GANGGUAN MUSKULOSKELETAL PADA LANSIA

12.28

KTI kebidanan

PENDAHULUAN
Perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia.
Perubahan ini terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan
jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal
dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya gangguan
muskuloskeletal. Adanya gangguan pada sistem muskuloskeletal dapat mengakibatkan
perubahan otot, hingga fungsinya dapat menurun bila otot pada bagian yang menderita
tidak dilatih guna mengaktifkan fungsi otot. Di daerah urban, dilaporkan bahwa
keluhan nyeri otot sendi-tulang (gangguan sistem musculoskeletal) merupakan keluhan
terbanyak pada usia lanjut.
Adapun sebab-sebab gangguan muskuloskeletal pada lansia dapat dikelompokkan
sebagai berikut :
1. Mekanik : penyakit sendi degeneratif (osteoarthritis), stenosis spinal
2. Metabolik : osteoporosis, myxedema, penyakit paget
3. Berkaitan dengan keganasan : dermatomyositis, neuromiopati
4. Radang : polymyalgia rheumatica, temporal (giant cell) arthritis, gout
5. Pengaruh obat
Dari sekian banyak jenis gangguan sistem muskuloskelatal, dalam pembahasan refarat
ini akan dibahas lebih lanjut beberapa yang paling sering terjadi pada lansia seperti
osteoarthritis, arthritis rheumatoid, arthritis gout, osteoporosis dan amiloidosis.

IV.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem muskuloskeletal adalah penunjang bentuk tubuh dan berperan dalam
pergerakan. Sistem ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa,
dan jaringan jaringan khusus yang menghubungkan struktur tersebut.
A.Sendi
Sendi adalah pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan
berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau
otot.

Ada tiga tipe sendi, yaitu :

1. Sendi fibrosa (sinarthroidal), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.
2. Sendi kartilaginosa (amphiarthroidal), merupakan sendi yang sedikit bergerak.
3. Sendi sinovial (diarthroidal), merupakan sendi yang dapat bergerak dengan bebas.

A.1. Sendi fibrosa ( Sinarthroidal )

Sendi ini tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu
dengan yang lainnya dihubungkan oleh jaringan penyambung fibrosa. Contohnya
terdapat pada sutura tulang-tulang tengkorak. Yang kedua disebut sindesmosis, dan
terdiri dari suatu membrane interosseus atau suatu ligament antara tulang. Hubungan
ini memungkinkan sedikit gerakan, tetapi bukan gerakan sejati. Contohnya ialah
perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal.

A.2. Sendi kartilaginosa ( amphiarthroidal )

Sendi kartilaginosa adalah sendi dimana ujung ujung tulangnya dibungkus oleh rawan
hialin dan disokong oleh ligamen, sehingga hanya memungkinkan suatu gerakan yang
terbatas. Ada dua tipe sendi kartilaginosa.
Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh tulang rawan
hialin Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi
yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago, dan selapis tipis tulang
rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simfisis pubis dan sendi-sendi pada
tulang punggung adalah contoh-contohnya.
A.3. Sendi sinovial ( diarthroidal )
Sendi sinovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi-sendi ini
memiliki rongga sendi dan permukaan rongga sendi dilapisi tulang rawan hialin.
Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang
terbentuk dari jaringan penyambung berpembuluh darah banyak dan sinovium yang
membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi, dan membungkus tendontendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi,

tetapi terlipat sehingga sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisanlapisan bursa diseluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak melewati
kapsul.
Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi.
Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna. Jumlah yang
ditemukan pada tiap-tiap sendi relatif kecil (1 sampai 3 ml). Hitung sel darah putih pada
cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuklear.
Asam hialuronidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan
sinovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus sinovial. Bagian cair dari cairan sinovial
diperkirakan berasal dari transudat plasma. Cairan sinovial juga bertindak sebagai
sumber nutrisi bagi tulang rawan sendi.
Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada sendi
sinovial. Tulang rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh.
Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sebagian besar substansi dasar. Substansi
dasar ini terdiri dari kolagen tipe II dan proteoglikan yang berasal dari sel-sel tulang
rawan. Proteoglikan yang ditemukan pada tulang rawan sendi sangat hidrofilik sehingga
memungkinkan tulang rawan tersebut menerima beban yang berat.
Tulang rawan sendi pada orang dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe, atau
persarafan. Oksigen dan bahan-bahan metabolisme lain dibawa oleh cairan sendi yang
membasahi tulang rawan tersebut. Perubahan susunan kolagen pembentukan
proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau usia yang bertambah. Beberapa kolagen
baru pada tahap ini mulai membentuk kolagen tipe I yang lebih fibrosa. Proteoglikan
dapat kehilangan sebagian kemampuan hidrofiliknya. Perubahan-perubahan ini berarti
tulang rawan akan kehilangan kemampuannya untuk menahan kerusakan bila diberi
beban berat.
Sendi dilumasi oleh cairan sinovial dan oleh perubahan-perubahan hidrostatik yang
terjadi pada cairan interstitial tulang rawan. Tekanan yang terjadi pada tulang rawan
akan mengakibatkan pergeseran cairan kebagian yang kurang mendapat tekanan.
Sejalan dengan pergeseran sendi ke depan, cairan yang bergerak ini juga bergeser ke
depan mendahului beban. Cairan kemudian akan bergerak kebelakang ke bagian tulang
rawan ketika tekanan berkurang. Tulang rawan sendi dan tulang-tulang yang
membentuk sendi biasanya terpisah selama gerakan selaput cairan ini. Selama terdapat
cukup selaput atau cairan, tulang rawan tidak dapat aus meskipun dipakai terlalu
banyak.

Aliran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai masuk
melalui tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di
bagian sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Hal ini memungkinkan
bahan-bahan di dalam plasma berdifusi dengan mudah ke dalam ruang sendi. Proses
peradangan dapat sangat menonjol di sinovium karena di dalam daerah tersebut banyak
mengandung aliran darah, dan disamping itu juga terdapat banyak sel mast dan sel lain
dan zat kimia yang secara dinamis berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat
respons peradangan.
Saraf-saraf otonom dan sensorik tersebar luas pada ligamen, kapsul sendi, dan
sinovium. Saraf-saraf ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada strukturstruktur ini terhadap posisi dan pergerakan. Ujung-ujung saraf pada kapsul, ligamen,
dan adventisia pembuluh darah sangat sensitif terhadap peregangan dan perputaran.
Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difus dan tidak
terlokalisasi. Sendi dipersarafi oleh saraf-saraf perifer yang menyeberangi sendi. Ini
berarti nyeri yang berasal dari satu sendi mungkin dapat dirasakan pada sendi yang
lainnya, misalnya nyeri pada sendi panggul dapat dirasakan sebagai nyeri lutut.

