Anda di halaman 1dari 145

KUMPULAN MATERI IKK

YUDI PRATAMA
1307101030038

DAFTAR ISI
PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI
ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
UNTUK DOKTER MUDA FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH
KATA PENGANTAR . 0
DAFTAR ISI . 0
DAFTAR PENYAKIT 0
I.

INFEKSI VIRUS
1. Veruka Vulgaris. 1
2. Moluskum Kontangiosum2
3. Herpes Zoster.. 4
4. Varisela 6
5. Condiloma Acuminata ................................................................................... 8

II.

INFEKSI BAKTERI

1. Impetigo 10
2. Ektima. 10
3. Furunkel dan Karbunkel12
4. Erisipelas dan Selulitis
14
III.

INFEKSI JAMUR 16
1. Tinea Kapitis.. 16
2. Tinea Korporis .. 17
3. Tinea Unguium....
17
4. Tinea Pedis ... 17
5. Tinea Manus...18
6. Pitiriasis Vesikolor ... 21
7. Kandidosis Kutis

IV.

.. 23

GIGITAN SERANGGA DAN INFESTASI PARASIT.


1. Skabies ....................... 26
2. Pedikulosis.. 33
3. Cutaneus Larva Migrans 38

V.

DERMATITIS/ECZEMA .. 39
1. Dermatitis Kontak Alergika.. 39
2. Dermatitis Kontak Iritan

.. 45

3. Dermatitis Atopik (kecuali Recalcitrant) 50


4. Dermatitis Numularis. 61
5. Dermatitis Popok

. 63

6. Neurodermmatitis (Liken Simpleks Kronis dan Prurigo) 66


VI.

LESI ERITRO-SQUAMOSA

..

1. Prurigo .................... 68
2. Dermatitis Seboroik . 70
3. Pitiriasis Rosea

73

4. Psoriasis Vulgaris.. 75
VII. KELAINAN KELENJAR SEBASEA DAN EKRIN
1. Akne Vulgaris 79
2. Miliaria

84

3. Hidradenitis Supuratif . 86
VIII. PENYAKIT KULIT ALERGI

1. Urtikaria . 88
2. Angioedema .. 88
IX.

PENYAKIT AUTOIMUN ..
1. Bullous Pemfigoid.. 93
2. Pemfigus Vulgaris 95
3. Dermatitis Herpetiformis98

X.

REAKSI OBAT.........................100
1. Exanthematous Drug Eruption .............................................105
2. Fixed Drug Eruption.................................................................105
3. Stevens Johson Syndrome...............................................106
4. Toxic Epidermal Necrolysis ..........................................106

XI.

KELAINAN PIGMENTASI

1. Vitiligo .............................................................114
2. Melasma................................................................ 117

ii

XII. STI................................... 119


1. Gonorrhea.......................................................................................119
2. Infeksi Chlamidia .......................................................................................122
3. Trichomoniasis Vaginalis ...........................................................................124
4. Bacterial Vaginosis............... 127
5. Kandidiasis Vulvovaginalis............................................ 129
6. Syphilis...............................130
XIII. MH......................... 133

iii

VERUKA VULGARIS
Vella
I.

DEFINISI
Veruka vulgaris adalah kelainan kulit berupa hiperplasi epidermis yang disebabkan
oleh virus papiloma humanus (VPH) tipe tertentu.
II.

ETIOPATOGENESIS
Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus DNA
dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
Sering terjadi pada anak - anak, berupa nodula berwarna abu - abu kecoklatan
dengan permukaaan kasar atau verukosa, bila di gores dapat timbul autoinokulasi
sepanjang goresan (fonemena Koebner)
B. DIAGNOSIS BANDING :
- Moluskum kontangiosum
- Seboroik keratosis
- Kerato akantoma
- Basal sel karsinoma
IV. PENATALAKSANAAN :
1. Bedah skalpel
2. Bedah beku
3. Bedah listrik
4. Bahan kaustik, misalnya asam trikloroasetat
5. Bedah laser (CO2)
V. PROGNOSIS
Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. In: Goldsmith LAKatz
SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2421-33
2. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors
RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3329-46
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases :Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.403-7

MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Vella
I.

DEFINISI
Moluskum kontangiosum adalah infeksi virus yang sering terjadi pada anakanak.
II.

ETIOPATOGENESIS
Moluskum kontangiosum virus adalah penyakit yang disebabkan okeh virus
poks.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
Moluskum kontangiosum terlihat seperti papul - papul, pada permukaannya
terdapat lekukan, berisi massa yang mengandung badan moluskum. Masa inkubasi
berlangsung satu sampai beberapa minggu.Kelainan kulit berupa papul miliar,
kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin, berbentuk kubah yang kemudian
ditengahnya terdapat lekukan (delle). Jika di pijat akan ke luar massa berwarna
putih seperti nasi. Lokasi pada muka, badan dan ektremitas, pada dewasa lokasi
pada daerah pubis dan genetalia eksterna.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Veruka
2. Granoloma piogenikum
3. Melanoma amelanotik
4. Basal sel karsinoma
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Giemsa
2. Histopatologi
IV. PENATALAKSANAAN :
Prinsip dari pengobatan adalah dengan mengeluarkan massa yang mengandung
badan moluskum.
MEDIKA MENTOSA
TOPIKAL :
- Cantharidin (0,7% atau 0,9%)
- Podofilin (10% - 25% resin, 0,3% atau 0,5% crem)
- Krioterapi liquid nitrogen
- Imiquimod cream (5%)

Topikal retinoid
Silver nitrat paste
Trichoroasetat acid (25% - 35%)
Cidofovir cream (1%,3% gel; 1%,3% )
Kalium hidroksida (10%) 2 kali/hari selama 30 hari atau sampai terjadi
inflamasi dan ulserasi di permukaan papul
- Campuran asam salisilat dan asam laktat topikal
- Adaphalen gel (1%) selama 1 bulan
SISTEMIK :
Cimetidin 20-40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis dengan dosis maksimal 800
mg 3x/hari
PEMBEDAHAN
- Kuretase /enukleasi
V. PROGNOSIS
- Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak atau jarang residif.
- Dapat sembuh dengan spontan tetapi dalam waktu beberapa bulan ataupun tahu.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors
RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3311-4
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases : Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.394-7
3. Piggott C, Friedlander SF, Tom W.Poxvirus Infections.: In: Goldsmith LAKatz SI,
Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2417-20

HERPES ZOSTER
Vella
I.

DEFINISI
Herpes Zoster (HZ) atau shingles, adalah penyakit neurodermal ditandai dengan
nyeri radikuler unilateral serta erupsi vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa
yang tersebar sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris.
II.

ETIOPATOGENESIS
HZ terjadi pada penderita yang telah pernah menderita varisela, karena reaktivasi
virus yang laten yang dapat terjadi pada ganglion dorsalis atau nervus kranialis. Pada
masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion
sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari saraf
sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah
dengan lesi varisela terbanyak, diperkirakan merupakan daerah virus terbanyak
mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya
mengalami herpes zoster.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Stadium prodromal
Dimulai dengan adanya rasa nyeri dan paresthesia pada daerah kulit yang
terkena dengan gejala prodromal sistemik (seperti demam, pusing, malaise)
dan gejala prodromal lokal (seperti rasa terbakar, nyeri otot-tulang, gatal,
pegel dan sebagainya).
2. Stadium erupsi
Mula-mula timbul papul atau plakat berbentuk urtika yang setelah 1-2 hari
akan timbul kelompok vesikel di atas kulit yang eritematosa sedangkan kulit
di antara kelompok vesikel tetap normal, usia satu pada satu kelompok
adalah sama sedangkan usia lesi dengan kelompok lain adalah tidak sama.
Lokasi sesuai dengan dermatom, unilateral dan biasanya tidak melewati garis
tengah tubuh.
3. Stadium krustasi
Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2
minggu. Sering terjadi neuralgia pasca herpetika, terutama pada orang tua
yang dapat berlangsung berbulan-bulan dengan parestesi yang bersifat
sementara.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis kontak alergika
2. Varisela
3. Herpes simpleks

4. Pemfigus vulgaris
5. Dermatitis herpetiformis
6. Bulous pemfigoid
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tzanck test : sel raksasa yang multilokuler dan sel-sel akantolitik.
2. Kultur virus.
IV. PENATALAKSANAAN :
MEDIKA MENTOSA
1. Analgetika : Metampiron sehari 4 kali 1 tablet
2. Bila ada infeksi sekunder :
Eritromisin 250-500 mg, dikloksasilin 125-250 mg sehari 3 kali
3. Topikal
Bila basah : kompres larutan garam faali
Bila erosi : salep sodium fusidat
Bila kering : bedak salisil 2%, calamine lotion
4. Asiklovir
Dewasa : asiklovir 800 mg sehari 5 kali selama 7-10 hari
Anak
: asiklovir 20 mg/kgBB sampai 800 mg sehari 4 kali
5. Terapi untuk neuralgia pasca herpetika
a. Aspirin : 500 mg sehari 3 kali
b. Anti Depresan Trisiklik misalnya amitriptilin 50-100 mg/hari
Hari 1 : 1 tablet (25 mg)
Hari 2 : sehari 3 kali 1 tablet
Hari 3 : sehari 3 kali 1 tablet
c. Carbamazepine : 200 mg sehari 1-2 kali. Khusus untuk trigeminal neuralgia
V. PROGNOSIS
Umumnya baik, pada herpes zozter oftalmikus prognosis tergantung pada tindakan
perawatan secara dini.Dewasa imunokompeten : sembuh dalam 2-3 minggu.
Komplikasi neuralgi pasca herpes pada umur <50 tahun. Dewasa imunokompromais :
penyebaran virus ke visceral, dapat fatal.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes Zoster. In: Goldsmith LAKatz
SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2383-401
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases :Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.379-84

VARISELA
Vella
I.

DEFINISI
Varisela (chichenpox) adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus
varisela zoster (VVZ), sering pada anak-anak, mengenai kulit dan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi pada bagian
sentral tubuh.
II.

ETIOPATOGENESIS
VVZ masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan
orofaring, kemudian memperbanyak diri dan menyebar melalui aliran darah dan
jaringan retikulo-endotelial (viremia primer). Pada sebagian besar individu replikasi
virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang belum berkembang sehingga 2 minggu
setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal tersebut
menyebabkan demam dan malaise serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama
ke kulit dan mukosa.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Masa inkubasi berlangsung 10 sampai 23 hari. Pada anak anak terdapat
gejala prodromal yang ringan, terdiri dari malaise, nyeri kepala, sumer, mual dan
muntah, sakit tenggorokan, dan batuk ringan yang timbul sebelum erupsi keluar.
Pada orang dewasa gejala prodromal lebih berat dan lebih lama. Pada anamnesis
ada kontak dengan penderita varisela atau zoster. Demam biasanya berlangsung
selama lesi baru masih timbul. Nyeri kepala, mialgia, dan anoreksia sering
menyertai demam dan lebih berat pada anak besar dan orang dewasa.Gejala yang
paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.
B. KLINIS
Lesi kulit mula-mula timbul di muka dan kulit kepala, kemudian menyebar
secara cepat ke badan, ektremitas, distribusi bersifat sentripetal. Awalnya berupa
makula eritematus yang cepat berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan
krusta. Mula-mula vesikel dikelilingi daerah eritematosa sehingga terlihat seperti
embun di atas daun bunga mawar (tear drops). Cairan vesikel cepat menjadi keruh
karena masuknya sel radang sehingga menjadi pustul. Lesi kemudian mengering,
mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi (delle), dan menjadi
krusta.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Melakukan Tzanck test dengan cara membuat sediaan apus yang diwarnai
dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel atau pustul, maka dapat
ditemukan sel datia berinti banyak atau sel-sel epidermal multinucleated.
IV. DIAGNOSIS BANDING
1. Eritema multiforme
2. Impetigo bulosa
3. Dermatitis herpetiformis
4. Skabies
5. Insect bite
6. Dermatitis kontak
V. PENATALAKSANAAN
A. NON MEDIKA MENTOSA
- Istirahat yang cukup
B. MEDIKA MENTOSA
TOPIKAL :
- Untuk yang erosi : salep sodium fusidat, neomisin-basitrasin, mupirosin.
- Bila vesikel belum pecah ; bedak mengandung antipruritus (mentol 0,05-0,5%),
calamine lotion.
SISTEMIK :
1. Bila ada panas
Dewasa
: Metampiron 500 mg sehari 3 kali, oral
Paracetamol 500 mg sehari, oral
Anak
: Paracetamol :10 mg/kg/dosis sehari 4 kali, oral
2. Bila ada infeksi infeksi dapat diberikan antibiotik oral
Dicloksasilin
: 12,5 50 mg/kg/hari p.o
Eritromisin stearat : 250-500mg sehari 4 kali p.o
3. Asiklovir sebaiknya sedini mungkin diberikan dalam 1-3 hari pertama
Anak - anak
: asiklovir 20 mg/kg/BB
Dewasa
: asiklovir 800 mg sehari 5 kali (selama 7-10 hari)
VI. PENCEGAHAN
Pemberian vaksin Varisela Virus Vaccine (Oka strain)
VII.

PROGNOSIS
- Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene member prognosis
yang baik dan jaringn parut yang timbul sangat sedikit.
- Anak imunokompoten : swasirna
- Dewasa imunokompeten : dapat terjadi komplikasi
- Pada kehamilan: , 20 mgg : sindrom varisela kongenital

CONDILOMA AKUMINATA
Vella
I.

DEFINISI
Kondiloma akuminta (KA) atau kutil anogenital, kutil genital, kutil kelamin, terdiri
dari papul atau nodul epidermis yang terdapat pada perineum, genitalia, lipat paha dan
anus. Lesi dapat membentuk massa besar dan eksofitik (cauliflower) khususnya pada
bagian tubuh yang lembab.
II.

ETIOPATOGENESIS
KA disebabkan infeksi virus papiloma humanus (VPH) yang biasanya ditularkan
melalui hubungan seksual. Sebagian besar KA disebabkan oleh HVP-6 dan HVP-11
and tipe HVP lain. HVP ini dibagi dalam dua kelompok yaitu resiko rendah yang
menimbulkan lesi jinak yaitu padaVHP-6 dan VHP-11, dan kelompok resiko tinggi yang
menimbulkan lesi keganasan yaitu pada VHP-16 dan VPH -18.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Manifestasi infeksi VPH pada kelamin dapat berupa:
1. Infeksi klinis
Kondiloma akuminatum, berbentuk seperti kol yang menonjol.
2. Papula halus, papul kecil, halus, warna daging atau papul hiperpigmentasi
yang mungkin bergabung membentuk plaque
3. Papul keratotik atau seperti veruka vulgaris.
4. Veruka plana pada laki laki berupa papul verrocous, sedangkan di vagina
vulgaris.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Veruka vulgaris
2. Kondilomata latum
3. Karsinoma sel skuamosa
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan
membubuhkan asam asetat 5% pada lesi lesi selama 3-5 menit. Lesi KA
akan berubah menjadi putih.
- Dapat dilakukan pemeriksaan Histopatologi.
-

IV. PENATALAKSANAAN :
1. Kemoterapi
A. Tingtura Pedofilin 25%
Kulit disekitar lesi dioleskan dengan vaselin agar tidak terjadi iritasi.Setelah 46 jam, lesi di cuci. Dapat dilakukan 2 kali seminggu, setiap kali pemberian
tidak lebih dari 0,5 cc, sebaiknya tidak dilakukan pada lesi yang luas,
terutama yang terdapat pada mukosa. Tidak boleh dilakukan pada wanita
hamil.
B. Podofilotoksin 0,5%
Reaksi iritasi lebih jarang dibandingkan tingtura podofilin. Dioleskan 2 kali
sehari selama 3 hari berturut turut
C. Asam trikloroasetat 25-50%
Dioleskan seminggu sekali dan harus berhati hati karena dapat menimbulkan
ulkus yang dalam.Tidak perlu di cuci.Boleh diberikan pada wanita hamil.
2. Tindakan bedah
A. Bedah scalpel
B. Bedah listrik: biasanya efektif tetapi membutuhkan anestesi lokal
C. Bedah beku : mudah dilakukan dan tidak membutuhkan anestersi lokal.
Dengan memakai lidi kapas, nitrogen cair diletakkan pada lesi selama 10-20
detik.
3. Laser karbondioksida
4. Interferon
5. Imunoterapi
V. PROGNOSIS
Baik tetapi sering residif.Faktor predisposisi di cari, misalnya higiene, adanya fluor
albus, atau kelembaban pada pria akibat tidak disirkumsisi.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. In: Goldsmith LAKatz
SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2421-33
2. Holmes KK, Sparling PF, Stamm WWE, PiotP, Wasserheit JN, Corey L. Sexually
Transmitted Diseases. 4ed. McGraw-Hil;2008.p.1296-7
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases :Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevie;2000.p.407-11
4. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors
RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010:..3329-46

IMPETIGO DAN EKTIMA


Vella
I.

DEFINISI
Penyakit infeksi piogenik pada kulit yang disebabkan oleh staphylococcus dan/atau
streptococcus superfisial pada epidermis (impetigo) dan jika sudah sampai ke dermis
(ektima).
Ada 2 bentuk :
1. Impetigo non bulosa (Impetigo kontangiosa) disebabkan oleh staphyloccus aureus
dan/atau streptococcus pyogenes (streptococcus beta-hemolytic group A).
2. Impetigo bulosa disebabkan oleh staphylococcus aureus.
II.

ETIOPATOGENESIS
Penyakit ini mengenai kulit pada lapisan superfisial (epidermis). Kuman penyebab
dapat ditemukan dan dibiakkan dari cairan bulanya.Pada impetigo bulosa, dari cairan
bula ditemukan toksin epidermolitik yang dianggap sebagai penyebab terjadinya
bula.Masuknya kuman melalui mikro lesi di kulit dan menular.
III. KRITERIADIAGNOSIS
A. KLINIS :
o Impetigo kontangiosa
1. Sering pada anak anak
2. Tempat predileksi : muka sekitar hidung dan mulut, anggota gerak (kecuali
telapak tangan dan kaki), dan badan.
3. Kelainan kulit : vesikel/bula berdinding tipis di atas kulit yang eritem yang
cepat pecah, sehingga vesikel/bulanya sendiri jarang sekali terlihat, yang
terlihat adalah khas berupa krusta tebal
berwarna kuning
kecoklatan/keemasan/seperti madu. Krusta dilepas tampak erosi di
bawahnya.
4. Tidak disertai gejala konstitusi (demam, malaise, mual), kecuali bila
kelainan kulitnya berat.
B. IMPETIGO BULOSA
1. Pada semua umur
2. Tempat predileksi : muka dan bagian tubuh lainnya termasuk telapak tangan
dan telapak kaki, mukosa membrane dapat terkena
3. Kelainan kulit
Timbul bula yang bertambah besar, kurang cepat pecah dapat tahan 2-3
hari.Isi bula mula - mula jernih kemudian keruh, sesudah pecah tampak
krusta kecoklatan yang tepinya meluas dan tengahnya menyembuh,
sehingga tampak gambaran lesi sirsiner.

10

C. DIAGNOSIS BANDING :
1. Tinea corporis
2. Varisela
3. Ektima
4. Sifilis stadium 11
5. Dermatitis
6. Pemfigus
IV. PENATALAKSANAAN :
1. Pengobatan topikal
- Lesi sedikit dan dini dengan hanya topikal : mupirosin ointment
- Drainage : bula dan pustule dengan di tusuk jarum steril untuk mencegah
penyebaran lokal
- kompres lesi pelan - pelan dan melepas krustanya
2. Pengobatan sistemik
2.1 Pinisilin
a. Pinisilin G prokain injeksi
Dosis
: 0,6 1,2 juta I.U.m., sehari 1-2 kali
Anak anak : 25.000 50.000 I.U./kg/dosis, sehari 1-2 kali
b. Ampicilin
Dosis
: 250-500mg/dosis sehari 4 kali
Anak-anak : 7,5-25mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
c. Amoksisilin
Dosis
: 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali
Anak anak : 7,5-25mg/kg/dosis sehari 3 kali a.c
d. Cloksasilin
Dosis
: 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c
Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
e. Dicloksasillin
Dosis
: 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali a.c
Anak anak : 5-15mg/kg/dosis. sehari 3-4 kali a.c
f. Phenoxymethyl pinicilline
Dosis
: 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c
Anak-anak : 7,5-12,5mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
2.2 Eritromisin
Dosis
: 125-250 mg/kg/dosis, sehari 4 kali p.c
Anak-anak : 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali
V. PROGNOSIS
Impetigo akan sembuh dalam beberapa minggu, tetapi jika tidak diobati maka akan
terjadi ektima.

11

FOLIKULITIS/FURUNKEL/KARBUNKEL
Vella
I.

DEFINISI
Furunkel adalah infeksi akut dari satu folikel rambut yang biasanya mengalami
nekrosis disebabkan oleh staphylococcus aureus. Karbunkel adalah satu kelompok
beberapa folikel rambut yang terinfeksi oleh staphylococcus aureus, yang disertai oleh
keradangan daerah sekitarnya dan juga jaringan dibawahnya termasuk lemak di bawah
kulit.
II.

ETIOPATOGENESIS
Karena adanya mikrolesi baik karena garukan (portal of entry), maka kuman masuk
dalam kulit biasanyaStaphylococcus aureus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
1. Furunkel
- Mula - mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel rambut,
kemudian menjadi pustule dan mengalami nekrosis dan menyembuh
setelah pus keluar dan meninggalkan sikatrik.
- Nyeri terutama pada yang akut, besar, di hidung, lubang telinga luar
- Gejala konstitusioanal yang sedang (panas, malaise ,mual)
- Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh kambuh
- Tempat predikleksi : muka, leher, pergelangan tangan, jari jari tangan,
pantat dan daerah anogenital
2. Karbunkel
- Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan tampak benjolan merah,
permukaaan halus, bentuk seperti kubah dan lunak
- Ukuran dapat membesar 3-10 cm
- Supurasi terjadi setelah 5-7 hari dan pus keluar dari banyak lubang fistel
- Setelah nekrosis tampak nodul yang menggaung atau luka yang dalam
dengan dasar yang purulen
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Furunkel
- Impetigo
- Herpes simplek
- Akne stadium pustule
- Hidradenitis
- Myasis
2. Karbunkel
- Antraks

12

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan gram
2. Kultur
IV. PENATALAKSANAAN :
1. Pada furunkel di bibir atas pipi dan karbunkel pada orang tua sebaiknya dirawat
inapkan
2. Pengobatan topikal
- Lesi basah/kotor : dikompres dengan solusio sodium chloride 0,9%
- Lesi bersih, salep natrium fusidat
3. Pengobatn sistemik : pemberian antibiotik selama 7-10 hari
4. Pengobatan penyakit dasarnya misalkan diabetes mellitus
5. Tindakan : insisi bila telah supurasi
V. PROGNOSIS
Prognosis baik jika diobati dengan antibiotik.
Akan sering terjadi kekambuhan pada orang dengan diabetes mellitus

VI. DAFTAR PUSTAKA


1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. In: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest
BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general
medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2134-36
2. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
Griffiths C, editors
RooksTextbook of Dermatology.8 editions.WilleyBlackwell;2010.p.3021-6
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections:Andrews Diseases Of The
Skin Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.252-3

13

ERISEPELAS
Vella
I.

DEFINISI
Erisepelas adalah infeksi bakteria, akut pada dermis dan jaringan subkutan bagian
atas.disebabkan oleh streptococcus beta hemolyticus group A. Kadang juga di
sebabkan oleh grup B, C dan G dan beberapa varian dari bakteri, khusus untuk
streptococcus group B seringkali mengenai bayi baru lahir.
II.

ETIOPATOGENESIS
Erisepelas dapat berawal dari berbagai luka, trauma, luka tertusuk, tinea
interdigitalis, dan trauma lainya seperti gigitan serangga, trauma setelah imunisasi, dan
berbagai kondisi yang memungkinkan kolonisasi kuman.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
Biasanya didahului gejala prodromal malaise, bisa disertai reaksi konstitusional
yang hebat berupa panas tinggi, sakit kepala, menggigil, muntah, nyeri sendi.
Lesi kulit berupa kemerahan atau eritema lokal berbatas jelas dengan tepi
meninggi, teraba panas, terasa nyeri.Diatasnya dapat ada vesikel atau bula yang
mengandung cairanseropurulen.Terdapat leukositosis.Sering terdapat di wajah dan
kaki.
B. DIAGNOSIS BANDING :
1. Dermatitis kontak alergika
2. Selulitis
3. Ektima gangrenosum
4. Insect bite
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis erisepelas dapat ditegakkan secara klinis, dan dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan seperti :
1. Pemeriksaan darah lengkap (Leukositosis 20.000/mm3)
2. Kultur darah serta specimen dari cairan vesikula atau erosi atau ulkus
3. Pemeriksaan gram

14

IV. PENATALAKSANAAN :
1. Sebaiknya tirah baring
2. Bagian tubuh yang terkena diimobilisasi
3. Pemberian antibiotik :
- Oral penisilin selama 10-14 hari atau dapat diberikan benzatin penisilin 2,4
IM. Jika pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin
- Intramuskular prokain
- Amoksisilin
- Vancomisin
4. Pengobatan topikal
- Kompres dengan solusio chloride 0,9%
- Lesi kulit kering diberikan salep natrium fusidat atau mupirosin
V. PROGNOSIS
Prognosisnya baik dengan pemberian terapi yang tepat, tetapi pada pasien
imunokompromais prognosis tergantung dari sistem imun pasien.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Lipwoth AD, Saavedra AP, Weinberg AN, Johnson AR. Non-Necrotizing Infections of
the Dermas and Subcutaneous Fat: Cellulitis and Erysipelas. In: Goldsmith LAKatz
SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2160-77
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections :Andrews Diseases Of The
Skin Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000:260-1
3. Celestin R, Brown J, Kihiczak, Schwartz RA.Erysipelas: a common
potentiallydangerous infection. Acta Dermatoven APA Vol 16, 2007, No.3

15

DERMATOFITOSIS
Sitti Hajar
I.

DEFINISI
Dermatofitosis (=Tinea, Ringworm) adalah infeksi jamur dermatofit (spesies
Microsporum, Trichophyton dan Epidermophyton) yang menyerang epidermis
bagian superfisialis (stratum korneum), kuku dan rambut.
II. ETIOPATOGENESIS
Ada 3 (tiga) cara penularan pada dermatofitosis, yaitu :
A. Antropofilik (dari manusia ke manusia)
Spesies antropofilik (E. floccosum, M. audouinii, M. ferrugineum, T.
mentagrophytes var. interdigitale = T. interdigitale, T. rubrum, T. tonsurans)
mengakibatkan reaksi radang ringan dan kronis/kambuh - kambuhan.
B. Zoofilik (dari binatang ke manusia)
Spesies Zoofilik (M. Canis pada anjing dan kucing, T. Mentagrophytes var.
Mentagrophytes = T. Mentagrophytes pada binatang mengerat) mengakibatkan
reaksi radang hebat/akut, sembuh jarang kambuh.
C. Geofilik (dari tanah ke manusia)
Spesies Geofilik (M. Gypseum) mengakibatkan reaksi radang hebat/akut,
sembuh jarang kambuh.
Reaksi peradangan tergantung pada :
Tempat infeksi, imunitas penderita, rambut halus (velus) folikelnya sebagai
reservoir hingga sering kambuh. Terjadi hanya di lapisan keratin oleh karena
adanya serum sebagai faktor penghambat jamur dermatofita memasuki ruangan
ekstravaskuler yang berfungsi melindungi jaringan sehingga mencegah penetrasi
ke lapisan lebih dalam.
Faktor predisposisi :
Higiene sanitasi jelek, kelembaban, daerah tropis panas, faktor penyebab
maserasi di pelipatan, sakit berat dan lama, penderita diabetes mellitus,
neurodermatitis, leukorrhoe, obesitas.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
Ada 9 bentuk berdasarkan topografi, diinfeksi dermatofita diklasifikasikan
kedalam :
3.1. Tinea Kapitis
Infeksi dermatofita pada kepala.
Umumnya pada anak-anak.
1) Infeksi ektothrik : Miselium menjadi arthrokonidia disekitar batang rambut /
bawah kutikula dan destruksi kutikula.
Ada 2 bentuk inflamasi dan non inflamasi :
i. Gray patch (antropofilik : M. ferrugineum )
Berskuama, disertai radang ringan, gatal ringan/sangat, rambut
keabuan, kusut, rapuh terpotong beberapa milimeter diatas kepala
alopesia, lampu Wood (+) hijau terang

16

ii. Kerion (Zoofilik)


a) Karena M. Canis.
Keradangan berat, lampu Wood (+) hijau terang.
b) Karena T. mentagrophytes dan T. Verrucosum.
Kerion celsi (+), nyeri, rambut mudah putus,lampu Wood (-)
2) Infeksi endothrik : Miselium menjadi arthokonidia didalam batang rambut,
selalu antropofilik (T.violaceum), lesi mutipel, banyak, terpencar, tidak
semua rambut di lesi terkena alopesia.
Black dot : rambut putus tepat di orifisium folikel rambut, kronis dapat
sampai dewasa, lampu Wood : (-)
3.2. Tinea Korporis
Infeksi dermatofit pada kulit halus (glabrous skin).2 bentuk tersering : bentuk
annular dan bentuk iris.Makula eritematus berbatas jelas, tepi polisiklis, aktif
( meninggi, ada papul, vesikel, meluas ), sembuh ditengah ( central healing )
tertutup skuama.
3.3. Tinea Imbrikata
Bentuk tinea korporis karena T. concentricum dan terdapatnya terbatas di
daerah tertentu (pulau Pasifik, Asia tenggara, Amerika tengah dan selatan).
Khas : polisiklik, makula papulo skuamous, tersusun cincin yang konsentris,
meluas ke seluruh badan, stratum korneum terlepas dan tepi bebasnya
menghadap tengah. Kepekaan T. concentricum dipengaruhi gen autosomal
resesi.
3.4. Tinea Kruris
Adalah infeksi dermatofit pada sela paha, perinium dan daerah perianal
dapat meluas ke daerah gluteus dan pubis, efloresensi = Tinea korporis,
bilateral tetapi tidak simetris, paha dimana sisi skrotum yang lebih turun
lesinya lebih luas. Skrotum dan penis tidak terkena, skrotum sebagai
reservoir kambuh-kambuhan.
3.5. Tinea Unguium
Adalah invasi dermatofit ke lempeng kuku. (lihat bab Onikomikosis).
3.6. Tinea Pedis
Adalah infeksi dermatofit pada kaki, mengenai sela jari kaki dan telapak kaki :
1. Intertriginosa kronis : bentuk tersering.
Kulit mengelupas, maserasi dan pecah-pecah, tersering pada antara jari
kaki IV & V dan III & IV, tertutup epidermis dan debris mati, putih,
maserasi, meluas ke telapak kaki, tumit & dorsum pedis, khas
hiperhidrosis dan bau khas tidak enak
2. Bentuk hiperkeratotik papuloskuamosa kronis
Khas daerah kulit merah muda, tertutup skuama putih keperakan,
bilateral, berupa bercak-bercak. Moccasin foot : bila mengenai seluruh
kaki

17

3. Bentuk vesikular
Khas lesi vesikel, vesikulo pustula dan dapat bula, jarang pada tumit dan
daerah depan, sepeti erisipelas, sering + reaksi id
4. Bentuk ulseratif akut
Proses eksematoid vesikulopustula dan penyebaran cepat, disertai infeksi
sekunder bakteri
3.7. Tinea Manum
Adalah infeksi dermatofit pada daerah interdigitalis, permukaan palmar dan
dorsum manus. Bentuk tersering adalah Hiperkeratosis difusa. Unilateral,
dapat disertai 1 atau 2 kaki terkena (Tinea pedis), kuku tidak / dapat terkena.
3.8. Tinea Inkognito
Infeksi dermatofit yang berubah karena kortikosteroid sistemik atau topikal
yang diberikan karena kelainan yang telah ada atau salah diagnosis tinea.
A. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20% / dapat + tinta Parker
b) Kultur, dengan media :
- Sabouraud's Dextrose Agar (SDA) + khloramfenikol + sikloheksamid
(Actidion) : Mycobiotik - Mycosel, tumbuh rata-rata 10-14 hari
c) Pemeriksaan lampu Wood
Pada Tinea kapitis.
Fluoresensi positif : warna hijau terang spesies Microsporum
Fluoresensi negatif : karena spesies Trichopyton atau memang bukan
karena Tinea kapitis.
(Tinea favosa yang disebabkan oleh Trichophyton schonleinii memberi
warna fluoresensi warna hijau tua, tetapi jamur ini tidak ada di Indonesia
sehingga kasusnya tidak ada).
B. Diagnosis Banding
Tergantung lokasi kelainannya.
Dermatitis, Pyoderma, Kandidiasis, Erythema anulare sentrifugum,
Erythema intertrigo, Morbus Hansen MB, Psoriasis vulgaris, Pityriasis
rosea, Alopesia, Trichotillomania, Onikholisis, Distrofik unguium.
IV. PENYULIT
Tergantung lokasi yang terkena.
Infeksi sekunder, Alopesia, Reaksi id, Kekambuhan, Hiperpigmentasi.

