Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN MINI CEX

DERMATITIS KONTAK
ALERGI

PEMBIMBING
Dr. HERYANTO SYAMSUDIN, Sp. KK
DISUSUN OLEH
Rina Mardiana
2009730110

KEPANITERAAN ILMU KULIT DAN


KELAMIN
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA
SUKAPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN


KESEHATAN
MUHAMMADIYAH JAKARTA
OKTOBER 2014
KATA PENGANTAR
Pertama kami ucapkan terima kasih kepada Allah
SWT. karena atas rahmat-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan Mini CEX yang berjudul DERMATITIS
KONTAK ALERGI tepat pada waktunya. Adapun tujuan
pembuatan Mini CEX ini adalah sebagai salah satu syarat
dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Islam Jakarta
Sukapura
kami mengucapkan terima kasih kepada dr.Heryanto
Syamsudin, Sp.KK, yang telah meluangkan waktunya untuk
kami dalam menyelesaikan Mini CEX ini. Kami menyadari
banyak sekali kekurangan dalam refreshing ini, oleh karena
itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis
harapkan. Semoga Mini CEX ini dapat bermanfaat bukan
hanya untuk kami, tetapi juga bagi siapa pun yang
membacanya.
Jakarta, Oktober 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Latar belakang
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis)
sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau
faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi)
dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul
bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik).
Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis (Sularsito, dkk,
2011).
Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan
atau substansi yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam
jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) dan
dermatitis kontak alergik (DKA), keduanya dapat bersifat akut
maupun kronik. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan
kulit nonimunologik, sehingga kerusakan kulit terjadi langsung
tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis kontak
alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen (Sularsito, dkk, 2011).

Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih


sedikit, karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya
sangat peka (hipersensitif). Diramalkan bahwa jumlah DKA
maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya
jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh
masyarakat. Namun informasi mengenai prevalensi dan insidensi
DKA di masyarakat sangat sedikit, sehingga berapa angka yang
mendekati kebenaran belum didapat (Sularsito, dkk, 2011).
Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja
sebanyak 80% dan DKA 20%, tetapi data baru dari Inggris dan
Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat
alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60
persen. Sedangkan dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA
bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dari pada DKA akibat
kerja (Sularsito, dkk, 2011). Usia tidak mempengaruhi timbulnya
sensitisasi, tetapi umumnya DKA jarang ditemui pada anak-anak.
Prevalensi pada wanita dua kali lipat dibandingkan pada laki-laki.
Bangsa kaukasian lebih sering terkena DKA dari pada ras bangsa
lain (Sumantri, dkk, 2005).
Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan
berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan
allergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik,
sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga
mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup). Berbagai faktor
berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi
alergen, dosis perunit area, luas daerah yang terkena, lama
pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum,
dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi
kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status

imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar


matahari) (Sularsito, dkk, 2011).
Pentingnya deteksi dan penanganan dini pada penyakit
DKA bertujuan untuk menghindari komplikasi kronisnya. Apabila
terjadi bersamaan dengan dermatitis yang disebabkan oleh
faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau
psoriasis) atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin
dihindari(misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau
yang terdapat pada lingkungan penderita) dapat menyebabkan
prognosis menjadi kurang baik. Oleh karena itu penting untuk
diketahui apa dan bagaiman DKA sehingga dapat menurunkan
morbiditas dan memperbaiki prognosis DKA.

BAB II
DERMATITIS KONTAK ALERGI
Definisi
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis (peradangan
kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses
sensitisasi (Siregar, 2004).
Etiologi dan Predisposisi
Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering
berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000
Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang

timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat


pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit (Djuanda, 2005).
Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari
tumbuh-tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi
mengalami sensitisasi terhadap tanaman dari genus
Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison
sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu
campuran dari highly antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan
lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan logam), potassium
dichromat (semen, pembersih alat -alat rumah tangga),
formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan),
mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan
parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia fotografi)
(Trihapsoro, 2003).
Predisposisi
Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya dermatitis kontak
alergi. Misalnya antara lain:
a. Faktor eksternal (Djuanda, 2011):
1) Potesi sensitisasi allergen
2) Dosis per unit area
3) Luas daerah yang terkena
4) Lama pajanan
5) Oklusi
6) Suhu dan kelembaban lingkungan
7) Vehikulum
8) pH
b. Faktor Internal/ Faktor Individu (Djuanda, 2011):
1) Keadaan kulit pada lokasi kontak
Contohnya ialah ketebalan epidermis dan keadaan stratum
korneum.
2) Status imunologik
Misal orang tersebut sedang menderita sakit, atau terpajan
sinar matahari.
3) Genetik

Faktor predisposisi genetic berperan kecil, meskipun


misalnya mutasi null pada kompleks gen fillagrin lebih
berperan karena alergi nickel (Thysen, 2009).
4) Status higinie dan gizi
Seluruh faktor faktor tersebut saling berkaitan satu sama
lain yang masing masing dapat memperberat penyakit atau
memperingan. Sebagai contoh, saat keadaan imunologik
seseorang rendah, namun apabila satus higinienya baik dan
didukung status gizi yang cukup, maka potensi sensitisasi
allergen akan tereduksi dari potensi yang seharusnya.
Sehingga sistem imunitas tubuh dapat dengan lebih cepat
melakukan perbaikan bila dibandingkan dengan keadaan
status higinie dan gizi individu yang rendah. Selain hal hal
diatas, faktor predisposisi lain yang menyebabkan kontak
alergik adalah setiap keadaan yang menyebabkan integritas
kulit terganggu, misalnya dermatitis statis (Baratawijaya,
2006).

