Anda di halaman 1dari 37

CEDERA KEPALA

Referat
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan
Kepranitraan Klinik
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta
Pembimbing : dr. Yudi Eko Prasetyo, MSi. Med. Sp.B

Disusun oleh
Nama

: Lina Zaenabu

NIM

: J500100013

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

BAB I PENDAHULUAN
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI CEDERA KEPALA


B. ANATOMI KEPALA
1. Kulit Kepala
2. Tulang Kepala (Cranial Bone)
3. Meninge
4. Otak
5. Cairan Serebrospinal
6. Tentorium
7. Vaskularisasi Otak
C. FISIOLOGI
1. Tekanan Intracranial
2. Hukum Monroe Kellie
3. Tekanan Perfusi Otak
4. Aliran Darah Otak
D. PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA
E. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
1. Mekanisme Cedera Kepala
2. Beratnya Cedera
3. Morfologi Cedera
a. Fraktur cranium
b. Lesi Intracranial
1) Hematom Epidural
2) Hematom Subdural
3) Kontusio dan hematom cerebri
4) Cedera Difus
5) Cedera aksonal Difus (Diffuse Axonal Injury / DAI)
c. Cedera Maxillofacial
F. PEMERIKSAAN
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
H. PENATALAKSANAAN
I. PROGNOSIS
J. PENCEGAHAN
BAB III PENUTUP

BAB I
PENDAHULUAN
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian
dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif, dan
sebagian besar karena kecelakaan lalu lintas. Hal ini diakibatkan
salah satunya karena mobilitas yang tinggi di kalangan usia
produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di
jalan masih rendah (Japardi, 2004). Dari sejumlah macam
kecelakaan, cedera kepala mencakup 26%. Selain itu, trauma
juga

dapat

berujung

pada

kematian.

Kurang

lebih

33%

kecelakaan yang berakhir kematian menyangkut cedera kepala.


Orang-orang yang meninggal karena kecelakaan, 40% sampai

50% meninggal sebelum mereka tiba di rumah sakit (Sidharta


dan Marjhono, 2012).
Efek negatif cedera kepala dapat menjadi lebih minimal
karena otak terlindungi Cairan Cerebrospinal (CSS). Cairan ini
berfungsi sebagai shock absorber atau peredam getaran. Ada
juga beberapa penutup di sekitar otak. Penutup ini termasuk
rambut, kulit kepala, dan cranium. Ada juga lapisan jaringan
yang menutupi otak yang disebut meningen. Lapisan-lapisan
pelindung akan menjaga otak agar tidak terluka. Bila kekuatan
yang sedang atau besar yang mengakibatkan cedera kepala
mempengaruhi

fungsi

otak,

seperti

mengurangi

tingkat

kesadaran atau dengan menyebabkan periode kebingungan,


maka hal ini disebut cedera otak traumatis (Traumatic Brain
Injury / TBI) (Struchen dan Ritter, 2009).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI CEDERA KEPALA
Cedera kepala (head Injury) adalah semua jenis trauma
yang mengenai kulit kepala, tulang kepala (cranial bone), dan
otak (Heller, 2014). Kerusakan yang terjadi bervariasi mulai
dari luka kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan
selaput otak, kerusakan pembuluh darah ekstraserebral
maupun intraserebral, dan kerusakan jarngan otak sendiri
(Soertidewi, 2012). Cedera otak traumatis (Traumatic Brain
Injury) adalah suatu

kerusakan

pada

kepala karena

serangan / benturan fisik dari luar yang mempengaruhi fungsi


dari otak. Cedera kepala bukan penyakit congenital dan
bukan degeneratif. Cedera otak traumatis dapat mengurangi
atau mengubah

kesadaran

dan

menimbulkan

kerusakan

kemampuan kognitif, fisik dan psikososial (Mondol et al,


2013).
B. ANATOMI KEPALA
1. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP
yaitu:
a.
b.
c.
d.
e.

Skin atau kulit


Connective Tissue atau jaringan penyambung
Aponeurosis atau galea aponeurotika
Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar
Perikranium.

Gambar 1. Anatomi kepala


Jaringan penunjang

longgar

memisahkan

galea

aponeurotika dari perikranium dan merupakan tempat


yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal. Kulit kepala
memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi
perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan

banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau


penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga
membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.
2. Tulang Kepala (Cranial Bone)
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang
tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal,
parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya
diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh
otot

temporalis.

Basis

cranii

berbentuk

tidak

rata

sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak


akibat

proses

akselerasi

dan

deselerasi.