V. PENATALAKSANAAN
1. Lesi basah / infeksi sekunder
- Kompres sol sodium khlorida 0,9% 3-5 hari
- Antibiotika oral 5-7 hari

18

2. Topikal
Indikasi : Lesi tidak luas pada Tinea korporis, Tinea kruris, Tinea manuum
dan Tinea pedis ringan.
Obat :
o Salep Whitfield 2x /hari (=AAV I/Half Strengh Whitfield ointment) ; (=AAV I
asidum salisilikum 3% + asidum bensoikum 6%); (dapat AAV II asidum
salisilikum 6% + asidum bensoikum 12%)
o Salep 2-4 / 3-10. 2x /hari ( asidum salisilikum 2-3% + sulfur presipitatum 410% )
o Mikonasol 2x /hari
Pengobatan umumnya minimal selama 3 minggu (2 minggu sesudah KOH
negatif /klinis membaik), untuk mencegah kekambuhan pada obat fungistatik
3. Sistemik
Indikasi :
Tinea kapitis, Tinea imbrikata, Tinea unguium dan Tinea barbae, Tinea korporis
/ kruris / pedis / manuum yang berat / luas / sering kambuh / tidak sembuh
dengan obat topikal / mengenai daerah berambut.
Cara : Tergantung obat oral yang dipakai, lokasi dan penyebab Lamanya
a. Obat fungistatik : 2-4 minggu
b. Obat fungisidal : 1-2 minggu
Obat :
o Griseofulvin
anak
: 10 mg/kgBB/hari ( microsize )
5,5 mg/kgBB/hari (ultra microsize)
dewasa : 500-1000 mg/hari
o Ketokonasol
anak
: 3-6 mg/kgBB/hari
dewasa : 1 tablet ( 200mg )/hari
o Itrakonasol
anak
: 3-5 mg/kgBB/hari
dewasa
:
1 kapsul ( 100mg )/hari
o Terbinafin
anak
: 3-6 mg/kgBB/hari
10-20kg : 62,5 mg (1/4 tablet)/hari
20-40kg : 125 mg (1/2 tablet )/hari
dewasa : 1 tablet ( 250mg )/hari
4. Keadaan khusus
Tinea kapitis
Oral
Griseofulvin ( gold standard ), 6-12 minggu
20 mg/kgBB/hari (microsize)
15 mg/kgBB/hari (ultra microsize)

19

Ajuvan
a. Shampo selenium sulfid 1-1,8%
b. Shampo ketokonasol 1-2 % 2 - 3x / minggu
c. Rambut tidak perlu dipotong/dicukur
Tinea unguium
Topikal
1. Indikasi
a) SWO, dikerok dulu
b) DLSO terbatas pd kurang 2/3 bagian distal ( terbaik 1/3 bagian
distal ) dan yg terkena tak lebih dari 3 kuku
c) Kombinasi obat oral
d) Pencegahan kambuh
2. Macam obat topikal
a) Ciclopirox 8% lacquer
- 1 x / minggu 6 bulan, atau
- Bulan I : 3 x / minggu
Bulan II : 2 x / minggu
Bulan III : 1 x / minggu
Oral
1. Terbinafin : 1 tablet / hari
tangan : 6-8 minggu, kaki : 12-16 minggu
2. Itrakonasol
a) 2 kapsul / hari
tangan : 6 minggu, kaki: 12 minggu
b) Terapi denyut (pulse treatment)
Pemberian obat dengan dosis tinggi dalam waktu singkat sehingga
menimbulkan efek fungisidal sekunder karena terjadi fungitoksik.
Penderita akan lebih patuh dan tidak sering lupa kesembuhan
lebih baik dan kekambuhan jarang terjadi.
Pada itrakonasol
a. Tinea unguium
400mg (2x2 kapsul)/hari untuk 1 minggu
istirahat 3 minggu / siklus
- kuku tangan :
2 siklus
- kuku kaki
:
3-4 siklus
Bedah kuku
1. Curettage
a) SWO
b) Subungual debris, mengurangi beban kuku yang harus diobati oral
2. Pencabutan kuku tak dilakukan
VI. DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.

Rippon JW. Medical Mycology, 3th ed. Philadelphia : WB Saunder Co. 1988
Odom RB et al (eds.). Andrews Diseases of the Skin. 9t h ed. Philadelphia : WB Saunders Co, 2000
Suyoso S. Penatalaksanaan Dermatofitosis masa kini. Berkala Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2000;12:78-82.

20

PITIRIASIS VERSIKOLOR
Sitti Hajar

I.

DEFINISI
Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisialis kronis, asimtomatik
menyerang lapisan stratum korneum disebabkan Malassezia furfur.
II.

ETIOPATOGENESIS
Malassezia furfur merupakan lipophilic yeast, dimana dalam keadaan biasa
merupakan flora normal yang terdapat pada permukaan kulit.
Malassezia furfur yang berbentuk ragi / spora dapat berubah menjadi patogen
dalam bentuk filamen / hifa oleh faktor faktor predisposisi sebagai berikut :
- Endogen : kulit berminyak, hiperhidrosis, genetika, imunodefisiensi, sindroma
cushing, malnutrisi
- Eksogen : kelembaban dan suhu tinggi, higiene, oklusi pakaian, penggunaan
emolien yang berminyak.
Pitiriasis versikolor tidak lagi digolongkan sebagai penyakit yang menular.
Timbulnya infeksi jamur ini lebih disebabkan oleh faktor faktor individual yang
spesifik yang belum dapat diketahui dengan pasti. Aspek aspek endogen (genetik)
merupakan faktor faktor kontributor yang menyebabkan timbulnya Pitiriasis
versikolor.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. Manifestasi Klinis
1. Gatal bila berkeringat
2. Lokasi lesi pada umumnya terdapat pada badan (dada, punggung), leher,
lengan atas, selangkang, bisa ditemukan pada daerah lain termasuk
muka.
3. Terdapat 3 bentuk lesi :
a. Makular : Soliter dan biasanya saling bertemu (koalesen) dan tertutup
skuama.
b. Papuler : Bulat kecil-kecil perifolikuler, sekitar folikel rambut dan
tertutup skuama
c. Campuran lesi makular dan papular
4. Warna lesi bervariasi : putih (lesi dini) kemerahan, coklat dan kehitaman
(lesi lama) Bentuk kronis akan didapatkan bermacam warna.
5. Selesai terapi biasanya didapatkan depigmentasi residual tanpa skuama
di atasnya yang akan menetap dalam beberapa bulan sebelum kembali
normal.

21

B. Pemeriksaan Penunjang
1. larutan KOH 20% atau campuran 9 bagian KOH 20% dengan 1 bagian
tinta Parker blueblack superchrome
Hasil positif : hifa pendek, lurus, bengkok (seperti huruf i,v,j) dan
gerombolan spora buddding yeast yang berbentuk bulat mirip seperti
sphaghetti with meatballs.
Hasil negatif : bila tidak ada lagi hifa, maka berarti bukan Pitiriasis
versikolor walaupun ada spora.
2. Lampu Wood
Hasilnya positif apabila terlihat fluoresensi berwarna kuning emas pada lesi
tersebut.
C. Diagnosis banding
1. Diagnosis banding Pitiriasis versikolor dengan lesi hiperpigmentasi yaitu :
Pitiriasis Rosea, Eritrasma, Dermatitis Seboroika, Tinea Korporis
2. Diagnosis banding Pitiriasis versikolor dengan lesi hipopigmentasi yaitu :
Pitiriasis Alba, Vitiligo, Morbus Hansen tipe Tuberkuloid, Hipopigmentasi
Paska Inflamasi
IV. PENATALAKSANAAN
A. Obat topikal (digunakan bila lesi tidak terlalu luas)
1. Krim Mikonasol 2%, dioleskan 2 kali sehari selama 3 4 minggu untuk
lesi di muka dan badan yang tidak luas.
2. Solusio Natrium Tiosulfas 25 %, dioleskan 2 kali sehari selama 2 minggu
(kurang dianjurkan oleh karena bisa menyebabkan iritasi, berbau tidak
enak dan tidak boleh untuk daerah wajah dan leher).
3. Krim Tretinoin 0,05% - 0,1% untuk lesi hiperpigmentasi dioleskan 2 kali
sehari selama 2 minggu.
4. Shampo Ketokonasol 1 2 % dioleskan pada lesi selama 10 - 15 menit
sebelum mandi 2 kali seminggu selama 2 4 minggu.
5. Larutan propilen glikol 50% dalam air dioleskan seluruh tubuh 2 x sehari
selama 2 minggu. Merupakan sediaan yang murah, efektif, kosmetik
bagus, memberikan hasil bagus dan sangat kecil efek iritasi kulitnya.
B. Obat sistemik (digunakan bila lesi luas, resisten terhadap obat topikal,
sering kambuh)
1. Ketokonazol :
Dosis anak-anak : 3,3 6,6 mg/kgBB/hari.
Dosis dewasa : 200 mg/hari.
Diberikan sekali sehari sesudah makan pagi.
Lama pemberian : 10 hari

22

KANDIDIASIS KUTIS
Sitti Hajar
I.

DEFINISI
Kandidiasis (=Kandidosis) adalah infeksi primer atau sekunder dari genus
Candida, yang disebabkan Candida albicans. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi
dari akut, subakut dan kronis ke episodik. Bagian yang terkena dapat lokal di mulut,
tenggorokan, kulit, kepala, vagina, jari jari tangan, kuku, bronkhi, paru paru atau
saluran pencernaan makanan atau menjadi sistemik seperti septisemia, endokarditis
dan meningitis. Proses patologis yang timbul juga berbagai macam dari iritasi dan
inflamasi sampai supurasi akut dan kronis atau reaksi granulomatosis, karena C.
Albicans merupakan spesies endogen, penyakitnya merupakan infeksi oportunistik.
Kandidiasis superfisialis adalah kandidiasis pada dermatomikosis superfisialis,
yang sering dijumpai adalah :
1. Mengenai Mukosa : Oral, vaginitis dan balanitis
2. Mengenai Kulit : Intertriginosa dan generalisata, paronikhia dan onikomikosis,
daerah popok/diaper/napkin.
II.

ETIOPATOGENESIS
Infeksi kandida merupakan infeksi oportunis yang dimungkinakan karena
menurunnya pertahanan tubuh pejamu. Faktorfaktor predisposisi yang
dihubungkan dengan meningkatnya insidensi kolonisasi dan infeksi kandida yaitu :
1. Faktor mekanis
Trauma (luka bakar, abrasi, penggunaaan IUD, meningkatnya frekuensi
koitus) dan oklusi lokal, kelembaban atau maserasi (gigi palsu, pakaian
sentetik/ketat atau balut tertutup, kegemukan).
2. Faktor nutrisi
Avitaminosis, defisiensi besi, malnutrisi generalis
3. Perubahan fisiologi
Umur sangat muda / sangat tua, kehamilan, menstruasi.
4. Penyakit sistemik
Diabetes mellitus dan endokrinopathies tertentu lainnya, uremia, malignansi
dan keadaan immunodefisiensi intrinsik (misalkan infeksi HIV/AIDS)
5. Penyebab iatrogenik
Faktor barier lemah (pemasangan kateter, penyalahguna obat iv.), radiasi
sinar X, obat obatan oral, parenteral, topikal dan aerosol (kortikosteroid dan
immunosupresi lainnya, antibiotik spektrum luas, metronidazole, transquilizer,
kontrasepsi oral / estrogen, colchisine, phenylbutazone dan histamine 2blocker)
6. Idiopatik
Kemampuan ragi berubah bentuk menjadi hifa dianggap sebagai mekanisme
patogen primer dan terbukti bila bentuk hifa melekat lebih kuat pada
permukaan epitel, namun sekarang diketahui bahwa bentuk ragi (yeast)
mampu invasi dan tidak lagi dianggap hanya sebagai komensal.

23

III. KRITERIA DIAGNOSIS


A. Gejala Klinis
1. Kandidiasis intertriginosa (=kandida intertrigo) dan Kandidiasis
generalisata.
Mengenai daerah pelipatan pelipatan badan, umbilikus, pannikulus
(lipatan lemak badan) dan dapat meluas ke kulit badan (generalisata).
Dapat mengenai skrotum dan penis.
Kulit nyeri, inflamasi, ertematus dan ada satelit vesikel / pustul, bula atau
papulopustular yang pecah meninggalkan permukaan yang kasar dengan
tepi yang erosi.
1.1 Erosio interdigitale blastomycetica (Kandidiasis interdigitalis)
Kandidiasis mengenai sela jari tangan (tersering ) / sela jari kaki.
Tersering pada sela jari tiga. Pada yang sering / terus menerus
terkena air.
B. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan langsung dengan KOH 10 20% (dapat ditambah tinta
Parker Superchrome blue black). Tampak budding yeast cells (2 spora
seperti angka 8) denga atau tanpa pseudohifa atau hifa. Pseudohifa
(gambaran seperti untaian sosis) hifa pada infesi membrana mukosa
adalah pathognomonis, sedang pada kandidiasis kutis tidak selalu
ada.Spesimen harus baru dan segera diperiksa.
2. Pengecatan Gram.
Elemen jamur (budding yeast cell / blastospora / blastokonidia /
pseudohifa / hifa ) tampak sebagai gram positif dan sporanya lebih besar
dari bakteri. Dilakukan pada kandidiasis mukosa.
3. Kultur
Spesimen harus baru dan kultur dengan media :
a. Sabourauds Dextrose Agar (SDA) + chloramphenicole + gentamycine
b. Mycobiotic / Mycosel (SDA + chloramphenicole + Cydodexamide )
4. Histopatologi
Dengan pengecatan PAS (Periodic Acid Schiff) atau GMS (Gomoris
Methenamic Silver).
Pilihan untuk kandida leukoplakia dan bila diperlukan pada kandidiasis
kutis.
5. Glukose darah dan reduksi urine untuk melihat diabetes mellitus.
C. Diagnosis Banding
1. Kandidiasis oral : difteria, leukoplakia karena keganasan dan kheilitis.
2. Kandidiasis vulvovaginalis : trikhomoniasis vaginalis, bakterial vaginosis
dan leukorhoe fisiologis pada kehamilan.
3. Kandidiasis balantis : infeksi bakteri, herpes simpleks, psoriasis dan likhen
planus.
4. Kandidiasis kutis : dermatofitosis, dermatitis seborrhoika, eritema
intertrigo, eritrasma, psoriasis, pyoderma.

24

IV. KOMPLIKASI
1. Infeksi sekunder
2. Candidiasis reaction
V. PENATALAKSANAAN
A. Kandidiasis kutis
1. Obat topikal
1.1 Miconazole krim dioleskan sehari 2 kali
Dioleskan sehari 2 kali selama 14 hari, dapat lebih sampai 4 minggu,
sebaiknya 1-2 minggu sesudah kambuh / KOH negatif. Untuk
kandida paronikhia perlu waktu 3-4 bulan.
2. Obat oral
Indikasi :
a. Bila lesi luas
b. Penderita imunokompromais berat
c. Paronikhia yang gagal dengan obat topikal / berat / kronis.
2.1 Tablet ketoconazole : Sehari 1 tablet selama 1-2 minggu
2.2 Kapsul itraconazole : Sehari 2 kapsul selama 7 hari
VII. DAFTAR PUSTAKA
1. Rippon JW. Medical Mycology, 3th ed. Philadelphia : WB Saunder Co. 1988
2. Odom RB et al (eds.). Andrews Diseases of the Skin. 9t h ed. Philadelphia : WB
Saunders Co, 2000
3. Suyoso S. Kandidiasis superfisisalis. Tele-video conference. Pengaruh iklim
tropis pada infeksi kandida. Jakarta Surabaya Malang : Kelompok Studi
Dermatomikosis Indonesia, 2001 : 1-6.

25

SKABIES
Nanda Earlia
I.

DEFINISI
Skabies adalah penyakit kulit yang sangat menular, disebabkan oleh infestasi
dan sensitisasi tungau Sarcoptes scabiei varian hominis. Penyakit ini ditandai
dengan keluhan subyektif yang sangat gatal terutama pada malam hari, disertai
erupsi kulit dengan derajat keparahan yang bervariasi. Onset gejala klinis terjadi
seiring dengan berkembangnya respon imun terhadap keberadaan tungau dan
produk-produknya pada epidermis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran
klinis yang khas. Pemeriksaan laboratorium dengan mikroskop ditemukan adanya
terowongan dan tungau di dalam terowongan tersebut.
II.

ETIOPATOGENESIS
Erupsi skabies disebabkan oleh respon imun terhadap keberadaan Sarcoptes
scabiei atau produk-produknya pada kulit. Pada infestasi primer, erupsi kulit biasanya
terjadi sekitar 4 minggu setelah infestasi dan diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Rasa
gatal dan inflamasi adalah hasil dari reaksi hipersensitivitas dari pejamu karena adanya
bahan-bahan asing (seperti kutu, telur dan feses) pada kulit. Garukan yang terjadi
akibat rangsangan gatal akan mengurangi jumlah organisme dan membantu membatasi
derajat infestasi. Pada reinfestasi, gejala klinis timbul lebih cepat yaitu sekitar 1-4 hari
setelah infestasi dengan derajat yang lebih ringan. Hal ini terjadi oleh karena pada
infestasi ulang telah terjadi sensitisasi dalam tubuh pasien terhadap tungau dan
produknya yang merupakan antigen dan mendapat respon dari sistem imun tubuh.
Tungau betina membuat liang di dalam epidermis (stratum korneum, yang bersifat lebih
longgar dan tipis) dan meletakkan telur dalam liang-liang yang ditinggalkannya.
Awalnya pejamu tidak menyadari adanya aktivitas penggalian terowongan dalam
epidermis tetapi setelah 4-6 minggu terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap tungau atau
bahan-bahan yang dikeluarkannya, dan mulainya timbul gatal. Reaksi alergi terhadap
tungau dan produknya disebabkan akibat substansi yang dilepaskan S.scabiei sebagai
respon terhadap hubungan antara tungau, keratinosit, dan sel-sel Langerhans ketika
melakukan penetrasi kedalam kulit. Hasil penelitian terbaru, menunjukkan keterlibatan
reaksi hipersensitivitas tipe I dan IV. Pada reaksi tipe I, terjadi akibat pertemuan antigen
tungau dengan imunoglobulin E pada sel mast, sehingga terjadi peningkatan
imunoglobulin-E. Keterlibatan reaksi hipersensitivitas tipe IV akan memperlihatkan
gejala sekitar 10-30 hari setelah sensitisasi tungau dan berupa terbentuknya papul dan
nodul inflamasi. Cara penularan skabies melalui kontak langsung (skin to skin),
sehingga penyakit ini dapat menyerang seluruh anggota keluarga. Penularan secara
tidak langsung melalui penggunaan bersama pakaian, handuk, maupun tempat tidur,
juga kontak seksual.

26

III.

KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Gatal terutama pada malam hari sehingga dapat mengganggu penderita yang
akan dirasakan oleh penderita 4-6 minggu setelah tertular
B. KLINIS
- Terdapat dua tipe utama lesi kulit pada skabies : terowongan dan lesi skabies
- Terowongan :
Patognomonis berupa terowongan dengan dinding tipis, bentuk berkelokkelok berwarna putih keabu-abuan 1-10 mm panjangnya, disebabkan
perpindahan kutu pada stratum korneum, dan ada vesikel pada salah satu
ujung yang berdekatan dengan tungau yang sedang menggali terowongan,
dan seringkali dikelilingi eritema ringan. Terowongan ditemukan pada : bagian
tepi dari jari-jari, telapak tangan, sela-sela jari, bagian volar pergelangan tangan, dan punggung kaki. Pada bayi, terowongan sering pada telapak
tangan, telapak kaki, juga bisa ditemukan di badan, kepala, dan leher.
Terowongan pada genetalia pria biasanya ditutupi oleh papula yang
meradang, dan papula tersebut yang ditemukan pada penis dan skrotum
adalah patognomonis untuk skabies.
- Lesi kulit pada skabies : lesi primer dan sekunder
Lesi primer pada skabies merupakan reaksi alergi terhadap tungau, berupa
erupsi papula yang terdapat disekitar aksila, umbilikus, dan paha.. Lesi
sekunder berupa ekskoriasi, krusta dan bila timbul infeksi sekunder terdapat
pustula yang dapat mengaburkan lesi primernya.
Bentuk/variasi klinis skabies:
a. Skabies pada orang bersih
Bentuk ini gejalanya minimal dan terowongannya sukar ditemukan.
Terdapat pada orang dengan tingkat kebersihan yang tinggi dan S.
scabiei dapat hilang dengan mandi teratur.
b. Skabies inkognito
Pemakaian kortikosteroid topikal atau sistemik dapat memperbaiki
gejala dan tanda klinis skabies, tetapi infestasi S. scabiei dan
kemungkinan penularannya tetap ada.
c. Skabies nodularis
Lesi berupa nodul berwarna coklat kemerahan dan gatal, terdapat
pada daerah tertutup terutama genetalia laki-laki, inguinal dan aksila.
S. scabiei jarang ditemukan pada nodul. Nodul timbul akibat reaksi
hipersensitivitas, lesi ini dapat bertahan beberapa bulan sampai satu
tahun walaupun telah diberikan obat anti skabies.

27

d. Skabies pada bayi dan anak-anak


Kesalahan diagnosa sering terjadi karena adanya kurangnya
kecurigaan terhadap penyakit ini dan perubahan eksema sekunder
serta karena terapi yang tidak sesuai. Skabies pada bayi dan anakanak gejalanya gatal, sering erupsi generalisata dengan area yang
sering terkena adalah muka, kulit kepala, telapak tangan dan kaki,
gambaran yang tersering adalah papul, vesikopustul dan nodul.
Terowongan sukar ditemukan.
e. Skabies pada usia lanjut
Pada kelompok ini, diagnosis skabies sering terabaikan karena
perubahan kulit sangat minimal atau tidak khas. Rasa gatal dapat
seperti pruritus senilis, xerosis, atau yang disebabkan psikogenik.
Reaksi inflamasi seperti yang terlihat pada orang muda biasanya
tidak ada. Daerah yang terkena biasanya punggung.
f. Skabies krustosa (skabies Norwegia)
Pertama kali ditemukan di Norwegia pada tahun 1848 pada pasienpasien Lepra. Kasus skabies jenis ini jarang ditemukan. Biasanya
terjadi pada mereka dengan respon imun abnormal atau keadaan
imunosupresi, spasien sering tidak merasakan gatal karena kehilangan
kemampuan sensoris yang disebabkan oleh kelainan-kelainan
neurologis. Lesi bervariasi mulai dari krusta skuama generalisata atau
bentuk dermatitis papular. Predileksi: kulit kepala, telinga, bokong,
siku, lutut, telapak tangan dan kaki yang dapat disertai distrofi kuku.
Dapat disertai distrofi kuku dan menjadi generalisata. Gatal biasanya
tidak menonjol tetapi sangat menular karena jumlah tungau pada kulit
sangat banyak (sangat kontagius dan merupakan sumber epidemi)
g. Skabies pada kulit kepala
Skabies jarang mengenai kulit kepala orang dewasa, tetapi dapat
terjadi bersamaan atau menyerupai dermatitis seboroik. Sering terjadi
pada bayi, anak-anak dan orang tua.
h. Skabies bulosa
Vesikel sering terjadi pada anak-anak dan jarang pada dewasa.
Skabies bulosa pada dewasa secara klinis, patologi dan
imunopatologi mirip dengan pemfigoid bulosa, tetapi lebih banyak
ditemukan terowongan. Banyak pada pasien lebih dari 65 tahun.
Onset penyakit ini beberapa minggu sampai beberapa bulan.

28

C. DIAGNOSIS BANDING
Sangat mirip :
1. Dermatitis atopik
2. Dyshidrotic eczema
3. Pioderma
4. Dermatitis kontak
5. Insect bite
Dipertimbangkan :
1. Dermatitis herpetiformis
2. Psoriasis
3. Pemfigoid bulosa
4. Erupsi obat
5. Pruritus disebabkan kelainan sistemik
6. Delusions of parasitosis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Beberapa cara untuk menemukan terowongan (kanalikuli) :
1. Kerokan kulit
kanalikuli utuh ditetesi minyak mineral atau KOH10%, lalu dilakukan
kerokan dengan skalpel steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di gelas
objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa dibawah mikroskop
2. Mengambil tungau dengan jarum
Bila menemukan terowongan, jarum sunik ditusukkan kedalam
terowongan yang utuh dan digerakkan secara tangensial keujung
lainnya jemudian dikeuarkan,, Bila positif, tungau terlihat pada ujung
jarum sebagai parasit yag kecil dan transparan
3. Pemeriksaan dengan tinta parker (Burrow ink test)
Kanalikuli skabies dilapisi tinta cina , biarkan 20-30 menit. Setelah
tinta dibersihkan dengan kapas alkohol, terowongan tersebut terlihat
lebih gelap karen akumulasi tinta didalam terowongan. Tes dinyatakan
positif bila terbentuk gambaran kanalikuli yang khas berupa garis
zigzag
4. Dermatoskop (Epiluminescence microscopy)
-

Beberapa cara untuk menemukan tungau :


1. Kerokan kulit
Papul utuh ditetesi minyak mineral atau KOH10%, lalu dilakukan
kerokan dengan skalpel steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di gelas
objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa dibawah mikroskop

29

2. Epidermal shave biopsi


Lesi dijepit dengan ibujari telunjuk kemudian
dilakukan irisan
superfisial dengan hati-hati agar tidak berdarah. Kerokan diletakkan
diatas kaca objek, teresi minyak mineral, periksa dibawah mikroskop
E. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis cukup ditegakkan berdasarkan anamnesis, manifestasi klinik, dan
pemeriksaan penunjang, dengan menemukan 3 dari 4 kriteria sebagai berikut :
1. Pruritus nokturna (gatal malam hari, karena aktivitas tungau lebih tinggi pada
suhu lembab)
2. Menyerang sekelompok manusia
3. Predileksi dan morfologi lesi yang khas
4. Identifikasi mikroskopik adanya tungau, telur, fecal pellet (skibala)
IV.

KOMPLIKASI
Rasa gatal yang timbul merangsang pasien untuk menggaruk sehingga
dapat terjadi infeksi sekunder pada lesi skabies. Bila infeksi disebabkan oleh S.
pyogenes maka dapat terjadi glomerulonefritis akut, limphadenopathy. Hal lain
yang mungkin timbul adalah penyakit menjadi kronik oleh karena salah diagnosis
dan salah penanganan

V.

PENATALAKSANAAN
A. PRINSIP
Kombinasi antara skabisid dengan kontrol fomite
B. NON MEDIKA MENTOSA
Pasien dianjurkan untuk menjaga kebersihan dengan mandi secara teratur
setiap hari. Semua pakaian, sprei dan handuk yang telah digunakan harus
dicuci secara teratur dan bila perlu direndam air panas.
Anggota keluarga yang berisiko tinggi untuk tertular, terutama bayi dan anakanak, harus dijaga kebersihannya dan menghindari terjadinya kontak
langsung.
Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang berkontak dengan
penderita harus diperiksa dan bila juga menderita skabies juga diobati
bersamaan agar tidak terjadi penularan kembali.
-

30

C. MEDIKA MENTOSA

TOPIKAL
- Pemberian obat pada pasien skabies haru didasarkan pada beberapa
syarat -syarat yang harus terpenuhi antara lain efektif terhadap semua
stadium kutu (telur, larva, kutu dewasa), potensi toksisitas obat serta
cara penggunaan yang tepat, tidak menimbulkan iritasi kulit, tidak
berbau, mudah didapat, murah harganya.
- Pada beberapa pasien lesi kulitdan gatal akan menetap selama 2-4
minggu setelah terapi, disebut dengan post scabietic dermatitis, harus
dijelaskan ke pasien bahwa reaksi tersebut bukan karena kegagalan
terapi merupakan respon tubuh terhadap tungau yang mati dan akan
hilang dalam 2 minggu bersamaan dengan pengelupasan alamiah
epidermis. Kebanyakan pasien akan merasakan gejala pruritus
berkurang dalam 3 hari.
- Aplikasi kedua dari obat topikal dilakukan pada hari ke 8 dengan
tujuan untuk mengurangi reinfestasi fomit dan memastikan
terbunuhnya larva yang dapat bertahan hidup dalam telur.
- Seluruh anggota keluarga harus diterapi secara simultan (bersamaan),
untuk mencegah reinfestasi dari anggota keluarga yang carier dan
asimptomatis.
- Pasien kontrol kembali 1 minggu kemudian, bila ada lesi baru obat
topikal bisa digunakan lagi
- Ada beberapa macam obat anti skabies, seperti:
a. Permetrin 5% krim :
Merupakan sintetis pyrethroid, yang menghambat transpor sodium
pada neuron artropoda, sehingga mengakibatkan paralisis. Efektif
untuk semua stadium kutu. Dosis : oles malam hari selama 8 jam,
dari leher kebawah, pada hari 1 dan dapat diulang pada hari ke 8.
Ibu hamil kategori B. Penggunaan permetrin 5% untuk ibu hamil, ibu
menyusui, dan anak dibawah 2 tahun, hanya boleh dua kali pemakaian
dengan durasi pemakaian 2 jam.
b. Lindan (gamma benzena hexachloride = GBHC)
Dosis : oles malam hari hari ke-1 dan 8. Efek samping berupa
toksisitas pada sistem syaraf pusat melalui absorbsi perkutan.
Kontraindikasi untuk bayi, anak-anak, ibu menyusui, skabies krustosa,
dan pasien dengan riwayat dermatitis atopik. Tidak begitu efektif dan
sering resisten
c. Sulfur presipitatum 5% - 10% :
Dosis : oles selama 8 jam pada hari ke- 1,2, dan 3. Aman untuk bayi
dan ibu hamil, harga murah

31

d. Krotamiton (crotonyl-N-ethyl-O-toluidine) krim atau lotion 10%


Tidak efektif, memiliki efek anti pruritus. Dosis : oles selama 8 jam
pada hari ke-1,2,3, dan 8
e. Benzil benzoat 25-30%
Dosis : oles selama 24 jam
SISTEMIK
- Ivermectin
Tahun 1993 ivermektin mulai digunakan dengan dosis untuk skabies
: 1 atau 2 dosis oral 200 g/kgBB, pada hari 1 dan 8. Merupakan
antiparasit terbaik saat ini. Obat ini bekerja pada sinap syaraf
menggunakan glutamat atau aminobutiric acid. Perkembangan
blood-brain barier pada anak belum sempurna
maka tidak
direkomendasikan pemberian Ivermectin untuk anak-anak kurang dari
15 kg, maupun untuk wanita hamil, dan menyusui. Pada skabies
krustosa,
pemberian
Ivermectin
dan
skabisid
topikal
direkomendasikan.
- Antihistamin
- Antibiotik bila ditemukan infeksi sekunder
VI.
1.