Patofisiologi
Dermatitis kontak alergi atau DKA disebabkan oleh pajanan
secara berulang oleh suatu alergen tertentu secara berulang,
seperti zat kimia yang sangat reaktif dan seringkali mempunyai
struktur kimia yang sangat sederhana. Struktur kimia tersebut
bila terkena kulit dapat menembus lapisan epidermis yang lebih
dalam menembus stratum corneum dan membentuk kompleks
sebagai hapten dengan protein kulit. Konjugat yang terbentuk
diperkenalkan oleh sel dendrit ke sel-sel kelenjar getah bening
yang mengalir dan limfosit-limfosit secara khusus dapat

mengenali konjugat hapten dan terbentuk bagian protein karier


yang berdekatan. Kojugasi hapten-hapten diulang pada kontak
selanjutnya dan limfosit yang sudah disensitisasikan memberikan
respons, menyebabkan timbulnya sitotoksisitas langsung dan
terjadinya radang yang ditimbulkan oleh limfokin (Price, 2005).
Sebenarnya, DKA ini memiliki 2 fase yaitu fase sensitisasi
dan fase elisitasi yang akhirnya dapat menyebabkan DKA. Pada
kedua fase ini akan melepaskan mediator-mediator inflamasi
seperti IL-2, TNF, leukotrien, IFN, dan sebagainya, sebagai
respon terhadap pajanan yang mengenai kulit tersebut.
Pelepasan mediator-mediator tersebut akan menimbulkan
manifestasi klinis khas khas yang hampir sama seperti dermatitis
lainnya. DKA ini akan terlihat jelas setelah terpajan oleh alergen
selama beberapa waktu yang lama sekitar berbulan- bulan
bahkan beberapa tahun (Price, 2005).
Secara khas, DKA bermanifestasi klinis sebagai pruritus,
kemerahan dan penebalan kulit yang seringkali memperlihatkan
adanya vesikel-vesikel yang relatif rapuh. Edema pada daerah
yang terserang mula-mula tampak nyata dan jika mengenai
wajah, genitalia atau ekstrimitas distal dapat menyerupai
eksema. Edema memisahkan sel-sel lapisan epidermis yang lebih
dalam (spongiosus) dan dermis yang berdekatan. Lebih sering
mengenai bagian kulit yang tidak memiliki rambut terutama
kelopak mata (Price, 2005).
Skema Patogenesis DKA
Kontak Dengan
Alergen secara
Berulang
Alergen kecil dan larut
dalam lemak disebut
hapten

Menembus lapisan
corneum
Difagosit oleh sel
Langerhans dengan
pinositosis

Sel langerhans
keluarkan sitokin

IL-1, ICAM-1, LFA3,B-7, MHC I dan II

Sitokin akan
memproliferasi sel T
dan menjadi lebih
banyak dan memiliki
sel T memori

Hapten + HLA-DR
Sitokin akan keluar
dari getah bening
Membentuk antigen
Beredar ke seluruh
tubuh
Dikenalkan ke limfosit
T melalui CD4

Fase Elitisasi (II)


24-48 jam

Pajanan ulang

Sel T memori

Aktivasi sitokin inflamasi


lebih kompleks

Individu tersensitisasi
Fase Sensitisasi (I)
2-3 minggu

Respons klinis DKA


Proliferasi dan ekspansi
sel T di kulit

IFN keratinosit
LFA -1, IL-1, TNF-

Eikosanoid (dari sel mast


dan keratinosit

Faktor kemotaktik, PGE2


dan OGD2, dan leukotrien
B4 (LTB4) dan eiksanoid
menarik neutrofil,
monosit ke dermis
Molekul larut (komplemen
dan klinin) ke epidermis
dan dermis

Dilatasi vaskuler dan


peningkatan
permeabilitas vaskuler

Karakteristik dermatitis alergi adalah:


1. Sebelumnya terpapar oleh alergen
2. 48-96 jam antara kontak dan perubahan pada kulit.
3. Sebelumnya tubuh telah terkontak dengan alergen
yang sama di bagian tubuh yang lainnya.
4. Menetapnya alergen dalam tubuh selama bertahuntahun.3
Ada dua proses utama yang terlibat dalam dermatitis
kontak alergi yaitu sensitisasi (induksi, atau ekstremitas
aferen, sensitivitas) dan elisitasi (atau ekstremitas eferen)
dermatitis kontak. Empat jenis reaksi hipersensitivitas tipe
lambat untuk eksogen bahan kimia, di antaranya
dermatitis kontak alergi adalah bentuk, telah diusulkan :
Th1-dimediasi-dengan melepaskan IFN- dan TNF-,
dan aktivasi
monosit dan makrofag pada dermatitis kontak alergi,
eksantema bulosa dan tes kulit tuberkulin