B.Jaringan Penyambung
Jaringan yang ditemukan pada sendi dan daerah-daerah yang berdekatan terutama
adalah jaringan penyambung yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua
macam sel yang ditemukan pada jaringan penyambung adalah sel-sel yang tidak dibuat
dan tetap berada pada pada jaringan penyambung seperti pada sel mast, sel plasma,
limfosit, monosit, dan leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini memegang peranan penting
pada reaksi-reaksi imunitas dan peradangan yang terlihat pada penyakit-penyakit
rheumatik. Jenis sel yang kedua dalam jaringan penyambung ini adalah sel-sel yang
tetap berada dalam jaringan, seperti kondrosit, fibroblas, dan osteoblas. Sel-sel ini
mensintesis berbagai macam serat dan proteoglikan dari substansi dasar dan membuat
tiap jenis jaringan penyambung memiliki susunan sel yang tersendiri.
Serat-serat yang didapatkan di dalam substansi dasar adalah kolagen dan elastin.
Setidaknya terdapat 11 bentuk kolagen yang dapat diklasifikasikan menurut rantai
molekul, lokasi dan fungsinya. Kolagen dapat dipecahkan oleh kerja kolagenase. Enzim
proteolitik ini membuat molekul stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu
fisiologik dan selanjutnya dihidrolisis oleh proses lain. Perubahan sintesis kolagen
tulang rawan terjadi pada orang-orang yang usianya makin lanjut. Peningkatan aktivitas

kolagenase terlihat pada bentuk-bentuk penyakit reumatik yang diperantarai oleh

imunitas seperti pada arthritis reumatoid.
Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat dalam ligamen,
dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecah-pecah oleh enzim yang
disebut elastase. Elastase dapat menjadi penting pada proses pembentukan
arteriosklerosis dan emfisema. Ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa perubahan
dalam sistem kardiovaskuler karena penuaan, dapat terjadi oleh karena peningkatan
pemecahan serat elastin
.
Selain serat-serat, proteoglikan adalah zat penting yang ditemukan dalam substansi
dasar. Proteoglikan adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang
melekat pada pusat polipeptida. Proteoglikan pada tulang rawan sendi berfungsi
sebagai bantalan pada sendi sehingga sendi dapat menahan beban-beban fisik yang
berat. Hubungan proteoglikan dan dengan proses imunologi dengan proses peradangan
adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan penyambung untuk
memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi, atau meningkatkan
pemecahan. Proteoglikan dapat menjadi fokus aksi autoimun pada gangguan seperti
arthritis reumatoid. Pertambahan usia mengubah proteoglikan di dalam tulang rawan,
proteoglikan ini akan kurang melekat satu dengan lainnya dan berinteraksi dengan
kolagen. Perubahan fungsional dan struktural utama yang menjadi bagian dari proses
penuaan normal menyebabkan perubahan biokimia dari jaringan penyambung dan
terjadi terutama pada serat dan proteoglikan.

Evaluasi Cairan Sinovial

Tiap-tiap gangguan rheumatik dapat mempengaruhi perubahan cairan sinovial secara
berbeda-beda. Uji beku musin dilakukan dengan menambahkan asam asetat pada
cairan sinovial. Zat ini akan membentuk presipitasi karena berinteraksi dengan asam
hialuronat. Uji ini akan memberikan hasil yang semakin tidak akurat dengan semakin
banyaknya cairan peradangan, karena asam hialuronat telah dipecahkan oleh enzimenzim lisosomal sehingga jumlahnya tidak cukup lagi untuk membentuk presipitasi
ketika ditetesi asam asetat. Kejernihan cairan sinovial normal akan menghilang dengan
peningkatan sel-sel dan protein pada keadaan patologik.
IV.3. OSTEOARTHRITIS
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi degeneratif yang terutama terjadi pada orang
yang berusia lanjut dan ditandai oleh degenerasi kartilago artikularis, perubahan pada

membran sinovia serta hipertrofi tulang pada tepinya. Rasa nyeri dan kaku, khususnya
setelah melakukan aktivitas yang lama akan menyertai perubahan degeneratif tersebut.
A. Insidens, Etiologi dan Patologi
Osteoarthritis merupakan bentuk penyakit sendi yang paling sering ditemukan.
Diperkirakan dari orang berusia >35 tahun, menunjukkan bukti radiografik yang
memperlihatkan penyakit osteoarthritis dengan prevalensi yang terus meningkat
sampai 80 tahun. Meskipun mayoritas pasien, khususnya yang berusia muda,
menderita penyakit ringan dan relatif asimptomatik, osteoarthritis merupakan salah
satu dari beberapa penyebab utama yang menimbulkan disabilitas orang yang berusia >
65 tahun.
Osteoarthritis mungkin bukan satu penyakit melainkan beberapa penyakit yang
semuanya memperlihatkan gambaran klinis dan patologis yang serupa. Akan tetapi
terdapat dua perubahan morfologis utama, yaitu kerusakan fokal tulang rawan sendi
yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan dan tepi
sendi yang dikenal sebagai osteofit. Penelitian menunjukkan bahwa perubahan
metabolisme tulang rawan sendi sudah timbul sejak awal proses patologis
osteoarthritis. Perubahan metabolisme tulang tersebut berupa peningkatan aktivitas
enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi yaitu kolagen
dan proteoglikan. Perusakan ini membuat kadar proteoglikan dan kolagen berkurang
sehingga kadar air tulang rawan sendi juga berkurang.
Hal tersebut diatas membuat tulang rawan sendi rentan terhadap beban biasa.
Permukaan tulang rawan sendi menjadi tidak homogen, terpecah-pecah dan timbul
robekan-robekan. Dalam hal inilah, diduga pembentukan tulang baru yaitu osteofit
adalah merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan
tulang dibagian inferior tulang rawan sendi yang telah rusak tersebut. Dengan
menambah luas permukaan tulang dibawahnya diharapkan distribusi beban yang
ditanggung persendian tersebut dapat merata.