2.

3.

4.

5.

DAFTAR PUSTAKA
Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and Pediculosis. In:
Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.8thed. New York: Mc Graw-Hill
Book CO;2012.p. 2569-73
Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation. In:.Bolognia, JL, Jorizzo J
L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Mosby;2012.p.
1423-26
Burn DA. Disease causes by arthropoda and other noxiuous animal.In: Burn
T, Breatnach cox N, Griffith C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed.
Massachusetts: Blackwell publising; 2004.p.37-7
Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Infestation and bites.
In: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin
disease : diagnosis & treatment. 3rd ed. Edinburg: Elsevier ;2011.p. 334-38
James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation, stings, and bites. In:
James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews Disease of the skin :
clinical dermatology. 11th ed. Philadelphia:WB Saunder Co;2011.p.414-47

32

PEDIKULOSIS
Nanda Earlia
I.

DEFINISI
Infeksi kulit/rambut pada manusia yang disebabkan oleh Pediculosis (dari
family Pediculidae) dan yang menyerang manusia adalah Pediculus humanus
yang bersifat parasit obligat yang artinya harus menghisap darah manusia untuk
mempertahankan hidup. Pedikulosis juga sangat mudah untuk menular dengan
gejala pruritus yang residif
Klasifikasi :
1. Pedikulosis kapitis
Infestasi yang disebabkan Pediculus humanus var. capitis. yang mengisap darah
dikulit kepala, leher dan tengkuk, kemudian hidup di rambut kepala. Sinonim :
pediculosis capitis, cooties, head lice
2. Pedikulosis korporis
Infestasi yang disebabkan oleh Pediculus humanus var. humanus yang bersifat
transien pada kulit tubuh (punggung, leher, dan bahu) untuk mengisap darah,
kemudian menetap pada serat kapas di sela-sela lipatan pakaian. Sering terjadi
pada orang yg jarang mandi atau hidup dalam lingkungan yang rapat serta tidak
pernah mengganti bajunya. Sinonim : pediculosis corporis, body lyce, clothing
lice
3. Pedikulosis pubis
Infestasi yang disebabkan oleh Phthirus pubis. Penyakit yang dapat digolongkan
dalam infeksi menular seksual, menyerang rambut area pubis dan sekitarnya,
juga bagian tubuh lain yang berambut, misalnya jenggot, kumis, bulu mata, alis
mata, aksila, dan tepi batas rambut kepala. Sinonim : Phtirus pubis, , pubic lice,
crab lice

II. ETIOPATOGENESIS
1. Pedikulosis kapitis
Kutu Pediculus humanus capitis mempunyai 2 mata dan 3 pasang kaki,
berwarna abu-abu dan menjadi kemerahan jika telah menghisap darah. betina
mempunyai ukuran yang lebih besar (panjang 1,2-3,2 mm lebar lebih kurang
setengah panjangnya) daripada yang jantan (sekaligus jumlahnya lebih
sedikit). Siklus hidupnya melalui stadium telur, larva, nimfa, dan dewasa.
Telur (nits) diletakkan di sepanjang rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut
(makin ke ujung terdapat telur yang lebih panjang). Pada orang yang dadanya
berambut terminal, kutu ini dapat melekat pada rambut tersebut dan dapat
ditularkan melalui kontak langsung.

33

Penyakit ini lebih menyerang anak-anak dan cepat meluas di lingkungan yang
padat seperti asrama dan panti asuhan. Ditambah lagi jika kondisi hygiene
tidak baik (misalnya jarang membersihkan rambut. Cara penularannya melalui
perantara, misalnya sisir, kasur, topi, dan bantal. Lebih banyak terjadi di kaum
perempuan. Bertahan selama 24 sampai 48 jam. Rasa gatal timbul karena
adanya reaksi hipersensitivitas yang diperoleh terhadap antigen dari saliva
kutu. Kelainan kulit kepala yang timbul disebabkan oleh garukan untuk
menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta kutu yang
dikeluarkan ke kulit kepala sewaktu menghisap darah.
2. Pedikulosis korporis
Pediculus humanus humanus betina mempunyai ukuran panjang 1,2-4,2 mm
dan lebar kira-kira setengah panjangnya, sedangkan jantan relatif lebih kecil.
Siklus hidup sama dengan pedikulosis pada kepala. Penyakit ini lebih
menyerang dewasa terutama pada orang dengan hygiene buruk, misalnya
pengembala karena mereka jarang mandi dan jarang mengganti dan
mencuci pakaian, karena itu penyakit ini sering disebut Vagabond. Hal ini
disebabkan kutu tidak melekat pada kulit, tetapi pada serat kapas di selasela lipatan pakaian dan hanya transien ke kulit untuk menghisap darah.
Penyakit ini bersifat kosmopolit, lebih sering pada daerah beriklim dingin
karena orang memakai baju tebal dan baju jarang dicuci. Keadaan kumuh
padat & tidak tersanitasi. Kutu badan sekitar 30% lebih besar daripada kutu
kepala, namun mempunyai morfologi yang sama. Kutudapat ditemukan pada
pakaian yang kontak dengan leher, aksila, dan setinggi pinggang ataupun
tempat tidur yang terkontaminasi. Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh
garukan untuk menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta
kutu yang dikeluarkan ke kulit sewaktu menghisap darah.
3. Pedikulosis pubis
Kutu ini berukuran panjang dan lebar yang sama (1-2 mm) pada betina.
Pada jantan ukurannya lebih kecil.
Paling sering ditularkan melalui
hubungan seksual. Kutu pubis memiliki kecenderungan menyerang laki-laki
homoseksual. Paling sering daerah rambut pubis. Semua kulit yang
mengandung rambut harus diperiksa ( jenggot, kumis, dan bulu mata)

34

III. KRITERIA DIAGNOSIS


A. KLINIS
1. Pedikulosis kapitis
Pada infestasi pertama, membutuhkan waktu 3-6 minggu sebelum timbulnya
pruritus sebagai respon imunologik terhadap komponen iritan dari saliva dan
eksreta kutu. Pada infestasi berikutnya pruritus timbul dalam 24-48 jam.
Beberapa pejamu dapat asimptomatik atau carier. Ekskoriasi, eritema, krusta,
dan skuama pada kulit kepala dan tengkuk sering ditemukan.
2. Pedikulosis korporis
Umumnya hanya ditemukan kelainan berupa gatal dan bekas garukan pada
badan (punggung, leher, dan bahu). Klinis berupa pinpoint red macule, papula
eritematosa, krusta, dan ekskoriasi
3. Pedikulosis pubis
Gejala yang dominan yaitu gatal di daerah pubis dan sekitarnya. Gatal dapat
meluas sampai ke daerah abdomen dan dada, yang ditemukan bercak-bercak
yang berwarna abu-abu-kebiruan yang disebut macula serulae. Walaupun kutu
ini dapat dilihat dengan mata telanjang, kutu ini sulit dilepaskan karena
kepalanya dimasukkan ke dalam muara folikel rambut. Gejala lainnya adanya
black dot, yaitu bercak-bercak hitam yang tampak jelas pada celana dalam
berwarna cerah (atau putih) setelah bangun tidur. Bercak ini merupakan krusta
darah yang disalah artikan sebagai hematuria.
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pedikulosis kapitis
Paling baik memeriksa rambut di bawah mikroskop, dengan menemukan kutu
dewasa dalam keadaan hidup, nimfa imatur, atau telur berwarna abu-abu
dan mengkilat.
2. Pedikulosis korporis
Mencari telur atau bentuk dewasa. Caranya dengan menemukan kutu atau
telur pada serat kapas pakaian
3. Pedikulosis pubis
Paling sering menemukan kutu di daerah pubis. Jika kutu (-), nits kadang
ditemukan di dekat pangkal rambut, alis, bulu mata.
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Pedikulosis kapitis
a. Tinea kapitis
b. Pioderma (impetigo krustosa)
c. Dermatitis seboroik

35

2. Pedikulosis korporis
a. Alergi obat
b. Dermatitis atopik
c. Dermatitis kontak
d. Viral exanthem
e. Skabies
f. Penyakit sistemik lainnya (gangguan hepar atau ginjal )
g. Neurotic excoriation
3. Pedikulosis pubis
a. Dermatitis Seboroika.
b. Dermatitis kontak
c. Piedra
d. Dermatomikosis
e. Skabies
f. Arthropod bites
g. Trichomycosis pubis
IV. KOMPLIKASI
Kadang-kadang, pasien dapat mengalami demam, limfadenopati, dan infeksi
sekunder.
V. PENATALAKSANAAN
PRINSIP :
1. Memusnahkan semua kutu
2. Mencegah resistensi kutu terhadap obat
3. Mengurangi resiko reinfeksi
4. Mengatasi infeksi sekunder
Pedikulosis kapitis dan pubis
a. Permetrin 1 % lotion diaplikasikan pada kulit kepala dan rambut yang
kering selama 10 menit atau Permetrin 5% krim dioleskan sepanjang
malam, kemudian dicuci dengan non-medicated shampoo, boleh diberikan
untuk usia 2bulan dan wanira hamil kategori B
b. Pyrethrin sinergized 0,33% dioleskan 10 menit pada rambut yang kering
c. Malathion 0,5-1% dalam bentuk lotion atau gel. Caranya: malam
sebelum tidur rambut dicuci dengan sabun kemudian dipakai losio
malathion, lalu kepala ditutup dengan kain selama 8-12 jam. Keesokan
harinya rambut dicuci lagi dengan sabun lalu disisir dengan sisir bergerigi
halus dan rapat. Pengobatan diulang seminggu sekali bila masih terdapat
kutu. Obat ini paling efektif tetapi sulit didapat. Boleh diberikan untuk usia
6 tahun dan wanira hamil kategori B

36

d. Carbaryl shampoo 0,5%, dioleskan 8-12 jam


e. Lindan shampoo 1%, dioleskan selama 4 menit lalu dicuci
f. Spinosad krim, rinse, dapat dioleskan 10 menit pada rambut yang kering.
Boleh digunakan untuk usia 4 tahun dan wanita hamil kategori B
g. Ivermection topikal, dioleskan selama 10 menit ; oral 200 g/kg ,
diberikan pada hari ke-1,8, dan 15
h. Yang mudah didapat di Indonesia adalah krim gama benzene
heksaklorida (gameksan) 1%. Cara pemakaian: setelah dioleskan lalu
didiamkan 12 jam, kemudian dicuci dan disisir agar semua kutu dan telur
terlepas. Jika masih ada telur, pengobatan diulang secara berkala.
i. Untuk infeksi sekunder, sebaiknya rambut dicukur dan diobati dengan
antibiotika sistemik dan/atau topikal, lalu disusul dengan obat yang telah
disebutkan sebelumnya dalam bentuk shampo.
j. Higiene merupakan syarat supaya tidak terjadi residif.
k. Sebaiknya rambut pubis dicukur dan pakaian dalam direbus dan disetrika
untuk membunuh telur dan kutu. Mitra seksual juga harus diperiksa dan
jika perlu diobati
l. Jika ada infeksi selunder bisa diberikan antibioti sistemik atau topikal.
Pedikulosis korporis
a. Desinfestasi kasur, dengan lice spray karena kutu dapat meletakkan
kutunya pada sela-sela matras. Pakaian sebaiknya dibuang. Pasien
harus diterapi dari kepala hingga kaki dengan insektisida dan ivermectin
oral seperti pengobatan untuk skabies.
b. Jika ada infeksi selunder bisa diberikan antibiotik sistemik atau topikal.
VI.

DAFTAR PUSTAKA
1.

2.

3.

4.

5.

Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and Pediculosis. In: Goldsmith
LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors.
Fitzpatricks
th
Dermatology in General Medicine.8 ed. New York: Mc Graw-Hill Book
CO;2012.p. 2573-78
Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation. In:.Bolognia, JL, Jorizzo J L,
Schaferr Julie V editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Mosby;2012.p. 142629
Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Infestation and bites. In:
Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin disease :
diagnosis & treatment. 3rd ed. Edinburg: Elsevier ;2011.p. 334-38
James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation, stings, and bites. In:
James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews Disease of the skin :
clinical dermatology. 11th ed. Philadelphia:WB Saunder Co;2011.p.414-47
Stough D, Shellabarger S, Quiring J, at al. Efficacy and safety of spinosad and
permethrin
cream
rinses
for
pediculosis
capitis
(head
lice).
Pediatric.2009;124:389-95

37

CUTANEOUS LARVA MIGRANS


Nanda Earlia
I. DEFINISI
Merupakan erupsi pada kulit berupa kelainan kulit berbentuk peradangan linier
atau berkelok-kelok (serpiginosa) yang disebabkan oleh penetrasi dan migrasi dari
larva cacing tambang melalui epidewrmis. Infeksi ini biasanya terjadi pada musim
panas. Lesi kulit dapat sembuh sendiri. Sinonim : creeping eruption
II. ETIOPATOGENESIS
Invasi larva cacing tambang masuk ke kulit disertai rasa gatal dan panas,
kemudian timbul papula berbentuk linier atau berkelok-kelok berwarna kemerahan,
polisiklik, serpiginosa dan membentuk terowongan. Tempat predileksi di tungkai, plantar
tangan, anus, bokong, paha dan bagian tubuh dimana saja yang sering kontak dengan
tempat larva cacing tambang.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
- Pruritus dapat timbul setelah panetrasi cacing pada kulit
- Beberapa hari kemudian timbul vesikel, edema, dan terowongan yang berkelokkelok dengan konfigurasi serpiginosa
- Setiap larva memproduksi satu terowongan dan migrasi rata-rata 1-2 cm setiap
hari.
- Lokasi tersering : ekstremitas inferior dan gluteus. Dapat juga ditemukan di
tangan, paha dan area perianal.
- Jika tidak diterapi, terowongan semakin berkembang kemudian menghilang
dalam beberpa hari, tetapi dapat timbul kembali dan menetap selama beberapa
minggu-bulan, kemudian dapat hilang secara spontan.
B.
1.
2.
3.
4.

DIAGNOSIS BANDING
Skabies
Dermatofitosis
Strongyloidiasis
Dermatitis kontak iritan

IV. PENATALAKSANAAN
MEDIKA MENTOSA
a.
Albendazol 400-800 mg/hari (anak : 10-15 mg/kg
b.
Tiabendazole 50 mg/kg BB/hari 2 kali sehari selama 2 hari
c.
Cryoterapi
d.
Kloretil spray sepanjang lesi
e.
Thiabendazol topikal 10-15 %

38

DERMATITIS KONTAK ALERGIKA


Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis kontak alergika (DKA) adalah inflamasi pada kulit melalui mekanisme
imunologik, disebabkan kulit terpapar bahan alergen eksogen.
II. IMUNOPATOGENESIS
DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai
imunitas seluler (tipe IV- a). Patogenesis DKA diklasifikasikan menjadi 2 bagian,
yaitu fase induksi (fase sensitisasi) dan fase elisitasi (fase efektor). Fase sensitisasi
dimulai dari waktu pertama kalinya kulit penderita terpapar dengan alergen kontak
sampai waktu penderita tersensitisasi, yaitu siap untuk mewujudkan terjadinya reaksi
DKA. Fase ini memerlukan waktu lebih kurang 10-15 hari, biasanya asimptomatik.
Fase efektor dimulai dari paparan ulang alergen kontak yang sama sampai waktu
terjadinya manifestasi klinik DKA, dan ini memerlukan 1-2 hari. Reaksi inflamasi
yang timbul pada DKA dipengaruhi oleh lamanya kulit terpapar dengan bahan
alergen , berbeda dengan DKI, dimana reaksi inflamasi yang timbul sebanding
dengan dosis dan konsentrasi bahan iritan yang terpapar dengan kulit.
Mekanisme kerusakan kulit pada DKA terdiri dari enam tahap :
(a)
Pengikatan hapten/alergen kontak pada komponen kulit
Bahan yang terpapar kulit dapat penetrasi melalui stratum korneum bila berat
molekul bahan tersebut < 500 Daltons, dinamakan hapten, yang dapat menjadi
alergen kontak bila telah berikatan dengan protein kulit, sehingga berat molekulnya
minimal 5000 Daltons, dinamakan hapten-protein complex. Hapten-protein complex
ditangkap sel penyaji antigen (antigen precenting cells / APC) yaitu sel Langerhans
(SL) dan atau sel dendritik dermal, kemudian diproses dulu di SL dan diekspresikan
pada permukaan SL sebagai molekul HLA DR .
Sel Langerhans sangat berperan pada patogenesis DKA. Alergen akan
dikenalkan oleh SL kepada limfosit. Setelah alergen penetrasi kekulit, alergen akan
berikatan dengan molekul MHC class I yang berikatan dengan sel TCD8+ pada
kelenjar limfe. Alergen juga dapat berikatan dengan MHC class II yang kemudian
akan berikatan dengan sel TCD4+. MHC class I/II terdapat pada permukaan SL. Di
epidermis hapten yang bersifat lipofilik berikatan dengan MHC class I, sedangkan
hapten yang hidrofilik misalnya ion nikel lebih mudah berikatan dengan MHC II.
Hapten/alergen juga terikat pada protein kulit misalnya kation nikel yang terdapat
pada logam yang akan berikatan dengan protein kulit membentuk struktur yang lebih
stabil (metal-protein chelates). Jadi jenis hapten menentukan macam sel T yang
akan diaktifkan (sel TCD4+ atau sel TCD8+)

39

(b) Hapten / alergen mengaktivasi sel penyaji antigen


SL setelah berikatan dengan hapten akan menjadi aktif dan migrasi dari
epidermis ke kelenjar limfe melalui pembuluh limfe. Limabelas menit setelah kulit
terpapar dengan bahan alergen kontak, SL mengeluarkan IL-1 ( Interleukin-1),
sedangkan IL 1 merangsang keratinosit untuk menghasilkan TNF- (tumor necrosis
factor-) dan granulocyte-macrophag colony stimulating factor (GM CSF). Ketiga
sitokin tersebut berperan dalam proses migrasi SL dari epidermis ke kelenjar limfe.
Dalam waktu 24 jam setelah alergen terpapar pada kulit maka SL akan bermigrasi
ke kelenjar limfe. IL-1 dan TNF- juga menurunkan ekspresi E-chaderin, sehingga
melepaskan ikatan antara SL dengan jaringan sekitarnya.
Enzim metalloproteinase-3(MMP-3) dan MMP-9 merusak makromolekul
dermoepidermal dan matriks ekstraseluler sehingga mempermudah SL melewati
stratum basalis. Ketika SL tiba di dermis, SL akan migrasi kearah pembuluh limfe
dengan tuntunan SLC (secondary limphoid tissue). Setelah SL aktif, SL akan
menurunkan ekspresi beberapa reseptor kemokin (CCR12,5 dan CCR6), sedangkan
CCR4,7 dan CXCR4 meningkat. CCR7 berperan dalam pematangan SL selama
proses migrasi SL ke kelenjar limfe. Aktivasi dan proliferasi sel T oleh SL
membutuhkan stimulasi TCR (T cell reseptor) yang dikenal dengan signal 1, juga
membutuhkan signal 2 (co-stimulation) oleh IL1, molekul adhesi yang terdapat
dipermukaan SL dan sel T. Setelah sel Tspesifik menjadi aktif, maka sel T
menghasilkan beberapa sitokin misanya IL2.
(c) Pengenalan alergen oleh SL kepada limfosit
SL yang sudah matang (IDC/interdigitating cell) mengenalkan alergen ke sel
T melalui dendrit-dendritnya sehingga sel Tnaif
dalam beberapa hari akan
berdiferensiasi menjadi sel T tipe-0, sel tipe-1, dan tipe-3 dengan menghasilkan
sitokin yang berbeda.
Sel Th1 menghasilkan IFN- dan IL-18, sehingga
menghambat aktivasi sel T tipe-2. Sel T tipe-1 merupakan sel T efektor yang
berperan pada terjadinya DKA. Sel T tipe-2 menghasilkan IL-4 dan atau IL-10, yang
sering teraktivasi bila mukosa terpapar alergen. Sel T tipe-3 menghasilkan TGF-
(transforming growth factor-) secara interaktif mengatur aktivasi sel T tipe lainnya
sehingga dapat mengkontrol respon imun. SL akan mengenalkan alergen yang
terdapat pada MHC class I/II kepada sel Tnaif sehingga sel Tnaif berubah menjadi
sel T spesifik, yaitu sel T yang sudah mengenal alergen kontak tertentu (sensitisized
lymphocyte).
(d) Proliferasi sel T spesifik
IL-1 yang dihasilkan SL mengaktivasi sel T, sehingga sel T yang aktif akan
melepaskan growth factor misalnya IL-2 yang bersifat autocrine yaitu mengaktifkan
reseptor IL-2 sehingga menyebabkan sel T berdiferensiasi menjadi limfoblast.

40

(e) Perkembangan sel T ke pembuluh darah


Sel T yang aktif melalui pembuluh limfe menuju sirkulasi darah. Pada sel T
terdapat reseptor beberapa molekul sehingga memungkinkan sel T bermigrasi ke
jaringan. Seandainya kulit tidak kontak dengan bahan alergen yang sama, jumlah
sel T spesifik akan menurun dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan.
Keadaan inilah yang menyebabkan sel T memiliki nilai ambang yang lebih rendah
untuk teraktivasi jika terpapar ulang dengan alergen yang sama, sehingga beberapa
sel radang mudah datang dan terjadilah reaksi radang.
(f) Fase efektor
Paparan ulang kulit dengan alergen kontak yang sama menandakan
dimulainya fase efektor. Proses untuk terjadinya DKA memerlukan waktu 18-48 jam.
Terpapar ulang kulit dengan alergen yang sama menginduksi aktivasi dan migrasi
SL, sedangkan pada endotel terjadi peningkatan molekul adhesi, yang memudahkan
ekstravasasi sel T spesifik. Terikatnya hapten dengan sel T menyebabkan
peningkatan mediator inflamasi sehingga reaksi radang di epidermis meningkat,
ditandai dengan infiltrasi, edema, spongiosis (kemerahan, edema, papul, vesikel,
dan pada palpasi teraba hangat).
Akhirnya derajat reaksi radang menurun
perlahan, walaupun masih didapatkan beberapa sel T spesifik sehingga
memudahkan timbulnya DKA jika kulit terpapar ulang dengan alergen yang sama.
Pengetahuan terbaru terhadap patogenesis DKA, menyatakan bahwa
imunitas alamiah memainkan peranan utama pada proses sensitisasi, sehingga T
regulatory (Treg) cell dianggap sebagai sel yang mengendalikan reaksi inflamasi
pada DKA. Kekurangan Treg dapat menyebabkan DKA kronis. Keratinosit juga
memainkan peranan penting dalam DKA, dari fase inisiasi saat mereka
memproduksi TNF sampai antigen memodulasi migrasi APC dan T cell trafficking;
serta menghasilkan IL-10 dan IL-16 yang merekrut Treg.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Riwayat terpapar dengan bahan alergen
Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan berulang lesi
memberat.
Gejala subjektif berupa rasa gatal
Riwayat penyakit terdahulu (dermatitis atopik)
Riwayat pekerjaan penderita juga penting ditanyakan
B. KLINIS :
Efloresensi DKA polimorf, batas tegas, dimana alergen kuat selalu
menyebabkan pembentukan vesikel, sedangkan alergen yang lemah
ditandai dengan adanya papula. Pada fase akut ditandai dengan gejala
pruritus, edema, makula eritematous batas tegas dan vesikel hanya
pada area terpapar (lokalisata). Lesi subakut dapat berupa : eritema,
papula, dan skuama. Bila kontak dengan alergen berulang, maka dapat

41

ditemukan gejala dan tanda DKA kronik, berupa plak eritematosa batas
tidak tegas, pada permukaan lesi bisa didapatkan skuama, fissura,
likenifikasi; dan lesi dapat meluas melewati area yang terpapar
(diseminata).
C. DIAGNOSIS BANDING
Sangat mirip :
Lokalisata
1. Dermatitis atopik
2. Dermatitis asteatotik
3. Dermatitis seboroik
4. Dermatitis stasis
Diseminata
1. Dermatitis atopik
2. Dermatitis kontak autosensitisasi
3. Dermatitis asteatosis
4. Dermatofitosis
Dipertimbangkan :
Lokalisata
1. Akne karena steroid
2. Liken simpleks kronis
3. Herpes simpleks
4. Herpes zoster
Diseminata
1. Dermatitis numularis
2. Erupsi obat
3. Psoriasis
4. Parapsoriasis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan
yang dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan dermatitis
kotak iritan.
IV.

V.

KOMPLIKASI
Infeksi sekunder
PENATALAKSANAAN
A. NON MEDIKA MENTOSA
Identifikasi dan eliminasi dan proteksi bahan alergen tersangka
Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD) : sarung tangan, krim barier

42

B. MEDIKA MENTOSA
Kasus ringan dan sedang ( DKA sub akut kronik) :
TOPIKAL :
- Kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi. (hidrokortison 2,5% krim,
ointment ; difluokortolon valerat 0,1 % krim ; momethason furoat 0,1%
krim, ointment ; desoksimethason 0,25%, krim, ointment ; klobetasol
propionat 0,1% krim, ointment, gel. Perlu diperhatikan timbulnya efek
samping berupa potensiasi, atrofi kulit, dan erupsi akneiformis.
- Emolien (petrolatum based) untuk memperbaiki kulit kering dan likenifikasi
- Calcineurin inhibitor (pimekrolimus 1.0% ; tacrolimus 0,03%, 1.0% cream )
SISTEMIK
- Antihistamin :
H1 Generasi 1 :
Klorfeneramin maleat, D. 4 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam ; A. 0,09
mg/kg/dosis, 3 kali/24jam
Difenhidramin, D. 10-20 mg/dosis i.m 1-2 kali/24 jam; A. 0,5
mg/kg/dosis, 1-2 kali/24 jam
H1 Generasi 2 :
Loratadin, D. 10 mg/dosis/24 jam ; A. 2-9 tahun 5mg/dosis/24 jam
Desloratadin, D. 5 mg/dosis/24 jam ; A. 6-12 tahun 2,5 mg/dosis/24 jam
Cetirizin, D. 10 mg/dosis, 1-2kali/24 jam ; A.2-6 tahun 5 mg/dosis/24
jam
Levocetirizin, D.5mg/dosis,1-2 kali/24 jam ; A. 6 tahun 2,5
mg/dosis/24 jam
Fexofenadin, D.120;180 mg/dosis/24 jam ; A. 12 tahun 60
mg/dosis/24 jam
H2 :
Cimetidin, D.100 mg/dosis, 3 kali/24 jam atau 300mg/dosis/24 jam
Ranitidin, D. 150mg, 300 mg/dosis, 2kali/24 jam ; A. 5-10 mg/kg/dosis/
2 kali/24jam
Famotidin, D. 20mg,40 mg/dosis/2kali/24 jam ; A. 1-16 tahun 1 mg/kg/2
kali/24 jam
Antimetabolik : steroid sparing agent
Azatioprin : D. 0,5-2,5-mg/kg/dosis/24 jam ; A. 1-2 mg/kg/dosis/24 jam
Imunosupresan makrolaktam ;
Siklosporin : D. 2,5-5 mg/kg/dosis/24 jam ; A. 5-7 mg/kg/dosis/24 jam
Tacrolimus :150-200g/kg/dosis/24 jam ; A. 200-300 g/kg/dosis/24
jam
Menghambat fungsi sel T helper dan produksi IL-1, mengurangi
aktivitas sel T, monosit, makrofag,keratinosit, dan hambat ekspresi
ICAM-1.

43

Kasus berat (DKA akut) :


TOPIKAL :
- Lesi basah (madidans) : kompres terbuka (2-3 lapis kain) dengan
NaCl 0,9%
- Lesi kering : kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi
SISTEMIK
- Kortikosteroid, digunakan dalam waktu singkat :
Prednison
D. 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 1mg/kgBB/hari
Metilprednisolon
D. 4,8,16 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 1mg/kgBB/hari
Deksametason
D. 0,5- 1 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 0,1mg/kgBB/hari
Triamsinolon
D. 4,8,16 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 1mg/kgBB/hari
- Antihistamin
- Antibiotika : bila ada superinfeksi bakteri

VI.
1.

2.

3.

4.

5.