Th2-dimediasi-dengan pelepasan IL-5, IL-4, IL-13 dan


eotaxin, sehingga eosinophilic infl ammation terlihat di
makulopapular dan eksantema bulosa
Dimediasi oleh CD4 + sitotoksik dan sel T CD8 +,
dengan pelepasan perforin, granzim dan Fas-ligan,
sehingga kontak alergi dermatitis, makulopapular,

pustular dan bulosa eksantema


Pelepasan CXCL-8 dan GM-CSF oleh sel T, sehingga
rekrutmen

neutrofil di eksantema pustular.4


Fase Sensitisasi
Bahan kimia yang dapat bersifat sebagai alergen
biasanya berat molekulnya kecil (berat molekul <500 Da),
larut dalam lemak dan ini disebut sebagai hapten. Hapten
yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum
korneum akan difagosit oleh sel langerhans, dan diproses
secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol dan
kemudian berikatan dengan HLA-DR membentuk antigen
lengkap. Pada awalnya sel langerhans dalam keadaan
istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan
sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi setelah
keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai
sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan
mengaktifkan sel langerhans sehingga mampu
menstimulasi sel T. 5
Sensitisasi hanya bisa terjadi jika hubungan dengan
limpha nodus baik. Sel langerhans yang membawa alergen
melalui limphatik afferent menuju parakortikal pada daerah
limpha nodus, dimana akan berhubungan dengan limfosit
T.5

Sensitisasi adalah mungkin jika sambungan ke regio


nodus limfa utuh. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang
untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan
merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2
akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk
memory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh
meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi
bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini
pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum
terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut
telah tersensitasi.5
Fase Elisitasi
Fase elisitasi terjadi jika terdapat pajanan ulang dari
antigen yang sama dengan kosentrasi yang sama. Terjadi
24-48 jam, dimana terjadi proses yang cepat. Antigen yan
telah dikenal itu akan langsung mempengaruhi sel limfosit
T yang telah tersensitisasi yang kemudian akan dilepaskan
sebagai mediator yang akan menarik sel-sel radang. Hal
inilah yang selanjutnya menimbulkan gejala klinis
dermatitis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan
merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2
akan merangsang IFN (interferon) gamma. IL-1 dan IFN
gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1
(intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi
dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid.
Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag
untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi
dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul
berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan
vesikel yang akan tampak sebagai dermatitis.5

GEJALA KLINIK
Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit
bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya.
Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang
berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel
atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi
dan eksudasi (basah). Dermatitis kontak alergi akut ditempat
tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan
edema. Pada yang kronis terlihat kulit kering berskuama,
papul, likenifikasi dan mungkin juga fisura, batasnya tidak
jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak
iritan kronis, mungkin penyebabnya juga campuran.6
Dermatitis kontak alergi dapat meluas ke tempat lain,
misalnya dengan cara autosensitisasi. Kulit kepala, telapak
tangan dan kaki relatif resisten terhadap dermatitis kontak
alergi.6

Gambar 1 kulit tampak kemerahan dan bula. Dikutip dari kepustakaan 7


Penegakan Diagnosis
Anamnesa
Diagnosis DKA didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan
pemeriksaan klinis yang teliti. Penderita umumnya mengeluh
gatal (Sularsito, 2010).
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan
kelainan kulit berukuran numular di sekitar umbilikus berupa
hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu

ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau


kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang
berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi,
obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika,
bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit
yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan
maupun keluarganya (Sularsito, 2010). Penelusuran riwayat pada
DKA didasarkan pada beberapa data seperti yang tercantum
dalam tabel 2.1 berikut.
Tabel 2.1 Penelusuran riwayat pada DKA (Sularsito,2010).
Demografi dan riwayat Umur, jenis kelamin, ras, suku, agama,
pekerjaan

status pernikahan, pekerjaan, deskripsi


dari pekerjaan, paparan berulang dari
alergen yang didapat saat kerja,

Riwayat penyakit

tempat bekerja, pekerjaan sebelumnya.


Faktor genetik, predisposisi

dalam keluarga
Riwayat penyakit

Alergi obat, penyakit yang sedang

sebelumnya
Riwayat dermatitis

diderita, obat-obat yang digunakan,


tindakan bedah
Onset, lokasi, pengobatan

yang spesifik
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi
dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan
penyebabnya. Berbagai lokasi terjadinya DKA dapat dilihat pada
tabel 2.2. Misalnya, di ketiak oleh deodoran; di pergelangan
tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh sepatu/sandal.
Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang,

pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain


karena sebab-sebab endogen (Sularsito, 2010).

Tabel 2.2 Berbagai Lokasi Terjadinya DKA (Sularsito,2010).


Lokasi
Tangan

Kemungkinan Penyebab
Pekerjaan yang basah (Wet Work)
misalnya memasak makanan (getah
sayuran, pestisida) dan mencuci pakaian

Lengan

menggunakan deterjen.
Jam tangan (nikel), sarung tangan karet,

Ketiak

debu semen, dan tanaman.


Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang

Wajah

ada di pakaian.
Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal,
alergen di udara (aero-alergen), nikel

Bibir
Kelopak mata

(tangkai kacamata).
Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.
Maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep

Telinga

mata.
Anting yang terbuat dari nikel, tangkai

Leher

kacamata, obat topikal, gagang telepon.


Kalung dari nikel, parfum, alergen di udara,

Badan

zat warna pakaian.