Rongga

tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior


tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis
dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak
dan

serebelum

3. Meninge
3. Selaput meninges menutupi seluruh permukaan otak dan
terdiri dari 3 lapisan yaitu :
a. Duramater
Duramater secara konvensional terdiri atas dua
lapisan

yaitu

lapisan

endosteal

dan

lapisan

meningeal.Duramater merupakan selaput yang keras,


terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada
permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat
pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat
suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak
antara

duramater

dan

arachnoid,

dimana

sering

dijumpai perdarahan subdural.


Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang
berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins,

dapat

mengalami

perdarahan

robekan

subdural.

dan

Sinus

menyebabkan

sagitalis

superior

mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus


sigmoideus.

Laserasi

dari

sinus-sinus

ini

dapat

mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri meningea


terletak antara duramater dan permukaan dalam dari
kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang
kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri
ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling
sering mengalami cedera adalah arteri meningea media
yang terletak pada fosa temporalis (fosa media).
b. Selaput arakhnoid
Arachnoid merupakan lapisan yang tipis dan
tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia
mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang
meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater
oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari
pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh
liquor

serebrospinalis.

Perdarahan

sub

arakhnoid

umumnya disebabkan akibat cedera kepala.


c. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks
serebri. Pia mater adarah membrana vaskular yang
dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan
masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini
membungkus
epineuriumnya.

saraf

otak

Arteri-arteri

dan
yang

menyatu

dengan

masuk

kedalam

substansi otak juga diliputi oleh pia mater.


4. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat


pada orang dewasa sekitar 14 kg. Otak terdiri dari
beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri
dari

serebrum

dan

diensefalon,

mesensefalon

(otak

tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari


pons, medula oblongata dan serebellum.
Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus
frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan
pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan
fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal
mengatur

fungsi

bertanggung

memori

jawab

tertentu.

dalam

Lobus

proses

oksipital

penglihatan.

Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi


retikular

yang

berfungsi

dalam

kesadaran

dan

kewaspadaan. Pada medulla oblongata terdapat pusat


kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam
fungsi koordinasi dan keseimbangan
5. Cairan serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus
khoroideus

dengan

kecepatan

produksi

sebanyak

20

ml/jam. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa


volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml
CSS per hari. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral
melalui

foramen

akuaduktus

sylvius

monro

menuju

menuju

ventrikel

ventrikel

IV.

III,
CSS

dari
akan

direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio


arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior.
Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio
arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan
menyebabkan kenaikan tekanan intracranial (Guyton dan
Hall, 2007).

6. Tentorium
Tentorium

serebeli

membagi

rongga

tengkorak

menjadi ruang supratentorial (terdiri dari fosa kranii


anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial
(berisi fosa kranii posterior).
7. Vaskularisasi Otak
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua
arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada
permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi.
Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam
dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup.
Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam
sinus venosus cranialis.
C. FISIOLOGI
Tekanan intracranial
Berbagai proses

pataologi

pada

otak

dapat

meningkatkan tekanan intracranial yang selanjutnya dapat


mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk
terhadap penderita. Tekanan intracranial yang tinggi dapat
menimbulkaan

konsekwensi

yang

mengganggu

fungsi

otak. TIK Normal kira-kira sebesar 10 mmHg, TIK lebih


tinggi dari 20mmHg dianggap tidak normal. Semakin tinggi
TIK setelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya
2.Hukum Monroe-Kellie
Konsep utama volume intrakranial adalah selalu
konstan karena sifat dasar dari tulang tengkorang yang
tidak elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan
jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume
jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf),
dan volume darah (Vbl).
Vic = V br+ V csf + V bl

3. Tekanan Perfusi otak


Tekanan perfusi otak merupakan selisih antara
tekanan arteri rata-rata (mean arterial presure) dengan
tekanan inttrakranial. Apabila nilai TPO kurang dari
70mmHg akan memberikan prognosa yang buruk bagi
penderita.
4. Aliran darah otak (ADO)
ADO normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak
permenit. Bila ADO menurun sampai 20-25ml/100 gr/menit
maka aktivitas EEG akan menghilang. Apabila ADO sebesar
5ml/100 gr/menit maka sel-sel otak akan mengalami
kematian dan kerusakan yang menetap

D. PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

Sehingga menimbulkan manisfestasi klinik


1.Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive
yang dapat dilihat dengan penggunaan GCS ( Glascow Coma Scale)

10

2. Peningkatan TIK yang mempunyai trias Klasik seperti : nyeri kepala


karena regangan dura dan pembuluh darah; papil edema yang disebabkan
oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus; muntah seringkali
proyektil.
Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi
dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder.
Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai
akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan
benturan langsung kepala dengan suatu benda keras
maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala
Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi
peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang
diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak
dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang
berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang
disebut contrecoup. Akselarasi-deselarasi terjadi karena
kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar
saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang
tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid)
menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan
intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa
otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat
yang berlawanan dari benturan (contrecoup)
Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi
akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai
tahap

lanjutan

dari

kerusakan

otak

primer,

berupa

perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan,


iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan
neurokimiawi.
Tekanan positif dan negatif

11

Tekanan

intrakranial

tidak

boleh

berubah-ubah.