Beberapa faktor turut terlibat dalam timbulnya osteoarthritis ini. Penambahan usia
semata tidak menyebabkan osteoarthritis, sekalipun perubahan selular atau matriks
pada kartilago yang terjadi bersamaan dengan penuaan kemungkinan menjadi
predisposisi bagi lanjut usia untuk mengalami osteoarthritis. Faktor-faktor lain yang
diperkirakan menjadi predisposisi adalah obesitas, trauma, kelainan endokrin

(misalnya diabetes mellitus) dan kelainan primer persendian (misalnya arthritis

inflamatorik).
B.Keluhan dan Gejala
Gejala klinis osteoartritis bervariasi, bergantung pada sendi yang terkena, lama dan
intensitas penyakitnya, serta respons penderita terhadap penyakit yang dideritanya.
Pada umumnya pasien osteoartritis mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah
berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.
Secara klinis, osteoartritis dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu :
1. Subklinis.
Pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lainnya. Kelainan baru terbatas
pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi.
2. Manifest.
Pada tingkat ini biasanya penderita datang ke dokter. Kerusakan rawan sendi
bertambah luas disertai reaksi peradangan.
3. Dekompensasi
Rawan sendi telah rusak sama sekali, mungkin terjadi deformitas dan kontraktur. Pada
tahap ini biasanya diperlukan tindakan bedah.
Keluhan-keluhan umum yang sering dirasakan penderita osteoartritis adalah sebagai
berikut :
Nyeri Sendi
Merupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien datang ke dokter.Nyeri
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.Beberapa
gerakan tertentu menimbulkan rasa sakit yang berlebih dibanding gerakan lain. Pada
osteoartritis terdapat hambatan sendi yang biasanya bertambah berat dengan pelanpelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. Asal nyeri dapat dibedakan, yaitu :
- Peradangan
Nyeri yang berasal dari peradangan biasanya bertambah pada pagi hari atau setelah
istirahat beberapa saat dan berkurang setelah bergerak. Hal ini karena sinovitis
sekunder, penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan dalam ruang sendi yang
menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai sendi. Semua ini menimbulkan
rasa nyeri.
- Mekanik
Nyeri akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan akan berkurang pada
waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya dengan keadaan penyakit yang telah lanjut
dimana rawan sendi telah rusak berat. Nyeri biasanya terlokalisasi hanya pada sendi

yang terkena, tetapi dapat juga menjalar

Kaku Sendi
Merupakan keluhan pada hampir semua penyakit sendi dan osteoartritis yang tidak
begitu berat. Pada beberapa pasien, nyeri dan kaku sendi dapat timbul setelah istirahat
beberapa saat misalnya sehabis duduk lama atau bangun tidur. Berlawanan dengan
penyakit inflamasi sendi seperti artritis rheumatoid, dimana pada artritis rheumatoid
kekakuan sendi pada pagi hari berlangsung lebih dari 1 jam,maka pada osteoartritis
kekakuan sendi jarang melebihi 30 menit.
Pembengkakan Sendi
Merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang sendi.
Biasanya teraba panas tanpa adanya kemerahan. Pada sendi yang terkena akan terlihat
deformitas yang disebabkan terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya reaksi
peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan
warna kemerahan) mungkin dijumpai pada osteoartritis karena adanya sinovitis.
Perubahan Gaya Jalan
Salah satu gejala yang menyusahkan pada pasien osteoartritis adalah adanya perubahan
gaya jalan. Hampir pada semua pasien osteoartritis, pergelangan kaki, tumit, lutut atau
panggulnya berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi
sendi yang lain merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien lanjut usia.
Gangguan Fungsi
Timbul karena ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi. Adanya kontraktur,
kemungkinan adanya osteofit, nyeri dan bengkak merupakan penyebab yang
menimbulkan gangguan fungsi. Pada osteoartritis tidak terdapat gejala-gejala sistemik
seperti kelelahan, penurunan berat badan atau demam.
C. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menyingkirkan penyakit sendi lain, karena
tidak ada satupun yang spesifik untuk osteoartritis. Pemeriksaan hematologis umumnya
normal, jumlah leukosit dan laju endap darah normal, kecuali jika disertai infeksi lain.
Cairan sendi dapat diambil dari sendi manapun yang bengkak dan tindakan ini dapat
mengurangi rasa nyeri penderita. Pada osreoartritis, cairan sendi akan meningkat
jumlahnya, berwarna kuning transparan, kental, terdapat gumpalan musin, jumlah
leukosit kurang dari 2000/mm3 dengan proporsi sel normal (25% PMN). Mungkin

ditemukan kristal kalsium pirofosfat dan hidroksi-apatit sebagai penyebab reaksi

peradangan. Dapat juga ditemukan serpihan tulang rawan pada tingkat lanjut penyakit.
Radiologis
Pemeriksaan radiologis membantu diagnosis osteoartritis, tetapi adanya kelainan
radiologis tidak terlalu berarti bahwa ini sebagai penyebab satu-satunya keluhan
penderita. Kriteria radiologis osteoartritis adalah sebagai berikut :
Osteofit pada tepi sendi atau tempat melekatnya ligamen
Adanya periartikuler ossicle terutama pada DIP dan PIP
Penyempitan celah sendi disertai sklerosis jaringan tulang subkondrial
Adanya kista dengan dinding yang sklerotik pada daerah subkondrial
Perubahan bentuk tulang, misal pada caput femur.
Kriteria diagnosis radiologis, yaitu :
1. Meragukan : bila ditemukan 1 dari 5 kriteria diatas
2. Osteoartritis ringan : bila ditemukan 2 dari 5 kriteria diatas
3. Osteoartritis moderate : bila ditemukan 3 dari 5 kriteria diatas
4. Osteoartritis berat : bila ditemukan 4 dari 5 kriteria diatas
D. Diagnosis
Diagnosis osteoartritis ditegakkan berdasarkan anannesis, pemeriksaan jasmani,
radiologis, dan bila perlu dengan pemeriksaan laboratorium tertentu. Diagnosis
bandingnya terutama dengan penyakit sendi yang sering ditemui dalam praktek seharihari, yaitu artritis gout dan artritis rheumatoid.
E. Penatalaksanaan Osteoarthritis
Stadium awal osteoarthritis paling baik bila ditangani dengan tindakan konservatif,
termasuk pengobatan dengan obat-obat anti inflamasi non steroid (NSAID) seperti
preparat piroxicam 10mg 2x1 hari, preparat naproxen 250-500 mg 2x1 hari,tetapi harus
mewaspadai efek yang timbul di lambung dan reaksi alergi.Dapat juga dengan latihanlatihan fisioterapi atau tanpa pengobatan sama sekali. Intervensi pembedahan
merupakan tindakan yang terlambat setelah terjadi perkembangan penyakit yang
berarti.
Penggunaan injeksi sodium hyaluronate yang berfungsi sama seperti cairan sinovial
pada rongga sendi dapat juga digunakan. Dosis yang dipakai adalah 1 X 2 ml/minggu
selama 5 minggu berturut-turut.