DAFTAR PUSTAKA
Modin RL, Miller LS, Bangert C, Stingl G. Innate and adaptive
immunity in skin. In: Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ,
Wolff K editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.8thed.
New York: Mc Graw-Hill Book CO;2012.p.106-51.
Tardan MPC, Zug KA. Allergic contact dermatitis. In: Goldsmith LA,
Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine.8thed. New York: Mc Graw-Hill
Book CO;2012.p.152-821.
Abas AK, Lichtman AH, editors. Hypersensitivity. In: Basic
immunology: function and disorders of the immune system. 3 rd ed.
Philadelphia: Elsevier ;2011.p. 291-305
Sterry W, Paus R, Burgdorf. Allergic contact dermatitis. In: Sterry W,
Paus R, Burgdorf, editors. Thieme Clinical Companions
Dermatology. German: George Thieme Verlag KG;2006.p.196-99
Pohan SS. Irritant versus Contact Dermatitis : a new immunological.
approach. Dalam: Pendidikan kedokteran berkelanjutan New
perspective of dermatitis, Surabaya;2008:35-46

44

DERMATITIS KONTAK IRITAN


Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis kontak iritan (DKI) adalah inflamasi pada kulit melalui mekanisme
non-imunologik, disebabkan kulit terpapar bahan iritan eksogen berupa agen kimiawi,
fisik, maupun biologik.
II. ETIOPATOGENESIS
Mekanisme kerusakan kulit pada DKI berkaitan dengan empat faktor :
a. Hilangnya lipid permukaan dan substansi yang mempertahankan kadar air di kulit
sehingga memudahkan penetrasi bahan iritan;
b. Kerusakan membran sel yang mengaktivasi phospolipase sehingga terbentuklah
arachidonat acyd (AA), diacylgliseride (DAG), inositide (IP3), platelet activating
factor (PAF), dan eicosanoid. AA akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leucotriene (LT), yang berfungsi sebagai chemoatractant yaitu menarik sel neutrofil
dan limfosit, dan mengaktivasi sel mast sehingga terbentuklah antihistamin, LT, PG,
PAF yang meningkatkan permeabilitas dan pelebaran pembuluh darah sehingga
terjadi inflamasi;
c. Denaturasi keratin epidermal;
d. Efek sitotoksik langsung melalui pelepasan mediator proinflamasi, terutama sitokin
dari sel keratinosit.
DKI tidak membutuhkan sensitisasi sebelumnya. Kerusakan pada barier kulit
menyebabkan lepasnya sitokin seperti interleukin (IL)-1, IL-1, dan tumor necrosis
factor (TNF-), dan granulocyte-macrophag colony stimulating factor (GM CSF).
TNF- merupakan sitokin utama pada DKI yang meningkatkan ekspresi major
histocompatibility complex (MHC) class II dan intracellular adhesion molecule 1 (ICAM1) dan mengekspresi human leucocyte antigen DR (HLA-DR) pada keratinosit. IL1 dan
GM-CSF akan mengaktifasi T helper lymphocyte sehingga terbentuknya IL2, dan
reseptor bagi IL2 pada permukaan limfosit T akan menstimulasi proliferasi limfosit T.
Hilangnya fungsi dari polimorfisme gene filagrin yaitu protein yang berfungsi sebagai
barier kulit, juga berperan pada proses DKI kronis.
Ada dua jenis bahan iritan penyebab DKI, yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua
orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami
kontak berulang-ulang. Bahan iritan lemah, contohnya sabun, detergen, surfaktan,
pelarut organik, dan minyak. Bahan iritan kuat seperti bahan kimia kaustik (asam dan
basa kuat)

45

DKI dipengaruhi oleh multifaktorial, yaitu :


(a) Faktor eksogen :
1. Karakteristik bahan kimia : struktur molekul, pH, konsentrasi, dosis,
toksisitas;
2. Karakteristik penetrasi : vehikulum, solubilitas, tipe, dan durasi kontak;
3. Faktor mekanis : tekanan, gesekan, abrasi
(b) Faktor endogen :
1. Genetik/kerentanan individual;
2. Jenis kelamin: wanita lebih rentan karena berhubungan dengan
pekerjaan;
3. Usia : usia dibawah 8 tahun lebih mudah untuk absorbsi bahan kimia dan
iritan;
4. Ethnik : kulit hitam lebih resisten terhadap iritasi;
5. Regio anatomi yang terpapar : wajah, leher, skrotum, dan dorsum manus
lebih rentan;
6. Penyakit kulit yang ada : misalnya dermatitis atopik
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Riwayat terpapar dengan bahan iritan.
Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan berulang lesi bertambah
berat.
Gejala subjektif :
- Paparan iritan kuat : rasa terbakar, gatal,dan nyeri seperti tersengat
- Paparan iritan lemah : rasa gatal dan nyeri
B. KLINIS
- Pada iritan kuat akan terjadi dermatitis akut, pada paparan pertama :
eritema, edema, batas tegas sesuai bahan penyebab, vesikulasi,
eksudasi, bula, dan nekrosis jaringan
- Pada iritan lemah akan terjadi dermatitis kronis, setelah paparan berulang
: bercak eritem, hiperkeratosis, dan fisura
Bentuk-bentuk klinis DKI :
1. Reaksi iritasi (Irritant reaction)
Merupakan reaksi yang akut, efloresensi monomorf, berupa skuama, makula
eritematous, vesikel, atau erosi pada dorsum manus dan jari-jari. Biasanya
berhubungan dengan pada individu yang pekerjaannya sering terpapar air.
Dapat sembuh atau berlanjut menjadi DKI kumulatif.

46

2. DKI akut (Acute ICD)


Reaksi akut akibat paparan terhadap iritan kuat (asam dan basa kuat),
menimbulkan sensasi terbakar, gatal, dan menyengat segera setelah
terpapar bahan iritan.
efloresensi berupa
makula eritematous dengan
batas tegas, edema, vesikulasi/bula, dan nekrosis jaringan pada kasus yang
berat. Contoh : irritant cheilitis, diaper dermatitis.
3. Iritasi akut tipe lambat (Delayed acute irritancy)
Reaksi akut tanpa gejala inflamasi pada kulit, sampai 8-24 jam atau lebih
setelah paparan. Contoh bahan kimia penyebab adalah akrilat, antralin
(dithranol), benzoil peroksida, kalsipotriol, propilen glikol, tretinoin, podofilin
4. DKI kumulatif kronik (Chronic Cummulative ICD) atau Traumiterative
ICD
DKI yang paling sering ditemukan, timbul setelah paparan berulang ,
contohnya : sabun, detergen, surfaktan. Efloresensi berupa patch
eritematous lokalisata pada kulit yang kering, kemudian eritema,
hiperkeratosis, dan terbentuknya fisura
5. Iritasi subyektif (Subjective atau simptomatic sensory irritancy)
Pasien mengeluh gatal, sensasi seperti geli, menyengat, terbakar, yang
timbul beberapa menit setelah kontak dengan bahan iritan tanpa adanya lesi
kulit.
6. Iritasi non/sub eritematous (Non /sub erythematous irritation)
Lesi iritasi tidak terlihat, tetapi secara histologik ditemukan kelainan. Gejala
seperti terbakar, gatal, dan menyengat
7. Dermatitis karena gesekan berulang (Friction Dermatitis)
Mekanisme iritasi akibat mikrotrauma atau gesekan berulang, contoh nipple
dermatitis, lesi biasanya kering, dan ditemukan hiperkeratosis
8. DKI traumatika (Traumatic ICD)
Reaksi kulit yang timbul setelah trauma berupa luka bakar ataupun laserasi,
menetap sampai 6 bulan atau lebih
9. DKI seperti akne (Acneiform ICD)
Timbul karena terpapar minyak, tar, logam berat. Lesi berupa pustul steril
10. Asteatotic irritant eczema (Exsiccation eczematid)
Biasanya pada orangtua dicetuskan karena kulit kering, klinis berupa
ichtyosiform scaling

47

C. DIAGNOSIS BANDING
Sangat mirip :
Lokalisata
1. Dermatitis atopik
2. Dermatitis asteatotik
3. Dermatitis seboroik
4. Dermatitis stasis
Diseminata
1.
Dermatitis atopik
2.
Dermatitis kontak autosensitisasi
3.
Dermatitis asteatotik
4.
Dermatofitosis
Dipertimbangkan :
Lokalisata
1. Akne disebabkan steroid
2. Liken simpleks kronis
3. Herpes simpleks
4. Herpes zoster
Diseminata
1.
Dermatitis numularis
2.
Erupsi obat
3.
Psoriasis
4.
Parapsoriasis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan yang
dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan dermatitis kotak
alergi
IV. KOMPLIKASI
Infeksi sekunder
V. PENATALAKSANAAN
A. NON MEDIKAMENTOSA
Identifikasi dan eliminasi dan proteksi bahan iritan tersangka
Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD) : sarung tangan, krim barrier

48

B. MEDIKAMENTOSA
Kasus ringan dan sedang ( DKI kronik) :
TOPIKAL :
- Kortikosteroid dengan potensi sesuai derajat inflamasi
Kortikosteroid masih kontroversial, tetapi bermanfaat sebagai anti
inflamasi. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi,
atrofi kulit, dan erupsi akneiformis.
- Emolien (petrolatum based) untuk memperbaiki kulit kering dan likenifikasi
- Calcineurin inhibitor (pimekrolimus 0,3% ; 1.0% cream) : Menghambat
sekresi IL-2, TNF-, dan GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada
sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin.
SISTEMIK
- Antihistamin
- Antimetabolik : steroid sparing agent (Azatioprin)
- Imunosupresan makrolaktam ; siklosporin, takrolimus

Kasus berat (DKI akut) :


TOPIKAL :
- Lesi basah (madidans) : kompres terbuka (2-3 lapis kain) dengan NaCl
0,9%
- Lesi kering : kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi
SISTEMIK
- Kortikosteroid, digunakan dalam waktu singkat :
- Antihistamin
- Antibiotika : bila ada superinfeksi bakteri

VI.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amado antoine, Sood A, Taylor JS. Irritant contact dermatitis. In: Goldsmith LA, Katz
IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 8thed. New York: Mc Graw-Hill Book CO;2012.p.499-506.
2. Cohen DE, Sauza AD. Irritant contact dermatitis. In:.Bolognia, JL, Jorizzo J L,
Schaferr Julie V editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Mosby;2012.p. 249-58
3. Iris Ale S,Maibach HI. Irritant contact dermatitis versus allergic contact dermatitis. In:
Iris Ale S,Maibach HI, editors. Irritant contact dermatitis. Berlin: Springer Verlag;
2006.p.11-8
4. Sterry W, Paus R, Burgdorf. Irritant contact dermatitis. In: Sterry W, Paus R,
Burgdorf, editors. Thieme Clinical Companions Dermatology. 5thed. German: George
Thieme verlag KG;20006.p.199-200
5. Wilkinson SM, Beck. MH. Contact dermatitis: Irritant. In: Burn T, Breatnach S, Cox N,
Griffiths C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 8thed. Oxford:Blackwell
science; 2010.p.709-32

49

DERMATITIS ATOPIK
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis atopik (DA) adalah inflamasi pada kulit yang menahun, residif, umumnya
muncul pada bayi, kanak-kanak, ataupun dewasa, yang mempunyai riwayat atopi pada
dirinya sendiri ataupun pada keluarganya, baik berupa astma, rhinitis alergika,
konjunctivitis , maupun dermatitis atopik, dengan gejala pruritus dan distribusi khas.
Dapat dikaitkan dengan gangguan pada fungsi barier kulit, sensitisasi alergen, dan
infeksi kulit yang berulang.
II. IMUNOPATOGENESIS
Paradigma baru tentang DA berdasarkan fakta bahwa kekeringan kulit merupakan
faktor penting, sehingga DA terbagi 3 fase : Fase awal DA berupa nonatopic dermatitis
terjadi pada bayi yang belum tersensitisasi. Fase kedua true atopic dermatitis (60-80%
pasien DA) dimana faktor genetik berpengaruh pada sensitisasi oleh makanan maupun
alergen lingkungan yang diperantarai oleh IgE. Fase ketiga, pengaruh garukan yang
dapat menimbulkan kerusakan sel-sel dan jaringan kulit sehingga terjadi pelepasan
autoantigen yang mengindusi autoantibodi.
Beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya dermatitis atopik :
1. Faktor herediter Genetik
Peranan Kromosom 5q31 33 sangat penting karena mengandung gen penyandi
Interleukin (IL) : IL3, IL4, IL13 dan granulocyte macrophage colony stimulating
factor (GM-CSF) yang diproduksi oleh sel Thelper (Th)2.
2. Kelainan imunologi
Reaksi hipersensitivitas tipe cepat (immediate type hypersensitivity), terdiri dari 2
fase : (1) Early phase reaction (EPR), terjadi 15-60 menit setelah penderita
terpapar antigen, IgE
akan mengadakan cross linking dengan FceRI,
menyebabkan degranulasi sel mast dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik
lainnya yang menyebabkan rasa gatal dan kemerahan dikulit.
(2) Tiga sampai empat jam setelah EPR terjadilah late phase reaction (LPR)
dimana terjadi ekspresi molekul adhesi pada dinding pembuluh darah yang diikuti
terekrutnya eosinofil, limfosit, monosit, ketempat tersebut sehingga terjadi radang
pada kulit. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan,
autoantigen, ataupun superantigen) terpajan ke kulit individu dengan
kecenderungan atopi, maka antigen ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui
reseptor FceRI, FceRII dan IgE-binding protein), kemudian bekerjasama dengan
MHC class II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaif) yang
mengakibatkan diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi menjadi sel T ke arah
Th1 atau Th2. Sel Th1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF-, IL-2, yang

50

merupakan sel efektor bagi infeksi oleh mikroba intrasel. Sitokin IFN- dapat
mengaktivasi CD8+, sel NK (Natural Killer), dan makrofag. Sel Th2 memproduksi
IL-4, IL-5, dan IL-13, yang merupakan efektor pada infeksi nematoda didalam
saluran cerna, dan proses alergi; yang dapat meningkatkan kadar antibodi
imunoglibulin E (IgE) dalam serum, serta aktivasi eosinofil dan sel mast pada kulit.
Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil.
Penelitian terakhir menemukan sitokin baru, interleukin 17(IL-17) yang
disekresikan oleh sel Thelper yang berbeda dengan Th1 dan Th2, yaitu Th17.
Interleukin (IL) 17 dapat memobilisasi dan mengaktifkan neutrofil
Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel Th2 namun kemudian sel
Th1 juga ikut berpartisipasi. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN
yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak.
Lesi kronik
berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu
menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit
epidermis. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Jejas
yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE
sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Garukan
kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis
lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang
terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya
autoimunitas pada DA.
Respon imun sistemik pada DA adalah sebagai berikut :
- Sintesis IgE meningkat.
- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.
- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.
- Respon hipersensitivitas lambat terganggu
- Eosinofilia pada darah perifer akibat akibat aktivitas Th2
- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel Th2 meningkat
- Sekresi IFN- oleh sel Th1 menurun
- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL13 dan PGE2 (prostaglandin E2)
3. Kelainan kulit
Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi akibat
kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin
capacitance (kemampuan stratum korneum mengikat air) menurun. Kekeringan
kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan
menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan
sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen
lain untuk melewati kulit.

51

4. Lingkungan sebagai faktor pencetus


a. Bahan iritan : sabun, detergen, bahan kimia,asap, pakaian kasar yang
abrasif, paparan suhu, astrigen.
b. Bahan alergen : aeroalergen (house dust mite,animal dander, human
dander, mold, polen).
Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari
merupakan alergen hirup yang dapat menjadi faktor pencetus DA, dan 95%
penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi
terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA.
c. Mikroba sebagai alergen :
- Mekanisme 1 : Sel imunitas alamiah seperti makrofag dan sel dendritik
mengekspresikan pattern recognition receptors (PRR) yang dapat mengenali
mikroorganisme melalui pathogen assaciated moleculer pattern (PAMP).
Aktivasi PRR setelah paparan mikroorganisme menginduksi respon sel Th1,
sehingga pada kondisi tidak adanya mikroorganisme patogen dapat
menyebabkan deviasi respon imun sehingga meningkatkan respon sel Th2
terhadap alergen ;
- Mekanisme 2 : Berkurangnya paparan dengan mikroorganisme non patogen
pada sel dendritik (karena seringnya menggunakan antibiotika pada periode
antenatal) dapat menghambat sel TRegulatory (Treg) yang seharusnya
menekan produksi Th1 dan Th2. Mekanisme ini menjelaskan peran probiotik
pada pencegahan dan penurunan derajat keparahan DA. Hubungan antara
berkurangnya paparan infeksi dengan peningkatan keparahan dan prevalensi
DA disebut hygiene hypothesis (HH), yang dapat dijelaskan melalui konsep
Treg dan Th17 pada teori Th1/Th2. Dengan ditemukannya Th17 yang
memiliki peran yang berlawanan dengan Treg maka dapat dijelaskan peran
Th1, Th2, Th17, dan Treg yang saling antagonis dalam mempertahankan
keseimbangan, dengan penjelasan sebagai berikut :
o Sel Th1 menghasilkan IL12 yang menghambat perkembangan Th2
o Sel Th2 menghasilkan IL4 yang menghambat perkembangan Th1
o IFN yang berasal dari Th1 menghambat perkembangan Th17
o IL6 yang dihasilkan Th17 menghambat Treg
o Treg menghambat perkembangan Th1 dan sel Th2 melalui kontak
langsung serta menghambat perkembangan sel Th17 melalui TGF
Staphylococcus aureus yang dapat melepaskan Protein A, alpha toksin, dan
eksotoksin sebagai superantigen yang mempunyai efek sitotoksik terhadap
keratinosit sehingga melepaskan TNF . Antigen Staphylococcus aureus
dapat merangsang pembentukan IgE. S aureus juga meningkatkan regulasi
Homing cutaneoous lymphocyte factor (CLA) dipermukaan sel Th2 sehingga
menarik limfosit lebih banyak.

52

d. Iklim : Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA,
suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tibatiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA. Pada penderita DA terjadi
kelainan instrinsik pada parasimpatik sehingga mengganggu fungsi
thermoregulator yang menyebabkan eksaserbasi penyakit. DA biasanya
membaik pada musim panas dan memburuk pada musim dingin dan kering.
Aktivitas olahraga dan berkeringat juga menjadi pencetus, tergantung
keseimbangan antara panas dan hilangnya air melalui kulit.
e. Stress emosi : Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik.
Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi.
Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui
jalur imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal.
f. Hormonal : premenstrual dapat mencetuskan DA, demikian juga dengan
kehamilan, terutama pada trimester 1 dan 2
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Berdasarkan kriteria Hanifin Rajka.
B. KLINIS
Fase klinis DA :
DA infantil (2 bulan 2 tahun),
- DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan
kedua.
- Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papulvesikel
- pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya
terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan
dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah
ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun
dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.
- DA pada anak (2 10 tahun)
- Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de
novo).
- Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan,
kelopak mata dan leher. Lesi berupa papul likenifikasi, sedikit skuama,
erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih
dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan.

53

DA pada remaja dan dewasa


Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi,
sekitar
mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang khas, sering mengenai tangan
dan
pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir
(kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang
lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi.
Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung berkonfluens menjadi
plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi
akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi. Umumnya DA
remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung membaik
setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian
kecil sampai tua.

Pruritus merupakan gejala subjektif yang paling dominan dan


terutama dirasakan pada malam hari. Histamin yang keluar akibat
degranulasi sel mast bukanlah satu-satunya penyebab pruritus.
Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat
kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan
iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus.
Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3
kriteria minor,
KRITERIA MAYOR :
- Pruritus
- Dermatitis kronis atau residif
- Distribusi dan morfologi lesi khas :
o dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak ,
o dermatitis di fleksura pada dewasa,
- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
KRITERIA MINOR :
- Xerosis
- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)
- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki
- Hiperlinearity pada telapak tangan (Hiperlinearis palmaris) ; bertambahnya
garis-garis tangan, ternyata terdapat hubungan antara hyperlinearity
dengan ichtyosis vulgaris pada penderita DA.
- Pitiriasis alba
- Dermatitis di papila mammae

54

- White dermatografism dan delayed blanched response ; adanya kelainan


respon vaskular pada DA, walaupun tanda ini cukup banyak dijumpai
pada DA, tetapi bukan patognomonis, Tanda ini merupakan respon
vaskular terhadap berbagai macam rangsangan terhadap sistem vaskular
perifer.
- Keilitis
- Lipatan infra orbital (Dennie Morgan fold) ; merupakan lipatan linear yang
masuk kedalam kelopak mata bawah. Denni Morgan fold patognomonis
utuk DA.
- Hertoge sign ; merupakan penipisan atau kelonggaran alis bagian lateral,
selain terdapat pada dermatitis atopik, juga ditemukan pada pasien
hipotiroidisme. Hal ini diduga suatu kelainan otonom atau akibat garukan
terus menerus.
- Konjungtivitis berulang
- Keratokonus
- Katarak subkapsular anterior
- Orbita menjadi gelap (orbital darkening) : bertambah gelapnya daerah
kelopak mata terutama kelopak mata bawah, kadang terlihat sedikit
edema dan lebih sering usia muda. Terjadi oleh karena gangguan tidur.
- Wajah pucat (facial pallor) dan eritema : terjadi karena peninggian tonus
dari pembuluh darah perifer; dan terjadinya kemerahan pada wajah
(facial eritem) apabila kena rangsangan dari luar terutama sinar matahari
- Gatal bila berkeringat
- Intolerans perifolikular
- Hipersensitif terhadap makanan (Food intolerance) ; banyak terjadi pada
anak, biasanya telur ayam , susu sapi, kacang-kacangan, gandum, ikan
laut
- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi
- Tes alergi kulit tipe cepat : positif
- Kadar IgE dalam serum meningkat
- Awitan pada usia dini
C. Diagnosis Banding
Sangat mirip :
1. Dermatitis seboroik (terutama DA fase infantil)
2. Dermatitis numularis (terutama DA fase anak/dewasa)
3. Dermatitis kontak (alergika/iritan)
4. Skabies
5. Psoriasis vulgaris
6. Iktiosis vulgaris
7. Dermatofitosis

55

Dipertimbangkan :
1. Dermatitis asteatotik
2. Liken simpleks kronis
3. Impetigo
4. Drug eruption
5. Perioral dermatitis
6. Porfiria
7. Juvenile palmoplantar dermatosis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Uji klinis white dermographysm
- Atopic patch test dan prick test
- Pemeriksaan darah tepi : eosinofilia
- Pemeriksaan level serum IgE
Tes tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan yang
dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan dermatitis kotak
alergi
IV. KOMPLIKASI
Infeksi sekunder
V. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi :
1. Hindari paparan antigen
2. Cegah timbulnya ikatan antigen dengan IgE
3. Hambat sekresi mediator radang yang disekresi mastosit dan eosinofil
4. Kurangi populasi sel imun yang reaktif
5. Cegah infeksi berarti mencegah kekambuhan
A. NON MEDIKAMENTOSA
Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap
individu,
karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor pencetus.
Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol,
astringen,
pemutih, dll)
Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.
Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.
Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan
DA.

56

Melakukan hal-hal yang mengurangi jumlah tungau debu rumah/agen


infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu,
menghindarkan stres emosi.

B. MEDIKAMENTOSA
TOPIKAL :
Hidrasi kulit (pelembab)
- Tujuan : mengatasi xerosis (kulit kering) akibat berkurangnya ceramide
dikulit yang menyebabkan hilangnya air melalui lapisan epidermis.
Kekeringan ini menyebabkan mikrofisura serta celah di kulit yang
memungkinkan masuknya patogen, antigen, dan bahan iritan, sehingga
menyebabkan timbulnya keinginan penderita untuk menggaruk sehingga
proses penyakit jadi menetap atau terjadi eksaserbasi penyakit.
- Pelembab merupakan standar dalam perawatan kulit penderita DA, guna
mengatasi kondisi kulit yang kering juga sebagai steroid sparing dan
pencegahan dan terapi rumatan (maintenance therapy)
- Pemakaian pelembab dilakukan beberapa kali sehari, setelah mandi,
idealnya dalam bentuk ointment seperti petrolatum atau cream, juga
hydrophilic ointment.
- Pada lesi DA yang berat dan kronis dapat dilakukan kompres (wet
dressing).
Hidrasi dengan berendam atau kompres meningkatkan
penetrasi glukokortikoid topikal, kompres juga berfungsi sebagai
penghalang yang efektif untuk melakukan garukan.
Kortikosteroid topikal
- Kortikosteroid potensi lemah-sedang
diberi pada bayi, daerah
intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi sedang dapat
diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol,
kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu,
dikombinasikan dengan pelembab.
- Sediaan ointment lebih poten, paling oklusif, paling sedikit mengandung
pengawer. Selain itu sangat bagus sebagai penghantar obat dan kurang
terjadi penguapan. Ointment harus dihindari pada lesi terbuka , basah,
dan area lipatan. Sediaan cream lebih disukai pada cuaca panas, ketat
dan lembab karena mudah dioleskan, namun dapat mencetuskan
dermatitis kontak alergika karena mengandung pengawet. Sedangkan
solusio dapat dipakai untuk kulit kepala atau daerah berambut lainnya.
- Frekuensi pengolesan disarankan dua kali sehari, bisa dikurangi misalnya
area fleksural atau ditambah misalnya di tangan.
- Penelitian menunjukkan kortikosteroid aman dan efektif untuk terapi DA
pada penggunaan hingga 4 minggu, namun kortikosteroid potensi kuat
dianjurkan tidak digunakan lebih dari 2 minggu.

57

Preparat Tar
Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam
bentuk salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent
5%, 10% atau crude coal tar 1% - 5%. Digunakan untuk likenifikasi.
Antihistamin
Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat
menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim Doxepin 5% dalam
jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi
pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.
Antibiotika topikal
Penggunaan antibiotika anti Staphylococcus bermanfaat bagi penderita
yang terinfeksi atau trerdapat kolonisasi S.aureus yang banyak. Dapat
diberi sediaan antibiotik berupa mupirosin, ataupun asamdan natrium
fusidat. Pemakaian bergantung pada luasnya lesi dan derajat keparahan
infeksi.
Juga terdapat penelitian yang menunjukkan penggunaan
antibiotika topikal dan kortikosteroid memberi hasil yang memuaskan.
Imunomodulator topikal :
Merupakan imunomodulator non steroid sebagai alternatif kortikosteroid
topikal, bekerja dengan menghambat calcineurin di kulit sehingga terjadi
hambatan aktivitas awal dan proliferasi sel T serta pelepasan berbagai
sitokin dari Th1 dan Th2. Dapat digunakan untuk pemakaian jangka lama
pada DA yang sering kambuh, penderita yang tidak dapat menggunakan
steroid topikal, atau untuk mengurangi pemakaian steroid topikal.
Keuntungan sediaan ini tidak menimbulkan atropi kulit sehingga berguna
di wajah termasuk kelopak mata, intertriginosa, dan hanya diabsorbsi
minimal kedalam darah
A. Takrolimus
Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk
ointment 0,03% untuk anak usia 2 16 tahun dan konsentrasi 0,1%
usia 17 tahun. Indikasi : DA derajat sedang hingga berat. Pemakaian
dua kali sehari. Pada pengobatan jangka panjang, tidak ditemukan
efek samping kecuali rasa terbakar setempat.
B. Pimekrolimus
Suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan
makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan
yang dipakai adalah cream konsentrasi 1%, aman pada anak dan
dewasa dapat dipakai pada DA yang ringan dan sedang, pemakaian 2
kali sehari.

58

2. Pengobatan sistemik
Kortikosteroid
Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan
dalam waktu singkat ( 3 minggu) dan dosis rendah, bila masih
diperlukan disarankan dosis minimal diberikan secara alternate saja.
Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila
tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.
Antihistamin
Sedatif (untuk bayi dan anak) atau non sedatif terapi ajuvan, bila gatal
sangat menggaggu. Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Pada kasus sulit
dapat diberi doxepin hidrochloride 75 mg/oral/2 x sehari yang sebagai
tricyclic antidepressant) dan menghambat reseptor histamin H1 dan H2.
Anti infeksi
Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan
koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberikan golongan
macrolide (eritromisin, azitromisin, klaritromisin), penisilinase resisten
penisilin (dikloksasilin, oksasilin, kloksasilin).
Interferon
IFN bekerja menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi
sel Th1 sehingga menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

Imunosupresan sistemik
Siklosporin
Imunosupresan poten yang bekerjanya pada sel T dengan menekan
transkripsi sitokin. Obat ini akan berikatan denagn cyclopilin, suatu
protein intraseluler dan akan menjadi suatu kompleks yang akan
menghambat calcineurin, suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi
transkripsi gen sitokin. Dosis anak 5 mg/kg BB/oral/ hari diturunkan
menjadi 2,5-5 mg/kg/hari atau dewasa 150 mg atau 300 mg/hari, diberi
dalam waktu singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh
kembali. Efek sampingnya adalah peningkatan : kreatinin dalam serum
dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi
Anti metabolit :
- Mofetil mikofenolat (DA refrakter), 2gr/hari
- Metotreksat (DA rekalsitran) : merupakan antimetabolit dengan efek
inhibisi poten pada sintesa sitokin dan kemotaksis sel,telah digunakan
pada penderita DA denagn kondisi yang parah dan tidak responsif
terhadap modalitas terapi lain.
- Azatioprin (DA berat) : bekerja menghambat sintesa DNA dan RNA,
berguna pada kasus rekalsitran melalui efek imunosupresif dan sitotoksik.
Dosis 2,5 mg/kg/hari atau 50 mg dua kali sehari

59

VI.
1.

2.

3.

4.
5.

6.
7.
8.
VII.

Probiotik
Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada anak di
usia 2 tahun pertama. Laporan beberapa penelitian, menyatakan bahwa
lactobacillus tidak hanya menurunkan resiko juga menurunkan
keparahan DA

PENCEGAHAN
Probiotik
Probiotik adalah mikroorganisme , yang memberikan efek menguntungkan
berupa anti alergenik pada epitel saluran cerna bayi, dengan meningkatkan
respon imun Th1 terhadap alergen
Proteksi sawar kulit
Penambahan moisturier pada terapy dengana nati inflamasi akan meningkatkan
hasil serta menurunkan kebutuhan akan steroid topikal. Penelitian terbaru,
penambahan moisturizer atau lipid stratum korneum pada emolien dan emolien
dominan ceramid dapat meningkatkan fungsi sawar kulit
Modulasi sistem umun
Paparan bahan iritan, toksin mikroba, alergen yang masuk melalui sawar kulit
yang terganggu, merupakan mekanisme yang melatrbelakani stimulasi dan
respon imun dan sel inflamasi.
Menghindari alergen di lingkungan sekitar
Pemberian air susu ibu (ASI) hingga usia 4 bulan. Sebaiknya ibu tidak konsumsi
susu sapi, produk yang mengandung susu (dairy product) dan telur selama 2-3
minggu. Jika tidak ada perbaikan kulit, ibu dapat makan seperti biasa
Hindari stress
Hindari perubahan suhu secar tiba-tiba misalnya dari rumah yang panas ke
udara luar yang dingin
Obati bila terdapat infeksi
PROGNOSIS
Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang
berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :
DA yang luas pada anak.
Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.
Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.
Awitan (onset) DA pada usia muda.
Anak tunggal.
Kadar IgE serum sangat tinggi.
Diperkirakan 30 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma
bronkial atau hay fever.