Tekstil, zat warna, kancing logam, karet
(elastis, busa), plastik, deterjen, bahan

Genitalia

pelembut atau pewangi pakaian.


Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom,
pembalut wanita, alergen yang berada di

Paha dan tungkai bawah

tangan, parfum, kontrasepsi.


Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal,
sepatu/sandal.

Pada pemeriksaan fisik dermatitis kontak alergi secara umum


dapat diamati beberapa ujud kelainan kulit antara lain edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Ujud kelainan kulit dapat dilihat
pada beberapa gambar berikut :
a Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali
jam tangan karena alergi terhadap nikel
menyebabkan eritema. Lesi yang timbul pada lokasi
kontak langsung dengan nikel (lesi eksematosa dan
terkadang popular). Lesi eksematosa berupa papulpapul, vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi
kontak langsung.

b Dermatitis kontak alergi akut pada bibir yang terjadi


karena lipstick. Pasien hipersensitif terhadap eosin
mengakibatkan eritema pada bibir

Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel,


penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab
lain misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat

rambut, alat bantu dengar, gagang telepon. Alat


bantu dengar dapat mengandung akrilak, bahan
plastik, serta bahan kimia lainnya. Anting-anting yang
menyebabkan dermatitis pada telinga umumnya yang
terbuat dari nikel dan jarang pada emas. Tindikan
pada telinga mungkin menjadi fase sensitisasi pada
dermatitis karena nikel yang bisa mengarah pada
dermatitis kontak kronik. Dermatitis kontak alergi
subakut pada telinga dan sebagian leher. Akhirnya
diketahui bahwa pasien alergi terhadap bahan plastik

d Badan. Dermatitis kontak di badan dapat


disebabkanolehtekstil, zatwarnakancinglogam, karet
(elastis, busa), plastik, deterjen,
bahanpelembutataupewangipakaian. Dermatitis
kontakpadaperutkarenapasienalergipadakaretdari
celananya. Terlihatadanyaeritema yang
berbatastegassesuaidengandaerah yang
terkenaalergen.

e Genitalia.Penyebabnya data antiseptik, obattopikal,


nilon, kondom, pembalut wanita alergen yang berada
di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Dermatitis
kontak yang terjadi pada daerah vulva karena alergi
pada cream yang mengandung neomisin, terlihat
eritema

Paha dantungkaibawah. Dermatitis di tempat ini


dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kunci (nikel),
kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal.
Pada gambar dermatitis kontakalergi yang terjadi
karena Quaternium-15,bahan pengawet pada
pelembab.Kaki mengalami skuama, krusta

Pemeriksaan penunjang tersebut dapat dilakukan secara


in vivo ataupun in vitro.8
1. Pemeriksaan In Vitro
a. Hitung eosinofil total
Pemeriksaan hitung eosinofil total perlu
dilakukan untuk menunjang diagnosis dan
mengevaluasi pengobatan penyakit alergi.
Eosinofilia apabila dijumpai jumlah eosinofil darah
lebih dari 450 eosinofil/L.1 Hitung eosinofil total
dengan kamar hitung lebih akurat dibandingkan
persentase hitung jenis eosinofil sediaan apus darah
tepi dikalikan hitung leukosit total. Eosinofilia sedang
(15%-40%) didapatkan pada penyakit alergi, infeksi
parasit, pajanan obat, keganasan, dan defisiensi
imun, sedangkan eosinofilia yang berlebihan (50%90%) ditemukan pada migrasi larva Dibandingkan
IgE, eosinofilia menunjukkan korelasi yang lebih kuat
dengan sinusitis berat maupun sinusitis kronis.
Jumlah eosinofil darah dapat berkurang akibat
infeksi dan pemberian kortikosteroid secara
sistemik.8
b. Hitung eosinofil dalam secret
Peningkatan jumlah eosinofil dalam apusan
sekret hidung merupakan indikator yang lebih
sensitif dibandingkan eosinofilia darah tepi, dan
dapat membedakan rinitis alergi dari rinitis akibat
penyebab lain. Meskipun demikian tidak dapat
menentukan alergen penyebab yang spesifik.
Esinofilia nasal pada anak apabila ditemukan
eosinofil lebih dari 4% dalam apusan sekret hidung,
sedangkan pada remaja dan dewasa bila lebih dari
10%. Eosinofilia sekret hidung juga dapat

memperkirakan respons terapi dengan kortikosteroid


hidung topikal. Hitung eosinofil juga dapat dilakukan
pada sekret bronkus dan konjungtiva.8
c. Kadar serum IgE total
Peningkatan kadar IgE serum sering
didapatkan pada penyakit alergi sehingga seringkali
dilakukan untuk menunjang diagnosis penyakit
alergi. Pasien dengan dermatitis atopi memiliki kadar
IgE tertinggi dan pasien asma memiliki kadar IgE
yang lebih tinggi dibandingkan rinitis alergi.1
Meskipun rerata kadar IgE total pasien alergi di
populasi lebih tinggi dibandingkan pasien non-alergi,
namun adanya tumpang tindih kadar IgE pada
populasi alergi dan non-alergi menyebabkan nilai
diagnostik IgE total rendah.Kadar IgE total
didapatkan normal pada 50% pasien alergi, dan
sebaliknya meningkat pada penyakit non-alergi
(infeksi virus/jamur, imunodefisiensi, keganasan).8
d. Kadar IgE spesifik
Pemeriksaan kadar IgE spesifik untuk suatu
alergen tertentu dapat dilakukan secara in vivo
dengan uji kulit atau secara in vitro dengan metode
RAST (Radio Allergosorbent Test), ELISA (Enzymelinked Immunosorbent Assay), atau RAST enzim.
Kelebihan metode RAST dibanding uji kulit adalah
keamanan dan hasilnya tidak dipengaruhi oleh obat
maupun kelainan kulit. Hasil RAST berkorelasi cukup
baik dengan uji kulit dan uji provokasi, namun
sensitivitas RAST lebih rendah.8
2. Pemeriksaan In Vivo
a. Uji kulit