Indikasi bedah dilakukan bila nyeri dan pengurangan fungsi masih ada setelah
pemberian obat-obat anti inlamasi non steroid, suntikan steroid ke dalam sendi dan
penggunaan bidai kecil. Osteoarthritis lanjut pada persendian perifer sering
memerlukan pembedahan untuk meringankan rasa nyeri dan memperbaiki fungsi
sendi, misalnya tindakan menyatukan sendi atau arthroplasti reseksi untuk menyumbat
rongga sendi, osteotomi untuk menghasilkan kembali keseimbangan berbagai gaya
mekanis, atau artroplasti penggantian sendi secara total untuk membentuk kembali
permukaan artikulasi sendi.
Selain dari pengobatan medis seperti diatas, dapat juga disertai dengan
penatalaksanaan lain seperti sebagai berikut :
Meyakinkan penderita bahwa penyakitnya tidak progresif karena biasanya penderita
takut sekali menjadi lumpuh atau cacat. Rencana pengobatan selanjutnya dijelaskan
dan disesuaikan dengan keadaan umum penderita, sendi-sendi yang terkena, keluhan
dan sikap hidup sehari-hari.
Istirahat atau proteksi terhadap sendi yang terkena
Koreksi semua faktor-faktor yang menimbulkan stress berlebihan pada rawan sendi.
Tindakan ini bukan saja akan mengurangi beban pada rawan sendi, tetapi juga
memperlambat proses degenerasi sehingga akan lebih memberi
kesempatan proses regenerasi berlangsung.
Diet, selain untuk mengurangi berat badan, tidak ada bukti bahwa diet berperan
langsung terhadap pengobatan osteoartritis. Dengan menghilangkan kegemukan
penderita osteoartritis sendi penyokong berat badan maka akan mengurangi
keluhan.
Fisioterapi, terutama pemanasan dan latihan yang adekuat. Pemanasan badan (moist
health) lebih nyaman daripada pemanasan kering. Massage, penggunaannya sangat
terbatas karena hanya berefek pada otot yang melingkupi sendi, sedang sendinya
sendiri tidak dapat dicapai. Massage berguna untuk mengurangi nyeri karena spasme
otot.
Alat bantu, misalnya traksi atau pemakaian soft collar untuk spondilosis leher, korset
untuk spondilosis lumbal, tongkat untuk osteoartritis lutut atau pinggul.
Berdasarkan perkembangan penelitian tentang osteoartritis, untuk pengobatan terbaru
osteoartritis dapat dipakai kombinasi Chondroitin Sulfate (CS) dan Glucosamine Sulfate
(GS). Dengan kombinasi ini sangat efektif untuk menghilangkan nyeri pada osteoartritis
juga nyeri pada artritis rheumatoid.
Glucosamine adalah bentuk polisakarida terbuat dari kulit kerang yang merupakan
bahan dasar pembentuk tulang rawan sendi. Cara kerjanya menstimulasi fungsi dan

kerja sendi sehingga dapat terjadi regenerasi sel rawan sendi secara berkesinambungan.
Zat tersebut disisipkan melalui pergesekan sendi ke dalam rawan sendi untuk
membentuk sel-sel rawan. Chondroitin sulfat terbuat dari tulang rawan ikan hiu dan
paus. Khasiatnya adalah antiinflamasi (peradangan) dan penghilang rasa sakit. Zat itu
juga bisa menetralisasi perusakan enzim dan meningkatkan kualitas cairan sendi.
Kombinasi preparat Glocosamine HCL 250 mg dengan Chondroitin Sulphate 200 mg
dengan dosis 3x1.
Obat-obatan golongan terbaru pada pengobatan osteoartritis:
Golongan cox-2 inhibitors berperan dalam menghambat enzim siklooksigenase yang
berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostaglandin yang berperan dalam
timbulnya inflamasi dan nyeri sehingga mengurangi terjadinya perdarahan lambung
dan gangguan pada ginjal.
Contoh obatnya : Celecoxib 100mg 2x1 hari, Valdecoxib 10-20mg 1x1 hari, tidak boleh
diberikan pada orang dengan alergi NSAID, asma.
IV.4. ARTHRITIS RHEUMATOID
Menurut definisi, artritis rheumatoid adalah penyakit inflamasi yang mengenai jaringan
ikat sendi, bersifat progresif, simetrik, dan sistemik serta cenderung menjadi kronik.
Atau arthritis reumatoid adalah kelainan sistemik dengan manifestasi utama pada
persendian yang berkembang secara perlahan-lahan dalam beberapa minggu.
A. Insidens, Etiologi dan Patogenesis
Jaringan sinovia menjadi hiperplastik dan mengalami infiltrasi oleh limfosit serta selsel plasma. Sejumlah zat pengantar inflamasi, termasuk interleukin 1, prostaglandin,
dan imunoglobulin ditemukan dalam cairan sinovia.
B. Keluhan dan gejala
Sebagian besar pasien arthritis reumatoid yang berusia lanjut menderita penyakit
tersebut sebagai suatu proses yang tengah berlangsung dan sudah dimulai.Kalau
arthritis reumatoid baru terjadi ketika seseorang sudah berusia lanjut, onsetnya dapat
timbul perlahan atau terjadi secara akut. Pada kebanyakan pasien, keadaan artritis
disertai dengan gejala konstitutional yang ringan atau sedang.

Biasanya arthritis reumatoid terutama ditemukan pada persendian yang kecil pada
tangan (yaitu di artikulasio interfalangeal proksimal, metakarpofalangeal), kemudian
kaki (pada artikulasio metatarsofalangeal, interfalangeal) dan pergelangan tangan, baru
kemudian penyakit ini mengenai persendian yang besar (misalnya sendi siku, bahu,
lutut). Kalau onsetnya terjadi secara tiba-tiba selama waktu beberapa hari saja, pasien
sering mengalami gejala malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan depresi. Gejala
panas dan perspirasi malam hari kadang-kadang dikemukakan. Pada akhirnya, arthritis
reumatoid akan menjadi penyakit tambahan yang simetris persendian seperti halnya
arthritis reumatoid pada pasien yang berusia muda.
C. Hasil Laboratorium
Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis
arthritis reumatoid. Sekitar 85% penderita arthritis reumatoid mempunyai autoantibodi
didalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu
faktor anti-gama globulin (IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang
tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya dikaitkan dengan nodula reumatoid, penyakit
yang berat, vaskulitis, dan prognosis yang buruk. Faktor reumatoid adalah suatu
indikator diagnosis yang membantu, tetapi uji untuk menemukan faktor ini bukanlah
suatu uji untuk menyingkirkan diagnosis reumatoid arthritis. Hasil yang positif dapat
juga menyatakan adanya penyakit jaringan penyambung seperti lupus eritematosus
sistemik, sklerosis sistemik progresif, dan dermatomiositis. Selain itu, sekitar 5% orang
normal memiliki faktor reumatoid yang positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat
dengan bertambahnya usia. Sebanyak 20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun
dapat memiliki faktor reumatoid dalam titer yang rendah.
Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik.
Pada arthritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal
ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit.
Arthritis reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui
pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespons terhadap pengobatan

