mencoba meningkatkan volume
intravaskular.

Jadi,

diekskresikan

dari

relatif

natrium

sedikit

yang

dan

terfiltrasi,

dengan

natrium

demikian

FENa

yang
pada

kegagalan prarenal cukup rendah (secara tipikal kurang dari 1%). Pada
gagal ginjal intrinsik tidak terdapat deplesi volume dan ginjal yang
rusak

tidak

mampu

melakukan

menyebabkan natrium

yang

reabsorpsi

diekskresikan

natrium.
relatif

Keadaan
lebih

ini

banyak

dibandingkan pada kegagalan prarenal sehingga terdapat FENa yang


lebih tinggi (secara tipikal lebih tinggi dari 2%) pada gagal ginjal
intrinsik.
Gambar

3-2.

Pemeriksaan

laboratorium

untuk

membedakan kegagalan prarenal dengan gagal ginjal intrinsik.


Singkatnya pada setiap tipe kegagalan ginjal akan terjadi kenaikan
kreatinin. Jika volume intravaskular mengalami penurunan (atau pada
deplesi volume efektif), yaitu pada kegagalan prarenal, ginjal mencoba
meningkatkan volume dengan menahan garam dan air sehingga timbul
urine

yang

pekat

(karena tubuh sedang menyimpan air) tetapi

kadarnatrium urinenya rendah. Keadaan ini terjadi karena upaya dari


bagian tubuh untuk memulihkan volume intravaskular adalah dengan

menahan natrium (yang akan diikuti oleh air), dan dengan demikian
kadar natrium urinenya rendah. Sebagai bagian dari kerja reabsorpsi
yang aktif, bayangkan bahwa ginjal akan menahan BUN secara tidak
proposional melebihi akumulasi kreatinin.
Bayangkan ginjal yang normal sebagai sebuah saringan yang
sangat

selektif

dengan

menahan

substansi

tertentu

dan

mengekskresikan substansi lainnya. Apabila ginjal tersebut mengalami


kegagalan akibat adanya permasalahan internal (gagal ginjal intrinsik
seperti

misalnya

nekrosisakut

tubulus),

bayangkan

bahwa

pori-pori

saringan tersebut sudah begitu rusak sehingga tidak bisa melakukan


penyaringan secara selektif seperti sebelumnya. Air dan natrium akan
mengalir lewat pori-pori tersebut dan kadar natrium urine menjadi
tinggi tetapi urinenya encer.

Kita dapat membayangkan bahwa BUN juga akan melimpah keluar lewat
saringan yang rusak sebagai suatu cara untuk mengingat rasio BUN/Cr yang
rendah pada gagal ginjal intrinsik.
Kegagalan Pasca renal
Bagian pasca renal mengacu kepada ureter, kandung kemih dan
uretra. Penyumbatan di bagian ini dapat terjadi karena pelintasan batu renal
ke dalam ureter, atau karena tumor dalam sistem urogenital (misalnya
kandung kemih, prostat) atau sistem di sekitarnya (misalnya usus, ovarium).
Penyumbatan ini dapat menyebabkan gagal ginjal. Pemeriksaan USG, CT
scan, MRI atau IVP (intravenous pyelogram) dapat memperlihatkan obstruksi.
Setiap kali terdapat obstruksi dalam suatu saluran, bagian saluran di sebelah
proksimal obstruksi akan berdilatasi; pada obstruksi ureter, pemeriksaan
USG dapat memperlihatkan dilatasi ureter di sebelah proksimal lokasi
obstruksi (hidroureter) dengan pelebaran pelvis renis (hidronefrosis).
Menyingkirkan dahulu kemungkinan obstruksi pada gagal ginjal akut
merupakan tindakan yang penuh kehati-hatian.
Penyebab Kelainan Patologi Intrinsik Renal: Penyakit pada Tubulus
dan Glomerulus
Penyakit tubulointerstisial

dapat disebabkan oleh obat-obatan

(misalnya antibiotik, preparat kemoterapi), toksin endogenus (misalnya light


chains/rantai ringan pada multipel mieloma), iskemia, proses imun (misalnya
penyakit autoimun atau reaksi transplan) dan/atau infeksi (pielonefritis).
Glomerulopati dapat dibagi menjadi kelainan yang menyebabkan

sindrom nefrotik dan kelainan yang menyebabkan sindrom nefritik.


