Anda di halaman 1dari 13

BAGIAN I

ANAMNESIS
Identitas Pasien:
Nama

: Ny. N

Jenis Kelamin : Perempuan


Umur

: 21 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Punung

Keluhan Utama :
Nyeri dan panas di dada dan punggung sebelah kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien adalah seorang wanita hamil yang dirujuk dari poli KIA dengan
hamil 37 minggu. Pasien datang dengan keluhan merasakan nyeri dan panas pada
dada dan punggung sebelah kiri. Kemudian diikuti dengan mlenting-mlenting
kecil berisi cairan sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengeluhkan dada dan punggung
terasa panas dan nyeri jika bersentuhan dengan pakaian dan air. Pasien
mengeluhkan sulit tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien lupa apakah pernah sakit cacar air sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat sakit serupa disangkal
Riwayat alergi obat disangkal

BAGIAN II
PEMERIKSAAN FISIK

Kesan umum: compos mentis, kesan gizi cukup


Tanda utama :
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi
: 88 x/menit, isi dan tegangan cukup.
RR
: 20 x/menit, regular.
Suhu
: 37oC
Kepala
: conjunctiva anemis -/-, sclera ikterik -/-

Hidung

: epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), discharge (-)

Telinga

: auricula, CAE dbn, hiperemis (-) serumen (-)

Leher

: pembesaran kelenjar limfe (-)

Thorak
Jantung
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)
Paru-paru
Inspeksi : Simetris
Palpasi

: tidak ada ketinggalan gerak

Perkusi

: Sonor

Auskultasi : vesikuler
Kesimpulan : paru-paru dalam batas normal.

Abdomen
Inspeksi

: perut membesar memanjang

Auskultasi : DJJ (+) 140x/menit


Palpasi

: TFU 34 cm, letak preskesp, puka, belum masuk panggul

Ekstremitas
Atas

: akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)

Bawah : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)

Status Dermatologis
Lokasi : dada dan punggung sebelah kiri
2

Distribusi

: terlokalisir di bagian tubuh sebelah kiri (unilateral)

UKK : multiple vesikel dan bula, sebagian ada vesikel konfluen dengan dasar
eritematous, tepi ireguler, batas tegas. Diantara gerombolan vesiculae, kulitnya
sehat. Beberapa bula tampak akan pecah.
BAGIAN III
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium.
BAGIAN IV
DIAGNOSIS
Herpes Zoster
BAGIAN V
TERAPI DAN MANAJEMEN
Terapi:
-

Rawat Jalan

Acyclovir 400 mg tablet 5 x 2 tablet sehari

Paracetamol 500 mg tablet 3 x 1

Vitamin B1 2 x1

Salicyl Talk 2x sehari

BAGIAN VI
KONSELING INDIVIDU
3

Edukasi dan Konseling yang diberikan pada pasien:


Pada pasien ini diberikan penjelasan tentang penyakit yang dialaminya.
Kemudian diberikan penjelasan tentang terapi yang diberikan dan aturan cara
menggunakan obat tersebut. Pasien diberikan edukasi agar kontrol lagi kembali
setelah 3 hari untuk melihat perkembangan kesembuhan penyakitnya. Pasien
diberikan edukasi untuk menghindari menggaruk bagian tubuh yang terdapat lesi
agar tidak terjadi luka baru, menjaga agar tubuh tetap bersih, kering dan tidak
terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Pada pasien ini juga perlu dijelaskan
mengenai obat yang diberikan tidak berpengaruh pada bayi yang dikandungnya
karena bayi sudah cukup bulan sehingga pasien tidak perlu khawatir untuk
mengkonsumsi obat tersebut.
Sebelum berobat ke puskesmas, pasien mengaku sudah mengobati nyeri
dan panas dengan menempelkan daun binahong ke bagian tubuh sebelah kiri.
Untuk itu, pasien diberikan edukasi agar tidak melakukan pengobatan seperti itu
lagi, karena dapat menimbulkan mlenting-mlenting mudah pecah sehingga
menimbulkan infeksi sekunder oleh bakteri.

BAGIAN VII
PEMBAHASAN HERPES ZOSTER
4

Pendahuluan
Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal sejak
zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus yang sama
dengan varisela, yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam
bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Herpes zoster ditandai dengan
adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada
dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf
sensorik dan nervus kranialis.
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada
perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat
dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per
tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus
berusia di bawah 20 tahun.
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu:
mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus
herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis
umumnya baik tergantung pada factor predisposisi yang mendasari. Pada herpes
zoster oftalmikus prognosis tergantung pada perawatan dan pengobatan secara
dini.
Etiologi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela
zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus
varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah
infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis.
Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama, lebih sering mengenai usia
dewasa.
Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini
berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan
5

sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat
hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VZV
dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel
epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi
oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari
ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan
secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu
yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim
yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus
spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang
terinfeksi.
Patogenesis
Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring.
Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia
permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya
virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan
replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan
penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui seratserat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten
didalam neuron. Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepid an ganglion
kranialisSelama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari
virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi
tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga
terjadi herpes zoster.
Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari kasus
Zoster. HZO terjadi karena virus menginvasi ganglion Gasserian. Untuk alasan
yang belum jelas, keterlibatan cabang ophtalmicus (N. V1) 5 kali lebih sering
daripada keterlibatan dari cabang maksilaris (N. V2) atau cabang mandibularis (N.
V3).