anemia yang biasa dan dapat membuat penderita cepat lelah. Seringkali juga terdapat
anemia kekurangan besi sebagai akibat pemberian obat untuk mengobati penyakit ini.
Anemia semacam ini dapat berespons terhadap pemberian besi.
Cairan sinovial normal bersifat jernih, berwarna kuning muda hitung sel darah putih
kurang dari 200/mm3. Pada arthritis reumatoid cairan sinovial kehilangan
viskositasnya dan hitungan sel darah putih meningkat mencapai 15.000 20.000/
mm3. Hal ini membuat cairan menjadi tidak jernih. Cairan semacam ini dapat
membeku, tetapi bekuan biasanya tidak kuat dan mudah pecah.
D. Kriteria Diagnostik
Diagnosis arthritis reumatoid tidak bersandar pada satu karakteristik saja tetapi
berdasar pada evaluasi dari sekelompok tanda dan gejala.
Kriteria diagnostik adalah sebagai berikut:
1. Kekakuan pagi hari (sekurangnya 1 jam)
2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi
3. Arthritis sendi-sendi jari-jari tangan
4. Arthritis yang simetris
5. Nodula reumatoid dan Faktor reumatoid dalam serum
6. Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang)
Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari
tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan terdahulu harus sudah
berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu.
E. Pengobatan
Terapi farmakologis yang utama untuk artritis reumatoid adalah penggunaan obat anti
inflamasi non steroid (AINS). Obat anti inflamasi non steroid umumnya diberikan
kepada arthritis reumatoid sejak masa dini penyakit ini dimaksudkan untuk mengatasi
rasa nyeri sendi akibat inflamasi. Keterbatasan dalam penggunaan AINS adalah
toksisitasnya. Toksisitas AINS yang paling sering dijumpai adalah efek sampingnya
pada gastrointestinal, terutama jika AINS digunakan bersama obat lain, alkohol,
kebiasaan merokok, atau dalam keadaan stress. Usia juga merupakan faktor resiko
untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat AINS. Bagi pasien yang
sensitif dapat digunakan preparat AINS dalam bentuk supositoria, enteric coated.
Preparat dalam bentuk ini kurang berpengaruh dalam mukosa lambung dibandingkan

dengan preparat biasa. Pada pihak lain, walaupun AINS dalam bentuk ini seringkali
dianggap kurang menyebabkan timbulnya iritasi gastrointestinal akibat kontak
langsung dengan mukosa gastroduodenal, umumnya obat dalam bentuk ini tetap
memiliki efek sistemik terutama menekan sintesis prostaglandin sehingga obat ini juga
harus digunakan secara hati-hati terutama pada pasien yang telah memiliki gangguan
gastoduodenal. Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada pengobatan AINS
antara lain adalah reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati dan ginjal serta
penekanan sistem hematopoetik.
Selain AINS pengobatan arthritis rematoid juga dilakukan dengan terapi fisik dan
okupasional yang harus dilakukan bersama-sama dengan exercise serta pemakaian
peralatan penopang dan mungkin pula cara-cara jasmaniah untuk meringankan rasa
nyeri (misalnya kompres hangat atau dingin pada tempat yang sakit). Meskipun
istirahat perlu dianjurkan pada saat-saat kambuhnya penyakit, immobilitas irreversibel
dapat terjadi jika seorang pasien lanjut usia dibiarkan tirah baring dalam waktu yang
lama.
Jika pasien tidak memperlihatkan respon yang memuaskan terhadap pengobatan dan
terapi fisik dalam waktu 6 hingga 12 minggu, terapi pilihan kedua (second line therapy)
harus segera dimulai. Banyak pasien dengan inflamasi yang aktif pada persendian
memberikan respon terhadap terhadap preparat kortikosteroid sistemik (misalnya
pemberian prednison selama 1 bulan yang dimulai dengan takaran 25 mg/hari dan
kemudian diturunkan secara perlahan-lahan dengan cara tappering-off menjadi 5
hingga 10 mg/hari). Efek jangka panjang (osteoporosis, katarak, kesembuhan luka yang
jelek, hiperglikemia, hipertensi dan peningkatan resiko infeksi) harus seimbang dengan
manfaat yang diberikan oleh pengobatan ini. Pemberian preparat steroid intra artikular
dapat membantu mengatasi inflamasi rheumatoid akut yang mengenai satu sendi.

IV.5. ARTHRITIS GOUT

Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam
urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk
sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam
urat (hiperurisemia).
A. Insidens dan Patogenesis
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang

akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat
pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat
yang sering menyertai serangan gout.. Jika tidak diobati endapan kristal akan
menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak

Pada keadaan normal kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas.
Pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause kadar urat serum
meningkat seperti pada pria.
Gout jarang terjadi pada wanita. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Gout dapat
ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam
penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun ada
sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet,
berat badan, dan gaya hidup.
B. Gambaran Klinis
Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati. Tahap
pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Dalam tahap ini penderita tidak
menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari
penderita hiperurisemia asimptomatik yang menjadi serangan gout akut.
Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi pembengkakan
mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan
metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih.
Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera.
Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki,
pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan,
tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa

sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti.
Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura dari tofi (timbunan
natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat dari konsentrasi asam urat lokal.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi
pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan
memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons
peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan
banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan
bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal dari serum
.
Pembengkakan tangan kiri pada penderita gout
Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritical. Tidak terdapat
gejala-gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun.
Kebanyakan orang mengalami ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun
jika tidak diobati.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik dimana timbunan urat terus bertambah dalam
beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal
asam urat menyebabkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari
sendi yang bengkak. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi
terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas realtif dari urat. Bursa olekranon,
tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks
telinga adalah tempat yang sering dihinggapi tofi.