Tekanan intracranial merupakan jumlah total dari tekanan


volume jaringan otak, volume cairan cerebrospinal, dan
volume darah intracranial. Tekanan intrakranial merupakan
suatu konstante (hukum Monroe-Kellie), yang pada waktu
waktu

tertentu

akan

mengalami

lonjakan

karena

peningkatan volume salah satu unsur diatas. Terdapat


mekanisme

korektif

akan

tetapi

mekanismenya

tidak

secara cepat melainkan membutuhkan waktu. Pada saat


mekanisme

kompensasi

belum

bekerja,

pada

cedera

kepaladapat terjadi tekanan positif dan tekanan negatif.


Setelah trauma, terjadi indentasi, tempat yang
cekung bergoyang naik turun (osilasi) tiga empat kali
kemudian rata kembali. Osilasi indentasi menimbulkan
tekanan

positif

berselingan

dengan

tekanan

negatif.

Tekanan positif mengakibatkan kompresi pada jaringan


otak, dan tekanan negatif bisa menyedot udara dari darah
dan cairan cerebrospinal, sehingga terjadi gelembung
udara

yang

mengakibatkab

terjadinya

kavitas

pada

jaringan otak. (Sidharta dan Marjhono, 2012).


Akselerasi dan deselerasi
Akselerasi adalah gerakan secara cepat dan mendadak,
sedangkan penghentian akselerasi secara mendadak
dinamakan deselerasi. Akselerasi bisa linier dan bisa pula
rotarik. Akselerasi tengkorak dan kelembaman otak dapat
menimbulkan pergeseran otak. Contoh pada pukulan di
oksiput dapat terjadi
a. Tekanan positif akibat indentasi
b. Tekanan positif karena akselerasi
c. Pergeseran otak ke arah berlawanan
Sementara itu diseberang tempat yang dipukul

12

a. Tekanan negatif akibat akselerasi, yang seketika itu juga


langsung ditiadakan oleh
b. Tekanan positif akibat pergeseran seluruh otak
Gaya kompresi dapat menimbulkan lesi kontusio yaitu
pendarahan pada permukaan otak, tanpa kerusakan pada
duramater. Lesi kontusio bisa berupa
a. lesi kontusio coup saja ( bagian yang trauma),
b. lesi kontusio coup disertai lesi kontusio contrecoup
(berseberangan dengan daerah trauma).
c. Lesi intermediet (lesi yang berada antara lesi coup dan
contrecoup
Jadi lesi kontusio dapat terjadi pada tempat tempat
yang tidak memiliki fiksasi kuat seperti tepi ala magna sfenoid,
krista gali, falk serebri, dan tepi tentorium. Pergeseran otak
apat menarik dan memutus vena yang menjebatani selaput
arachnoid dan duramater. Karena itu perdarahan subdural
akan timbul. Vena-vena itu dinamakan bridging veins (Sidharta
dan Marjhono, 2012).

Amnesia
Amnesia setelah trauma menunjukkan adanya resiko
komplikasi intrakranial. Akan tetapi, lama dan tipe amnesia
masih kontroversial. Biasanya amnesia anterograde (lupa
kejadian setelah trauma) adalah faktor resiko yang lebih
penting, tapi pada literatur terbaru lebih mengarah pada
amnesia

retrograde

(lupa

kejadian

sebelum

trauma).

Amnesia pada infant dan anak yang masih kecil kurang


baik untuk menjadi alat prediksi karena pada anak-anak
lebih sulit diukur.
Kehilangan kesadaran,

amnesia

(sebelum

atau

sesudah trauma), sakit kepala yang persisten, muntah,

13

pernah operasi yang berhubungan dengan

bedah saraf

khususnya otak, riwayat gangguan koagulasi, penggunaan


terapi

anti

koagulan,

penggunaan

obat-obatan

atau

alkohol, usia 65 tahun, tidak bertingkah seperti biasanya


(NCC-AC, 2010).
E. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
1. Mekanisme Cedera Kepala
Trauma tumpul atau trauma tajam
2. Beratnya Cedera
a. Berdasarkan GCS (Glasgow Coma Scale) :
1. cedera kepala berat jika nilai GCS <8
2. Cedera kepala sedang jika nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala ringan jika nilai GCS 14-15
EYE (mata)

Gambar 2. GCS eye

14

Gambar 3 GCS Verbal

Gambar 4. GCS Movement


Respon membuka mata (E)
Buka mata spontan

15

Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara


Buka mata bila dirangsang nyeri

3
2

Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

Respon verbal (V)