Sindrom Nefrotik
Tanda-tanda sindrom nefrotik meliputi edema, proteinuria (yang
menyebabkan urine berbuih), hipoproteinemia dan hiperlipidemia. Pada
glomerulopati yang menyebabkan sindrom nefrotik terdapat kerusakan
dalam mekanisme penyaringan pada glomerulus sehingga terjadi deplesi
protein ke dalam urine (proteinuria). Deplesi protein ini akan menurunkan
kadar protein serum (hipoproteinemia yang biasanya bermanifestasi sebagai
hipoalbuminemia). Penurunan kadar protein serum menyebabkan cairan
intravaskular menjadi hipotonik terhadap daerah sekitarnya (yaitu kadar air
di dalamnya akan lebih besar daripada kadar air dalam jaringan di
sekitarnya). Air mengalir keluar (out) dari larutan yang hipotonik. Jadi air
akan mengalir keluar dari serum hipotonik sehingga timbul edema. Hati
mencoba meningkatkan produksi protein serum (kareria protein ikut hilang
dalam urine) dan dalam melaksanakan upaya ini, produksi lemak juga ikut
meningkat sehingga terjadi hiperlipidemia.
Mnemonik (jembatan keledai) untuk gambaran patologik pada
sebagian dari penyebab sindrom nefrotik yang lebih sering ditemukan:

Penyakit minimal change tidak mengalami perubahan (change)


pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya. 2

Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS) memperlihatkan


segmen-segmen

fokal

kelainan

patologik

glomerulus

pada

pemeriksaan dengan mikroskop cahaya.

Nefropati

membranosa

(membranous nephropathy) memiliki

penebalan dinding kapiler dan tonjolan subepitel. Mnemonik untuk


2Pada

penyakit minimal change (perubahan minimal) terdapat pembahan patologik yang terlihat lewat
mikroskop elektron yaitupenipisan tonjolan kaki/foot processes pada podosit. Podosit merupakan selsel glomerulus yang normalnya memiliki tonjolankaki dengan ruang-ruang di antaranva. Ruang-ruang
ini membentuk bagian dari sistem filtrasi pada glomerulus. Penipisan yangterjadi pada penyakit
minimal change mengacu kepada kenyataan bahwa podosit kehilangan tonjolan kaki yang secara
patologikmembentuk lapisan konlinyu. Keadaan ini menyebabkan hilangnya ruang-ruang filtrasi di
antara podosit.

mengingatnya: buat satu kata, membranousss- Spikes, dan terus


ulangi

kata

ini

dalam

hati

(membranousssSpikesmembranousss-

Anda
Spikes

membranousssSpikes). 3

Gambaran patologik yang utama pada nefropati diabetes adalah


nodul-nodul Kimmelstiel Wilson.

Sindrom Nefritik
Tanda-tanda sindrom nefritik meliputi hipertensi, hematuria dan
proteinuria. Nefritik mengandung kata -iti(s)di dalamnya yang berarti
inflamasi.

Inflamasi

ini

bisa

disebabkan

oleh

penyakit

inflamasi

sistemik/penyakit kompleks imun (misalnya vaskulitis, lupus) atau infeksi.


Inflamasi dalam glomerulus menyebabkan perdarahan ke dalam urine
(hematuria) di samping perubahan vaskular renal yang menimbulkan
hipertensi.
Mnemonik untuk gambaran patologik beberapa penyebab sindrom
nefritik yang lebih sering ditemukan:
Glomerulonefritis pasca-infeksi (biasanya pasca-infeksi strep:
benjolan subepitel)
Nefropati IgA (A untuk endapan mesangial)
Glomerulonefritis membranoprolijeratif: endapan subendotel
dan endapan mesangialdengan gambaran seperti rel kereta api
(tram

track).

Bandingkan

dengan

membranosa:

Membranousssspikes vs Membranoproliferatif: endapan subendotel.


Diskusi yang lebih lengkap tentang gambaran patologik semua
kelainan ini dapat ditemukan dalam setiap buku teks patologi. Ini merupakan
cara yang cepat untuk mengingat sifat histopatologik yang signifikan pada
3Jangan mengacaukan nefropati membranosa dengan glomerulonefritis membranoproliferatif (yang
dibahas dalam bab berikutnya) yang memiliki gambaran patologik yang berbeda. Ingat
membranousssspikes.

setiap penyakit.
Berbagai penyakit sistemik dapat pula mengenai ginjal, termasuk
penyakit

SLE

(sistemik

lupus

eritematosus),

amiloid,

granulomatosis

Wegener, skleroderma, sindrom hemolitik uremik, hipertensi dan multipel


mieloma.
GAGAL GINJAL KRONIS
Penyebab gagal ginjal kronis meliputi penyakit-penyakit yang bisa
mengenai
pasokan

ginjal

atau

darahnya

seperti

misalnya

glomerulopati,

hipertensi, diabetes, SLE.


Gambar

3-3.

Pembahan zat-zat kimia


serum pada gagal ginjal
kronis.