C. Diagnosis
Diagnosis artritis gout didasarkan pada kriteria American Rheumatism Association
(ARA), yaitu :
Terdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atau
Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut dibawah ini :
1. Inflamasi maksimum pada hari pertama

2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali

3. artritis nonartikuler
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal
6. Serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Adanya fokus
9. Hiperurisemia
10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan sendi asimetris
11. Pada foto sinar-x tampak kista subkortikal tanpa erosi
12. kultur bakteri cairan sendi negatif
Diagnosa banding terutama dengan penyakit artritis monoartikular dan artritis yang
timbulnya akut, yaitu pseudogout, artritis piogenik, demam reumatik, artritis
reumatoid, artritis virus dan lain-lain. Dalam praktek sehari-hari ada dua jenis penyakit
sendi yang harus dibedakan dengan penyakit pirai sendi yaitu pseudogout dan artritis
piogenik.
D. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terapi artritis gout sebaiknya mengikuti pedoman terapi sebagai
berikut :
Hentikan serangan nyeri yang hebat pada serangan artritis gout akut
Berikan kolkisin sebagai pencegahan terhadap serangan berulang dari artritis
gout
Evaluasi kadar asam urat dalam urine selama 24 jam setelah terapi nonfarmakologi
diberikan yaitu diet rendah purin dijalankan
Penanggulangan untuk artritis gout kronis
Adapun pengobatan artritis gout dibagi atas:
1. Serangan akut
Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan artritis gout yang akut adalah
penggunaan obat-obat anti inflamasi non-steroid. Kesembuhan akan terlihat dalam
waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan
takaran 1 sampai 2 mg yang diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% dan disuntikkan
selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan gejala
yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg 2 X sehari hingga 4 X sehari

selama 2 sampai 3 hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Namun karena
efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini
sudah mulai ditinggalkan.
Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan
deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada
pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian
NSAID ataupun colchicine.
Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi
terjadinya artritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian
colchicine 2 X 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.
2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum
Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat
urikosurik yang salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan
dapat ditingkatkan hingga mencapai 3 gram/hari untuk kadar sama urat serum sampai
6 mg/dl.. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan
harus diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi yang berkisar dari 300 1000 mg/hari.
Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan
menyekat lintasan metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan
menghambat kerja enzim xantin oksidase. Dosis sebesar 2 X 100 mg/hari dapat
ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari untuk mendapatkan efek yang
diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat alopurinol dapat
digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.

VI.6. AMILOIDOSIS
Amiloidosis adalah suatu sindroma klinis yang ditandai penumpukan protein amiloid
yang berbentuk fibrin pada jaringan tubuh. Penumpukan ini disebabkan oleh produksi
yang berlebihan dan pengeluaran yang menurun. Protein ini memiliki sifat biokimiawi
yang unik. Ia dapat tertumpuk secara setempat, tidak mempunyai arti klinis, atau secara
klinis, atau secara nyata mengenai sistem organ manapun dalam tubuh, yang
menyebabkan perubahan patofisiologi yang berat, atau penyakit ini dapat berupa
pertengahan di antara keduanya. Bagi pasien dan keluarganya, amiloidosis adalah suatu
hal yang menakutkan, karena itu pencegahan dan pengobatan yang efektif adalah
penting.

A. Klasifikasi
Fibril amiloid dibentuk dari prekursor protein dengan berat molekul besar. Sebagai
pengecualian adalah tipe amiloid yang berkaitan dengan hemodialisis, di mana 2
mikroglobulin dapat terlibat. Bila amiloid sudah terbentuk, ia memiliki resistensi
terhadap enzim proteolitik.Dalam bentuk sekunder ( AA ), perubahan dari penyakit
inflamasi atau stimulus imunologis kadang kadang diikuti dengan resorpsi komplet.
Amiloidosis terdapat dalam berbagai macam bentuk yang berbeda secara klinis dan
biokimiawi, yang dikelompokkan berdasarkan susunan fibrin yang dimilikinya. Fibril
amiloid memiliki komposisi kimiawi bervariasi dan berdasarkan hubungannya dengan
sindroma klinisnya, ada tiga jenis amiloid yang dominan. Amiloid AA, biasanya
berhubungan dengan penyakit inflamasi yang lama, amiloid AL yang berhubungan
dengan produksi yang berlebihan dari immunoglobulin rantai pendek, dan amiloid 2
mikroglobulin yang berhubungan dengan hemodialisis.
Selain tiga jenis amiloid tadi juga terdapat amiloid ASc yang biasa ditemukan pada
pasien di atas umur 60 tahun, dengan penyakit jantung. Juga terdapat amiloid tipe AF
yang menyertai tipe klinis dari amiloidosis familial
Tipe amiloidosis yang paling umum adalah :
1.. Amiloidosis primer, biasanya berhubungan dengan kelainan sel plasma,
multipel myeloma dan disebabkan amiloid tipe AL yang diproduksi berlebihan.
2. Amiloidosis sekunder, berhubungan dengan penyakit inflamasi kronis,seperti
rheumatoid arthritis, osteomyelitis, malaria, tuberkulosis, lepra, dan demam
mediteranea familial, dan disebabkan fibril amiloid tipe AA, yang disintesis berlebihan.
3. Amiloidosis familial (herediter), berhubungan dengan neuropathy, cardiomyopathy
familial, disebabkan protein transthyretin abnormal yang diproduksi di hepar.
4. Amiloidosis hemodialisis, yang berhubungan dengan hemodialisis ginjal, disebabkan
2 mikroglobulin yang tidak dapat dikeluarkan ginjal pada waktu hemodialisis.

Selain itu juga terdapat penggolongan lain adalah penggolongan yang secara klinis:
1. Amiloidosis (tanpa bukti akan atau sedang timbulnya penyakit) primer
(tipe AL)
2. Amiloid yang berkaitan dengan multiple mieloma (juga tipe AL)
3. Amiloidosis sekunder atau yang reaktif (tipe AA) yang berkaitan dengan penyakit

infeksi kronis (misalnya osteomielitis, tuberkulosis, lepra) atau penyakit radang kronik
(misalnya arthritis rheumatoid)
4. Amiloidosis heredofamilial, jenis kelainan neuropati [tipe AF transtiretin
(praalbumin)], ginjal, kardiovaskuler, dan gejala lainnya, serta amiloidosis yang
berkaitan dengan demam Mediteranea yang bersifat familial (tipe AA)
5. Amiloidosis setempat (fokal, seringkali menyerupai tumor, penumpukan timbul pada
organ yang terisolasi, seringkali kelenjar endokrin, tanpa tanda terserang secara
sistemik)
6. Amiloidosis yang berkaitan dengan usia, terutama pada jantung dan dalam otak
7. Amiloidosis yang berkaitan dengan hemodialisis yang telah berlangsung lama
B. Manifestasi klinis
Amiloid dapat menyerang persendian secara langsung dengan keberadaanya di
membran sinovial dan cairan sinovial atau di tulang rawan sendi. Arthritis amiloid
dapat menyerupai beberapa penyakit rheumatik karena timbul sebagai arthritis simetris
pada persendian kecil dengan nodul, kekakuan sendi pada pagi hari dan
kelelahan.Banyak pasien dengan arthropati amiloid ternyata menderita multiple
mieloma. Cairan sinovial biasanya mengandung sedikit sel darah putih, bekuan musin
yang baik sampai tingkat menengah, predominansi sel mononuclear, dan tanpa kristal.
Penelitian dari contoh pembedahan dengan angka kejadian yang mencolok
menunjukkan terdapatnya amiloid di tulang rawan, kapsul dan sinovial pada
osteoarthritis. Penyebaran amiloid di otot dapat mengakibatkan pseudomiopati.
Amiloidosis pada endokardium atrial kiri
Gejala klinis lainnya tergantung dari sistem organ yang terkena. Bila mengenai paru
paru dapat timbul dyspneu, penyakit paru interstitial. Akibat infiltrasi amiloid pada
miokard dan endokard, dapat timbul kardiomyopathi, aritmia, angina pektoris, gagal
jantung kongestif. Pada ginjal dapat timbul sindroma nefrotik dan gagal ginjal. Bila
terdapat di otak, dapat timbul gejala demensia, sehingga dianggap berperan dalam
penyakit Alzheimer.
Amiloidosis primer pada ginjal
( Amiloidosis primer pada ginjal )
C. Diagnosis
Diagnosis spesifik amiloid bergantung kepada pengumpulan spesimen jaringan melalui