Komunikasi verbal baik, jawaban tepat

Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang


Kata-kata tidak teratur

Suara tidak jelas

Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

Respon motorik (M)


Mengikuti perintah
6
Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat
rangsangan5
Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan
4
Dengan rangsangan nyeri timbul reaksi flesi abnormal
3
Dengan rangsangan nyeri timbul reaksi ekstensi abnormal
2
Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi
1
b. klasifikasi keparahan dari Traumatic Brain Injury
Ringan

Sedan
g
Berat

Kehilangan kesadaran < 20 menit


Amnesia post traumatik < 24 jam
GCS = 13 15
Kehilangan kesadaran 20 menit dan 36 jam
Amnesia post traumatik 24 jam dan 7 hari
GCS = 9 - 12
Kehilangan kesadaran > 36 jam

16

Amnesia post traumatik > 7 hari


GCS = 3 8
3. Morfologi Cedera
a. Fraktur Basis cranii
Biasanya merupakan hasil dari fraktur linear fosa di daerah
basal tengkorak, bisa di anterior, medial, atau posterior. Sulit dilihat
dari foto polos tulang tengkorak atau aksial CT scan. Garis fraktur
bisa terlihat pada CT scan beresolusi tinggi dan potongan yang tipis.
Umumnya yang terlihat di CT scan adalah gambaran pneumoensefal.
Fraktur anterior fosa melibatkan tulang frontal, etmoid dan sinus
frontal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yaitu adanya
cairan likour yang keluar dari hidung (rinorea) atau telinga (otorea)
disertai hematoma kacamata (raccoon eye, brill hematoma, hematoma
bilateral periorbital) atau Battle sign yaitu hematoma retroaurikular.
Kadang disertai anosmia atau gangguan nervi kraniales VII dan VIII.
Risiko

infeksi

intrakranial

tinggi

apabila

dura-mater

robek

(Soertidewi, 2012).
b. Lesi Intracranial
1) Hematom Epidural (EDH)
Sebagian besar kasus diakibatkan oleh robeknya arteri
meningea media. Perdarahan terletak di antara tulang tengkorak
dan duramater. Gejala klinisnya adalah lucid interval. Biasanya
waktu perubahan kesadaran ini kurang dari 24 jam, penilaian
penurunan kesadaran dengan GCS. Gejala lain nyeri kepala, bisa
disertai muntah proyektil, pupil anisokor dengan midriasis di
sisi lesi akibat herniasi unkal, hemiparesis, dan releks patologis
Babinski positif kontralateral lesi yang terjadi terlambat. Pada
gambaran CT scan kepala, didapatkan lesi hiperdens (gambaran
darah intrakranial) umumnya di daerah temporal berbentuk
cembung.

17

Gambar 5. Gambar Epidural Hematom

Gambar 6. Gambar EDH pada CT scan

Gambar 7. Gambar EDH pada MRI


(Soertidewi, 2012).

18

2) Hematom Subdural (SDH)


Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan, sinus venosus
dura mater atau robeknya araknoidea. Perdarahan terletak di antara
duramater dan araknoidea. SDH ada yang akut dan kronik. Gejala
klinis berupa nyeri kepala yang makin berat dan muntah proyektil.
Jika SDH makin besar, bisa menekan jaringan otak, mengganggu
ARAS, dan terjadi penurunan kesadaran. Gambaran

CT scan

kepala berupa lesi hiperdens berbentuk bulan sabit. Bila darah lisis
menjadi cairan, disebut higroma (hidroma) subdural.

Gambar 8. Gambar SDH dari CT scan

19

Gambar 9. Gambar SDH dari MRI


3) Kontusio dan Perdarahan intracerebral

GAMBAR 10 CT SCAN PERDARAHAN INTRACEREBRAL

20

GAMBAR 11 MRI PERDARAHAN INTRACEREBRAL


(Soertidewi, 2012).
4) Edema Cerebri Traumatic
Cedera otak akan mengganggu pusat persarafan dan
peredaran darah di batang otak dengan akibat tonus dinding
pembuluh darah menurun, sehingga cairan lebih mudah menembus
dindingnya.

Penyebab

lain

adalah

benturan

yang

dapat

menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah


sehingga menjadi lebih permeabel. Hasil akhirnya akan terjadi
edema(Soertidewi, 2012).
5) Cedera Otak Difus
Terjadi kerusakan baik pada pembuluh darah maupun pada
parenkim otak, disertai edema. Keadaan pasien umumnya buruk
(Soertidewi, 2012).
6) Hematoma Subarachnoid (SAH)
Perdarahan subaraknoid traumatik terjadi pada lebih kurang
40% kasus cedera kranio-serebral, sebagian besar terjadi di daerah
permukaan oksipital dan parietal sehingga sering tidak dijumpai
tanda-tanda rangsang meningeal. Adanya darah di dalam cairan

21

otak akan mengakibatkan penguncupan arteri-arteri di dalam


rongga subaraknoidea. Bila vasokonstriksi yang terjadi hebat
disertai vasospasme, akan timbul gangguan aliran darah di dalam
jaringan otak. Keadaan ini tampak pada pasien yang tidak
membaik

setelah

beberapa

hari

perawatan.