Pada gagal ginjal

kronis

yang

sudah

kadar

natrium,

hidrogen,
amonia

lanjut.

kalium,

ion

magnesium,
dan

fosfat

di

dalam darah semuanya mengalami peningkatan semen tara kadar


kalsium menurun. Retensi natrium dan air akan menaikkan volume
intravaskular yang dapat menyebabkan hipertensi.
Mengapa kalsium tidak menumpuk seperti halnya ion-ion yang lain?
Normalnya ginjal akan mengaktifkan vitamin D (dengan menambahkan
gugus 1-OH untuk membuat 1,25-dihidroksi-vitamin D). Pada gagal ginjal
terjadi penurunan aktivasi vitamin D. Tanpa vitamin D, kalsium tidak dapat
diabsorpsi dari makanan dan jumlah kalsium dalam serum akan menurun.
Jadi, kadar kalsium menurun pada gagal ginjal kronis.
Gambar 3-4. Hormon paratiroid (PTH) pada gagal ginjal kronis.

Karena penurunan kadar kalsium pada gagal ginjal kronis, maka kelenjar
paratiroid akan mensekresikan hormon paratiroid dalam upaya untuk
meningkatkan kadar kalsium darah. Peningkatan hormon paratiroid pada
keadaan gagal ginjal dinamakan biperparatiroidisme sekunder karena
kelenjar

paratiroid

menjadi

hiperaktif

akibat

gagal

ginjal

(lihat

hiperparatiroidisme dalam Bab 5). Jadi, tambahkan hormon paratiroid dalam


daftar hal-hal yang meningkat pada gagal ginjal. Salah satu cara hormon
paratiroid meningkatkan kadar kalsium darah adalah dengan membebaskan
kalsium dari tulang. Jadi, tulang akan selalu dipecah sehingga terjadi
osteodistrofi renal. Meskipun resorpsi tulang ini mungkin tanpa gejala
(asimtomatik), namun proses tersebut dapat pula menimbulkan kelemahan,
nyeri pada tulang dan predisposisi terjadinya fraktur serta ruptur tendon.
Pada anak-anak yang sedang tumbuh dengan gagal ginjal, osteodistrofi renal
dapat mengakibatkan deformitas skeletal atau pun retardasi pertumbuhan.
Ginjal memproduksi eritropoitin. Pada gagal ginjal terjadi penurunan
produksi eritropoitin yang dapat mengakibatkan penurunan jumlah sel darah
merah (eritrosit) sehingga terjadi anemia.
Jika terjadi kegagalan ginjal, maka tidak dapat melakukan ekskresi zatzat limbah secara adekuat (misalnya ekskresi ureum untuk membuang zatzat limbah nitrogenus dari hasil katabolisme protein). Ureum merupakan
salah satu racun uremik yang sering diperiksa dalam tes laboratorium teiapi
racun ini hanya salah satu dari banyak toksin yang bertumpuk.

Racun-racun ini dapat menimbulkan gejala mulai dari fatigue, nausea dan
perubahan status mental hingga disfungsi neurologik yang berat dan koma.

INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) DAN URINALISIS

Gambar 3-5. Infeksi saluran kemih (ISK). ISK dapat terjadi pada setiap
tempat dalam traktus urogenital yang dapat mengakibatkan inllamasi uretra
(uretritis), kandung kemih (sistitis), dan/atau ginjal (pielonefritis).
Meskipun

mikroorganisme

penyebab

infeksi

dapat

menyebar secara hematogen

ke

traktus

besar

urinarius,

sebagian

infeksi terjadi lewat uretra dan


kemudian

berjalan

Perjalanan

kuman

naik.
ke

atas

melewati kandung kemih ke


dalam ginjal lebih cenderung
terjadi

jika

terdapat

refluks

urine

dari kandung kemih balik ke


dalam

ureter

vesikoureter)

(refl uks
yang

dapat

merupakan kelainan kongenital


disebabkan

oleh

atau

disfungsi

neurologi pada kandung kemih


(misalnya terjadi sekunder karena cedera medula spinalis atau neuropati
diabetes). Faktor predisposisi terjadinya ISK yang lain meliputi kateterisasi,
anomali kongenital pada sistem urogenital atau setiap penyebab obstruksi
(batu, tumor, kehamilan, pembesaran prostat). Wanita lebih cenderung
mengalami ISK dibandingkan laki-laki dan kecenderungan ini mungkin
disebabkan oleh uretra wanita yang lebih pendek dan/atau iritasi uretra yang
terjadi selama melakukan hubungan seks.
Uretritis
Uretritis

umumnya

disebabkan

gonorrkoeae atau Chlamydia

oleh

penularan

kuman

N.

trachomatis melalui hubungan seks.

Tanda/ gejalanya meliputi rasa nyeri saat urinasi (disuria) dan/atau sekret

uretra yang purulen.