biopsi dan penemuan amilod melalui pewarnaan yang tepat. Bila seorang pasien
menderita penyakit kronik yang mengarah ke amiloid seperti arthritis rheumatoid,
tuberkulosis, paraplegia, multiple mieloma, bronkiektasis, atau lepra yang disertai
hepatomegali, splenomegali, malabsorpsi, gangguan jantung atau yang paling penting
proteinuria, pikirkanlah kemungkinan amiloid sekunder. Bila diagnosis sudah terarah
lakukanlah aspirasi pada lemak abdomen atau biopsi rectum. Semua jaringan yang
terkumpul harus diberi pewarnaan congo red dan diperiksa menggunakan mikroskop
polarisasi untuk mencari sinar birefringence hijau.
Potongan melintang amiloid pada miokardium dengan pewarnaan Lugol
D.Prognosis dan Terapi
Bila amiloidosis timbul pada pasien dengan arthritis rheumatoid, hal ini jarang
diketahui bila arthritisnya kurang dari 2 tahun.Waktu rata rata arthritis sebelum
menjadi amiloidosis adalah 16 tahun.
Berbagai lembaga telah melaporkan amiloidosis yang menyertai infeksi yang dapat
diterapi, seperti osteomielitis, setidaknya remisi sebagian terjadi setelah penyakit
primer diterapi. Amiloidosis generalisata biasanya merupakan penyakit yang berjalan
perlahan dan mematikan dalam beberapa tahun, tetapi prognosisnya lebih baik
daripada yang terdahulu. Angka rata rata lama hidup pada kelompok adalah 1- 4
tahun, tetapi pada beberapa pasien amiloid , dapat mencapai 5 10 tahun bahkan lebih.
Tidak ada terapi spesifik untuk semua jenis amiloidosis. Terapi yang rasional adalah
berupa :
1. Mengurangi rangsangan antigen yang menghasilkan amiloid.
2. Menghambat sintesis dan penumpukan fibril amiloid ekstraseluller.
3. Memacu lisis atau mobilisasi penumpukan amiloid yang telah ada.
Percobaan baru baru ini menunjukkan bahwa ini pemberian prednisone (melphalan)
atau prednisone / melphalan / kolkisin dapat memperpanjang harapan hidup
IV.7. OSTEOPOROSIS
Osteoporosis adalah suatu keadaan berkurangnya massa tulang sedemikian hingga
dapat menimbulkan patah tulang dengan trauma yang minimal. Definisi menurut WHO
adalah penurunan massa tulang > 2,5 kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari
populasi orang muda, kerusakan arsitektur tulang, dan meluasnya kerapuhan tulang

sehingga menurunkan kekuatan tulang dan dicapainya ambang patah tulang.

Penurunan massa tulang ini terjadi sebagai akibat dari berkurangnya pembentukan,
meningkatnya perusakan (destruksi) atau kombinasi dari keduanya. Penurunan masa
tulang antara 1-2,5 standar deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia.
Karakteristik dari tulang yang mengalami osteoporosis:
Massa tulang menurun, terjadi perubahan susunan dan komposisi pada
tulang.
Penurunan densitas tulang karena toleransi tekanan yang maksimal, elastisitas dan
absorpsi energi menurun.
Perubahan pada mikroarsitektur yang mempengaruhi kerangka trabekulum sehingga
ketahanan terhadap tekanan menurun.
Perubahan pada makroarsitektur, diantaranya cortex menipis, kanalis medularis
membesar, rasio korteks-medulla menurun
A.Klasifikasi
1. Osteoporosis Primer
Merupakan osteoporosis yang terjadi bukan sebagai akibat penyakit lain, dibedakan
atas :
Osteoporosis tipe I (pasca menopause) : kehilangan tulang terutama dibagian
trabekula.
Osteoporosis tipe II (senilis): terutama kehilangan massa tulang daerah korteks.
Osteoporosis Idiopatik : terjadi pada usia muda dengan penyebab yang tak jelas.
2. Osteoporosis Sekunder
Terjadi akibat penyakit lain (hiperparatiroid, gagal ginjal kronis).
Tabel Perbedaan osteoporosis tipe pasca menopause dan tipe senilis
Tipe pasca menopause Tipe senilis
Usia terjadinya (tahun) 51-75 >70
Rasio jenis kelamin (W:P) 6:1 2:1
Hilangnya tulang Terutama trabekuler Trabekuler dan kortikal
Derajat hilang tulang Dengan percepatan Tanpa percepatan
Leta fraktur Vertebral dan radius Vertebral dan pinggul
Penyebab utama Berhubungan dengan menopause Berhubungan dengan proses menua.
B. Penyebab osteoporosis
Imobilisasi Defisiensi vitamin D Tirotoksikosis
Menopause Defisiensi vitamin C Gastrektomi
Berhubungan dengan usia Defisiensi florida Alkoholisme