Penguncu-pan

pembuluh darah mulai terjadi pada hari ke-3 dan dapat berlangsung
sampai 10 hari atau lebih. Gejala klinis yang didapatkan berupa
nyeri ke-pala hebat. Pada CT scan otak, tampak perda-rahan di
ruang subaraknoid. Berbeda dengan SAH non-traumatik yang
umumnya disebab-kan oleh pecahnya pembuluh darah otak (AVM
atau aneurisma), perdarahan pada SAH traumatik biasanya tidak
terlalu berat (Soertidewi, 2012).
7) Cedera aksonal Difus (Diffuse Axonal Injury / DAI)
c. Cedera Maxillofacial
F. PEMERIKSAAN
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

H. PENATALAKSANAAN
1. Kondisi kesadaran pasien
a. Kesadaran menurun

22

b. Kesadaran baik
2. Tindakan
a. Terapi non-operatif
b. Terapi operatif
3. Saat kejadian
a. Manajemen prehospital
b. Instalasi Gawat Darurat
c. Perawatan di ruang rawat
Terapi non-operatif pada pasien cedera kra-nioserebral ditujukan untuk:
1. Mengontrol fisiologi dan substrat sel otak serta mencegah
2.
3.
4.
5.

kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial


Mencegah dan mengobati edema otak (cara hiperosmolar, diuretik)
Minimalisasi kerusakan sekunder
Mengobati simptom akibat trauma otak
Mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misal kejang,
infeksi (anti konvulsan dan antibiotik)

Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus:


1. Cedera kranioserebral tertutup
Fraktur impresi (depressed fracture)
Perdarahan epidural (hematoma epidural /EDH) dengan volume
perdarah-an lebih dari 30mL/44mL dan/atau pergeseran garis
tengah lebih dari 3 mm serta ada perburukan kondisi pasien
Perdarahan subdural (hematoma subdural/SDH) dengan
pendorongan garis tengah lebih dari 3 mm atau kompresi/ obliterasi
sisterna basalis
Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkan progresivitas
kelainan neurologik atau herniasi
2. Pada cedera kranioserebral terbuka
Perlukaan kranioserebral dengan ditemu-kannya luka kulit, fraktur
multipel, dura yang robek disertai laserasi otak
Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari
Pneumoencephali
Corpus alienum
Luka tembak

23

1. PASIEN DALAM KEADAAN SADAR (GCS=15)


a. Simple Head Injury (SHI)
Pada pasien ini, biasanya tidak ada riwayat penurunan kesadaran
sama sekali dan tidak ada defisit neurologik, dan tidak ada muntah.
Tindakan hanya perawatan luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas
indikasi. Umumnya pasien SHI boleh pulang dengan nasihat dan keluarga
diminta mengobservasi kesadaran. Bila dicurigai kesadaran menurun saat
diobservasi, misalnya terlihat seperti mengantuk dan sulit dibangunkan,
pasien harus segera dibawa kembali ke rumah sakit.
b. Penderita mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah trauma, dan saat
diperiksa sudah sadar kembali. Pasien ini kemungkinan mengalami cedera
kepala ringan (CKR).
2. PASIEN DENGAN KESADARAN MENURUN
1. Cedera kepala ringan (GCS=13-15)
Umumnya didapatkan perubahan orientasi atau tidak mengacuhkan
perintah, tanpa disertai defisit fokal serebral.Dilakukan pemeriksaan fisik,
perawatan luka, foto kepala, istirahat baring dengan mobilisasi bertahap
sesuai dengan kondisi pasien disertai terapi simptomatis. Observasi
minimal 24 jam di rumah sakit untuk menilai kemungkinan hematoma
intrakranial, misalnya riwayat lucid interval, nyeri kepala, muntahmuntah, kesadaran menurun, dan gejala-gejala lateralisasi (pupil anisokor,
refleks patologis positif ). Jika dicurigai ada hematoma, dilakukan CT
scan.
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Pasien cedera kepala ringan (CKR) tidak perlu dirawat jika:


orientasi (waktu dan tempat) baik
tidak ada gejala fokal neurologik
tidak ada muntah atau sakit kepala
tidak ada fraktur tulang kepala
tempat tinggal dalam kota
ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah, dan bila dicurigai ada

perubahan kesadaran, dibawa kembali ke Rumah Sakit.


