Wrap Up Anemia b4
Wrap Up Anemia b4
Skenario 1
LEKAS LELAH BILA BEKERJA
Disusun oleh
KELOMPOK B4
Ketua
Sekretaris
:
:
Muhammad Nurhanif
Mutiara Adysti
(1102013182)
(1102013190)
Anggota
Muhammad Rezki
Muta Mimmah
Muthia Farah Ashma
Mutiah Chairunnisah
Sekar Cesaruni
Nabilla Risdiana Putri
Muhammad Iskandar
(1102013184)
(1102013186)
(1102013187)
(1102013189)
(1102012264)
(1102012188)
(1102010183)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014/2015
Skenario 1
Yani, 19 tahun, emmeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sering merasa
lekas lelah setelah melakukan aktivitas. Keluhan ini sudah dialami 3 bulan terakhir.
Sebelumnya tidak pernah mengalami hal seperti ini.
Pada anamnesis tambahan didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanakkanak pola makan Yani tidak teratur, jarang makan sayur, ikan, maupun daging, hanya
tahu/tempe dan kerupuk. Tidak dijumpai riwayat penyakit yang diderita sebelumnya
dan riwayat pengobatan tidak jelas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Wajah terlihat lelah, TD 110/60 mmHg, frekuensi nadi 88 x/menit, frekuensi
pernapasan 20 x/menit, suhu tubuh 36,8 , TB=160 cm, BB= 60 kg,
konjungtiva palpebral inferior pucat.
Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal.
Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium hematologi rutin, hasilnya
sebagai berikut:
Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Hematokrit (Ht)
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
rombosit
Kadar
10,5 g/dL
37 %
4,75 x 106 / l
70 fL
20 pg
22 %
6500 / l
300.000 / l
Nilai Normal
12 - 14 g/dL
37 - 42 %
3,9 5,3 x 106 / l
82 92 fL
27 31 pg
32 36 %
5000 10.000 / l
150.000 400.000 / l
Proeritoblast: sel besar dengan kromatin jarang, terdapat satu atau dua
nucleolus, dan sitoplasmanya basofilik
Eritroblas basofilik: terdapat cicin sitoplasma basofilik dan inti yang lebih
padat tanpa nucleolus yang jelas
Eritroblas polikromatofilik: Sel ini memperlihatkan berkurangnya ribosom
basofilik dan peningkatan kadar hemoglobin asidofilik didalam sitoplasmanya.
Akibatnya, sel ini memiliki beragam warna didalam sitoplasmanya.
Eritroblas ortokromatofilik (normoblas): ukuran sel semakin mengecil,
pemadatan material inti, dan sitoplasma eosinofilik yang lebih seragam. Pada
tahap ini, eritrosit yang belum matang mengeluarkan inti.
Retikulosit: Terdapat ribosom yang dapat diwarnai sitoplasmanya
Eritrosit
Faktor-faktor Eritropoesis
Eritropoeitin
Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal,hati
Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2 dalam jaringan ginjal.
penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke
dalam darah merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang
proliferasi dan pematangan eritrosit jumlah eritrosit meningkatkapasitas darah
mengangkut O2 dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal stimulus
awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.
Pasokan O2 ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah
melepaskan O2 : stimulus eritroprotein turun
Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus
berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb.
Bekerja pada sel-sel tingkat G1
Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2 & kebutuhan
mengatur pembentukan eritrosit.
Zat yang diperlukan untuk Eritropoiesis :
1 Zat Besi (Fe)
Untuk sintesis Hb
Kebutuhan 2 4 mg/hari
Disimpan : 60% (Hb), 10% (mioglobin, enzim), 30%
(feritin,hemosiderin)
6-8% diserap di duodenum, dipengaruhi oleh: HCl, vit C
2 Vitamin B12 dan asam folat
Untuk sintesis DNA (protein)
Absorbsinya memerlukan faktor intrinsik (sel parietal lambung)
3 Vitamin E, B6, B1
4 Hormon tiroksin, androgen
Destruksi Eritrosit
Hem
Asam amino
Fe
Pool protein
CO
Pool besi
Disimpan/ digunakan
Disimpan/
lagi
digunakan lagi
Protoporfirin
Bilirubin indirek
Hati
Bilirubin direk
Empedu
Feses: sterkobilinogen
Urin Urobilinogen
Fungsi :
b. Berdasarkan Bentuk
c. Berdasarkan Warna
-
Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung
satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat
molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan
oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita
berwarna merah.
10
Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit yang
menimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan
memudahkan pengangkutan O2 ke jaringan
melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di
kapiler perifer.