Sel mast dengan IgE spesifik untuk alergen


tertentu berlekatan dengan reseptor yang
berafinitas tinggi pada kulit pasien dengan alergi.
Kontak sejumlah kecil alergen pada kulit pasien yang
alergi dengan alergen akan menimbulkan hubungan
silang antara alergen dengan sel mast permukaan
kulit, yang akhirnya mencetuskan aktivasi sel mast
dan melepaskan berbagai preformed dan newly
generated mediator. Histamin merupakan mediator
utama dalam timbulnya reaksi wheal, gatal, dan
kemerahan pada kulit (hasil uji kulit positif). Reaksi
kemerahan kulit ini terjadi segera, mencapai puncak
dalam waktu 20 menit dan mereda setelah 20-30
menit. Beberapa pasien menunjukkan edema yang
lebih lugas dengan batas yang tidak terlalu jelas dan
dasar kemerahan selama 6-12 jam dan berakhir
setelah 24 jam (fase lambat).8
Terdapat 3 cara untuk melakukan uji kulit, yaitu
cara intradermal, uji tusuk (skin prick test/SPT), dan
uji gores (scratch test).
Uji kulit intradermal: 0,01-0,02 ml ekstrak
8

alergen disuntikkan ke dalam lapisan dermis


sehingga timbul gelembung berdiameter 3 mm.
Dimulai dengan konsentrasi terendah yang
menimbulkan reaksi, lalu ditingkatkan berangsur
dengan konsentrasi 10 kali lipat hingga berindurasi
5-15 mm. Teknik uji kulit intradermal lebih sensitif
dibanding skin prick test (SPT), namun tidak
direkomendasikan untuk alergen makanan karena
dapat mencetuskan reaksi anafilaksis.8

Uji gores (scratch test): sudah banyak


ditinggalkan karena kurang akurat. Uji tusuk (skin
prick test/SPT): Uji tusuk dapat dilakukan pada
alergen hirup, alergen di tempat kerja, dan alergen
makanan. Lokasi terbaik adalah daerah volar lengan
bawah dengan jarak minimal 2 cm dari lipat siku dan
pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen dalam
gliserin diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan
superfisial kulit ditusuk dan dicungkit ke atas dengan
jarum khusus untuk uji tusuk. Hasil positif bila wheal
yang terbentuk >2 mm. Preparat antihistamin,
efedrin/epinefrin, kortikosteroid dan -agonis dapat
mengurangi reaktivitas kulit, sehingga harus
dihentikan sebelum uji kulit. Uji kulit paling baik
dilakukan setelah pasien berusia tiga tahun.
Sensitivitas SPT terhadap alergen makanan.8
lebih rendah dibanding alergen hirup.
Dibanding uji intradermal, SPT memiliki sensitivitas
yang lebih rendah namun spesifisitasnya lebih tinggi
dan memiliki korelasi yang lebih baik dengan gejala
yang timbul.8
b. Uji Provokasi
Uji provokasi dilakukan untuk melihat
hubungan antara paparan alergen dengan gejala
pada berbagai organ (kulit, konjungtiva, saluran
cerna, paru), maka dapat dilakukan uji provokasi.8
Uji provokasi bronkial, ekstrak alergen
dengan konsentrasi yang makin tinggi
dihirup melalui nebulizer untuk melihat
obstruksi jalan napas. Atkins dalam
penelitian menunjukkan bahwa uji provokasi

bronkial berkorelasi baik dengan uji kulit


maupun uji alergi in vitro.8
Uji provokasi makanan, dilakukan
berdasarkan riwayat makanan yang
dicurigai serta hasil uji kulit ataupun RAST
terhadap makanan tersebut.
Pelaksanaannya dapat dilakukan secara
terbuka, single-blind, double-blind, atau
double-blind placebo-controlled. Jika uji kulit
negatif dan riwayat reaksi terhadap
makanan meragukan maka uji provokasi
makanan terbuka dapat dilakukan setelah
melakukan diet eliminasi selama tiga
minggu. Pada uji provokasi susu sapi
dilakukan dengan memberikan susu sapi
mulai dari 1 tetes/15 menit hingga 30 ml/15
menit, dan bila telah mencapai 200 ml tidak
terjadi reaksi alergi, maka pasien dapat
mengkonsumsi susu sapi.8
Uji provokasi sekum (colonoscopic allergen
provocationlCOLAP), dilakukan melalui
kolonoskopi dengan menyuntikkan ekstrak
alergen ke dalam mukosa sekum. Hasil
positif berupa pembentukan wheal dan
kemerahan pada mukosa. Derajat alergi
ditentukan secara semikuantitatif, yaitu
0=tidak ada reaksi, 1=meragukan, 2=reaksi
sedang (diameter <1 cm), 3=reaksi berat
(1-2 cm), dan 4=reaksi maksimal (>2
cm).10 Hasil COLAP sesuai dengan riwayat
alergi, namun tidak sesuai dengan hasil SPT