2. Cedera kepala sedang (GCS=9-12)
Pasien dalam kategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner.
Urutan tindakan:

24

a. Periksa dan atasi gangguan jalan napas (Airway), pernapasan


(Breathing), dan sirkulasi (Circulation)
b. Pemeriksaan singkat kesadaran, pupil, tanda fokal serebral, dan
cedera organ lain. Jika dicurigai fraktur tulang servikal dan atau
tulang ekstremitas, lakukan fiksasi leher dengan pemasangan kerah
leher dan atau fiksasi tulang ekstremitas bersangkutan
c. Foto kepala, dan bila perlu foto bagian tubuh lainnya
d. CT scan otak bila dicurigai ada hematoma intrakranial
e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, dan defisit fokal serebral
lainnya
3. Cedera kepala berat (GCS=3-8)
Pasien dalam kategori ini, biasanya disertai cedera multipel. Bila
didapatkan fraktur servikal, segera pasang kerah fiksasi leher, bila ada luka
terbuka dan ada perdarahan, dihentikan dengan balut tekan untuk
pertolongan pertama. Tindakan sama dengan cedera kranioserebral sedang
dengan pengawasan lebih ketat dan dirawat di ICU.
Di samping kelainan serebral juga bisa disertai kelainan sistemik.
Pasien cedera kranioserebral berat sering berada dalam keadaan hipoksi,
hipotensi, dan hiperkapni akibat gangguan kardiopulmoner.
TINDAKAN DI UNIT GAWAT DARURAT & RUANG RAWAT
1. Resusitasi dengan tindakan A = Airway, B = Breathing dan C =
Circulation
a. Jalan napas (Airway)
Jalan napas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang
dengan posisi kepala ekstensi. Jika perlu dipasang pipa orofaring
atau pipa endotrakheal. Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau
gigi palsu. Jika muntah, pasien dibaringkan miring. Isi lambung
dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari aspirasi
muntahan
b. Pernapasan (Breathing)
Gangguan pernapasan dapat disebabkan oleh kelainan
sentral atau perifer. Kelainan sentral disebabkan oleh depresi
pernapasan yang ditandai dengan pola pernapasan Cheyne Stokes,

25

hiperventilasi neurogenik sentral, atau ataksik.Kelainan perifer


disebabkan oleh aspirasi, trauma dada, edema paru, emboli paru,
atau infeksi.
Tata laksana:
Oksigen dosis tinggi, 10-15 liter/menit, intermiten
Cari dan atasi faktor penyebab
Kalau perlu pakai ventilator
c. Sirkulasi (Circulation)
Hipotensi dapat terjadi akibat cedera otak. Hipotensi
dengan tekanan darah sistolik <90 mm Hg yang terjadi hanya satu
kali saja sudah dapat meningkatkan risiko kematian dan kecacatan. Hipotensi kebanyakan terjadi akibat faktor ekstrakranial,
berupa hipovolemia karena perdarahan luar atau ruptur alat
dalam,trauma dada disertai tamponade jantung/pneumotoraks, atau
syok septik.
Tata laksananya dengan cara menghentikan
1) sumber perdarahan
2) perbaikan fungsi jantung
3) mengganti darah yang hilang
4) sementara dengan cairan isotonik NaCl 0,9%.
2. Pemeriksaan fisik
Setelah resusitasi ABC, dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi
kesadaran, tensi, nadi, pola dan frekuensi respirasi, pupil (besar, bentuk
dan reaksi cahaya), defisit fokal serebral dan cedera ekstrakranial. Hasil
pemeriksaan dicatat dan dilakukan pemantauan ketat pada hari-hari
pertama. Bila terdapat perburukan salah satu komponen, penyebabnya
dicari dan segera diatasi.
3. Pemeriksaan radiologi
Dibuat foto kepala dan leher, bila didapatkan fraktur servikal,
collar yang telah terpasang tidak dilepas. Foto ekstremitas, dada, dan abdomen dilakukan atas indikasi. CT scan otak dikerjakan bila ada fraktur
tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematoma intrakranial.
4. Pemeriksaan laboratorium
a. Hb, leukosit, diferensiasi sel

26

Penelitian di RSCM menunjukkan bahwa leukositosis dapat dipakai


sebagai salah satu indikator pembeda antara kontusio (CKS) dan
komosio (CKR). Leukosit >17.000 merujuk pada