Defisiensi kalsium Kelebihan steroid Merokok

Defisiesi protein Artritis reumatoid Penyakit hati lanjut
Hiperparatiroidisme Diabetes melitus Pengobatan dengan heparin
C. Gejala Klinik
Gejala osteoporosis pada lanjut usia (terutama osteoporosis primer)bervariasi. Sesuai
dengan dinyatakan kejadian osteoporosis adalah silent disease dimana tulang digerogoti
massanya sampai pada ambang patah tulang tanpa keluhan-keluhan klinis (tidak
menunjukkan gejala). Seringkali juga menunjukkan gejala klasik berupa nyeri
punggung, nyeri pada lutut terutama sehabis sholat atau duduk bersila. Nyeri seringkali
dipicu oleh adanya stress fisik, akan hilang dengan sendirinya setelah 4-6
minggu.penderita lain mungkin datang dengan gejala patah tulang, turunnya tinggi
badan, bungkuk punggung ( Dowager's hump). Perlu ditanyakan hal-hal yang
menunjang terjadinya osteoporosis, seperti : apakah tinggi badan menurun, bagaimana
asupan kalsiumnya, apakah ada aktivitas olahraga, diluar rumah (pajanan matahari
yang cukup), dan gaya hidup merokok atau alkohol berlebihan serta pemakaian obatobatan yang menurunkan pembentukan tulang. Untuk yang wanita perlu ditanya
tentang haidnya apakah teratur atau tidak dan barapa lama. Mereka yang termasuk
rawan yaitu mereka yang punya tubuh kecil(kurang gizi), pecandu rokok, kopi, alkohol,
mereka yang mempunyai otot kurang terbentuk karena kurang latihan, yang sudah
mengalami oovektomi, yang mempunyai sindroma malabsorbsi(penyerapan yang
kurang baik), uremic bone disease(gangguan fungsi ginjal), selain itu pemakaian obatobat seperti Glucokortikoid, Anticonvulsant, Antasid pengikat fosfat, obat GnRHagonist therapy, Tetrasiklin,Isoniazid meningkatkan insiden terjadinya osteoporosis.
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak banyak membantu. Sering kali kadar kalsium
dan fosfat serum/urin normal.
Pemeriksaan osteokalsin serum dan pirilodin cross link urin yang menggambarkan
aktivitas pembentukan dan pengrusakan tulang.
Penilaian Bone Mass sangat berguna untuk mendiagnosis osteoporosis secara dini dan
secara cepat menilai hasil pengobatan.
Ct scan
Biopsi tulang walaupun memberikan gambaran yang baik tetapi tidak disukai karena
menggunakan cara invasif yang menggandung resiko.
E. Penatalaksanaan
Tindakan Dietetik : diet tinggi kalsium (sayur hijau, dan lain-lain). Hindari makanan

tinggi protein, tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak minum kopi
Terapi ini lebih bermanfaat sebagai tindakan pencegahan. Pada usia lanjut harus
diberikan bersama jenis terapi yang lain.
Olahraga
Yang terbaik adalah yang bersifat mendukung beban (weight bearing), misalnya jogging,
berjalan cepat, dan lain-lain. Lebih baik dilakukan dibawah sinar matahari pagi karena
membantu pembuatan vitamin D.
Obat-obatan
Yang membantu pembentukan tulang (steroid anabolik, fluorida)
Yang mengurangi perusakan tulang (estrogen, kalsium, difosfonat, kalsitonin).
Terapi pengganti hormon berupa estrogen untuk osteoporosis pasca
menopause.
Osteoporosis Pada Wanita
Pada wanita yang telah mengalami menopause karena berkurangnya hormon estrogen
maka yang terjadi adalah:
Osteoblast mempunyai reseptor estrogen sehingga berkurangnya kadar estrogen
menyebabkan berkurangnya fungsi osteoblast.
Estrogen menghambat fungsi osteoklas, sehingga berkurangnya kadar estrogen
menyebabkan peningkatan fungsi osteoklas.
Estrogen merangsang sekresi kalsitonin, kalsitonin melindungi kerangka terhadap
resorbsi kalsium yang berlebihan, berkurangnya kadar estrogen menyebabkan
pergeseran keseimbangan kalsium yang negatif.
Osteoporosis disadari setelah tulang mengalami kelainan seperti fraktur karena beban
mininal sekalipun.
Gejala-gejala yang sering didapatkan:
1. Suatu saat penderita merasa nyeri pada tulang belakang secara mendadak.
2. Mereka bisa menunjukan darimana asal nyeri, gerak apa yang membuat nyeri.
3. Nyeri akan terasa hebat bila dipakai duduk dan berdiri.
4. Nyeri akan kambuh jika bersin atau buang air besar.
5. Bila patah di daerah punggung penderita akan bongkok dan tinggi badan berkurang
serta perasan tidak enak disekitar tulang iga. Patah tulang ini sering terjadi pangkal
paha, iga dan pergelangan tangan,
Penanganan osteoporosis untuk mempertahankan masa tulang:
1. Pemberian diet yang baik pada pertumbuhan anak sehingga terbetuk tulang yang
prima.
2. Mengatur makan dan kebiasaan gaya hidup.
3. Untuk wanita post menopause diberi diet tinggi kalsium dan preparat estrogen, vit

D3 dan ajuran agar melakukan latihan fisik.

IV.8. KESIMPULAN
Sejumlah gangguan muskuloskeletal dapat timbul pada lansia. Beberapa diantaranya
merupakan kelanjutan dari penderitaan sebelum usia lanjut dan sering menimbulkan
kecacatan. Dengan meningkatnya populasi lansia, meningkat pula prevalensinya pada
lansia akibat proses degeneratif. Dan tak jarang pula gangguan muskuloskeletal pada
lansia menimbulkan kemunduran fisik dan disabilitas yang sangat berpengaruh dalam
hidup lansia. Diantara banyaknya penyebab gangguan muskuloskeletal pada lansia,
osteoarthritis merupakan salah satu dari beberapa penyebab utama yang menimbulkan
disabilitas orang yang berusia > 65 tahun. Selain osteoartritis, gangguan lain pada
muskuloskeletal yang juga sering dapat menimbulkan disabilitas yaitu artritis
rheumatoid, artritis gout, osteoporosis juga amiloidosis. Untuk memulihkan penderita
dari disabilitas akibat gangguan muskuloskeletal diperlukan tindakan rehabilitasi yang
merupakan gabungan pengobatan medis dan fisioterapi, bila perlu tindakan
pembedahan.
DAFTAR PUSTAKA
Asdie, Ahmad H. Harrison's Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4, Edisi
Bahasa Indonesia. Jakarta: EGC. 2000.
Dambro. Griffith's 5 Minutes Clinical Consult. USA: Lippincott Williams and Wilkins.
2001.
Hazzard, W.R. et al. Principles of Geriatrtrics Medicine and Gerontology, Second
Edition. USA: MC Graw Hill.1996.
Lonergen, Edmund T. A Lange Clinical Manual Geriatrics, First Edition. London:
Prentice Hall International.1996.
Noer, HM S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI.1996.
Price, S A and Wilson L M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku
Kedua, Edisi Kempat. Jakarta: EGC.1995.
R.Boedhi-Darmojo. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : FKUI. 1999.

Smith, A.N. Exton M.D. and P.W. Overstall MB; Guidelines an Medicine Geriatrics
Volume 1; University Park Press; Baltimore, 1979.
NN. UV Intensity May Affect Autoimmune Disease, available from
http://www.ehp.niehs.nih.gov/docs
http://www.google.com