dan RAST. Kejadian kemungkinan karena IgE


spesifik mukosa usus tidak beredar secara
sistemik, atau reaksi hipersensitivitas pada
usus bukan (bukan hanya) merupakan
mekanisme yang IgE-tergantung.8
Uji tempel (patch test), pada umumnya
digunakan pada kasus dermatitis kontak.
Alergen yang dicurigai diletakkan pada kulit
dan hasil positif berupa reaksi eksatema
dalam 48-72 jam. Selain pada dermatitis
kontak, uji tempel juga dilakukan untuk
mendiagnosis alergi makanan pada anak
dengan dermatitis atopi dan esofagitis
eosinofilik. Dijumpai 67% anak dengan uji
provokasi susu sapi yang positif
menunjukkan hasil SPT (reaksi alergi tipe
cepat) yang positif, sedangkan uji tempel
menunjukkan hasil yang negatif. Sebaliknya,
uji tempel positif pada 89% anak dengan
reaksi alergi tipe lambat (25-44 jam).
Dikatakan bahwa kombinasi uji tusuk dan uji
tempel memiliki nilai prediksi positif
tertinggi dan dapat menggantikan uji
provokasi makanan.8
Immuno CAP Phadiatop Infant (PI), berguna
untuk mendeteksi IgE pada bayi hingga usia
2 tahun. Apabila dibandingkan dengan skin
prick test (SPT) dan RAST pada bayi dengan
hasil SPT dan RAST seluruhnya positif atau
negatif, maka PI memiliki sensitivitas 96%,
spesifisitas 98%, nilai prediktif positif 89%,

dan nilai prediktif negatif 99% namun pada


bayi dengan hasil SPT atau RAST positif, PI
menunjukkan sensitivitas 82%, spesifisitas
98%, nilai prediktif positif 94%, dan nilai
prediktif negatif 95%. Terdapat korelasi yang
bermakna secara statistik antara eksim dan
hasil PI yang positif, namun korelasi dengan
gejala asma dan rinokonjungtivitis tidak
meyakinkan karena di atas usia dua tahun
telah terdapat peran infeksi virus. Dengan
demikian PI dapat digunakan sebagai
pemeriksaan alergi pada bayi karena dapat
menggantikan SPT dan tidak memerlukan
seleksi antigen spesifik baik pada SPT
maupun RAST.8
Microarrayed Allergen Molecules, dapat
diketahui molekul alergen penyebab
sehingga dapat memberi informasi tentang
profit reaktivitas alergi dan dapat
mengidentifikasi dengan tepat molekul yang
digunakan dalam imunoterapi. Beberapa
dekade yang lampau terdapat berbagai
metode pemeriksaan alergi yang saat ini
telah ditinggalkan karena tidak sesuai
dengan patofisiologi penyakit alergi, antara
lain uji alergi sitotoksik (cytotoxic allergy
testing), uji provokasi, dan netralisasi
(provocative and neutralization testing)
secara subkutan ataupun sublingual,
imunoterapi dengan titrasi kulit (skin
titration method of inzinunotlwrapy), urine

autoinjection (autogenous urine


immunization), dan pemeriksaan kadar IgG
serum terhadap makanan tertentu.8

Pemeriksaan Histopalogi
Pemeriksaan Histopalogi dilakukan dengan cara(Sularsito, 2010).:
1) Untuk pemeriksaan ini dibutuhkan potongan jaringan yang
didapat dengan cara biopsi dengan pisau atau plong/punch.
2) Penyertaan kulit normal pada tumor kulit, penyakit infeksi,
kulit normal tidak perlu diikutsertakan.
3) Sedapat-dapatnya diusahakan agar lesi yang akan dibiopsi
adalah lesi primer yang belum mengalami garukan atau
infeksi sekunder.
4) Bila ada infeksi sekunder, sebaiknya diobati lebih dahulu.
5) Pada penyakit yang mempunyai lesi yg beraneka macam/
banyak, lebih baik biopsi lebih dari satu.
6) Potongan jaringan sebisanya berbentuk elips + diikutsertakan
jaringan subkutis.
7) Jaringan yang telah dipotong dimasukan ke dalam larutan
fiksasi, misanya formalin 10% atau formalin buffer, supaya
menjadi keras dan sel-selnya mati.
8) Lalu dikirim ke laboratorium
9) Pewarnaan rutin yang biasa digunakan dalah HematoksilinEosin(HE). Ada pula yang menggunakanperwarnaan oersein
dan Giemsa.
10) Volume cairan fiksasi sebaiknya tidak kurang dari 20 X
volume jaringan
11) Agar cairan fiksasi dapat dengan baik masuk ke jaringan
hendaknya tebal jaringan kira-kira 1/2 cm, kalau terlalu tebal
dibelah dahulu sebelum dimasukkan ke dalam cairan fiksasi