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam
SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis
ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia
SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau
bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan
kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena
perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan
ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung
disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan
11
Ringan
Sedang
Berat
12
13
4.2 Etiologi
14
Penyebab tersering defisiensi besi pada pria & wanita pasca menopause adalah
perdarahan (misalnya dari ulkus, gastritis / tumor saluran pencernaan) atau
maabsorbsi terutama setelah reaksi gaster. Besi tidak dapat diabsorbsi dengan baik.
Jika pasien makan dietd engan serat tinggi dan untuk wanita pra menopause,
penyebab terseringnya adalah karena menoragia (perdarahan menstruasi berlebihan).
Anemia defisiensi besi juga dapat disebabkan oleh rendahnya asupan besi
( tinggi serat, rendah vitamin C dan rendah daging), gangguan absorbsi serta
kehilangan besi karena perdarahan menahun.
4.3 Patofisiologi
Gambar diatas merupakan pathflow dari zat besi yang kita konsumsi seharihari. Pada penderita anemia defisiensi besi, berarti Fe yang masuk ke tubuh berkurang
sehingga makin sedikit heme yang dapat berikatan dengan globin. Otomatis Hb akan
turun dan terjadilah anemia mikrositik hipokrom. Jika jumlah efektif SDM berkurang,
maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah mendadak
(30% / lebih) menimbulkan simtomatologi sekunder hipovolemia dan hipoksia.
Namun dalam beberapa bulan tubuh segera menkompensasi dan menyesuaikannya.
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi
makin menurun. Jika cadanagan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state
atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai dengan penurunan kadar ferritin
serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum
tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi
kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga
menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum
terjadi, keadaan ini disebut sebagai : iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini
15
kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau
zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferrin menurun dan total iro
binding capacity (TIBC) meningkat.
Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor
transferrin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul
anemia hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini
juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.
4.4 Manifestasi Klinis
Gejala khas defisiensi besi
Gejala yang khas ditemui pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis
lain adalah :
Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seperti
sendok.
Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.
Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut
mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.
Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim seperti
tanah liat, es, lem, dll.
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan
gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
4.5 Pemeriksaan Fisik
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh
keluarga. Bila kadar Hb < 5g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia. Pucat
ditemukan bila kadar Hb < 7 g/dl Tanpa Organomegali Gangguan
pertumbuhan Rentan terhadap infeksi Penurunan aktivitas kerja Dapat ditemukan
koilonika (kuku sendok), atrofi glositis (lidah halus), angular cheilitis (ulkus di sudut
mulut), takikardi (jantung berdebar debar), gagal jantung, Koilonikia (kuku sendok),
Atrofi glositis (Lidah halus), Angular cheilitis (ulkus sudut mulut)
Anemia akibat
penyakit
kronik
Ringan
Trait
thalassemia
Anemia
Sideroblastik
Ringan
Ringan
Menurun/N
Menurun/N
Menurun <50
Menurun
<300
Menurun/N 1020%
Positif
Menurun
Menurun
Normal/
Normal/
Menurun/N
Menurun/N
Normal/
Normal/
Meningkat
>20%
Positif kuat
Meningkat
Meningkat
Normal
Meningkat
>20%
Positif dengan
ring sideroblast
Normal
Menurun <20
g/l
N
Meningkat
>50 g/l
Hb. A2
meningkat
Ringan
sampai berat
Menurun
Menurun
Menurun <30
Meningkat
>360
Menurun
<15%
Negatif
Meningkat >50
g/l
N
17
4.7 Penatalaksanaan
1. Terapi kausal: tergantung penyebab penyakitnya, misalnya: pengobatan cacing
tambang, pengobatan hematoid. Terapi ini harus dilakukan, apabila tidak
dilakukan maka anemia akan kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk pengganti kekurangan besi dalam tubuh:
a) Besi peroral
ferrous sulphat dosis 3 x 200 mg (murah)
ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferros succinate
(lebih mahal)
Sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih
banyak dibanding setelah makan. Efek sampingnya yaitu mual, muntah, serta
konstipasi. Pengobatan diberikan selama 6 bulan setelah kadar hemoglobin
normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, maka akan kembali
kambuh.
b) Besi parenteral
Efek sampingnya lebih berbahaya, dan harganya lebih mahal, indikasi:
Intoleransi oral berat
Kepatuhan berobat kurang
Kolitis ulserativa
Perlu peningkatan Hb secara cepat
Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbital citric acid complex
diberikan secara intramuskuler atau intravena pelan.
Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah,
nyeri perut, dan sinkop.
Kebutuhan besi (mg) = ( 15-Hb sekarang ) x BB x 3
c) Pengobatan lain
Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein (protein hewani)
Vitamin c: diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatan absorpsi besi
Transfusi darah: jarang dilakukan
4.8 Pencegahan
Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka
diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut
dapat berupa berikut :
18
DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.
19
20