CT scan otak

abnormal, sedangkan angka leuko-sitosis >14.000 menunjukkan


kontusio meskipun secara klinis lama penurunan kesadaran <10 menit
dan nilai GCS 13-15 adalah acuan klinis yang mendukung ke arah
komosio. Prediktor ini bila berdiri sendiri tidak kuat, tetapi di daerah
tanpa fasilitas CT scan otak, dapat dipakai sebagai salah satu acuan
prediktor yang sederhana.
b. Gula darah sewaktu (GDS)
Hiperglikemia reaktif dapat merupakan faktor risiko bermakna
untuk kematian dengan OR 10,07 untuk GDS 201-220mg/dL dan OR
39,82 untuk GDS >220 mg/dL
c. Ureum dan kreatinin
Pemeriksaan fungsi ginjal perlu karena manitol merupakan zat
hiperosmolar yang pemberiannya berdampak pada fungsi ginjal. Pada
fungsi ginjal yang buruk, manitol tidak boleh diberikan.
d. Analisis gas darah
Dikerjakan pada cedera kranioserebral dengan kesadaran menurun.
pCO2 tinggi dan pO2 rendah akan memberikan luaran yang kurang
baik. pO2 dijaga tetap >90 mm Hg, SaO2 >95%, dan pCO2 30-35 mm
Hg.
e. Elektrolit (Na, K, dan Cl)
Kadar elektrolit rendah dapat menyebabkan penurunan kesadaran.
f. Albumin serum (hari 1)
Pasien CKS dan CKB dengan kadar albumin rendah (2,7-3,4g/dL)
mempunyai risiko kematian 4,9 kali lebih besar dibandingkan dengan
kadar albumin normal.
g. Trombosit, PT, aPTT, fibrinogen
Pemeriksaan dilakukan bila dicurigai ada kelainan hematologis.
Risiko late hematom perlu diantisipasi. Diagnosis kelainan hematologis
ditegakkan bila trombosit <40.000/mm3, kadar fibrinogen <40mg/mL,
PT >16 detik, dan aPTT >50 detik

27

5. Manajemen tekanan intrakranial (TIK) meninggi


Peninggian tekanan intrakranial terjadi akibat edema serebri
dan/atau hematoma intrakranial. Bila ada fasilitas, sebaiknya dipasang
monitor TIK. TIK normal adalah 0-15 mm Hg. Di atas 20 mm Hg sudah
harus diturunkan dengan cara:
a. Posisi tidur: Bagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dengan kepala
dan dada pada satu bidang.
b. Terapi diuretik:
Diuretik osmotik (manitol 20%) dengan dosis 0,5-1 g/kgBB,
diberikan dalam 30 menit. Untuk mencegah rebound, pemberian
diulang setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5/kgBB dalam 30 menit.
Pe-mantauan: osmolalitas tidak melebihi 310 mOsm.
Loop diuretic (furosemid). Pemberiannya bersama manitol, karena
mempunyai efek sinergis dan memper-panjang efek osmotik serum
manitol.
Dosis: 40 mg/hari IV.
6. Nutrisi
Pada cedera kepala berat, terjadi hipermetabolisme sebesar 2-2,5
kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Kebutuhan
energi rata-rata pada cedera kepala berat meningkat rata-rata 40%. Total
kalori yang dibutuhkan 25-30 kkal/kgBB/hari. Kebutuhan protein 1,52g/kgBB/hari, minimum karbohidrat sekitar 7,2 g/kgBB/hari, lipid 10-40%
dari kebutuhan kalori/hari, dan rekomendasi tambahan mineral: zinc 10-30
mg/hari, cuprum 1-3 mg, selenium 50-80 mikrogram, kromium 50-150
mikrogram,

dan

mangan

25-50

mg.

Beberapa

vitamin

juga

direkomendasikan, antara lain vitamin A, E, C, ribol avin, dan vitamin K


yang diberikan ber-dasarkan indikasi. Pada pasien dengan kesadaran
menurun, pipa nasogastrik dipasang setelah terdengar bising usus. Mula
mula isi perut dihisap keluar untuk mencegah regurgitasi sekaligus
untukmelihat apakah ada perdarahan lambung. Bila pemberian nutrisi
peroral sudah baik dan cukup, infus dapat dilepas untuk mengurangi risiko
feblitis.
7. Neurorestorasi/rehabilitasi

28

Posisi baring diubah setiap 8 jam, dilakukan tapotase toraks, dan


ekstremitas digerakkan pasif untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
ortostatik. Kondisi kognitif dan fungsi kortikal luhur lain perlu diperiksa.
Saat Skala Koma Glasgow sudah mencapai 15, dilakukan tes orientasi
amnesia Galveston (GOAT ). Bila GOAT sudah mencapai nilai 75,
dilakukan pemeriksaan penapisan untuk menilai kognitif dan domain
fungsi luhur lainnya dengan Mini-Mental State Examination (MMSE);
akan diketahui domain yang terganggu dan dilanjutkan dengan kon-sultasi
ke klinik memori bagian neurologi.
8. Komplikasi
a. Kejang
Kejang yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma
disebut early seizure, dan yang terjadi setelahnya disebut