60

DERMATITIS NUMULARIS
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis numularis (DN) adalah dermatitis yang penyebabnya tidak diketahui ,
dengan efloresensi berupa papul dan vesikel, dengan dasar eritematosa, berbentuk
mata uang (coin), berbatas tegas, umumnya mengenai tungkai bawah. Jumlah lesi
dapat satu atau lebih. Biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing), bisa disertai
krusta dan skuama. Puncak awitan usia 55-65 tahun dan 15-25 tahun. Sinonim :
nummular eczema, discoid eczema, microbial eczema
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab tidak diketahui dengan pasti, beberapa faktor yang berpengaruh, antara
lain
Infeksi, dermatitis kontak, trauma fisik, atau kimiawi.
Klasifikasi penyakit :
1. Dermatitis numularis (berupa plak numular dengan erosi, ekskoriasi, eksudasi,
transudasi);
2. Dermatitis numularis dengan infeksi sekunder (berupa plak numular, skuama,
likenifikasi, xerosis konik);
3. Dermatitis numularis yang meluas (generalisata)
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
- Gatal, terutama malam hari, berulang
- Anamnesis atopik lebih sering mengenai wanita muda dengan lokasi DN
di dorsum manus dan ekstremitas inferior pada laki-laki
B. KLINIS
- Lesi berupa plak ukuran numular
- Lokasi tersering bagian ekstremitas sisi ekstensor
- Ada 3 pola : (1) DN pada tangan dan lengan ; (2) DN pada tungkai dan
badan; (3) DN kering
- Lesi akut : lesi berwarna merah gelap, bentuk polimorf. Kulit sekitarnya
normal tapi kadang-kadang kering.
Penyembuhan ditengah, dapat
membentuk konfigurasi anular
- Lesi kronis : kering, berskuama, dan likenifikasi

61

C. DIAGNOSIS BANDING
Sangat mirip :
1. Dermatitis kontak alergika
2. Dermatitis stasis
3. Dermatitis atopik
4. Tinea korporis
Dipertimbangkan :
1. Impetigo
2. Psoriasis tipe plak
3. Mycosis fungoides
4. Pagets disease
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Patch test : untuk kasus rekalsitran kronis
2. IgE serum normal
3. Histo PA : gambaran dermatitis berbeda sesuai stadium (akut, subakut,
dan kronis)
IV. KOMPLIKASI
Infeksi sekunder
V. PENATALAKSANAAN
Prinsip : mengurangi pruritus, menekan inflamasi, dan infeksi
A. NON MEDIKA MENTOSA
1. Cegah garukan dan menjaga hidrasi kulit agar tidak kering
2. Konsultasi : bila ada stress konsul ke psikolog atau psikiater
B. MEDIKA MENTOSA
TOPIKAL :
1. Kortikosteroid potensi sedang sampai kuat bergantung stadium
penyakit
2. Calcineurin inhibitor : tacrolimus, pimecrolimus
3. Preparat Tar
4. Emolien : untuk xerosis
5. Akut dan eksudatif : kompres larutan NaCl 0,9%
6. Infeksi sekunder oleh bakteri : antibiotik
SISTEMIK :
1. Antihistamin (bila pruritus hebat)
2. Kortikosteroid jangka pendek : untuk kasus berat dan luas
3. Antibiotik yang sesuai bila ada infeksi sekunder
Bila penyakit luas : fototerapi broad/narrowband UVB

62

DERMATITIS POPOK (Diaper Dermatitis)


Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis popok (DP) adalah dermatitis di daerah genitokrural sesuai dengan tempat
kontak popok (bagian yang cembung). Umumnya pada bayi atau orang dewasa yang
menderita sakit dan menggunakan popok. Sinonim : napkin dermatitis, diaper
dermatitis.
II. ETIOPATOGENESIS
- Bahan iritan primer : terlalu lama menggunakan popok, sehingga kulit terlalu
lama kontak dengan urin atau feses. Amonia sebagai hasil pemecahan urea dari
urin oleh Bacillus ammoniagenes merupakan faktor utama penyebab DP.
Penelitian terbaru menyebutkan bahwa peran dari pH (alkaline) dari urin dan fecal
bacteria. Enzim yang dihasilkan oleh fecal bacteria (pancreatic protease dan
lipase) bersifat iritan. Urea yang dihasilkan dari fecal bacteria dapat menaikkan
pH urin. Hal ini menjawab pertanyaan mengapa dermatitis popok lebih sering
terjadi pada bayi yang mendapat susu sapi dibandingkan ASI ? ; disebabkan oleh
susu formula (susu sapi) yang merupakan kolonisasi dari sejumlah besar bakteri
penghasil ureases
- Penggunaan diaper yang lama, dan keadaan lembab, dapat menyebabkan
rusaknya lapisan barier kulit
- pH alkaline dapat memfasilitasi terjadinya infeksi Candida albicans
- Gesekan antara kulit dengan bahan diaper merupakan faktor fisik yang
menyebabkan iritasi lebih parah.
- Bahan kimiawi pada diaper dan/atau preparat topikal dan tissue basah bayi dapat
mencetuskan dermatitis kontak
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESA
- Riwayat perjalanan penyakit : kontak lama dengan popok basah (urin/feses)
akibat pemakaian popok yang tidak benar
- Tempat predileksi genitokrural sesuai dengan tempat kontak popok atau di
lipatan
B. KLINIS
Bentuk-bentuk klinis DP :
1. Dermatitis popok iritan : makula eritematosa, batas agak tegas (bentuk
mengikuti bentuk popok yang kontak dengan kulit) ; disertai papul,
vesikel, erosi, dan ekskoriasi ; lokasi lesi pada area diaper (permukaan
yang cembung/convex). Bila berat dapat menjadi infiltrat dan ulkus.

63

2. Dermatatis popok kandida : plak eritematosa (merah cerah), lebih


eksudatif, disertai maserasi, kadang disertai papula, pustula dan
ditemukan lesi satelit ; lokasi lesi di lipatan.
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis inversa
2. Kandidiasis intertriginosa
3. Dermatitis seboroik
4. Akrodermatitis enteropatika
5. Langerhans Cells Histiocytosis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada pemeriksaan khusus. Bila diduga terinfeksi jamur kandida :
pemeriksaan KOH/Gram dari kerokan kulit.
IV.

KOMPLIKASI
1. Punched out ulcer atau erosi dengan tepi yang meninggi (Jacquet
erosive diaper dermatitis)
2. Papulae pseudoverrucous dan nodulae
3. Plaque violaceous dan nodulae (Granuloma gluteale infantum)
V.
PENATALAKSANAAN
Prinsip :
A : Air atau udara (popok dibuka saat tidur)
B : Barier ointment ( pasta zinc oxyde, dan petrolatum)
C : Cleansing dan anti kandida (air biasa, minyak mineral)
D : Diapers (ganti sesering mungkin)
E : Edukasi orangtua dan pengasuh
A. NON MEDIKA MENTOSA
Edukasi :
1. Edukasi cara menghindari penyebab dan menjaga higiene
2. Cara menggunakan popok dan mengganti secepatnya bila basah
(popok konvensional)
3. Dianjurkan pakai popok sekali pakai jenis highly absorben

64

B. MEDIKA MENTOSA : menekan inflamasi dan mengatasi infeksi kandida


Topikal :
1. Inflamasi ringan : cream atau ointment yang bersifat protektif (zinc
oxyde, petrolatum, mineral oi, lanolin, vitamin A&D ointment.
2. Inflamasi berat : steroid topikal lemah (hidrokortison 1% atau 2,5%
ointment)
3. Infeksi bakteri : antibiotik (mupirocine cream)
4. Bila terinfeksi kandida: antifungal (nistatin, clotrimazole cream).
5. Tidak dianjurkan menggunakan antikandida yang dikombinasikan
dengan steroid untuk mengurangi resiko atropi kulit karena steroid
dan supresi hypotalamic-pituitary axis, karena digunakan pada area
lipatan
Sistemik : Pada kasus yang berat , bila ada infeksi bakteri
VI.

PROGNOSIS
Swasirna (self limited) dalam 3 hari

VII. DAFTAR PUSTAKA


1. Chang MW. Neonatal, pediatric, and adolescent dermatology. In:Goldsmith
LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: Mc Graw-Hill;
2012.p.1197-99.
2. Reider N, Fritsch PO. Cohen DE, Sauza AD. Others exzematous eruption. In:
Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V, editors. Dermatology. 3rd ed. New
York: Mosby; 2012.p.219-58
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Atopic dermatitis, eczema, and
noninfectious immunodeficiency disorders. In: James WD, Berger TG, Elston
DM, editors. Andrews Disease of the skin : clinical dermatology. 11th ed.
Philadelphia:WB Saunder Co;2011.p.62-87
4. Weston WL, Morelli JG. Diaper dermatitis. In: Weston WL, Morelli JG, editors.
Pediatric dermatology. China: Elsevier;2013.p.81

65

LIKEN SIMPLEK KRONIK


Fitria
I.

DEFINISI
Liken simplek kronik (LSK) adalah peradangan kulit kronis dengan rasa
sangat gatal ditandai dengan kulit menebal dan garis kulit terlihat lebih
jelas dengan bentuk sirkumkripta. Biasa dijumpai pada usia diatas 20 tahun
dan sering pada wanita.
II. ETIOPATOGENESIS
Likenifikasi terjadi akibat garukan dan gosokan yang berulang karena
adanya pruritus. Pruritus yang terjadi dapat ditimbulkan oleh pelepasan
mediator atau aktivitas enzim proteolitik akibat penyakit kulit lain seperti
dermatitis atopik maupun penyakit sistemik. Beberapa laporan juga
menghubungkan dengan stress emosional dan riwayat atopik.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Penderita mengeluh gatal sekali sampai dapat mengganggu tidur
dan biasanya gatal muncul saat tidak beraktivitas.Lesi biasanya
tunggal namun dapat juga lebih dengan daerah predileksi pada
tengkuk, leher bagian lateral, lengan dan tungkai bawah bagian
ekstensor, paha medial, dan genital (vulva, skrotum). Lesi awal berupa
papul-papul eritem konfluen yang selanjutnya karena garukan
berulang membentuk plak hiperpigmentasi disertai likenifikasidan
sering terdapat ekskoriasi dengan skuama yang minimal. Bentuk lesi
biasanya bulat, lonjong atau linear sesuai pola garukan.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris tipe plak
2. Dermatitis numularis
3. Dermatitis kontak
4. Liken planus
5. Mikosis fungoides stadium awal
66

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, jika dilakukan
pemeriksaan histopatologi dijumpai hyperplasia epidermis berupa
hyperkeratosis, akantosis, jarang terdapat spongiosis namun rete ridge
memanjang dan melebar. Pada dermis terdapat infiltrasi limfohistiosit
disekitar pembuluh darah.
D. PENATALAKSANAAN
- Antihistamin
yang
mempunyai
efek
sedatif
(hidroksizin,
klorpeniramin).
- Steroid topikal potensi kuat, dapat juga dikombinasi dengan preparat
tar dan bila perlu ditutup dengan bahan plastik.
- Injeksi steroid intralesi (triamsinolon asetonid)..
- Edukasi pasien agar tidak terus menggaruk.
- konsultasi psikiater bila diperlukan.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Burgin Susan. Lichen simplex. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8thed. New York: Mc
Graw-Hill, 2012: 4: 184-1877.
2. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Pruritus and Neurocutaneous
Dermatoses. Dalam: Andrews Diseases of
The Skin: Clinical
Dermatology. 11th ed. Saunders Elsevier, 2011: 4: 45-61.
3. Jones JB dan Holden CA. Eczema, Lichenification, Prurigo and
Erythroderma. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C.
Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Blackwell publishing, 2004: 17:
41-43.

67

PRURIGO
Fitria
I.

DEFINISI
Prurigo adalah dermatosis kronik residif yang mengenai anak dan
dewasa muda terutama pada bagian badan yang tidak tertutup
pakaian.Klasifikasi prurigo (KOCSARD 1962) dibagi menjadi prurigo
simplek dan dermatosis pruriginosa,yaitu yang sering dijumpai adalah
prurigo hebra. Bentuk prurigo lain yang sering dijumpai adalah prurigo
nodularis.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab pasti belum diketahui, umumnya terdapat riwayat penyakit
yang sama dalam keluarga, dan dihubungkan dengan riwayat atopi. Kulit
penderita peka terhadap alergen lingkungan, gigitan serangga, suhu,
infestasi parasit (Ascaris) dan infeksi fokal (tonsil atau saluran cerna).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Penyakit ini mengenai anak dan dewasa muda dengan gejala sangat
gatal dan ditandai dengan adanya papul-papul miliar bentuk kubah
sewarna kulit atau hiperpigmentasi pada wajah, ekstremitas atas dan
bawah terutama bagian ekstensor, tersebar simetris, makin ke distal
makin jelas gejalanya.Garukan berulang menimbulkan erosi, ekskoriasi,
krusta, hiperpigmentasi dan likenifikasi.Kelenjar getah bening regional
biasanya membesar (walau tidak ada infeksi) namun tidak nyeri, tidak
ada supurasi, teraba lebih lunak disebut bubo prurigo.Pada prurigo
nodularis, lesi berupa nodus tunggal atau multipel, keras dan berwarna
merah atau kecoklatan, permukaan lesi dapat menjadi verukosa atau
fisurasi
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Skabies
3 Insect bite
3. Liken planus tipe hipertropik
68

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis.Gambaran
histopatologi tidak khas, sering dijumpai akantosis, hiperkeratosis,
edema pada epidermis bagian bawah dan dermis bagian atas.Bila telah
kronik infiltrat kronis (limfohistiosit) ditemukan disekitar pembuluh darah
serta terdapat deposit pigmen di bagian basal.Pada prurigo nodularis
dijumpai penebalan epidermis sehingga tampak hiperkeratosis,
hipergranulosis,
akantosis
yang
tak
teratur
(hyperplasia
psoriasiformis).Penebalan stratum papilaris dermis akibat kumpulan
serabut kolagen kasar dengan arah vertikal.
IV. PENATALAKSANAAN
- Antihistamin yang mempunyai efek sedatif .
- Antipruritus topikal yaitu sulfur 5-10% dalam bedak kocok/salap, mentol
0,25-1% atau kamper 2-3%.
- Steroid topikal untuk menekan inflamasi.
- Injeksi steroid intralesi pada prurigo nodularis.
- Antibiotik topikal jika terdaapat infeksi sekunder.
- Edukasi pasien agar menghindari gigitan serangga, mencari dan
mengobati infeksi fokal dan memperbaiki hygiene diri serta lingkungan.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Burgin Susan. Prurigo nodularis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8thed. New York: Mc
Graw-Hill, 2012: 4: 184-187.
2.
James WD, Berger TG, dan Elston DM. Pruritus and Neurocutaneous
Dermatoses. Dalam: Andrews Diseases of
The Skin: Clinical
th
Dermatology. 11 ed. Saunders Elsevier, 2011: 4: 45-61.
3. Jones JB dan Holden CA. Eczema, Lichenification, Prurigo and
Erythroderma. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C.
Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Blackwell publishing, 2004: 17:
44-48.

69

DERMATITIS SEBOROIK
Fitria
I.

DEFINISI
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit kronis dengan predileksi di
area kelenjar seboroik yang aktif (wajah terutama di alis, nasolabial,
kepala, retroaurikular, presternal, dan lipatan kulit).Dandruff/pityriasis sika
adalah deskuamasi pada kulit kepala yang merupakan awal dermatitis
seboroik.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab pasti belum diketahui, dihubungkan dengan kulit di daerah
seboroik sebagai faktor predisposisi, adanya infeksi Pityrosporum ovale,
respon emosional terhadap stres atau kelelahan.variasi suhu dan
kelembaban udara yang rendah memperburuk penyakit, abnormalitas
neurotransmitter (obat neuroleptik penyebab Parkinson), diet abnormal
(defisiensi zinc, niasin dan piridoksin), dan insiden lebih tinggi pada
penderita AIDS.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Pada bayi (usia 2 minggu-10 minggu) sering muncul lesi di daerah
kepala (frontal dan parietal) disebut cradle cap dengan krusta tebal
pecah-pecah dan berminyak tanpa ada dasar kemerahan dan
tidak/kurang gatal. Pada lokasi yang lain lesi tampak kemerahan atau
merah kekuningan yang tertutup dengan skuama berminyak.
Pada dewasa (usia pubertas, 18-40 tahun, usia tua) biasanya gatal
pada area seboroik terdapat makula atau plakat, folikular, perifolikular
atau papula eritem atau kekuningan disertai skuama dan krusta tipis
sampai tebal yang kering, basah atau berminyak (gambar 3)Biasanya
bersifat kronis residif.
Bila lesi meluas dapat menjadi eritroderma dan dapat menjadi
bagian dari sindroma Leiner bila disertai infeksi berulang dan diare.

70

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris
2. Kepala: Pityriasis kapitis (ketombe)
3. Daerah fleksural: kandidiasis intertrigo
4. Pada bayi: dermatitis atopik
5. Erupsi obat: metil dopa, chlorpromazine, cimetidine
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, bila diperlukan
dapat dilaakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis
banding.Gambaran histopatologi dijumpai parakeratosis fokal dengan
beberapa
netrofil,
terdapat
akantosis,
spongiosis
(udem
interseluler).Gambaran yang sangat khas adalah terdapat netrofil pada
ujung folikel yang terbuka dimana terdapat skuama/krusta.
IV. PENATALAKSANAAN
Umum:
1. Memberikan informasi tentang penyakit bahwa bisa ditekan namun
mudah kambuh.
2. Hindari faktor pencetus dan faktor yang memperberat serta perbaiki
pola hidup.
3. Sering membersihkan kulit dengan sabun akan mengangkat minyak
dan memberi perbaikan lesi.
Khusus: Terapi farmakologis meliputi preparat anti fungi untuk
menurunkan kolonisasi jamur yang bersifat lipofilik dan preparat anti
inflamasi.
1. Kulit kepala
a. Skuama melekat dan tebal: minyak mineral hangat/ minyak
zaitun dibiarkan 8-12 jam dilanjutkan dengan shampo anti
ketombe (selenium sulfide 2,5%, pyrithion zinc 1-2%,
ketoconazole 2% setiap hari atau selang sehari) atau shampoo
tar.
b. Losio kortikosteroid potensi ringanatau krim pimecrolimus 1%.
71

2. Wajah dan badan


Krim dan shampo ketokonazol 2%, krim hidrokortison 1% atau
2,5%, krim pimecrolimus 1%, atau salep tacrolimus 0.01 atau 0,03.
Sistemik:
1. Antihistamin
2. Kortikosteroid sistemik hanya pada kasus yang berat atau
eritroderma dan dapat diberikanasam retinoat oral 1mg/kg.
3. Antibiotik yang sesuai bila menjadi sindroma Leiner.
Konsultasi:
1. Bila ada stres ke ahli psikologi/psikiater.
2. Bila ada kelainan sistemik ke dokter spesialis Anak atau penyakit
dalam.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Collins CD dan Hivnor Chad. Seborrheic Dermatitis. Dalam: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.
8thed. New York: Mc Graw-Hill, 2012:22: 259-266.
2. James WD, Berger TG, dan Elston DM.Seborrheic Dermatitis. Dalam:
Andrews Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. 11th ed.
Saunders Elsevier, 2011: 10: 188-189.
3. Jones JB dan Holden CA. Seborrheic Dermatitis. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology.
7th ed. Blackwell publishing, 2004: 17: 10-15.

72

PITYRIASIS ROSEA
Fitria
I.

DEFINISI
Pityriasis rosea adalah penyakit erupsi eksantematus akut kulit yang
belum diketahui penyebabnya, dengan lesi yang khas dan dapat sembuh
dengan sendirinya dalam waktu 10-12 minggu.
II. ETIOPATOGENESIS
Pityriasis rosea biasanya mengenai umur 10-43 tahun, jarang pada
bayi ataupun orang tua.Penyebabnya dicurigai virus herpes tipe 7.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Gejala konstitusi (malaise dan demam) jarang ditemukan, umumnya
disertai gatal ringan. Lesi pertama (herald patch) biasanya terdapat
dibadan, soliter, bentuk oval dan anular dengan sumbu terpanjang
searah pelipatan kulit, diameter sekitar 3 cm, tepi meninggi dengan
skuama halus melekat pada tepinya/collarette(gambar 4a). Lesi-lesi
lebih kecil menyusul 4-10 hari kemudian pada badan, paha atas dan
lengan atas bagian proksimal.Pada punggung lesi tersusun sejajar
tulang iga sehingga menyerupai pohon cemara terbalik.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris
2. Dermatitis seboroik
3. Tinea korporis
4. Morbus Hansen
5. Sifilis sekunder
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis serta lokasi yang
khas.Gambaran histopatologi dijumpai parakeratosis setempat atau
difus, tidak terdapat stratum granulosum, akantosis ringan, spongiosis
fokal dan kadang terdapat sel diskeratotik.Pada dermis terlihat udem
dengan kolagen yang homogen dan infiltrasi sel mononuclear disekitar
pembuluh darah.
73

IV. PENATALAKSANAAN
1. Terapi hanya bersifat simtomatik yaitu antipruritus topikal dan/atau
antihistamin.
2. Kortikosteroid topikal diberikan bila perlu, tidak ada kontraindikasi,
terutama bila penyakit telah lebih dari 1 bulan.
3. Dapat membaik dengan fototerapi UVB atau paparan sinar matahari
jika terapi dimulai sejak minggu pertama terjadi erupsi.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Blauvelt Andrew. Pityriasis Rosea. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8thed. New York: Mc
Graw-Hill, 2012: 42: 458-463.
2. James WD, Berger TG, danElston DM. Pityriasis Rosea. Dalam:
Andrews Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. 11th ed.
Saunders Elsevier, 2011: 11: 204-205.
3. Jones JB dan Holden CA. Pityriasis Rosea. Dalam: Burns T, Breathnach
S, Cox N dan Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed.
Blackwell publishing, 2004: 17: 10-15.

74

PSORIASIS
Fitria
I.

DEFINISI
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit yang kronik residif,
ditaandai dengan adanya plak eritematosa, diatasnya terdapat skuama
kasar, transparan, berlapis-lapis, dan bewarna putih keperakan.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebabnya masih belum diketahui namun ada 3 faktor yang berperan,
yaitu:
1. Predisposisi genetic
Psoriasis dipengaruhi oleh faktor genetik yang diturunkan secara
autosomal dominan dengan incomplete penetrance dan berhubungan
dengan Human Leucocyte Antigen (HLA)-B13, B17, Bw57, Cw6, B27
dan Cw2.
2. Faktor imunologik
Defek genetik diekspresikan pada sel limfosit T, sel langherhans dan
keratinosit.Pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat pada
psoriasis yaitu 3-4 hari sedangkan pada kulit normal 27 hari.
3. Faktor pencetus
Stres emosional, trauma, infeksi (terutama Streptococcus beta
haemolyticus), endokrin, metabolik (hipokalsemia dan dialisis), obat
(antimalaria, litium, kortikosteroid, agen beta-adrenergic blocking),
alkohol dan rokok.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Keluhan dirasakan sedikit gatal dan panas selain keluhan
kosmetik.Tempat predileksi adalah daerah yang mudah terkena trauma
seperti siku, lutut, sacrum, kepala dan genetalia.lesi biasanya berupa
plak eritematosa dengan ukuran bervariasi dari gutata, nummular
sampai plakat yang tertutup skuama tebal,kasar, kering, transparan dan
berlapis yang bewarna putih keperakan (gambar 6). Psoriasis dapat
juga menyerang kuku sehingga terjadi onikolisis dan onikodistrofi,
75

perubahan warna kuku menjadi keruh, kekuningan dan terdapat


cekungan/pitting atau titik-titik punctuate, menebal dan terdapat
subungual hiperkeratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya.Kuku
tangan lebih sering terkena daripada kuku kaki.Mukosa dan sendi-sendi
kecil juga dapat terkena.
Berdasarkan bentuk lesinya, psoriasis dapat dibagi menjadi:
1. Psoriasis vulgaris, bentuk tersering dijumpai dan sering disebut tipe
plakat.
2. Psoriasis gutata, ukuran lesi kurang dari 1 cm, timbul mendadak dan
diseminata, biasanya muncul setelah terinfeksi terutama oleh
Streptococcus pada saluran nafas atas atau morbili.
3. Psoriasis inversa (fleksural), predileksi didaerah fleksor seperti lipat
siku, lipat lutut, infra mammae dan selangkangan.
4. Psoriasis eksudatif, lesi membasah seperti dermatitis akut namun
jarang dijumpai.
5. Psoriasis seboroik (seboriasis), gabungan psoriasis dan dermatitis
seboroik dengan predileksi didaerah seboroik dan skuama agak
berminyak dan lunak.
6. Psoriasis arthropatika, lesi psoriasis disertai arthritis kronik pada sendisendi kecil dari tangan dan kaki.
7. Psoriasis
pustulosa,
terdapat
2
bentuk
yaitu
lokalisata
(palmoplantar/Barber) dan generalisata akut (von Zumbusch). Tipe
Barber bersifat kronik residif, mengenai telapak tangan dan/atau kaki
dengan lesi berupa pustul-pustul kecil steril diatas patch eritematosa
dan disertai rasa gatal. Pada von Zumbusch, gejala awal kulit terasa
nyeri disertai demam, malaise, nausea dan anoreksia. Plak psoriasis
yang telah ada semakin merah dan udem, kulit normal juga menjadi
eritematosa kemudian timbul banyak pustul miliar pada plak tersebut.
Pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus.Pemeriksaan
laboratorium terdapat leukositosis, kultur pus dari pustul steril. Kelainan
ini dapat menjadi eritroderma.
8. Eritroderma psoriatika, dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang
terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Lesi khas
biasanya tidak terlihat lagi karena terdapat eritem dan skuama tebal
menyeluruh.
76

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis seboroik
2. Tinea korporis
3. Pytiriasis rosea
4. Sifilis stadium II
5. Morbus hansen
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan secara klinis dan histopatologi. Ada 3 tanda
klinis yang dapat dijumpai yaitu Karsvlek phenomena/fenomena bercak
lilin (bila skuama dikerok akan terlihat warna keruh seperti kerokan
lilin), Auspitz sign (jika kerokan diteruskan akan terlihat titik
perdarahan), Koebner phenomena (pada kulit sehat yang terkena
trauma /goresan akan muncul lesi baru). Gambaran histopatologi
dijumpai parakeratosis, penipisan/hilangnya stratum granulosum,
akantosis
dan
pemanjangan
rete
ridges
dengan
bentuk
psoriasiformis.Pada stratum korneum dapat dijumpai kumpulan kecil
dari sel-sel netrofil yang disebut mikro abses Munro.Pada dermis
tampak papila dermis memanjang dan melebar, vasodilatasi di
subepidermis, dermis udem disertai infiltrasi sel limfosit dan
monosit.Dapat juga dilakukan pemeriksaan ASTO, asam urat, faktor
rheumatoid, kultur dari usapan tenggorokan untuk infeksi streptokokus
beta hemolitikus grup A dan rontgen tulang sendi.
Berdasarkan Psoriasis Area and Severity Index (PASI), Psoriasis
dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Psoriasis ringan: PASI < 8, luas lesi < 5% dari luas permukaan
kulit.
2. Psoriasis sedang: PASI 8-12, luas lesi 5-20%.
3. Psoriasis berat: PASI >12, luas lesi > 20%, komplikasi pustular
psoriasis, mengenai telapak tangan dan kaki.

77

IV. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
1. Penjelasan penyakit dan perjalanan penyakit yang kronik residif,
serta kemungkinan kuku dan sendi dapat terkena.
2. Jangan menggaruk/trauma untuk mencegah fenomena Koebner.
3. Hindari faktor pencetus seperti stres, rokok, alkohol, infeksi, dan
obat tertentu.
4. Pengobatan
ditujukan
untuk
mencegah
keparahan
dan
meningkatkan kualitas hidup.
5. Anjuran berobat teratur dan diperhatikan komplikasi dan perjalanan
penyakitnya yang berat.
6. Setiap kunjungan harus dilakukan pengukuran skor PASI
Medikamentosa:
1. Topikal: psoriasis ringan dapat diberikan emolien, salep campuran
asidum salisikum dan tar (LCD 5%), krim/salap antralin 0,2-0,8%,
kortikosteroid poten/super poten atau salep kalsipotriol. Pada
psoriasis pustulosa lokalisata terkadang dapat diatasi dengan
kortikosteroid poten. Psoriasis ringan sangat responsif terhadap
kortikosteroid topikal.
2. Fototerapi/fotokemoterapi:pada pasien yang resisten terhadap terapi
topikal atau psoriasis derajat sedang/berat. Fototerapi dapat
menggunakan Narrow Band UVB atau Broad Band UVB.
Fotokemoterapi memakai psoralen oral atau topikal dengan UVA
(PUVA).
3. Sistemik: diberikan pada psoriasis yang berat seperti psoriasis
pustulosa generalisata dengan obat pilihan berupa retinoid
(tigason/neotigason), metotreksat, siklosporin; psoriasis yang tidak
responsif dengan fototerapi/fotokemoterapi; dan bila ASTO (+) diberi
penisilin V oral 4x250mg/hari selama 1 bulan.
4. Terapi rotasi: untuk menghindari efek samping obat/tindakan dan
untuk mengontrol penyakit tersebut.
5. Psikoterapi: konsultasi dengan psikolog atau psikiater pada pasien
dengan stres psikis.
6. Konsultasi ke bagian Rheumatologi untuk psoriasis arthropati.
78

ACNE VULGARIS
Dina Lidadari
I.

DEFINISI
Acne vulgaris adalah suatu peradangan kronis dari folikel
pilosebaceus yang ditandai dengan adanya komedo, papule, pustule,
kista pada daerah predileksi (muka, bahu, lengan bagian atas, dada dan
punggung) umumnya terdapat pada usia pubertas meskipun dapat
mengenai semua orang.
II. ETIOPATOGENESIS
Banyak faktor yang memegang peranan pada acne vulgaris. Dimulai
dengan peradangan kronis pada folikel pilosebaseus dimana komedo
yang terbentuk akan menyebabkan distensi folikel dan akhirnya folikel
pecah sehingga terjadi radang yang ditandai dengan terbentuknya lesi
berupa papule, pustule dan nodulokistik.
Faktor-faktor yang berperan dalam patofisiologi acne :
- Hiperplasia dari kelenjar sebasea akan menyebabkan hiperekskresi
dari sebum yang merupakan akibat sekunder dari perubahan
hormonal. Pada laki-laki hal ini dipengaruhi oleh hormon androgen
dan pada wanita dipengaruhi oleh unsur-unsur androgenic dari
progesterone serta hormon-hormon lainnya.
- Keratinisasi folikel pilosebasea bersama-sama dengan sebum akan
menyebabkan distensi folikel sehingga terbentuk keratotik plug pada
folikel terbuka.
- Kolonisasi Propionibacterium acnes di folikel yang memproduksi
lipase akan merubah sebum menjadi asam lemak bebas dan
melepaskan mediator inflamasi.
- Pecahnya folikel akibat distensi dan adanya asam lemak bebas yang
bersifat kemotaktik terhadap sel-sel radang akan mengakibatkan
terjadinya radang pada folikel.

Faktor-faktor yang ikut berperan:


Keturunan
Stres dan emosi
Musim, biasanya acne bertambahdimusim gugur dan musim dingin

79

Menstruasi. Pada 70% wanita akan mengalami eksaserbasi 2-7 hari


menjelang menstruasi

Obat-obatan :
1. Hormon : kortikosteroid oral/topical, androgen, kontrasepsi
(dominan progesterone) steroid untuk pembentukan tubuh.
2. Antiepilepsi: trimethadion, phenytoin
3. Halogen : bromide, yodida
4. Antabuse: disulfram
5. Anti TB: isoniazid (INH), ethionamid, rifampicin
6. Psykofarmakotikal: lithium, amitriptyline, barbiturate
7. Imunosupresif: cyclosporine
8. Monoklonal antibody: cetuximab (EGFR inhibitor)
9. Thyroid supresif: thiouracil
Kosmetika.
Bahan kosmetik yang bersifat komedogenik seperti minyak mineral
yang sering terdapat pada produk perawatan kulit dan makeup.