Sistitis
Sistitis secara tipikal disebabkan oleh mikroorganisme gram-negatif
(misalnya E.col i , Pr ote us, Kl e bsie l l a, Ente ru bacte r) dan yanglebih jarang,
oleh S tap hyl ococcus (aure us serta sa propl ry ti cus). Infeksi kandung kemih ini
lebih sering terjadi pada wanita. Gejalanya dapat meliputi peningkatan
frekuensi urinasi, urgensi (keinginan buang air kecil yang mendadak), disuria
dan nyeri suprapubik.
Pielonefritis
Pielonefritis disebabkan oleh mikroorganisme yang sama dengan
penyebab sistitis. Gejalanya meliputi nyeri pada pinggang, demam, malaise
(meriang) dan setiap gejala yang disebutkan dalam sistitis.
Urinalisis
Diagnosis

semua

kelainan

ini

dipastikan

lewat

pemeriksaan

u6rinalisis/kultur urine yang dapat memperlihatkan keberadaan sel-sel darah


putih (yang menunjukkan infeksi) dan mikroorganisme penyebab infeksi.
Dalam urinalisis harus dibedakan antara sel dan silinder (cast). Jika
terdapat sel darah merah dan sel darah putih dengan morfologi yang
normal dalam urine, maka sel-sel tersebut harus sudah memasuki saluran
dibawah ginjal (yaitu dalam ureter, kandung kemih atau uretra). Setelah
masuk ke dalam ginjal, sel-sel tersebut sudah dihancurkan serta dirusak
dalam glomerulus dan/atau tubulus dan akan terlihat telah mengalami
deformasi

(sel

yang

dismorfik)

pada

pemeriksaan

urinalisis

dengan

mikroskop. Jadi sel-sel dalam urine dapat menandakan penyakit saluran


kemih bawah apabila morfologinya relatif normal, atau menunjukkan
penyakit renal apabila morfologinya abnormal. Sel-sel darah merah dari
ginjal bisa ditemukan pada glomerulo- nefritis; sel-sel darah merah dari
saluran kemih bawah bisa ditemukan pada infeksi saluran . kemih, nefroliti-

asis (batu urinarius). sistitis hemoragik atau kanker kandung kemih. Sel-sel
darah putih dari ginjal bisa ditemukan pada nelritis interstisialis; sel-sel
darah putih dari saluran kemih bawah bisa ditemukan pada infeksi seperti
misalnya sistitis dan uretritis.
Silinder (casts) merupakan kumpulan protein serta sel dan selalu
menandakan penyakit glomerulus atau tubulus. Lebih spesifik lagi, silinder
sel darah merah (silinder RBC) terdapat pada penyakit glomerulus (ingat
glomerulus merupakan kumpulan pembuluh darah) sedang- kan silinder
darah putih dan epitel terdapat pada nekrosis akut tubulus serta pielonefritis.
Pemeriksaan leukosit esterase (LE) dan nitrat pada urine dapat
dilakukan dengan cepat untuk skrining sel-sel darah putih (LE) dan bakteri
(nitrat) dalam urine yang keduanya dapat mengindikasikan infeksi saluran
kemih atas.
TUMOR PADA TRAKTUS URINARIUS
Merokok dan pajanan lingkungan dengan zat-zat kimia yang
toksik dapat menjadi predisposisi terjadinya malignansi pada kandung
kemih dan ginjal. Beberapa sindrom herediter (misalnya sindrom von
Hippel-Landau) dapat merupakan predisposisi karsinoma sel renal.
Kanker kandung kemih kerapkali ditemukan sebagai hematuria kendati
dapat pula menimbulkan gejala urgensi dan frekuensi. Karsinoma sel
renal juga menyebabkan hematuria tetapi bisa pula ditemukan dengan
nyeri pinggang dan/atau massa tumor yang dapat diraba. Kar sinoma
sel renal dapat pula menimbulkan sejumlah sindrom paraneoplastik.
Sindrom para- neoplastik terjadi ketika sebuah tumor menyebabkan
tanda/gejala yang tidak berkaitan dengan efek langsung tumor itu
sendiri atau metastasenya. Karsinoma sel renal dapat mensekresi
eritropoitin (yang menyebabkan polisitemia), parathyroid hormonerelated

protein

(PTHrP

sehingga

mengakibatkan

dan/atau renin (yang menyebabkan hipertensi).

hiperkalsemia)

Tumor

Wilm

merupakan

tumor

ginjal

pediatrik

yang

kerap

ditemukan sebagai suatu massa abdominal. Tanda/gejala lainnya dapat


meliputi nyeri abdomen, hematuria, hipertensi dan/ atau demam.