Pada dermatitis kontak, limfosit T yang telah tersensitisasi,


menginvasi dermis dan epidermis serta menyebabkan edema
dermis atau spongiosis epidermis. Perubahan-perubahan ini
secara histologi tidak spesifik (Sularsito, 2010).
1) Epidermis (Sularsito, 2010):
a) Hiperkeratosis, serum sering terjebak dalam stratum
korneum.
b) Hiperplastik, akantosis yang luas.
c) Spongiosis, yang kadang vesikuler. Manifestasi dini ditandai
dengan penonjol dari jembatan antar sel di lapisan
spinosus.
d) Kemudian ada epidermotropism dari limfosit yang muncul
normal.
2) Dermis (Sularsito, 2010):
a) Limfosit perivesikuler
b) Eosinofil: bervariasi, muncul awal dan karena sebab alergi
c) Edema

Histopatologik dermatitis kontak alergi


Terlihat hiperkeratosis, vesikel parakeratosis subkorneal,
spongiosis sedang dan elongasi akantosis dari pars papilare
dermis yang dinyatakan lewat infiltrasi sel-sel radang berupa

limfosit dan beberapa eosinofil, serta elongasi dari papila


epidermis(Sularsito, 2010).
3. Gold Standard Diagnosis
Gold standard pada diagnosis dermatitis kontak alergika
yaitu dilakukan uji tempel. Tempat untuk melakukan uji tempel
biasanya di punggung. Untuk melakukan uji tempel diperukan
antigen standar buatan pabrik, misalnya Finn Chamber System
Kit dan T.R.U.E Test. Adakalanya tes dilakukan dengan antigen
bukan standar, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih
sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan
kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan ini yang
bersifat sangat toksik terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat
memberikan efek toksik secara sistemik. Oleh karena itu, bila
menggunakan bahan tidak standar, apalagi dengan bahan
industri, harus berhati-hati sekali. Jangan melakukan uji tempel
dengan bahan yang tidak diketahui (Sularsito, 2010).
PENTALAKSANAAN
1. Terapi Non Farmakologi
a. Membersihkan dengan cara mengompres kulit yang
teriritasi dengan air hangat.
b. Memberikan edukasi mengenai kegiatan yang beresiko
untuk terkena dermatitis kontak alergi
c. Menghindari substansi alergen
d. Mengganti semua pakaian yang terkean alergen
e. Mencuci bagian yang yang terapapar secepat mungkin
dengan sabun, jika tidak ada sabun bilas dengan air.
f. Menghindari air bekas cucian / bilasan kulit yang
terpapar alergen
g. Bersihkan pakaian yang terkena alergen secara terpisah
dengan pakaian lain
h. Bersihkan hewan peliharaan yang diketahui terpapar
alergen

i. Gunakan perlengkapan / pakaian pelindung saat


melakukan aktivitas yang beresiko terhadap paparan
alergen.7
2. Terapi Farmakologi
Umum : Hindari faktor penyebab
Khusus :
a) Sistemik :
Antihistamin
Kortikosteroid : metilprednison,
metilprednisolon, atau triamsinolon.
b) Topikal
Jika lesi basah diberi kompres KMnO4 1/5000.
Jika sudah mengering diberi kortikosteroid topikal
seperti hidrokortison 1-2%, triamsinolon 0,1%,
fluosinolon 0,025%, desoksimetason 2-2,5 dan
betametason-dipropionat 0,05%.9
DIAGNOSIS BANDING
Perbandingan Dermatitis Kontak Iritan dan Dermatitis Kontak
Alergi.5
Gambaran klinis
Patogenesis

Dermatitis kontak

Dermatitis kontak

iritan
Efek sitotoksik

alergi
Reaksi T cellmediated

langsung
Setiap orang
Onset sedang

immune
Golongan minoritas

(chemical burns)
1248 jam sebelum
Onset

tersensitisasi.
Setelah terpapar
bahan iritan lemah
yang berulang

12-48 jam sebelum


tersensitisasi

Ekzema subakut atau


kronik dengan
Tanda

Gejala

Ekzema akut sampai

deskuamasi dan

subakut dengan

fisura.

vesikel

Nyeri dan sensasi

terbakar
Konsentrasi kontaktan Tinggi
Pemeriksaan
Tidak ada

Pruritus
Rendah
Patch or prick tests

Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan
kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi
kronis bila bersamaan dengan dermatitis yang disebabkan oleh
faktor endogen(dermatitis atopik, dermatitis numularisatau
psoriasia) (Vorvick, 2011; Sularsito, 2007). Faktor lain yang
membuat prognosis kurang baik adalah pajanan alergen yang
tidak mungkin dihindari misalnya berhubungan dengan
pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan
penderita(Djuanda, 2005).
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah infeksi kulit sekunder oleh
bakteri terutama Staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus
misalnya herpes simpleks. Rasa gatal yang berkepanjangan serta
perilaku menggaruk dapat dapat mendorong kelembaban pada
lesi kulit sehingga menciptakan lingkungan yang ramah bagi
bakteri atau jamur. Selain itu dapat pula menyebabkan eritema
multiforme (lecet) dan menyebabkan kulit berubah warna, tebal

dan kasar atau disebut neurodermatitis (lichen simplex


chronicus) (Bourke, et al., 2009).