III. KRITERIA DIAGNOSIS


A. ANAMNESIS
Bintik/benjolan merah dan komedo, lamanya sakit dari beberapa
minggu sampai berbulan-bulan/tahun, dengan gejala gatal atau nyeri
pada tipe nodulokistik, namun sering kali tanpa gejala.
B. KLINIS :
Lesi kulit yang utama berupa komedo tertutup (white comedo)
dan komedo terbuka (blackheads).Warna hitam yang tampak
merupakan melaninnya folikel.Komedo terutama terdapat di dahi,
pipi dan perioral. Jika terjadi peradangan maka akan terdapat papule
eritematus, papule dengan pustule pada bagian atasnya dan
nodulokistik.
Klasifikasi acne (Plewig & Kligman)
1. Acne komedonal:
Tingkat I : kurang dari 10 komedo tiap sisi wajah
Tingkat II : 10-25 komedo tiap sisi wajah
Tingkat III : 25-50 komedo tiap sisi wajah
Tingkat IV : lebih dari 50 komedo tiap sisi wajah
80

2. Acne papulopustuler;
Tingkat I : kurang dari 10 lesi meradang tiap sisi wajah
Tingkat II : 10-20 lesi meradang tiap sisi wajah
Tingkat III : 20-30 lesi meradang tiap sisi wajah
Tingkat IV : lebih dari 30 lesi meradang tiap sisi wajah
3. Acne conglobata
Merupakan tipe acne yang berat dimana terdapat
nodule dan pseudokista yang mengalami inflamasi, kadangkadang beberapa nodule menyatu. Terutama terdapat di
wajah, leher dan punggung bagian atas.
Selain acne vulgaris terdapat bentuk-bentuk lain dari
acne, antara lain; acne neonatorum, akibat meningkatnya
kadarhormon didalam uterin terjadi hyperplasia glandula
sebasea, sembuh secara spontan. Acne infantum, muncul
pada usia 3-6 bulan, akibat meningkatnya kadar hormon
lutein (LH), follikel stimulating(FSH) dan testosterone. Acne
steroid, drug induced acne dengan gambaran mirip acne
namun tidak terdapat komedo.
C. DIAGNOSIS BANDING :
Wajah : Folikulitis/furunkel, rosacea, erupsi mirip acne, milia,
syringoma
Badan : Malassezia folikulitis, staphylococcus aureus folikulitis,
erupsi mirip acne
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Tidak di butuhkan pemeriksaan laboratorium.
IV. KOMPLIKASI
Pada acne papulopustuler yang berat dan acne conglobata sering
kali terjadi sikatrik dan keloid.
V. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pada acne terutama untuk mencegah timbulnya
komplikasi, mengurangi frekuensi serta hebatnya eksaserbasi.
Edukasi pada pasien amatlah penting.Makanan bukan faktor utama
terjadinya acne. Terlalu sering mencuci wajah terutama dengan
menggunakan pembersih yang aberasif dapat menyebabkan iritasi dan
erosi.
81

Pengobatan ditujukan untuk :


1. Mengangkat sumbatan sehingga dapat memperbaiki drainase
2. Mengurangi produksi sebum
3. Mengobati kolonisasi bakteri
Rencana pengobatan sesuai dengan derajat penyakitnya dan sering
dibutuhkan terapi kombinasi.
Acne komedonal
Acne comedonal ringan:
a. tretinoin 0,01%-0,05% krim atau gel
b. isotretinoin
c. adapalene gel
d. azelicacid 20%
e. ekstraksi komedo terbuka
Acne comedonal sedang dan berat:
a. Sama dengan terapi acne komedonal ringan untuk lebih efektif
dapat dikombinasi dengan antibiotika topikal (erythromycin 2%,
clindamycin 1%)
b. Isotretinoin oral 0,2-0,5mg/kgBB selama 3-6 bulan
c. Chemical peeling ringan (salisylic acid 35%, trichloroacetic acid
10-30%, gliclic acid 20-50%)
Acne papulopustuler
Tingkat I-II : digunakan terapi kombinasi topikal dan
sistemik
o Retinoad topikal : tretinoin 0,01%-0,05%, isotretinoin,
adapalen
o Antibiotik topikal : clindamycin, erythromycin
o Benzoyl peroxide 2,5-5%
o Antibiotika sistemik : doxycycline 50mg-100mg per hari (tidak
boleh diberikan pada anak dengan masa pertumbuhan gigi
karena terjadi penyerapan warna pada gigi), Minocycline 50100mg per hari, Clindamycin 150-300mg 2 kali sehari,
Erythromycin 4x250 mg atau 2x500mg per hari.
o Chemical peeling

82

Tingkat III-IV:
o Retinoad topikal : tretinoin 0,01%-0,05%, isotretinoin,
adapalen
o Antibiotik topikal : clindamycin, erythromycin
o Benzoyl peroxide 2,5%-5%
o Isotretinoin sistemik 0,2-0,5mg/kg BB perhari selama 3-6
bulan (efeksamping teratogenik, tidak boleh diberikan pada
orang hamil)
o Antibiotika sistemik : doxycycline 50mg-100mg per hari ,
Minocycline 50-100mg per hari, Clindamycin 150-300mg 2
kali sehari, Erythromycin 4x250 mg atau 2x500mg per hari
o Chemical peeling
Acne conglobata
Terapi sama dengan yang digunakan untuk acne papulopustuler
yang berat, namun dapat di berikan terapi tambahan:
o Injeksi kortikosteroid (triamcinolone acetonide 2,5mg/ml, tiap
lesi 0,01- 0,05ml) dapat diberikan intralesi pada acne
nodulokistik.
o Oral estrogen dan cyproteron acetat (3-6 siklus menstruasi)
o Chemical peeling
E. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterry W, Paus R, BurgdorfW. Dermatology.5thed. Georg Thieme
Verlag KG.2006. p.530-34.
2. Arndt K.A, Bowers K.E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.2002.p154-63.
3. Odom R.B, et al. Andrews Diseases of The Skin.11th ed.
Philadelphia: W.B Saunders .company.2011.p.228-41
4. Thiboutaut DM. et al. Diseases of Sebaceous glands. In :
Fitzpattricks Dermatology in General Medicine.6th ed. New York:
McGraw Hill.2012.p672-87

83

MILIARIA
Fitria
I.

DEFINISI
Miliaria adalah kelainan kulit akibat retensi kelenjar keringat yang
ditandai adanya vesikel milierdengan predileksi pada dahi, leher, badan,
tempat tekanan/gesekan pakaian maupun ekstremitas.
II. ETIOPATOGENESIS
Biasa terjadi pada penderita dengan riwayat hiperphidrosis, berada
pada lingkungan yang panas dan lembab serta pada bayi yang dirawat
dalam inkubator.Penyebabnya ada sumbatan keratin pada muara kelenjar
keringat dan perforasi sekunder pada bendungan keringat di
epidermis.Kadar garam yang tinggi juga menyebabkan penimbunan cairan
diantara sel-sel epidermis sehingga celah sel melebar (spongiosis).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Terdapat 3 bentuk miliaria sehingga diklasifikasikan menjadi:
1. Miliaria kristalina
Secara klinis terlihat vesikel 1-2 mm tanpa tanda inflamasi,
superfisial dan sembuh dalam beberapa hari dengan deskuamasi
halus.Gambaran histopatologik terlihat gelembung intra/subkorneal.
2. Miliaria rubra
Gejala klinis lebih berat dari miliaria kristalina dan lebih sering
dijumpai.Tampak papul eritem atau papulovesikel ekstrafolikular
yang sangat gatal dan pedih (gambar 5).Pada gambaran
histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum sehingga
menyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di epidermis.
3. Miliaria profunda
Bentuk ini jarang kecuali didaerah tropis, merupakan kelanjutan
dari miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras, berukuran 1-3
mm, dapat disertai pustul.Letakretensi keringat lebih dalam sehingga
lebih banyak papul daripada vesikel, tidak gatal dan tidak ada
eritem.Gambaran histopatologik tampak kelenjar ekrin yang pecah
pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radang.
84

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Morbili
2. Erupsi obat tipe morbiliformis
3. Folikulitis
4. Kandidiasis kutis
5. Transient neonatal pustular melanosis
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan secara klinis, tidak ada pemeriksaan
penunjang khusus kecuali untuk menyingkirkan diagnosis banding.
IV. PENATALAKSANAAN
a. Menghindari banyak keringat, panas dan kelembaban berlebihan.
b. Usahakan regulasi suhu yang baik, pilih lingkungan yang sejuk dan
sirkulasi udara (ventilasi) cukup.
c. Mandi dengan air dingin dan pakai sabun serta gunakan pakaian
yang tipis dan menyerap keringat.
d. Terapi topikal atau sistemik untuk mengurangi pruritus, menekan
inflamasi serta membuka retensi keringat
e. Topikal: liquor faberi, bedak kocok mengandung kalamin dapat
ditambahkan antipruritus (mentol 0,25% atau kamfer) dan resorsin
3% dalam alkohol.
f. Sistemik: antihistamin sedatif (lebih dianjurkan pada infantil dan
anak) atau nonsedatif.
I. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Miliaria. Dalam: Andrews Diseases of The
Skin: Clinical Dermatology. 11th ed. Saunders Elsevier, 2011: 3: 19-20.
2. Daili Emmy, Menaldi sri, Wisnu I made. Miliaria. Dalam: Penyakit kulit yang umum di
Indonesia. Medical Multimedia Indonesia, Jakarta: 2005: 103.
3. Jones JB dan Holden CA. Miliaria. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan
Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Blackwell publishing, 2004: 45:
15-18.
4. Fealey RD dan Hebert AA.Disorders of the Eccrine Sweat Glands and Sweating.
Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 8thed. New York: Mc Graw-Hill, 2012: 84: 946-947.

85

HIDRADENITIS SUPPURATIVA
Fitria
I.

DEFINISI
Hidradenitis suppurativa (HS) adalah penyakit kulit kronik dan rekuren
akibat infeksi kelenjar apokrin yang biasanya mengenai usia pubertas dan
lebih sering pada wanita (2-5:1).
II. ETIOPATOGENESIS
Infeksi HS disebabkan oleh Staphylococcus aureus, biasanya diawali
dengan adanya trauma.Selain itu faktor predisposisi HS adalah faktor
genetik, penyakit Crohn perianal, pioderma gangrenosum, sindrom nefrotik,
amiloidosis dan arthropati.Pengaruh hormon androgen, merokok dan
obesitas diyakini dapat memicu terjadinya HS.Mekanisme terjadinya lesi
diawali dengan tertutupnya saluran kelenjar apokrin dan folikel rambut oleh
keratin sehingga menyebabkan dilatasi di daerah tersebut dan bakteri
dapat berkembang.Ruptur pada saluran/kelenjar apokrin menyebabkan
inflamasi/infeksi
berlangsung
lebih
lamasehingga
terjadi
suppurasi/kerusakan jaringan, ulserasi, fibrosis dan pembentukan sinus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Penyakit
ini
dapat
disertai
gejala
konstitusi
seperti
demam,malesedan nyeri intermiten.Lesi kulit dapat berupa nodul
dengan kelima tanda radang, biasanya terdapat pada aksila, perineum,
inguinal, inframamma, bokong, daerah pubis, dada, kulit kepala dan
retroaurikular.Nodul yang ada dapat melunak menjadi abses dan
memecah membentuk fistel.Pada infeksi yang kronis, abses, fistel dan
sinus dapat terjadi secara multiple
B. DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.
4.
5.

Furunkel
Karbunkel
Limfadenitis
Skrofuloderma
Aktinomikosis

86

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis HS ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang seperti pewarnaan gram dan histopatologi dengan
gambaran awal terdapat oklusi saluran apokrin dan folikel rambut dan
dilatasi duktus.Pada stadium lanjut terdapat destruksi kelenjar
apokrin/ekrin/pilosebasea,
fibrosis
dan
hiperplasia
pseudoepiteliomatosa pada sinus.
IV. PENATALAKSANAAN
Terapi HS adalah pemakaian antibiotik sistemik yang dikombinasi
dengan suntikan glukokortikoid intralesi, pembedahan, dan isotretinoin
oral.Jika telah terbentuk abses maka harus diinsisi dan bila belum melunak
dapat diberikan kompres terbuka.Pada kasus kronik dan residif biasanya
dilakukan eksisi kelenjar apokrin. Prednison 70 mg/hari selama2-3 hari
dapat diberikan jika terdapat nyeri dan inflamasi yang hebat, dan tap off
dalam 14 hari.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Hidradenitis Suppurativa. Dalam:
Andrews Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. 11th ed.
Saunders Elsevier, 2011: 13: 239-240.
2.. Zouboulis CC dan Tsatsou F. Hidradenitis Suppurativa. Dalam: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.
8thed. New York: Mc Graw-Hill, 2012: 85: 947-959.
3. Hay RJ dan Adriaans BM. Bacterial Infections. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology.
7th ed. Blackwell publishing, 2004: 27: 825-85.

87

URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA


Nanda Earlia
I.

DEFINISI
Urtikaria merupakan reaksi vaskular dari kulit, berwarna merah atau keputihan
yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan, karena pengeluaran histamin yang
menimbulkan pelebaran pembuluh darah. Angioedema adalah urtika yang mengenai
lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat disubmukosa atau subkutis, juga
mengenai salutan cerna dan organ kardiovaskular
II.

ETIOPATOGENESIS
Klasifikasi urtikaria dan Angioedema:
Berdasarkan lamanya serangan dibagi atas 2 jenis :
1. Urtikaria akut (bila < dari 6 minggu) akibat kontak (dengan tumbuhan, bulu
binatang, makanan) ; akibat pencernaan makanan (kacang, kerang, strawberry);
akibat pemakaian obat (aspirin, penisilin).
2. Urtikaria kronis (bila berlangsung > 6 minggu)
Berdasarkan etiopatogenesis :
1. Imunologik :
a. Autoimmune (autoantibodi melawan FcR1 atau IgE)
b. Bergantung IgE (alergika) : misalnya karena makanan atau obat
c. Kompleks imun (vaskulitis)
d. Bergantung pada Kinin dan complement dependent inhibitor deficiency
2. Non Imunologik
a. Degranulasi sel mast dicetuskan langsung (misalnya : opiat)
b. Stimuli vasoaktif (misalnya : gigitan serangga)
c. Aspirin, non steroidal antiinflammatory drugs, dietary pseudoallergen
d. Angiotensin-converting enzyme inhibitor
Berdasarkan klasifikasi klinis :
1. Urtikaria Fisik, terdiri dari :
a. Urtikaria karena stimuli mekanis :
- Dermographism : timbul akibat tekanan berbentuk linear sesuai
dengan bagian tekanan/garukan/goresan. Tes dermografisme
positif (digaruk, digores akan keluar urtika).
Cepat : simpel dan simptomatik
Lambat
- Urtikaria tekanan tipe lambat (delayed pressure urticaria)
- Angieodema karena getaran (vibratory angioedema) : bawaan dan
didapat

88

b. Urtikaria karena perubahan temperatur :


- Panas (local heat urticaria) : urtikaria akibat panas
Dingin (cold urticaria) : urtikaria karena dingin primer
sekunder (cryoglobulin, cryofibrinogen)
Urtikaria karena berkeringat atau stress :
Urtikaria Kolinergik
Urtikaria Adrenergik
Urtikaria dicetuskan exercise
Anafilaksis dicetuskan exercise
Anafilaksis dicetuskan makanan dan exercise
d. Urtikaria solar : timbul setelah terpapar dengan sinar matahari
e. Urtikaria aquagenik
2. Urtikaria spontan (ordinary) : sindrome Muckle-Wells
3. Angioedema herediter Autosomal dominan :
- C1 esterase inhibitor tidak ada atau tidak bekerja baik
- Secara mendadak timbul angioedema, yang dapat mengancam jiwa
- Spasme usus sehingga timbul nyeri.
c.
-

4. Urtikaria pigmentosa penumpukan sel-sel mast secara abnormal


sehingga timbul makula berpigmen multipel membentuk urtikaria
III.

KRITERIA DIAGNOSTIK
A. Anamnesis
- Keluhan subjektif : gatal, rasa panas, tersengat, terbakar atau tertusuk
B. Klinis
- Pemeriksaan fisik yang teliti mengenai bentuk urtikarianya, penyakit
umum/sistemik yang menyertai.
- Pada umumnya semua berbentuk urtika, yaitu edema setempat meninggi
di kulit, berwarna merah / keputihan, besarnya bervariasi (lentikuler
sampai plakat). Bila mengenai submukosa, subkutis, dan organ lainnya
dapat bersamaan dengan angioedema
- Angioedema (Giant Urticaria, Quinkes edema) bila urtikaria besarbesar disertai edema pada palpebra, genetalia, bibir.
- Urtikaria dengan/tanpa Angioedema : bila dengan angioedema dapat sulit
bernafas, juga dengan/tanpa kelainan sistemik.
- Pada urtikaria fisik dapat berbentuk linier (dermographism) atau bentuk
yang mengikuti bentuk tekanan
- Urtikaria akibat penyinaran : biasanya berbentuk papular urtikaria, terjadi
18-72 jam setelah pajanan

89

Urtikaria kolinergik : timbul setelah berkeringat, gatal,ukuran kecil-kecil


kemudian meluas dan melebar
Dingin (cold urticaria) : timbul beberapa menit sampai beberapa jam
setelah terpapar hawa/air dingin. Dapat ringan/setempat, sampai berat
(disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak nafas).
Gejala sistemik yang menyertai : pusing, sakit kepala, mual dan muntah,
nyeri perut, diare, sulit bernafas

C. Diagnosis banding
- Urtikaria akut
1. Reaksi karena obat (Drug eruption)
o Diperantarai IgE (urtikaria karena obat)
o Idiosinkrasi
o Imunitas seluler
2. Reaksi karena makanan (Food reaction)
o Diperantarai IgE
o Tidak diperantarai IgE
3. Pemberian melalui Intravenous
4. Infeksi : virus (viral exanthem)
5. Bites : papular urticaria
-

Urtikaria kronis
1. Autoimun
2. Idiopatik
3. Urticarial vasculitis

Urtikaria Fisik
1. Lesi kurang dari 2 jam :
o Cold urticaria
o Cholinergic urticaria
o Dermographism
o Local heat urticaria
o Aquagenic urticaria
2. Lesi lebih dari 2 jam
o Delayed pressure urticaria
o Vibratory angioedema
o Familial cold induced syndrome

90

D. Pemeriksaan penunjang
1. Mencari fokal infeksi dengan :
o Pemeriksaan laboratorium rutin : darah, urine, feses untuk mencari
infeksi tersembunyi
o Konsultasi gigi, THT, IMS
o Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi lanjutan misalnya IgE,
jumlah eosinofil, kadar komplemen
2. Uji kulit :
o Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa dengan ice tube test, krioglobulin,
cold hemolysin
o Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes dermografisme, tes fisik
(exercise)
o Prick test dilakukan bila tidak ada erupsi kulit dan memeuhi syarat uji
kulit
o Dilakukan di tahap lanjut : uji dermographism, uji ice tube,uji serum
autolog
3. Uji eliminasi makanan bila diduga alergi terhadap makanan
IV.

KOMPLIKASI
1. Syok anafilaktik
2. Edema laring

V.

PENATALAKSANAAN
1. Antihistamin H1
a. Dipenhidramin HCl, intramuskular
D : 10-20 mg/dosis, 3-4 kali/24 jam; A : 0,5 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24
jam
b. Klorpheniramin maleat
D : 3-4 mg/dosis, 3 kali/24jam ; A : 0,09 mg/kg/dosis, 3 kali/24jam
c. Hydroxyzine HCl
D : 25 mg/dosis, 3-4 kali/24jam ; A : 0,5 mg/kg/dosis,3 kali/24jam
Terbaik untuk urtikaria kronis, urtikaria dermografik dan urtikaria
kolinergik. Mempunyai efek anti stress. Dapat kombinasi dengan
antihistamin H1 lainnya.
d. Cyproheptadin HCl
D : 4mg/dosis, 3-4 kali/24jam ; Lebih efektif untuk urtikaria dingin
e. Loratadin 10 mg/dosis 1 kali/24 jam; Cetirizin 10mg/dosis 2 kali/24
jam

91

2. Kombinasi antihistami H1 dan antihistamin H2 (Tablet Cimetidin 200400mg, 2-4 kali/hari atau 1x800mg waktu tidur malam). Untuk urtikaria
dermographism, urtikaria dingin dan urtikaria kronis
3. Kortikosteroid : Digunakan pada urtikaria yang akut dan berat ;
kontroversial untuk urtikaria kronis; Kombinasi dengan antihistamin,
diberikan selama 2 minggu, biasanya sesudah ini tidak kambuh.
a. Prednison
D : 5-10 mg/dosis, 3 kali/24 jam. A : 1mg/KgBB/hari
b. Deksametason
D : 0,5-1 mg/dosis, 3 kali/24 jam. A : 0,1mg/KgBB/hari
4. Adrenalin injeksi subkutis, untuk yang akut, sangat dan luas
(Angioedema + sesak, urtikaria seluruh tubuh dan urtikanya tebal) ; D :
0,3-0,5ml/kali, dapat diulang 15-30 menit kemudian ; A : 0,1 0,3ml/kali
(BB < 35kg)
5. Tablet Ephedrin
D : 2 x 0,5 tablet minimal selama 3 hari ; A : 0,2- 0,3mg/KgBB/kali 2-3
kali/hari
Pengganti injeksi adrenalin.
VI.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan PA. Urticaria dan angioedema. In: Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest
BA, Leffel DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks Dermatology in General
th
Medicine. 8 ed. New York: Mc Graw-Hill Book;2012.p.414-30
2. Grattan CE. Urticaria dan Angioedema. In : Bolognia, JL, Jorizzo J L,
Schaferr Julie V, editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Elsevier ;2012.p.
291-305
3. David M, Brostoff J, Roth DB, Roitt I, editors. Immediate hypersensitivity (type
1) In: Immunologi. 8th ed. Philadelphia: Elsevier;2008.p.423-46
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Urticaria. In:
Skin Disease Diagnosis & treatment. 3rd ed. Edinburg: Elsevier ;2011.p. 86-95

92

PEMFIGOID BULOSA
Fitria
I.

DEFINISI
Pemfigoid bulosa (PB) adalah penyakit autoimun kronik yang ditandai
oleh adanya bula subepidermal yang berdinding tegang dan sering
mengenai orang tua (60-80 tahun).
II. ETIOPATOGENESIS
Etiologi belum diketahui secara pasti, didapatkan antigen PB (PBAg1
dan PBAg2) yang merupakan protein pada hemidesmosom sel basal yang
diproduksi oleh sel basal dan merupakan bagian basement membrane
zone (BMZ).Fungsi hemidesmosom adalah melekatkan sel-sel basal
dengan membrana basalis.Terbentuknya bula akibat komplemen
teraktivasi dan mengeluarkan enzim yang merusak jaringan sehingga
terjadi pemisahan epidermis dan dermis.Autoantibodi pada PB terutama
IgG namun terkadang ditemukan IgA.Isotipe IgG adalah IgG1 dan IgG4
tetapi yang melekat pada komplemen hanya IgG1.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Keadaan umum penderita baik biasanya hanya disertai rasa
gatal.Daerah predileksi adalah aksila, lengan bagian fleksor, abdomen,
paha bagian dalam, tungkai bawah.Lesi pada mukosa hanya 10-35%
penderita terutama pada bagian bukal.Kelainan kulit dimulai dengan
papula eritem atau urtika kemudian membentuk bula tegang yang berisi
cairan jernih/hemoragik dengan dasar kulit normal/eritema (gambar 7).
Bila bula pecah akan terbentuk erosi dan krusta.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis herpetiformis (Duhring disease)
2. Pemfigus vulgaris
3. Linear IgA dermatosis
4. Epidermolisis bulosa akuisita
93

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Selain dari klinis yang telah dijelaskan diatas, pada pemeriksaan
penunjang dapat dijumpai peningkatan serum IgE dan eosinofil darah
tepi, secara histopatologi dijumpai bula subepidermal dengan infiltrasi
sel eosinofil, netrofil dan limfosit pada papila dermis.Imunofluoresensi
langsung pada biopsi dari tepi lesi yang aktif menunjukkan adanya IgG
dan C3 di daerah membrana basalis dan tersusun secara linier.
IV. PENATALAKSANAAN
1. Kortikosteroid oral, prednisone 40-60 mg sehari jika telah tampak
perbaikan dapat diturunkan secara perlahan.
2. Azathioprine diberikan kombinasi dengan kortikosteroid dengan
dosis 150mg/hari serta dosis pemeliharaan 50-100mg.
3. Pada kasus yang ringan dapat diberikan dapson 100-150mg/hari
atau kombinasi tetrasiklin/eritromisin 3x500mg sehari dan niasinamid
3x500mg sehari.
4. Pada kasus yang sangat ringan atau rekurensi local dapat hanya
diberikan glukokortikoid topikal.
V. DAFTAR PUSTAKA
1.
James WD, Berger TG, Elston DM. Bullous Pemphigoid. Dalam:
Andrews Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. 11th ed. Saunders
Elsevier, 2011: 21: 455-457.
2.
Culton DA, Liu Z, Diaz LA.Bullous Pemphigoid. Dalam: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.
8thed. New York: Mc Graw-Hill, 2012: 56: 608-616.
3.
Wojnarowska F, Venning VA dan Burge SM. Immunobullous
Diseases. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rooks
Textbook of Dermatology. 7th ed. Blackwell publishing, 2004: 41: 25-35.

94

PEMFIGUS VULGARIS
Fitria
I.

DEFINISI
Pemfigus vulgaris (PV) adalah penyakit autoimun kronik yang
menyerang kulit dan mukosa, ditandai dengan adanya bula pada epidermis
akibat proses akantolisis.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab terjadinya PV adalah adanya autoantibodi IgG terhadap
antigen transmembran glikoprotein dengan berat molekul 130 kD yang ada
pada permukaan keratinosit.Target antigennya adalah desmoglein 1 dan 3
yang mengganggu kohesi sel-sel keratinosit sehingga terjadi akantolisis
yang menyebabkan munculnya bula intraepidermalpada kulit dan
mukosa.Pada PV terdapat faktor genetik yang berkaitan dengan HLADR4.Pemfigus dapat menyertai penyakit neoplasma jinak ataupun ganas
serta dapat diinduksi oleh obat D-penisilamin dan kaptopril.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Gejala klinis ditandai dengan munculnya bula berdinding kendur,
awalnya berisi cairan jernih kemudian dapat menjadi hemoragis atau
seropurulen. Bula mudah pecah dengan meninggalkan erosi dan diikuti
oleh pembentukan krusta yang lama menetap, bila sembuh akan
meninggalkan bekas hipo/hiperpigmentasi tanpa jaringan parut. Lesi
awal di mukosa mulut dijumpai pada 60% penderita kemudian meluas
ke kepala, muka, leher, ketiak, lipat paha atau daerah genetalia. Lesi
luas akan sering mengalami infeksi sekunder sehingga muncul bau
yang tidak enak.
Tes klinis yang dapat dilakukan adalah Nikolsky sign yaitu dengan
penekanan atau penggosokan pada kulit di sekitar bula akan
menyebabkan terbentuknya lesi, epidermis terlepas karena adanya
akantolisis.

95

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis herpetiformis
2. Epidermolisis bulosa
3. Nekrolisis epidermal toksik
4. Herpes gestationis
5. Pemfigoid bulosa
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis PV ditegakkan secara klinis dan beberapa pemeriksaan
penunjang seperti Tzank tes, biopsi, dan imunologi. Pada pemeriksaan
Tzank tes, lesi diambil dari dasar bula dan dicat dengan pewarnaan
Giemsa sehingga akan terlihat sel akantolitik. Dari gambaran
histopatologik dijumpai adanya bula intraepidermal supra basal dan selsel epitel yang mengalami akantolisis pada dasar bula.Hasil
pemeriksaan imunofluoresensi langsung menunjukkan adanya antibodi
interseluler tipe IgG dan C3.
IV. PENATALAKSANAAN
Topikal:
a. Bila banyak erosi dan ekskoriasi dapat diberikan krim mupirosin 2%
dan asam fusidat 2-5%.
b. Untuk membersihkan krusta dapat dilakukan kompres terbuka
Sistemik:
a. Kortikosteroid (prednisone 60-150 mg/hari atau 3 mg/kgBB/hari,
pada yang berat diberikan injeksi deksametason im atau iv). Dosis
diturunkan perlahan-lahan sesuai kemajuan klinis(tidak muncul bula
baru dalam bebberapa hari), kemudian dipertahankan pada dosis
pemeliharaan (dosis terendah yang tidak menimbulkan bula baru)
diberikan sekali sehari pada pagi hari.
b. Pemberian kortikosteroid dengan pulsed therapy, metil prednisolon
sodium suksinat 250-1000mg iv selama 2-3 jam.
c. Pemberian prednisone > 40 mg/hari sebaiknya diberikan antibiotic
profilaksis mencegah infeksi sekunder.

96

d. Untuk
mengurangi
dosis
kortikosteroid
diberikan
obat
imunosupresan/sitostatika seperti metotrexate 25mg/minggu,
siklofosfamid 50-100mg/hari, mikofenolat mefetil 2x1gr sehari atau
azathioprine/imuran 50-150mg/hari atau 1-2 mg/kgBB/hari, 2-3 kali 1
tablet, melalui kerjasama dengan bagian penyakit dalam konsultan
hematologi dan diberikan jika tidak ada kontraindikasi.

Tindak lanjut:
a. Pemantauan keadaan umum, bila dirawat dilakukan setiap hari,
jikaberobat jalan 1x/minggu atau tergantung kondisi pasien.
b. Pemantauan IgG dalam serum.
c. Kerjasama dengan bagian penyakit dalam, alergi-imunologi.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Pemphigus Vulgaris. Dalam:
Andrews Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. 11th ed.
Saunders Elsevier, 2011: 21: 448-452.
2.. Payne AS dan Stanley JR.Pemphigus. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8thed. New York:
Mc Graw-Hill, 2012: 54: 586-599.
3. Wojnarowska F, Venning VA dan Burge SM. Immunobullous Diseases.
Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rooks Textbook
of Dermatology. 7th ed. Blackwell publishing, 2004: 41: 5-10.

97

DERMATITIS HERPETIFORMIS
Fitria
I.

DEFINISI
Dermatitis herpetiformis (DH) adalah penyakit kulit kronis residif disertai
rasa sangat gatal dengan lesi polimorfik terutama berupa vesikel tersusun
berkelompok dan simetrik diatas dasar yang eritem.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab yang pasti belum diketahui, diduga terdapat peranan IgA
imunkomplek pada papila dermis berbentuk granular di kulit sekitar lesi dan
kulit normal, juga terdapat komplemen C3.Sebagai antigen kemungkinan
adalah gluten yang masuk ke usus halus dengan sel efektornya adalah
neutrofil. Iodium juga dianggap mempengaruhi remisi dan eksaserbasi
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Keadaan umum penderita biasanya baik, lesi kulit dapat berupa
eritem, papulo-vesikel atau bula berdinding tebal dan tegang dengan
isi cairan awalnya jernih lalu dapat berubah menjadi purulen (gambar
9). Lesi biasanya tersusun bergerombol dan simetris dengan gejala
yang sangat gatal.Daerah predileksinya adalah punggung, sakrum,
bokong, ekstensor lengan atas, siku dan lutut.Erupsi ringan dapat
berupa urtika dan prurigo.Pada kasus lanjut dapat ditemukan
hiperpigmentasi kulit disertai adanya parut.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Pemvigus vulgaris
2. Pemfigoid bulosa
3. Dermatosis IgA linear
4. Eritema multiforme bulosa
5. Epidermolisis bulosa

98

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis DH ditegakkan secara klinis dan beberapa pemeriksaan
penunjang.Dari gambaran histopatologik dijumpai adanya mikroabses
neutrofilik di papila dermis kemudian terbentuk edema papilar, celah
subepidermal dan vesikel multilokular dan subepidermal.Terdapat juga
eosinofil pada infiltrat dermal dan cairan vesikel, dari hasil p
emeriksaan darah tepi dapat dijumpai hipereosinofilia melebihi
40%.Hasil pemeriksaan imunofluoresensi ditemukan gambaran IgA
berupa granular pada papiladermis dari kulit normal penderita.
IV. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi mengurangi pruritus dan menekan inflamasi
Topikal:
a. Bila terdapat erosi dan ekskoriasi diberikan krim antibiotic.
Sistemik:
a. Dapson dimulai dengan 200-300 mg atau pada anak dapat 2
mg/kgBB, maksimum sampai 3x50 mg/hari.
b. Sulfapiridin untuk anak mulai 100 mg/hari, dewasa mulai 200-250
mg dan bisa mencapai 4 gram sehari.
c. Antihistamin golongan sedatif.
Tindak lanjut:
a. Kontrol teratur setiap bulan 1 bulan untuk penurunan dosis obat dan
mencapai dosis pemeliharaan.
b. Pemantauan efek simpang pemakaian dapson dan sulfapiridin,
keduanya menyebabkan terjadinya methemoglobinemiaatau anemia
hemolitik terutama pada pasien dengan defisiensi G6PD. Harus
diperiksa Hb, jumlah leukosit dan hitung jenis sebelum pengobatan
dan 2 minggu sekali.
c. Konsultasi ke bagian gastroenterology bila ada dugaan celiac
diseases.
d. Konsultasi untuk diet bebas atau rendah gluten ke ahli gizi. Gluten
adalah protein yang ada dalam gandum kecuali beras dan jagung.