Gejala Klinis
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi
pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang
timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam,
terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum
terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang
lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh.
Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion
saraf sensorik.
Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh
empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada
hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi
krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat
biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan
ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut
usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes
zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial
(20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).
Kelainan pada wajah diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus
(dengan ganglion gaseri) yang salah satu gejalanya adalah herpes zoster
ophtalmicus atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum) yang
disebut Ramsay Hunt Sindrom.
Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral pada
kulit. Gejala prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah dapat timbul.
Gejala prodromal berlangsung 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul.
Tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk juga dapat timbul. Selain itu timbul
juga gejala fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar
dibuka karena perjalanan cabang dari nervus ophtalmicus yang member cabang ke
nervus Arnold rekuren dan N III dan N VI.

Diagnosis dan Pemeriksaan Klinis


Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa
neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan
kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal
seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa
eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat
membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih,
setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika
absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi,
penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya
pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.
Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari
erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan
dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu
menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian
pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,
serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel
limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel
pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel
virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster
dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah
sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan
diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:
1.

Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi


dengan mikroskop elektron

2.

Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3.

Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

Diagnosis Banding
Herpes simpleks

Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas
dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa
gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit.
Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes
simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan
jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2
umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.
Varisela
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel
akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara
sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.
Impetigo vesiko-bulosa
Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta.
Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan
miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak.
Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
1. Mengatasi infeksi virus akut
2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.
Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat
menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang
dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan
digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga
kebersihan badan.
Pengobatan Khusus
1. Obat Antivirus

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya


valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase
pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir
Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang
dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena
biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita
yang

tidak

bisa

minum

obat.

Obat

lain

yang

dapat

digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan


31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu
famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA
polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh
virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis
asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga
dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.
Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa
diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis
diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan
tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.
Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium
vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel
agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau
terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.
Pada HZO dibutuhkan pengobatan yang agresif dan monitoring karena
kemungkinan keterlibatan infeksi mata. Keterlibatan infeksi pada mata terjadi
pada setengah dari herpes zoster ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata
10

ditandai dengan adanya vesikel pada ujung hibung karena keterlibatan cabang
nasociliar (hukum Hutchinson).
Komplikasi
Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah
bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan
sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10-15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih
sering daripada manifestasi zoster yang lain.
Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V.,
keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi
ulkus dengan jaringan nekrotik.
Kelainan pada mata
Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan
diterapi dengan tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan
pasien harus dirujuk ke spesialis mata. Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus
kornea dapat terjadi pada kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura
palpebra inferior tanpa disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal
menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah kelopak bawah
diinervasi oleh nervus maksillaris superior.
Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan
otikus ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka
(paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus,
vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
Paralisis motorik

11

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat
perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang
berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi.
Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,
ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.
Prognosis
Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi
usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat
menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan
higiene & perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan
parut yang timbul akan menjadi sedikit.
Pencegahan
1. Ibu hamil perlu diperiksa status imunitasnya baik sebelum hamil atau pada
tiga bulan pertama kehamilan.Pencegahan dilakukan dengan menyuntikkan
VZIG (Varicella Zoster Imunoglobulin) atau dengan obat antivirus yaitu
asiklovir dalam 2-3 hari setelah ibu hamil kontak dengan penderita cacar air.
2. Bila ibu terkena cacar dalam 7 hari sebelum melahirkan hingga 3 hari
setelahnya, bayi haruslah diberi VZIG karena ia belum memiliki kekebalan
terhadap cacar air. Juga, diberikan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder.
3. VZIG diberikan pada;
Anak dengan imunokompromais
Neonatus yang terdedah pada maternal varicella
Infant yang terdedah pada orang dengan varicella
Dosis: 125unit/kg(max 625unit) im dalam 96 jam setelah terpapar.
4. Lesi jangan digaruk dan pastikan tidak ditutup.
DAFTAR PUSTAKA
1. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:
12

http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 24


September 2000].
2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC, 1995; 1291.
3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2.
Jakarta: ECG, 2005 ; 84-7.
4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates,
2000; 92-4.
5. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan
Penyakit Kulit dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya:
Airlangga University Press, 1999 ; 212-4.
6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada
Bayi dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta:
Perdoski, 2000; 65s-71s.
7. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus. Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2000, 128-9.

13