BAB III
KASUS
IDENTITAS
Nama

: Ny. S W

Jenis Kelamin
Umur

: Perempuan
: 38 tahun

Status Penikahan : Menikah


Alamat

: Jl. Penggarutan, Kel. Pusaka Rakyat, Bekasi Utara

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Karyawan PT. KAHO (Garment)

Tanggal Pemeriksaan : 11 Oktober 2014 Poli Kulit dan Kelamin RSIJ


- Sukapura
KELUHAN UTAMA

Gatal pada lipatan siku tangan kanan dan kiri dan leher sejak 5
bulan yang lalu
KELUHAN TAMBAHAN

Gatal dirasa saat bekerja

Saat berkeringat bertambah gatal

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh lipatan siku kanan dan
kiri serta leher terasa gatal saat tempat pasien bekerja
memproduksi pakaian dengan bahan tertentu (pasien tidak tahu
jenis bahan apa). Pada awal mulanya rasa gatal dirasa pasien
pada daerah leher. Perasaan gatal timbul setiap pagi saat pasien
mulai bekerja dan agak berkurang rasa gatalnya saat pasien
dirumah. Pada awalnya bercak kemerahan tidak terlalu besar
karena gatal pasien sering mengaruk daerah yang gatal,
sehingga menjadi luka. Rasa gatal juga dirasakan pasien pada
kedua lipatan siku.
Saat bekerja atau udara panas rasa gatal sangat menggangu
pasien. Pada saat bekerja pasien menggunakan seragam
bertangan pendek dan celana panjang. Pasien sudah bekerja di
pabrik garmen selama 7 tahun, selama ini keluhan gatal dan
kemerahan tidak pernah dirasakan pasien.
Sejak awal timbulnya gatal 5 bulan yang lalu pasien telah
kedokter beberapa kali, akan tetapi keluhan gatal masih
dirasakan dan bertambah berat sejak 1 bulan yang lalu. Pasien
diberi obat minum dan cream untuk gatal dan kemerahan, akan
tetapi pasien lupa nama obat yang diberikan. Kadangkala pasien
membeli obat yang sama seperti obat yang diberikan oleh dokter

sebelumnya, tanpa kontrol ke dokter yang memberi obat


sebelumnya.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Gatal pada leher dan lipatan siku sejak 5 bulan lalu
Asma disangkal
RIWAYAT PENGOBATAN
Pernah berobat untuk keluhan gatal dan kemerahan di daerah
leher dan lipatan siku lebih dari 5 dokter sebelum dibawa ke RSIJ
Sukapura diberi Cream dan obat minum (tidak tahu nama
obatnya)
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat penyakit serupa disangkal
Asma disangkal
RIWAYAT ALERGI

Makanan

Alergi obat disangkal

STATUS GENERALIS
Keadaan umum: Tidak tampak sakit
Kesadaran : Composmentis
Status gizi : Baik

Kepala

:Normocephal

Leher

: T.A.K

Thorax

: T.A.K

Abdomen

: T.A.K

Genital

: T.A.K

Ekstremitas

: T.A.K

RESUME
Seorang wanita berumur 38 tahun, bekerja di pabrik garmen,
sudah menikah, suku Jawa, agama Islam, datang ke Poli Kulit dan

Kelamin di RSIJ Sukapura pada tanggal 11 Oktober 2014. Dengan


keluhan gatal dan kemerahan pada leher dan lipat siku sejak 5
bulan SMRS. Awal rasa gatal dan kemerahan sejak pabrik tempat
pasien bekerja memproduksi dengan bahan yang pasien tidak
tahu namanya. Pasien telah bekerja selama 7 tahun di pabrik
dimana pasien bekerja. Pasien berobat ke beberapa dokter diberi
salep berwarna putih, tidak tahu nama obatnya. Kadangkala
pasien membeli obat tanpa resep dokter. Rasa gatal dan
kemerahan semakin terasa berat.
DIAGNOSA
Diagnosis Kerja:
Dermatitis Kontak Alergi
Diagnosis Banding :
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis Kontak Iritan
PENATALAKSANAAN NON MEDIKA MENTOSA
1. Menjelaskan kepada penderita perihal penyakitnya.
2. Menghindari penyebab alergi atau hal-hal yang dapat
mencetuskan terjadinya penyakit ini.
3. Bila karena alasan pekerjaan untuk tidak dapat menghindar
faktor pencentus, gunakan pakaian yang menutupi seluruh
tubuh, seperti menggunakan kaos tangan panjang dan
kerudung
4. Menjelaskan untuk tidak menggaruk pada daerah-daerah
yang gatal tersebut supaya tidak terjadi infeksi lagi yang
lebih parah

MEDIKAMENTOSA
SISTEMIK

Kortikosteroid Oral:

Methylprednisolon tablet 8 mg 2 dd I setelah makan (7 hari)

Antihistamin Oral:

Cetirizine 10mg 2 dd 1
TOPIKAL

Hidrokortison zalf 2 x/hari dioles pagi dan sore hari

PROGNOSIS

Tergantung dari penyebab dan cara menghindari paparan


alergi penyebabnya

Quo ad Vitam - ad Bonam

Quo ad Fungitionam ad Bonam

Quo as Sanationam Dubia ad bonam