99

ERUPSI OBAT ALERGIK (EOA)


Nanda Earlia
I. DEFINISI
Reaksi obat pada kulit (erupsi obat ) merupakan reaksi pada kulit
atau mukokutan akibat pemberian obat tertentu (biasanya sistemik), dapat
berupa reaksi terhadap kelebihan dosis, dan manifestasi efek samping
yang tidak diperkirakan sebelumnya. Obat masuk ke dalam tubuh secara
peroral, pervaginam, perrektal atau parenteral. Yang dimaksud dengan
obat adalah zat yang dipakai untuk menegakkan diagnosis, pengobatan,
dan profilaksis. Termasuk dalam pengertian obat adalag jamu. Obat
topikal juga dapat menyebabkan gejala sistemik akibat penyerapan obat
oleh kulit.
Klasifikasi reaksi simpang obat :
Tipe A : sering (80%), efek farmakologik atau kandungan toksik obat,
predictable, bisa terjadi pada setiap orang
Tipe B : jarang terjadi (10-15%), non predictable, pada individu yang
rentan : - Immune mediated IgE atau sel T, atau immune complex
mediated. Non immune mediated atau non allergic hypersensitivity
reaction
Tipe C : tidak Iazim terjadi, dan berhubungan dengan dosis kumulatif
Tipe D : efek karsinogenik dan teratogenik
Tipe E : efek penghentian obat
Tipe F : gagal terapi
Erupsi obat alergik (EOA) merupakan respon abnormal seseorang
terhadap
bahan
obat
(metabolit)
melalui
reaksi
imunologik
(hipersensitivitas), terjadi selama atau setelah pemakaian obat. Reaksi
yang paling sering timbul adalah reaksi hipersensitivitas tipe I dan IV.
Manifestasi EOA
II. ETIOPATOGENESIS
Faktor yang mempengaruhi resiko untuk mengalami erupsi obat
adalah : variasi farmakogenik pada enzim yang membantu metabolisme
obat, human leucocyte antigen (HLA); faktor yang didapat : reaktivasi
infeksi virus laten, interaksi obat, perubahan dari metabolisme obat,
detoksifikasi obat, pertahanan antioksidan, dan reaktivitas imun.
100

Non-immunologik (dapat diprediksikan /tidak) : overdosis ; efek


samping ; perubahan dari mikroflora komensal; idiosinkrasi
Immunologik (dapat diprediksikan) : rekasi hipersensitivitas , dimana
Masing-masing obat dapat menyebabkan reaksi dengan bentuk dan
tipe lesi yang berbeda.
Klasifikasi Gell-Coombs, 4 tipe reaksi alergi :
Reaksi hipersensitivitas tipe I (reaksi hipersensitivitas segera)
Reaksi hipersensitivitas tipe II (reaksi antibodi sitotoksik)
Reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun)
Reaksi hipersensitivitas tipe Tipe IV (IVa -Th1, IVb-Th2, IVc
sitotoksik, dan tipe IVd reaksi sel T yang menginduksi inflamasi
neutrofilik

Gambar 2. Subkalasifikasi reaksi hipersensitivitas tipe IV


Hipersensitivitas tipe IV berhubungan dengan fungsi imun diperantarai sel T dengan
rekruitmen sel efektor. Reaksi ini diklasifikasikan menjadi IVa, IVb, IVc, dan Ivd. Reaksireaksi ini sering terjadi bersamaan. Gambaran klinis yang timbul berdasarkan fungsi sel
T yang dominan dan keterlibatan sel efektor

101

Gambar 1. Hipotesis kerja reaksi obat pada kulit

III. KRITERIA DIAGNOSTIK


A. ANAMNESIS
Riwayat menggunakan obat secara sistemik (jumlah, jenis, dosis,
cara pemberian, lama pemberian, runtutan pemberian obat atau
pengaruh pajanan matahari); atau kontak obat pada kulit yang
terbuka (erosi, ekskoriasi, ulkus)
Riwayat timbulnya kelainan kulit dengan jarak waktupemberian
obat, apakah timbul segera, beberapa saat atau jam atau hari.
Keluhan sistemik
Riwayat atopi pada diri dan keluarga, alergi dengan alergen lain,
serta alergi obat sebelumnya.

102

B. KLINIS
Bentuk klinis :
Ringan :
Exanthematous drug eruption
Fixed drug eruption (FDE)
Urticarial eruption
Eritema multiforme (EM) mayor dan minor)
Eritema nodosum (EN)
Berat :
Pustular Exanthema Generalisata Akut (PEGA)
Drug hypersensitivity syndrome (DHS)
Stevens Johnson Syndrome (SJS)
Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
C. DIAGNOSIS BANDING
Sesuai dengan kelainan kulit yang terjadi
1. Eritroderma akibat perluasan dermatitis seboroik, psoriasis,
atau keganasan
2. Eritema Nodosum (EN)
eritema nodosum leprosum,
demam rheuma, keganasan
3. Eksantema rubeola (morbili)
4. FDE EM
5. PEGA psoriasis pustulosa
6. SJS pemfigus vulgaris
7. TEN kombustio
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan secara bertahap setelah tidak ada erupsi kulit (minimal 6
minggu setelah lesi kulit hilang), dan memenuhi syarat uji kulit,
dilakukan ditahap lanjut :
1. Uji tempel tertutup
2. Uji tusuk bila uji tempel negatif
3. Uji provokasi peroral bila uji tusuk negatif

103

IV.

PENATALAKSANAAN
Prinsip :
- Hentikan obat
- Atasi keadaan umum
- Berikan obat mengatasi proses alergi yang terjadi
A. Non medika mentosa
- Penjelasan kondisi pasien, Stop obat pencetus
- Bila pasien sembuh, berikan kartu alergi, berisi daftar
obat-obat yang diduga menyebabkan alergi
B. Medika mentosa
TOPIKAL
- Sesuai kelainan kulit (prinsip dermatoterapi)
SISTEMIK
- Perbaiki keadaan umum
- Ringan : prednison 30 mg
- Berat
: prednison 40-60 mg/hari

104

EXANTHEMATOUS DRUG ERUPTION (ERUPSI EKSANTEMATOSA)


- Bentuk erupsi obat yang paling sering ditemukan, yang
mengenai 95% dari luas permukaan tubuh. Sinonim :
morbiliform drug eruption, makulopapular.
- Erupsi obat klasik, reaksi hipersensitivitas tipe IVb, dan IVc.
- Diinduksi oleh CD54 yang dapat meningkatkan kadar IL5, IL6,
dan TNF kemudian mengeluarkan IL5 poten dan IL4, terjadi
eosinofilia
- Erupsi dimulai dari trunkal lalu menyebar ke perifer dengan
distribusi simetris. Bisa disertai gatal. Erupsi terjadi dalam1
minggu dari pemakaian obat dan dapat timbul 1-2 hari setelah
obat pencetus dihentikan.
FIXED DRUG ERUPTION
- Reaksi obat alergik, berulang di tempat yang sama. Reaksi
hipersensitivitas tipe IVd, contoh obat penyebab : laxative,
NSAIDs, sulfa, tetrasiklin.
- Bercak merah tembaga, berbentuk bulat atau oval, dan
kadang-kadang timbul bula dibagian tengah lesi
- Bila
sembuh
meninggalkan
bekas
radang
berupa
hiperpigmentasi. Kelainan ini bisa juga timbul dibanyak
tempat, yang paling sering adalah ekstremitas dan genetalia.
Bisa didapatkan hanya satu lesi
ERYTHEMA MULTIFORME
- Suatu penyakit akut, diinduksi obat ataupun infeksi. Beberapa
kasus merupakan sekunder dari infeksi sebelumnya yaitu virus
herpes (HSV I dan HSV II), yang disebut dengan Herpes
Simpleks Associated Erythema multiforme (HAEM)
atau
Erithema multiforme minor.
- Lesi kutaneus simetris, melibatkan ekstremitas, predileksinya
pada tangan bagian dorsal dan ekstensor berupa makula
eritematus dengan batas tegas, kemudian lesi meninggi
membentuk papul edematus, dalam 24-48 jam membentuk
cincin eritematus. Terdapat 3 zona lesi target (lesi iris) ;
105

purpura sentral, cincin edematus / elevasi yang berwarna


pucat, dan makula eritematus disebelah luar.
- Ketika erythema multiforme timbul dengan bula, dan terdapat
lesi mukosa (bibir dan genetalia, tanpa kelainan mata) , disebut
dengan erythema multiforme mayor. Sedangka true erythema
mutiforme terdiri dari erythema multiforme minor tanpa
mengenai mukosa dan erythema multiforme dengan
keterlibatan satu mukosa saja
- Masih terdapat perbedaan pendapat di beberapa literatur
mengenai kesamaan proses dari erythema mutiforme dengan
steven johnsons syndrome.

STEVENS JOHNSON SYNDROME (SJS)


NECROLYSIS (TEN)
I.

& TOXIC EPIDERMAL

DEFINISI
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) termasuk penyakit kulit dan
mukosa yang akut danberat, yang diakibatkan oleh reaksi intolerans
terhadap obat dan beberapa infeksi, infeksi virus, dan keganasan, yang
mengakibatkan pembentukan sirkulasi kompleks imun, yang melibatkan
10% sampai 30% luas permukaan tubuh. Alan Lyell* mendeskripsikan
nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka
bakar pada kulit, melibatkan lebih dari 30% luas pemukaan tubuh.
Beberapa literatur ada yang menyebutkan SJS, jika dimulai dengan target
lesi berupa purpura yang atipikal, sedangan TEN bila diawali dengan nyeri
pada kulit dan eritema yang segera diikuti oleh pengelupasan kulit
(epidermolisis). Toxic epidermal necrolysis (TEN) adalah kelainan kulit
yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan
oleh obat-obatan. Meskipun begitu, etiologi lainnya, termasuk infeksi,
keganasan, dan vaksinasi, juga bisa menyebabkan penyakit ini. Nekrolisis
epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bullous
drug eruption .

106

Obat-obatan tersering yang menyebabkan SJS dan TEN adalah


trimetropim/sulfametoksazol. Karbamazepin, antikonvulsan, antiinflamsi,
dan allopurinol juga merupakan penyebab tersering18.
Patofisiologi
terjadinya SJS dan TEN secara pasti belum diketahui. Beberapa penelitian
menyebutkan adanya interaksi antara reseptor Fas dipermukaan
keratinosit dengan Fas ligan, selain itu terdapat keterlibatan perforin dan
grazyme yang dihasilkan oleh sel T sitotoksik yang masuk kedalam sel
keratinosit sehingga mencetuskan caspase cascade, dan mencetuskan
apoptosis keratinosit.
II.
ETIOPATOGENESIS :
Penyebabnya banyak tetapi obat merupakan penyebab utama.

Gambar 3. Death receptor dan ligannya


Death receptor pada manusia ada enam ,yaitu : Fas, TNF-R1, TRAMP, TRAIL-R1,
TRAIL R2, dan DR-6. Protein membran tipe 1 mengandug domain ekstraseluler
yang kaya cistein dan sekuen sitoplasma yang dinamakan death domain. Ligan
untuk masing-masing reseptor seperti terlihat pada gambar diatas; dimana ikatan
Fas (CD 95) dengan FasL dan TRAIL R1 (DR4) dengan TRAIL akan
menyebabkan aktivitas apoptosis.

107

Fas adalah death receptor pada permukaan sel keratinosit normal


(lapisan basal). Reseptor Fas merupakan domain ekstrasel yang kaya
cistein. FasL (fas ligand) adalah protein membran pada keratinosit.
Ekspresi fas ligan akan meningkat pada SJS dan TEN. FasL akan
berikatan dengan sel lain yang mengekspresikan Fas dan akan
menyebabkan apoptosis, berupa kematian sel epidermis dan pemisahan
tautan epidermis dan dermis (demo-epidermal junction) sehingga terjadi
kematian sel.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis SJS dan TEN ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SJS terutama
obat yang diduga sebagai penyebab
2. Tanda atau gejala prodromal, kelainan kulit, kelainan mukosa, serta
konjunctiva mata
3. Eksplorasi adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SJS
A. KLINIS :

Gejala klinis SJS dan TEN ditandai dengan :


1. Sindroma prodromal yang non spesifik dan reaksi konstitusional
berupa meningkatnya suhu tubuh, sakit kepala, batuk, sakit
tenggorokan, nyeri dada, mialgi, sehingga penderita berobat. Dalam
keadaan ini, sering penderita mendapat pengobatan antibiotik, dan
anti inflamasi, sehingga menyebabkan kesukaran dalam
mengidentifikasi obat penyebab. Gejala dan tanda prodromal
lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%),
faringitis (25%), dan pruritus (28%) ;
2. Gejala kulit tampak berupa makula eritematus yang menyerupai
morbilliform rash, timbul pada muka,leher, dagu, tubuh dan
ekstremitas. Lesi taget (target lesions) atipikal dengan bula dengan
Nikolsky sign positif.
3. Pada TEN, setelah terjadi demam yang persisten(8-12 hari), terjadi
pengelupasan epidermis (epidermolisis), dan

108

4.

5.

Kelainan membran mukosa berupa mukosa yang eritematus,


sembab dan disertai bula yang kemudian akan pecah sehingga
timbul erosi yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium
dan fibrin). Bibir diliputi massive hemorrhagic crusts.
Kelainan pada genetalia eksterna juga sering didapat berupa bula
yang hemorhagik dan erosi. Komplikasi berupa sepsis, pneumoni,
dan gagal ginjal.

B. DIAGNOSIS BANDING

1.Generalized bullous fixed drug eruption


2.TEN (toxic epidermal necrolysis)
3. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (4S)
4. Paparan bahan iritan yang poten terhadap kulit
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan


terapi simptomatik atau suportif. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik
namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi
trakeobronkial
yang
menyebabkan
pneumonia.
IV. KOMPLIKASI
1. Sepsis
2. Pneumoni
3. Gagal ginjal
V.
PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi adalah dengan penggantian cairan (koloid),
suplementasi nutrisi, tekhnik yang steril, dan perawatan kulit :
1. Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi
2. Mengidentifikasi dan menghentikan pemakaian obat penyebab
3. Perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit dan protein
(sebaiknya pertama kali diperiksa BJ Plasma)
4. Hematokrit, blood gases, kesimbangan cairan dan elektrolit selalu dimonitor

5. Pemberian makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein)


6. Perawatan dan pengobatan kelainan mata
109

A. TERAPI SUPPORTIF
Rehidrasi :
1. Pasien dengan SJS/TEN seharusnya dirawat di ICU atau unit luka
bakar dengn penggantian cairan
Rehidrasi cairan sangat penting, karena kehilangan epidermis yang
masif dan menyebabkan dehidrasi.
Suplementasi nutrisi
Nutrisi yang sangat dibutuhkan, karena kehilangan protein yang
masif melalui kulit yang hilang, yang merupakan predisposisi
komplikasi pada paasien dan proses reepitelisasi.
Konsultasi
o Bagian Mata : Tetes mata dapat diberikan untuk mencegah
sinekia. Obat tetes mata tidak boleh mengandung sulfonamid
karena sering berimplikasi pada TEN
o Bagian Penyakit Dalam : bila
terdapat gangguan pada
pencernaan
Terapi suportif lainnya
o Karena pengelupasan epidermal menyebabkan kehilangan
panas yang besar, temperatur lingkungan dinaikkan menjadi
30-320C
o Mandi dengan antiseptik yang dhangatkan, penutup tubuh
yang hangat, dan lampu infrared.
TOPIKAL :
Perawatan luka :
o Debridement semua jaringan nekrosis pada epidermis dengan
menggunakan biologic dressing dengan substitusi bahan
kolagen atau xenograft porcine.
o Adhesive tapes harus dihindari karena kehilangan kulit yang
luas dapat terjadi pada tempat yang diaplikasikan
Perawatan mulut dan penggunaan antiseptik juga dibutuhkan

110

SISTEMIK :
Kortikosteroid
Penggunaan pada kasus SJS/TEN sering digunakan. Tetapi dari
sejumlah penelitian belum menunjukkan keuntungan dan rata-rata
morbiditas dan mortalitas masih tinggi.
Sehingga pengunaan
kortikosteroid ini masih kontroversial.Pemberian glukokortikoid
misalnya metil prednisolon 80-120 mg per oral (1,5-2mg/KgBB/hari)
atau pemberian deksametason injeksi (0,15 - 0,2mg/KgBB/hari)
Pemberian antibiotik untuk infeksi, dengan catatan menghindari
pemberian sulfonamide, dan antibiotik yang sering juga sebagai
penyebab SJS misalnya penisilin, cephalosporin. Sebaiknya antibiotik
yang diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa dan sputum.
Dapat dipakai injeksi gentamisin 2-3 x 80mg iv. (1-1,5mg/KgBB/kali).
Imunoglobulin Intravena (IVIg)
Penatalaksanaan terkini berdasarkan penelitian (Viard,dkk) yang
menduga bahwa kematian sel (apoptosis) terjadi melalui aktivasi
reseptor permukaan sel yang mati. Apoptosis keratinosit yang luas
terjadi pada penderita TEN. Ditemukan hubungan antara keratinosit
dan Fas ligand ditunjukkan dengan protein yang menginduksi
apoptosis dalam serum dan kulit dari pasien TEN yang cukup
banyak. Apoptosis keratinosit dihambat oleh antibodi anti Fas ligand
atau antibodi yang terdapat dalam imunoglobulin manusia. Preparat
imunoglobulin diduga menghambat aktivitas sitokin dengan
mengurangi ekspresi dari molekul adhesi dan/atau meningkatkan
aktivitassupresor sel T. Imnoglobulin Intravena mencegah apoptosis
dari keratinosit yang diperantarai oleh reseptor sel yang disebut
dengan FAS (CD95). Keuntungan dari imunoglobulin intravena
berdasarkan kemampuan aktivitas antiinflamasi
dan proteksi
terhadap kemungkinan infeksi oleh kuman patogen (sepsis
merupakan salah satu penyebab kematian pada TEN). Dosis
dewasa 1 g/kg bb/hari IV selama 3 hari. Dapat mempercepat
reepitelisasi dari kutis dan lesi mukosa, gambaran klinis dan masa
perawatan rumah sakit. Kontraindikasi riwayat hipersensitivitas dan
defisiensi IgA.
111

Imunosupresan
Obat ini menghambat faktor-faktor yang berperan dalam reaksi
kompleks imun Obat yang sering digunakan adalah Siklosporin, yang
dapat menghambat produksi antibodi patogen. Dosis dewasa : 2,5-5
mg/kgbb/hari per oral dalam dosis terbagi.
Siklofosfamid, N-asetilsistein, dan antibodi monoklonal secara
langsung menghambat sitokin.
VI.

PROGNOSIS

Kebanyakan erupsi obat merupakan reaksi ringan, dan reaksi yang


mengancam nyawa memilki persentase yang kecil, termasuk
angiodem, vaskulitis, SJS, TEN dan nekrosis akibat antikoagulan
Diagnosa dan terapi yang baik dapat mencegah dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas
Jika dibutuhkan penggunaan obat yang menimbulkan reaksi pada
penderita, monitoring ketat terhadap kemungkinan terjadi erupsi obat
yang berat
Yang harus diingat adalah bahwa banyak obat yang potensial
menimbulkan reaksi dan banyak reaksi yang potensial mengancam
nyawa
SCORTEN merupakan penilaian terhadap tingkat keparahan sari
kelainan pada TEN dan SJS, masing-masing kriteria diberik nilai
1dan maksimal nilai adalah 7.
o

Kriteria penilaian :
Usia diatas 40 tahun
Terdapatnya keganasan
Nadi diatas 120 kali per menit
Kadar glukosa lebih dari 252 252 mEq/L
Blood urea nitrogen diatas 27 mg/dL
Bicarbonate kurang dari 20 mEq/L
Luas permukaan tubuh yang terkena lebih dari 10%

112

SCORTEN mortality rates


Skor 0-1
3.2%
Skor 2
12.1%
Skor 3
35.3%
Skor 4
58.3%
Skor 5 atau lebih 90%

VII. DAFTAR PUSTAKA


1. Shear NH, Knowles SR. Cutaneous reaction to drug. In: Goldsmith
LA,
Katz IS, Gilchrest BA,
Leffel DJ,
Wolff K editors.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.8thed. New York:
Mc Graw-Hill Book CO;2012.p.449-50
2. Khan D, Solensky R. Drug Allergy. Allergy clin immunol 2010
125:S126-S137
3. Pichler WJ. In: Basel , Karger, editors. Drug hypersensitivity.
2007.p.168-89
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Cutaneous
drug reaction.. In: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH,
Zug KA, editors. Skin disease : diagnosis & treatment. 3rd ed.
Edinburg: Elsevier ;2011.p. 301-8
5. Perhimpunan dokter spesialis kulit dan kelamin Indonesia
(PERDOSKI). Panduan pelayanan medis dokter spesialis kulit dan
kelamin. Jakarta;2011.p.142-3
6. Allonore LV, Roujeau JC. Epidermal necrolysis. In: Goldsmith LA,
Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine.8thed. New York: Mc Graw-Hill
Book CO;2012.p.439-48
7. Frans LE, Prins C. Erythema multiforme, Stevens Johnson
syndrome, and toxic epidermsl necrolysis. In:.Bolognia, JL,
Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. 3rd ed. New
York: Elsevier, 2012:203-19

113

VITILIGO
Dina Lidadari
I.

DEFINISI
Vitiligo merupakan suatu kelainan depigmentasi pada kulit, rambut
dan kadang-kadang pada mukosa yang tampak berupa macula
berwarna putih susu (hipopigmentasi), tidak mengandung melanosit,
berbatas tegas dan sering bersifat herediter.
II.

ETIOPATOGENESIS
Diperkirakan 30% dari kasus merupakan faktor genetic (herediter).
Etiologinya belum jelas, diduga :
1. Kelainan neural (neural pathway), ada hubungannya dengan
stress.
2. Perusakan melanosit karena penaykit autoimmune.
3. Kelainan metabolic
4. Destruksi diri sendiri
Faktor predisposisi: setelah sakit berat, terbakar sinar matahari,
kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan, kecelakaan,
postrauma (30%).
Beberapa penyakit yang sering menyertai atau menyebabkan vitiligo:
1. Kelainan endokrin (thyroid, Diabetes Melitus, Addison disease)
2. Anemia pernisiosa
3. Kelainan pada mata (uveitis/Vogt-Koyanagi-Harada syndrome)
4. Alopecia areata
5. Myastheniagravis
6. Morphea
7. Sclerosis sistemik
8. Melanoma malignansi
III. KRITERIA DIAGNOSIS
Vitiligo dapat timbul pada semua umur, 50% pada usia dibawah 20
tahun.
A. ANAMNESIS
Bercak putih, dapat di alami selama beberapa minggu, bulan
dan tahun, tidak gatal dan tidak mati rasa

114

B. KLINIS
Makula hipopigmentasi/depigmentasi (tidak mengandung
melanosit), bentuk bulat/oval, berbatas tegas, tepi lebih sering
ireguler, dengan ukuran bervariasi dari hanya beberapa millimeter
sampai centimeter.
Distribusi:
a. Lokal:
- Fokal: satu atau beberapa macula/patch.
- Segmental: unilateral, distribusi menurut dermatom
- Mukosa: jarang terkena
b. Generalisata:
- Acrofacial: ekstremitas bagian distal, wajah dan periorificial
- Vulgaris: tersebar diseminata tanpa ada regio predileksi
c. Universal: hamper tidak ada area yang normal
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Segmental :
- nevus depigmentosus
- Tuberosclerosis
- Idiopethic gutata hypomelanosis
- Lepra
- Pytiriasis alba
2. Generalisata:
- Sclerosis sistemik
- Lupus eritematosus
- Pytiriasis versicolor
- Pityriasis alba
- Lepra
- Leukoderma karena bahan kimia
- Post inflammatory hypopigmentation
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lampu wood : untuk melihat macula pada daerah yang tidak
terpapar sinar matahari dan pada orang kulit putih.

115

IV. KOMPLIKASI
Tidak
ada
komplikasi
yang
disebabkan
penyakitnya.Komplikasi sering terjadi akibat pengobatan.

oleh

V. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi yang memuaskan.
Perlu penerangan tentang penyakitnya.
Kosmetika : termasuk tabir surya dan cover mark
Usaha untuk repigmentasi :
a. Fokal dan segmental : kortikosteroid topikal, minigraft, bahan
untuk tanning
b. Luas : kombinasi kortikosteroid topikal dan oral/topikal PUVA,
UVB (311nm), minigraft, bahan-bahan untuk tanning.
Prognosis; tidak bisa diramalkan, oleh karena kadang-kadang dapat
sembuh sendiri pada yang tipe fokal atau segmental.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterry W, Paus R, Burgdorf W. Vitiligo. In: Dermatology.5thed. Georg
Thieme Verlag KG.2006. p.37I-78.
2. Arndt K.A, Bowers K.E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.2002.p.154-63
3. Odom R.B, et al. Vitiligo. In: Andrews Diseases of The Skin.9th ed.
Philadelphia: W.B Saunders company.2011.p.854-57
4. Ortone JP,.et al. Hypomelanosis and hypermelanosis. In :
Fitzpattricks Dermatology in General Medicine.6th ed. New York:
McGraw Hill.2012.p2003;836-81

116

MELASMA
Dina Lidadari
I.

DEFINISI
Melasma adalah suatu hiperpigmentasi akibat dari hipemelanosis
yang didapat, bisa merupakan suatu kombinasi epidermal dan dermal
pada area yang sering terpapar sinar matahari (dahi, pipi dan area
perioral). Kelainan ini sering tampak pada kulit orang Latin dan Asia,
wanita usia produktif. Nama lain : cloasma, topeng kehamilan.
II.

ETIOPATHOGENESIS
Etiologi dan pathogenesis belum diketahui dengan pasti.
Faktor pencetus antara lain:
1. Paparan sinar matahari
2. Kehamilan
3. Penggunaan kontrasepsi
4. Obat-obat anti epilepsy tertentu
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Bercak hitam di wajah yang tampak lebih hitam bila terpapar
matahari, dapat dialami dalam beberapa minggu, bulan sampai
tahun atau selama kehamilan.
Berkurang
setelah
melahirkan
atau
menghentikan
pemakaian oral kontrasepsi.
B. KLINIS
Makula hiperpigmentasi kecoklatan, kadang-kadang kebiruan,
berbatas tegas, tepi biasanya irregular, simetris.Lesi kadang-kadang
menyerupai topeng pada wanita hamil.
Ada 3 bentuk klinis:
- Bentuk sentrofcial : tersering, terutama pada pipi, dahi, bagian
atas perioral, hidung dan dagu.
- Bentuk malar : pada pipi dan hidung.
- Bentuk mandibular: pada ramus mandibular
C. DIAGNOSIS banding
- Reaksi photosensitif topikal
- Berloque dermatitis (parfum)
- Hiperpigmentasi pasca radang
117

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Lampu wood untuk membedakan :
1. Tipe epidermal : warna coklat, batas tegas
2. Tipe dermal
: warna biru abu-abu, batas tidak jelas
3. Campuran
: batas jelas/tidak jelas
- Histologi :sebenarnya biopsy tidak dibutuhkan. Histologi;
tampak jumlah melanin epidermal meningkat di papilla dermis
yang terputus-putus.
IV. KOMPLIKASI
Okronosiseksogen ; bertambah gelapnya warna hitam setelah
penggunaan
hydroquinone
konsentrasi
tinggi,
oleh
karena
timbunanpigmen di dalam dermis.
V. PENATALAKSANAAN
o Eliminasi faktor pencetus
o Gunakan proteksi maksimum
o Bleaching : hydroquinone 2-4%, azelic acid, retinoid topical
(dapat digunakan kombinasi, formula Kligman)
o Tabir surya : sebaiknya yang mengandung titanium dioxide dan
zinc oxide
o Chemical peeling; glikolic acid 20-30%, Jessner, trichloroacetic
acid.
Hasil pengobatan baru terlihat setelah 2 bulan menghilang setelah 6
bulan.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterry W, Paus R, Melasma. Burgdorf W. Dermatology.5thed. Georg
Thieme Verlag KG.2006. p.379-80.
2. Odom R.B, et al. Melasma. Andrews Diseases of The Skin.9th ed.
Philadelphia: W.B Saunders company.2011.p.847-48
3. Ortone JP,.et al. Hypomelanosis and hypermelanosis. In :
Fitzpattricks Dermatology in General Medicine.6th ed. New York:
McGraw Hill.2012.p2003;836-81

118

GONORRHEA
Mimi Maulida
DEFINISI
Gonorrhea adalah suatu penyakit menular seksual yang bersifat akut,
disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae, termasuk kuman gram negatif
berbentuk biji kopi, terletak intra atau ekstra seluler.
I.

II. ETIOPATOGENESIS

Gonorrhea menular melalui hubungan seks, jarang oleh karena hyegin


yang buruk. Selain itu penularan dapat terjadi dari ibu ke anak saat lahir.
Kuman ini paling sering menginvasi sel mukosa saluran urogenital pria dan
wanita, dan hanya hidup pada sel epitel columnar. Selanjutnya organisme
ini akan bereplikasi dan dapat tumbuh dalam lingkungan aerob maupun
anaerob yang kemudian merangsang respon inflamasi. Manusia merupakan
satu-satunya host N. gonorrhoeae. Infeksi dapat menyebar luas bila
terlambat mendapat antibiotik, perubahan imunitas host, dan tingginya strain
virulensi kuman.
III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS
N. gonorrhoeae hanya menginfeksi membrane mukosa yang
mempunyai sel epitel kolumnar, yaitu urethra, cervix, rectum, pharynx dan
konjuntiva. Periode inkubasi pada pria sekitar 2-8 hari, dan biasanya
menjadi simptomatik setelah 2 minggu. Manifestasi klinis infeksi
gonorrhea pada pria adalah urethritis, yang ditandai dengan discharge
purulen yang keluar dari lubang penis. Inflamasi di mukosa uretra anterior
menyebabkan warna kemerahan dan bengkak pada meatus, sehingga
timbul rasa nyeri dan panas pada saat miksi. Bila seluruh bagian distal
penis bengkak di sebut bull head clap. Komplikasi pada pria adalah
epididymitis, orchitis, prostatitis akut dan kronis, seminal vesikulitis,
proctitis, cowperitis dan tysonitis
Gejala yang muncul pada wanita sebagian besar asimptomatik, dan
sering mengenai endocervix, sehingga terjadi cervisitis dengan gejala
keputihan yang encer, gatal pada vagina dan disuria. Komplikasi pada
wanita yaitu bartolinitis dan pelvic inflammatory disease (PID).
119

Infeksi pada mata bayi bisa menimbulkan opthalmia neonatorum, yang


dapat menyebabkan perforasi dan scarring pada kornea. Infeksi juga
dapat menyebar ke bagian tubuh lain melalui aliran darah sehingga terjadi
disseminated gonococcal infection (DGI). Kasus ini jarang terjadi dengan
3 gejala klasik yaitu dermatitis, migratory polyarthritis dan tenosynovitis.
B. DIAGNOSIS BANDING

1. Infeksi traktus urinarius


6. Pelvic Inflammatory Disease
2. Chlamydia
7. Endometriosis
3. Trichomoniasis
8. Orchitis
4. Bacterial Vaginosis
9. Epididymitis
5. Candidiasis vulvovaginalis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, yaitu adanya coitus
suspectus, fellatio atau cunilingus; gejala klinis, dan pemeriksaan
laboratorium
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
1. Kultur (gold standard)
2. Sediaan langsung

Sediaan diwarnai dengan pewarnaan Gram untuk melihat adanya


kuman diplococcus Gram negatif, berbentuk biji kopi yang terletak
intra dan ekstra seluler. Bahan pemeriksaan diambil dari pus di
uretra yang keluar spontan ataupun melalui pemijatan, sedimen
urin, sekret dari masage prostat (pada pria), muara uretra, muara
kelenjar bartolin, servik, rectum (pada wanita) dan sekret mata.
IV. PENATALAKSANAAN
1. Gonore tanpa komplikasi
a. Cefixim, 400 mgPO
b. Ceftriaxone,125 mg IM
c. Ciprofloxacin, 500 mg
d. Ofloxacin, 400 mg PO
e. Levofloxacin, 250 mg PO

Bila alergi dengan cephalosporin atau quinolon dapat diberikan


spectinomycin 2 g IM dose. Bila di duga ada infeksi campuran
dengan Chlamydia dapat di tambahkan azithromisin 1 g, single
dose diberikan secara oral serta doksisiklin 2x100 mg untuk & hari.
120

2. Gonore dengan disseminated


a. Ceftriaxone 1 g IV atau IM setiap 24 jam
b. Cefotaxim 1 g IV setiap 8 jam
c. Ceftizoxime 1 g IV setiap 8 jam
d. Spectinomycin 2 g IM setiap 12 jam

Bila klinis membaik dapat diganti dengan terapi oral cefixim 2x400
mg dan Cefpodoxime 2x400 mg selama 7 hari.
3. Gonore pada bayi dan anak
a. Ceftriaxone, 25-50 mg/kg/hari IV atau IM sehari sekali selama 7

hari
b. Cefotaxime, 25 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam selama 7 hari

INFEKSI CHLAMIDIA
Mimi Maulida
I. DEFINISI
Infeksi chlamidia merupakan peradangan pada selaput lendir saluran
kencing yang di sebabkan oleh Chlamydia trachomatis.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Clamidya trachomatis termasuk kuman Gram-negatif yang bersifat
obligat intraseluler. Kuman akan masuk ke mukosa setelah kontak seksual,
dan pada stadium pertumbuhannya menghancurkan sel mukosa dan terjadi
peradangan, sehingga mukosa oedem dan merah sehingga akan dijumpai
adanya sel lekosit. Clamidya trachomatis mempunyai 15 serotype, A sampai
C bisa menyebabkan conjunctivitis chronis, D sampai K menyebabkan
infeksi pada tractus urogenital dan L1-L3 menyebabkan lymphogranuloma
venereum.
Infeksi pada traktus urogenital paling sering terjadi, dan bisa mengenai
pria dan wanita. Koinfeksi bersama penyakit seksual lainnya juga bisa
terjadi, terutama gonorrhea. Penularan terjadi melalui hubungan seks
secara oral, anal dan vaginal. Gejala muncul 1-5 minggu setelah paparan.
II.

III. KRITERIA DIAGNOSIS


A. GEJALA KLINIS
- Masa inkubasi 1-5 minggu
- Discharge mukoid berwarna putih encer
- Dysuria
- Polakisuria
- Gatal
- Mukosa meatus bisa oedem ataupun normal
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Urethritis GO pada pria dan cervisitis pada wanita
2. Trichomoniasis
3. Bacterial vaginosis
4. Candidiasis vulvovaginalis

122

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)


1. Kultur
2. Pemeriksaan mikroskopis apusan sekret uretra atau cervix
a. Pewarnaan Gram: tidak dijumpai diplokokus Gram negativ,

lekosit >5 pada hapusan sekret uretra dan >30 pada hapusan
sekret servix
b. Sediaan basah: tidak ditemukan Trichomonas vaginalis
3. Metode penentuan antigen
a. Pewarnaan imunofluoresen
b. ELISA
4. Polymerase Chain Reaction
5. Ligase Chain Reaction
IV. PENATALAKSANAAN
A. MEDIKAMENTOSA
1. Azitromisin, 1 g single dose
2. Doksisiklin tablet 2x100 mg 2x sehari selama 7 hari
3. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari
4. Eritromisin etilsuksinat 4x800 mg selama 7 hari
5. Ofloksasin 2x300 mg selama 7 hari
6. Levofloxacin 1x500 mg selama 7 hari
7. Azitromisin 1 g single dose dan amoxicillin 3x500 mg selama 7 hari

dapat diberikan untuk ibu hamil


8. Eritromisin saja atau eritromisin etilsuksinat 4x50 mg/kg/hari selama
14 hari untuk opthalmia neonatorum
B. EDUKASI
1. Menjelaskan tentang penyakit dan penyebabnya, kemungkinan

komplikasi jangka panjang, cara penularan, pentingnya mematuhi


pengobatan serta penanganan terhadap pasangan seksualnya
2. Penjelasan tentang kemungkinan tertular HIV
3. Anjuran untuk menggunakan kondom bila berhubungan

TRICHOMONIASIS VAGINALIS
Mimi Maulida
I. DEFINISI
Trichomoniasis merupakan salah satu infeksi protozoa yang
disebabkan oleh Trichomonas vaginalis. Infeksi trichomoniasis lebih sering
ditemukan pada wanita, dan pada pria bersifat asimptomatik.
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Trichomonas vaginalis dapat menginfeksi mukosa epitel dan


menyebabkan mikroulserasi. Masa inkubasi sebelum munculnya gejala 4-28
hari, bisa terjadi inflamasi pada vagina namun juga bisa asimptomatik.
Gejala cenderung muncul selama atau sesudah menstruasi, karena parasit
tumbuh dan reproduksi dalam suasana asam.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS

Gejala pada wanita keluar discharge berwarna kuning kehijauan yang


berbau dan berbusa, gatal, bengkak dan merah pada vulva, dispareunia,
nyeri di perut bagian bawah dan dysuria. Pada laki-laki sering
asimptomatik, meskipun bisa terdapat discharge uretra dan sering buang
air kecil. Infeksi pada bayi bisa menular dari ibunya melalui jalan lahir.
Pemeriksaan fisik tampak adanya punctata hemoragis pada dinding
vagina dan cervix, yang di kenal dengan istilah colpitis macularis atau
strawberry cervix. Ini merupakan tanda spesifik untuk diagnosis
trichomoniasis.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Cervisitis
2. Bakterial vaginosis
3. Infeksi Chlamydia
4. Candidiasis Vulvovaginalis
5. Urethritis GO

124

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)


1. PH vagina >4,5
2. Mikroskopis:

sediaan basah, tampak trichomonas dengan


pergerakan yang khas dan peningkatan jumlah leukosit
3. Kultur
4. PCR

IV.PENATALAKSANAAN
1. MEDIKAMENTOSA
A. Metronidazole 2 g PO single dose atau tinidazole 2 g PO single

dose
B. Terapi alternative: Metronidazol 2x500 mg sehari selama 7 hari.
2. EDUKASI
Infeksi T. vaginalis bisa menimbulkan komplikasi pada kehamilan,
antara lain bayi lahir dengan berat badan rendah dan prematur.
Pasangan seksual juga harus diobati untuk mencegah kambuhnya
infeksi.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Hobbs MM, Sena AC, Schwebke JR. Sexually Transmitted Diseases. 4th
ed. New York Mc Graw Hill, 2008; 771-787
2. Rosen T. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed. Mc Graw
Hill, 2010; 2523-24

126

BACTERIAL VAGINOSIS
Mimi Maulida
I. DEFINISI
Salah satu penyakit infeksi menular seksual yang disebabkan oleh
Neisseria gonorrhoeae.
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Bacterial vaginosis terjadi karena hilangnya laktobasilus penghasil


hydrogen peroksida sebagai flora normal vagina, sehingga menimbulkan
pertumbuhan bakteri anaerobic yang berlebihan. Bacterial vaginosis juga
disebabkan karena tidak seimbangSelain itu terjadi ketidakseimbangan flora
normal dalam vagina. Penularan melalui kontak seksual belum diketahui
dengan jelas., meskipun etiologi yang sebenarnya belum jelas. Faktor resiko
bisa karena sering berganti pasangan, pemakaian alat kontrasepsi intra
uteri, dan douching vagina.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. GEJALA KLINIS

Tanda-tanda peradangan pada bacterial vaginosis sedikit sekali,


sehingga tujuh puluh lima persen asimptomatik. Cairan vagina berwarna
putih keabu-abuan dan berbau amis (fishy odor), rasa gatal dan inflamasi
pada vagina jarang ditemukan. Bacterial vaginosis ditegakkan
berdasarkan criteria Amstel, di mana didapatkan 3 dari 4 kriteria yaitu:
1. Cairan vagina putih homogen
2. Tes Whiff positif: cairan vagina dicampur dengan potassium
hidroksida 10% menimbulkan bau amis
3. pH vagina >4,5
4. Mikroskopis: ditemukan clue cells meningkat 20% dari jumlah sel
epitel, leukosit normal
B. DIAGNOSIS BANDING

a. Trichomoniasis
b. Candidiasis vulvovaginalis
c. Cervicitis

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)


1. Test Whiff
2. pH vagina
3. Pemeriksaan sediaan basah terhadap cairan vagina, ditemukan

clue cells paling sedikit 20% dari jumlah sel epitel vagina
4. Pewarnaan gram
5. Kultur vagina
IV. PENATALAKSANAAN

1. MEDIKAMENTOSA
A. TERAPI TOPIKAL
a. Metronidazol gel 0,75%, 5 g, intravagina, satu kali sehari selama
5 hari
b. Clindamisin cream 5%, 5 g, intravaginaselama 7 hari
B. TERAPI SISTEMIK
a. Metronidazol tablet 2x500 mg selama 7 hari
b. Khusus wanita hamil dapat diberikan metronidazol tablet 3x250
mg selama 7 hari atau metronidazol 2g single dose, atau
clindamisin tablet 2x300 mg selama 7 hari.
c. Terapi alternative: Tinidazole 2 g, diminum satu kali sehari
selama 3 hari;
Tinidazole 1 g, diminum satu kali sehari selama 5 hari;
Clindamisin tablet 2x300 mg selama 7 hari; Clindamisin ovula,
100 g intravaginaselama 3 hari
2. EDUKASI
Edukasi tentang pendidikan seks yang aman serta menjelaskan
bahaya infeksi penyakit menular seksual. Selain itu juga menjelaskan
tentang faktor resiko, sehingga sebaiknya hanya berhubungan dengan
pasangannya serta tidak berhubungan seks pada usia yang sangat
muda.

128

KANDIDIASIS VULVOVAGINALIS
Mimi Maulida
I.

DEFINISI
Infeksi pada vulva dan vagina yang disebabkan oleh Candida
albicans, atau kadang oleh Candida sp, Torulopsis sp, atau ragi lainnya
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab infeksi paling sering (80-90%)adalah Candida albicans.
Faktor pencetus terjadinya kandidiasis vulvovaginalis adalah penderita
diabetes mellitus (DM), penggunaan kortikosteroid, alat kontrasepsi intra
uterine, pemakaian pakaian yang terlalu ketat, serta pasien
imunokompromised. Factor lain yang juga dapat berpengaruh yaitu
pemakaian antibiotic dalam jangka panjang yang dapat membunuh flora
normal vagina (lactobacillus). Lactobacillus dapat menghambat
pertumbuhan candida.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Gatal pada vulva
2. Vulva lecet, dapat timbul fisura
3. Eritema, edema
4. Duh tubuh vagina, putih seperti susu, dapat bergumpal dan tidak
berbau
5. Dapat terjadi dyspareunia
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Gonore
2. Infeksi genital non spesifik
3. Trikomoniasis
4. Bakterial vaginosis

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)


Bahan duh tubuh vagina yang berasal dari dinding lateral vagina
dilakukan pemeriksaan:
1. Sediaan apus dengan pewarnaan Gram: ditemukan blastospora
dan pseudohifa
2. Sediaan basah dengan larutan KOH 10% ditemukan pseudohifa
atau blastospora
IV. PENATALAKSANAAN
1. MEDIKAMENTOSA
a. Klotrimazol kapsul vagina 500 mg dosis tunggal
b. Klotrimazol kapsul vagina 200 mg selama 3 hari
c. Klotrimazol kapsul vagina 100 mg selama 6 hari
d. Flukonazol kapsul 150 mg per oral dosis tunggal
e. Itrakonazol kapsul 2x200 mg peroral selama 1 hari
f. Itrakonazol kapsul 1x200 mg/hari per oral selama 3 hari
g. Ketokonazole kapsul 2x200 mg/hari per oral selama 7 hari
2. EDUKASI
a. Hindari bahan iritan local, seperti produk berparfum
b. Hindari pakaian ketat atau bahan sintesis
c. Hilangkan factor predisposisi: hormonal, pemakaian kortikosteroid
dan antibiotik yang terlalu lama, kegemukan, dll.

V. DAFTAR PUSTAKA
1. Sobel JD. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New York: Mc Graw
Hill, 2008; 823-835
2. Garg A, Kundu RV. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.
8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2306

130

SYPHILIS
Mimi Maulida
I.

DEFINISI
Penyakit sistemik yang disebabkan oleh Treponema pallidum
(Spirochaeta). Sifilis dapat diklasifikasikan atas sifilis di dapat dan sifilis
congenital. Sifilis di dapat terdiri atas stadium primer, sekunder dan tersier,
priode laten di antara stadium sekunder dan tersier.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyakit ini menular melalui kontak langsung dari lesi yang infeksius.
Spirochaeta masuk melalui mukosa membrane yang intake dan kulit yang
rusak, kemudian menghasilkan reaksi inflamasi pada host dan membentuk
chancre. Dalam waktu yang singkat Spirochaeta masuk dalam aliran darah
menuju ke setiap organ dalam tubuh
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Stadium I: ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapat
indurasi, tidak nyeri; terdapat pembedsaran kelenjar getah bening
regional
2. Stadium II: terdapat lesi kulit yang polimorfi, tidak gatal dan lesi di
mukosa, di sertai pembesaran kelenjar getah bening generalisata
3. Stadium II laten: tidak di dapatkan lesi di genital atau kulit, hanya
ditemukan tes serologi sifilis (TSS) yang reaktif
4. Stadium III: di dapatkan gumma, yaitu infiltrat sirkumskrip kronis
yang cenderung mengalami perlunakan dan bersifat destruktif.
Dapat mengenai kulit, mukosa dan tulang.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Stadium I : herpes simpleks, ulkus piogenik, scabies, balanitis, LGV,
karsinoma sel
skuamosa, penyakit Bechet, ulkus molle
2. Stadium II : erupsi obat alergik, morbili, pityriasis rosea, psoriasis,
dermatitis seboroik, kondiloma akuminata, alopesia areata

3. Stadium III : sporotrikosis, actinomikosis, tuberculosis kutis


gumosa, keganasan
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
1. Pemeriksaan Mikroskop Lapangan Gelap (Dark Field)
Bahan yang digunakan adalah serum yang keluar dari ulkus yang
di jepit dengan jari atau pinset. Serum yang keluar di taruh di atas
objek gelas dan tepi sediaan di beri vaselin kemudian periksa
dengan mikrodkop lapangan gelap. Positif bila ditemukan T.
pallidum yang berbentuk spiral
2. Penentuan antibodi dalam serum
Pada waktu terjadi infeksi treponema, baik yang menyebabkan
sifilis, frambusia atau pinta, akan dihasilkan berbagai variasi
antibodi. Beberapa tes yang dikenal sehari-hari yang mendeteksi
antibodi nonspesifik, akan tetapi menunjukkan reaksi dengan IgM
dan juga IgG.
Stadium I
:
Laboratorium : - tes serologi sifilis: dapat (+) atau (-)
- pemeriksaan mikroskopis lapangan gelap
dan Burry (+) atau (-)
Stadium II
:
Laboratorium : - pemeriksaan dengan mikroskop lapangan
gelap dan Burry (+) Atau (-)
- tes serologi sifilis: RPR (++); VDRL (+); TPHA
(+) titer tinggi
Stadium Laten :
Laboratorium : - TSS (+)

132

IV. PENATALAKSANAAN
A. MEDIKAMENTOSA
1. Stadium I
a. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM dosis tunggal
b. Penicillin G Prokain dalam aqua 600.000 U IM sekali sehari
selama 10 hari
c. Doksisiklin tablet 2x100 mg sehari selama 4 minggu
d. Tetrasiklin tablet 4x500 mg sehari selama 4 minggu
e. Eritromisin tablet 4x500 mg sehari selama 4 minggu
2. Stadium II
a. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM satu minggu sekali selama 3
minggu
b. Doksisiklin tablet 2x100 mg selama 4 minggu
c. Tetrasiklin tablet 4x500 mg selama 4 minggu
3. Stadium Laten
a. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM satu minggu sekali selama 3
minggu
b. Bila alergi terhadap penicillin dapat diberikan:
- Doksisiklin tab 2x100 mg selama 4 minggu
- Tetrasiklin tab 4x500 mg selama 4 minggu
- Eritromisin tab 4x500 mg selama 4 minggu
B. EDUKASI
1. Penanganan terhadap pasangan seksual
2. Konseling:
a. Cara pencegahan, penularan serta pengobatan penyakit syphilis
b. Kemungkinan resiko tertular HIV

MORBUS HANSEN
Sulamsih Sri Budini
I.

DEFINISI
Penyakit kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium leprae ( M. leprae) yang pertama menyerang saraf tepi,
selanjutnya dapat menyerang saraf tepi, selanjtnya dapat menyerang kulit,
mukosa mulut, saluran nafas bagian atas, system retikuloendotelial, mata,
otot, tulang dan testis kecuali susunan syaraf pusat.
II. ETIOPATOGENESIS
M. Leprae adalah kuman tahan asam, berbentuk batang, biasanya
berkelompok ataupun tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan
yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur dalam media buatan.
M. leprae masuk ke dalam tubuh tersering melalui kulit yang lecet pada
bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal. Pengaruh M.
leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang,
kemampuan hidup M. leprae pada suhu yang rendah, waktu regenerasi
yang lama serta sifat kuman yang avirulen dan nontoksis.
M. leprae merupakan parasit obligat intraseluler terutama terdapat pada
makrofag di sekitar pembuluh darah superficial pada dermis atau sel
Schwann di jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh
maka tubuh akan bereaksi mengeluarkan makrofag ( berasal dari sel
monosit darah, sel mononuklear, histiosit) untuk mamfagositnya.
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas seluler dengan
demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman
dapat bermultiplikasi dengan bebas kemudian dapat merusak jaringan.
Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas seluler tinggi
sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah
kuman difagositosis makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak
bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans.
Bila infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa
epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya.

133

Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae di


samping itu sel Schwann berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit
fungsinya sebagai fagositosis. Jadi bila terjadi gangguan imunitas tubuh
dalam sel Schwann kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya
aktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang
progresif.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Anamnesis adanya bercak putih (hipopigmentasi) atau kemerahan
yang mati rasa. Dapat pula berbentuk papul atau nodul, adanya
pembesaran saraf tepi disertai gangguan pada daerah yang dipersarafi,
baik sensorik, otonom maupum motorik. Adanya kontak dengan
penderita dan riwayat tinggal di daerah endemis.
B. KLINIS
1. Kelainan saraf tepi.
Kerusakan syaraf tepi meliputi syaraf sensorik, motorik dan
otonom. Sensorik biasanya berupa hipoestesi ataupun anestesi
pada lesi kulit yang terserang. Motorik berupa kelemahan otot
biasanya di daerah extremitas atas, bawah, muka dan otot.
Otonom menyerang persyarafan kelenjar keringat sehingga lesi
terserang tampak lebih kering. Gejala lain adalah pembesaran
syaraf tepi terutama yang dekat dengan permukaan kulit antara lain
n. ulnaris, n. aurikularis magnus, n. peroneus komunis, n. tibialias
posterior dan beberapa syaraf tepi lain.
2. Kelainan kulit dan organ lain.
Kelainan kulit bisa hipopigmentasi ataupun eritematus dengan
adanya gangguan estesi yang jelas. Bila gejala lanjut timbul gejalagejala akibat banyaknya kuman yaitu
Facies leonine (gejala infiltrasi yang difus di muka)
Penebalan cuping telinga
Madarosis (penipisan alis mata bagian lateral)
Anestesi simetris pada kedua tangan kaki (gloves and stocking
anaestesia).
134

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kulit
Dicari adanya gangguan sensibilitas terhadap suhu dan raba pada
lesi yang dicurigai.
Pemeriksaan sensibilitas suhu dengan cara tes panas dingin.
Terhadap rasa nyeri digunakan jarum pentol.
Terhadap rasa raba digunakan kapas.
Gangguan autonomik terhadap kelenjar keringat dilakukan guratan
tes ( lesi digores dengan tinta) penderita exercise bila tinta masih
jelas maka tes menunjukkan positif (+) disebut tes Gunawan.
2. Syaraf tepi
Dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan syarat tepi yang berjalan di
dekat permukaan kulit.
Cara pemeriksaan :
3.N. aurikularis magnus
Kepala menoleh kearah yang berlawanan maka teraba syaraf
menyilang muskulus sternokleidomastoideus bagian 1/3 atas dan
tengah.
4.N. ulnaris
Posisi tangan dalam keadaan pronasi ringan, sendi siku fleksi, jabat
tangan penderita raba epikondilus medialis humerus di belakang
dan atas pada sulkus ulnaris. Urut kea rah proksimal untuk
membedakan dengan tendon.
5.N. peroneus lateralis komunis
Penderita duduk dalam kedaan lutut fleksi 900 raba kapitulum
fibulae kearah bagian atas dan belakang.
6.N. tibialis posterior
Raba maleolus medialis kaki, raba bagian posterior dan urutkan
ke bawah kearah tumit. Pemeriksaan harus dibandigkan kanan
dan kiri dalam hal size (besar), shape (bentuk), texture (seratnya)
dan tenderness ( lunaknya).

135

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan bakteriologis
Pemeriksaaan dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Ziehl
Nielsen dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga dan lesi
yang ada di kulit.
Cara pengambilan sediaan :
o Bagian yang diambil lebih dulu dilakukan tindakan asepsis.
o Bagian tersebut dijepit di antara jari kedua dengan tangan
sehingga tampak jaringan kulit menjadi pucat agar kemungkinan
perdarahan sedikit.
o Dengan scalpel steril dibuat sayatan cm panjang sampai
mencapai dermis kemudian scalpel diputar 90 derajat sambil
mengerok sisi dan dasar didapat bubur jaringan.
o Bahan tersebut dibuat sediaaan apus.Sediaan yang telah dicat
dilihat di bawah mikroskop dengan pembesaran 100x kemudian
ditentukan bentuk kuman: solid, fragmented, granular, globus,
clump.
Kepadatan kuman dinyatakan dalam:
1. Indeks bakteri : ukuran semi kuantitatif dengan nilai 1+ sampai
6+.
2. Indeks morfologi: merupakan persentasi bentuk utuh/solid
terhadap seluruh basil tahan asam.
Pemeriksaan Serologis
o Lepromin test: untuk mengetahui imunitas seluler dan membantu
menentukan tipe kusta.
o MLPA (Mycobacterium Lepra Particle Agglutination ) untuk
mengetahui imunitas humora terhadap antigen yang berasal dari
M. leprae.
o PCR (Polimerase Chain Reaction): sangat sensitive, dapat
mendeteksi 1-10 kuman, sediaan diambil biasanya pada
jaringan.

136

Pemeriksaan histopatologi
Sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan menentukan
tipe kusta.
E. DIAGNOSIS
Berdasarkan WHO pada tahun 1997 diagnosis berdasarkan adanya
tanda utama atau cardinal sign berupa:
1. Kelainan kulit yang hipopigmentasi atau eritematosa dengan
anastesi yang jelas.
2. Kelainan syaraf tepi berupa penebalan syaraf dengan anastesi.
3. Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam.
Diagnosis ditegakkan bila dijumpai satu tanda utama tersebut di
atas.
F. PENENTUAN TIPE
Pembagian tipe kusta menurut Ridley Jopling adalah tipe TT, BT, BB,
BL dan LL. WHO membagi berdasarkan pengobatan yang diberikan
hanya dengan tipe Multibasiler (MB) dan Pausibasiler (PB). Tipe TT dan
BT termasuk dalam tipe Pausibasiler. Tipe BB, BL, LL termasuk
Multibasiler.
Perbedaan tipe PB dan MB sesuai tabel berikut.
TIPE
PB
MB
Klinis makula Asimetris (jumlah 1-5)
Simetris (jumlah >5)
Batas tegas, kering dan Tidak tegas, halus berkilat
kasar
Anastesi tidak jelas
Anastesi jelas
Eritematus
Hipopigmentasi
Penebalan
Terjadi
dini
dan Terjadi lanjut dan cenderung
syaraf tepi
asimetris
simetris
BTA
Negative
Positif

137

IV. KOMPLIKASI
1. Sekunder infeksi
2. Reaksi
3. Kecacatan
V. PENATALAKSANAAN
Diberikan berdasarkan regimen MDT (Multi Drug Therapy).
1. Pausibasiler
Rifampicin 600 mg/bulan
DDS 100 mg/hari
Pengobatan diberikan secara telama 6 bulan dan diselesaikan dalam
waktu maksimal 9 bulan. Setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan
RFT (Release From Treatment)
2. Multibasiler
3. Rifampicin 600 mg/bulan
Lampren 300 mg/hari
Ditambahkan : Lampren 50 mg/hari ; DDS 100 mg/hari
Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis (bulan) dan
diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan. Setelah selesai 12
dosis dinyatakan RFT, meskipun secara klinis lesinya masih aktif dan
BTA (+).
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Jopling W.H. Hand Book of Leprosy . 5 th ed New Delhi:CBS. Published
& Distributor. 2011. p.1-53,92-100.
2. Report the International Leprosy Association Technical Forum. 25-28
February 2002, Paris France.
3. Hasting Robert C. Eds. Leprosy, 2nd ed. Churchill Livingstote, Edinburg,
1994.
4. DepKes RI. Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta, Cetakan
XIV, 2001.
5. Bryceson ADM. Pfatzgrost RE. Leprosy. 3thed Longnam: Singapore
Publisher (Dte) Ltd.1990.

138

REAKSI KUSTA
Sulamsih Sri Budini
I.

DEFINISI
Reaksi kusta adalah adanya suatu hipersensitivitas terhadap antigen
M.leprae karena adanya ketidakseimbangan imunologis.
II. ETIOPATOGENESIS
Ada 2 tipe reaksi :
o Reaksi tipe 1
Disebabkan karena hipersensitivitas tipe IV (Coombs dan Gel).
Antigen dari M.leprae bereaksi dengan T limposit karena adanya
perubahan yang cepat dari imunitas seluler (CMI = celuller mediated
immunity)
o Reaksi tipe 2
Terjadi karena kompleks imun (rekasi antigen antibodi yang
melibatkan komplemen). Istilah eritema nodusum leprosum (ENL)
digunakan bila terdapat adanya lesi kulit berupa nodul-nodul
eritematus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A.
GAMBARAN KLINIS
o Reaksi tipe 1
Timbul pada kusta tipe borderline (BT,BB,BL) karena
ketidakstabilan imunologis. Disebut juga sebagai reaksi upgrading
atau reaksi reversal bila kenaikan CMI yang cepat. Gejala klinis :
lesi di kulit macula eritematus , menebal, teraba panas dan nyeri
tekan. Bila berat dapat membengkak sampai pecah. Gejala
sistemik jarang dijumpai. Gejala syaraf biasanya menonjol berupa
keradangan syaraf yang mendadak pada satu atau beberapa
syaraf tepi (yang paling sering n.ulnaris dan n. medianus) dengan
gejala nyeri yang hebat dan atau adanya gangguan fungsi.

139

o Reaksi tipe 2
Terjadi pada 50% tipe LL dan 25% tipe BL. Dapat terjadi sebelum
, selama ataupun setelah pengobatan. Gejala demam terutama
pada kulit berupa Eritema Nodusum Leprosum (ENL) yaitu
adanya nodul kemerahan yang nyeri pada perabaan dapat
superficial ataupun dalam. Pada reaksi tipe 2 berat lesi ENL
menjadi vesikuler atau bula dan pecah disebut sebagai eritema
nekrotikans. Dapat juga menyerang mata (iridosiklitis) , testis
(orchitis) , ginjal (nefritis), sendi (arthritis), limfadenitis dan
neuritis. Gejala sistemik berupa malaise, panas badan, sakit
kepala dan kelemahan otot.
Cara Pemeriksaan dan diagnosis
Mencari faktor pencetus berupa penyakit lain yang mungkin timbul bersama.
Bila timbul pertama kali harus ditegakkan dulu diagnosis kustanya.
B. DIAGNOSIS BANDING
Eritema nodosum karena penyakit Rheuma, Tuberculosis, Sarcoidosis.
IV. KOMPLIKASI
Bila reaksi tidak ditangani dengan baik akan timbul kecacatan terutama yang
menyerang syaraf tepi.

V. PENATALAKSANAAN
1. Memperbaiki gizi dan keadaan umum penderita
2. Mengobati penyakit penyerta
3. Obat MDT harus diteruskan
4. Pemberian obat antireaksi:
a. Bila reaksi ringan
Berobat poliklinis, istirahat
Analgetik : aspirin sehari 3-4 kali
Bila dianggap perlu diberikan Chloroquin base 150mg sehari 3 kali
b. Bila reaksi berat ( neuritis dan demam tinggi)
Istirahat jika perlu MRS.
Immobilisasi local
Prednison dengan dosis 30-40 mg dan sesudah membaik diturunkan secara
perlahan-lahan.

140