late

seizure. Early seizure terjadi pada kondisi risiko tinggi, yaitu ada
fraktur impresi, hematoma intrakranial, kontusio di daerah korteks;
diberi profilaksis fenitoin dengan dosis 3x100 mg/hari selama 7-10
hari.
b. Infeksi
Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi
infeksi, seperti pada fraktur tulang terbuka, luka luar, fraktur basis
kranii. Pemberian profilaksis antibiotik ini masih kontroversial.
Bila ada kecurigaan infeksi meningeal, diberikan antibiotik dengan
dosis meningitis.
c. Demam
Setiap kenaikan suhu harus dicari dan diatasi penyebabnya.
Dilakukan tindakan menurun-kan suhu dengan kompres dingin di
kepala, ketiak, dan lipat paha, atau tanpa memakai baju dan
perawatan dilakukan dalam ruangan dengan pendingin. Boleh
diberikan tambahan antipiretik dengan dosis sesuai berat badan.
d. Gastrointestinal
Pada pasien cedera kranio-serebral teruta-ma yang berat
sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, 1014% diantaranya akan berdarah. Kelainan tukak stres ini
merupakan kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas karena

29

berbagai kelainan patologik atau stresor yang dapat disebabkan


oleh cedera kranioserebal. Umumnya tukak stres terjadi karena
hiperasiditas. Keadaan ini dicegah dengan pemberian antasida 3x1
tab-let peroral atau H2 receptor blockers (simetidin, ranitidin, atau
famotidin) dengan dosis 3x1 ampul IV selama 5 hari.
e. Gelisah
Kegelisahan dapat disebabkan oleh kandung kemih atau
usus yang penuh, patah tulang yang nyeri, atau tekanan intrakranial
yang meningkat. Bila ada retensi urin, dapat di-pasang kateter
untuk pengosongan kandung kemih. Bila perlu, dapat diberikan
penenang dengan observasi kesadaran lebih ketat. Obat yang
dipilih adalah obat peroral yang tidak menim-bulkan depresi
pernapasan.
9. Proteksi serebral (neuroproteksi)
Adanya tenggang waktu antara terjadinya cedera otak primer
dengan timbulnya keru-sakan sekunder memberikan kesempatan untuk
pemberian neuroprotektor. Manfaat obat-obat tersebut sampai saat ini
masih te-rus diteliti. Obat-obat tersebut antara lain go-longan antagonis
kalsium (mis., nimodipine) yang terutama diberikan pada perdarahan
subaraknoid (SAH) dan sitikolin untuk memperbaiki memori. Dari
beberapa percobaan penting, terungkap bahwa agen neuroprotektor yang
diberikan setelah cedera otak dapat menekan kematian dan menambah
perbaikan fungsi otak. Dahulu, pemberian neuroprotektor ini masih
diragukan kegunaannya. Manajemen harus sudah mendeteksi se-jak awal
dan melakukan pencegahan efek sekunder dengan cara memperhatikan kemungkinan terjadinya komplikasi sekunder dan kemungkinan adanya
perbaikan dengan terapi intervensi non-farmasi (terapi gizi). Hal yang
perlu dipantau dari awal untuk proteksi serebral adalah kemungkinan terjadinya hipoksia, hipotensi, maupun demam yang dapat memperburuk
kondisi iskemia serebral. Manajemen intensif dengan obat proteksi
serebral berdasarkan patofisiologi mekanisme kerja yang spesifik
menjanjikan perbaikan luaran (outcome) pasien cedera kepala.

30

(Soertidewi, 2012)
OPERASI CEDERA KEPALA
Hasil segera yang ingin dicapai dari operasi adalah
kembalinya pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan
intrakranial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan
mencegah perdarahan ulang. lndikasi operasi pada cedera
kepala harus mempertimbangkan hal dibawah ini :
Status neurologis
Status radiologis
Pengukuran tekanan intrakranial
Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial :
Massa hematoma kira-kira 40 cc
Masa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm
EDH dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis
tengah
dengan GCS 8 atau kurang.
Kontusio cerebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa
yang jelas atau
pergeseran garis tengat lebih dari 5 mm.
Pasien pasien yang menurun kesadarannya dikemudian
waktu disertai
berkembangnya
tanda-tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih
dari 25 mm Hg.
lndikasi Burr hole eksplorasi dilakukan bila pemeriksaan CT
Scan tidak
memungkinkan dan didapat :
Dilatasi pupil ipsilateangkata
Pasang kateter
Profilaksis antibiotik sebelum operasi dimulai.
ETT yang adekuat
lindungi kedua mata dari cairan dan tekanan.
TEKNIK OPERASI
1. Burr hole explorasi

31

Tentukan areanya : disisi pupil yang dilatasi, kontra lateral


hemiparese.
Burr hole I : di temporal walaupun frakturya di lokasi yang
berbeda. Bila
positif lanjutkan dengan craniotomy. Bila negatif lakukan langkah
burr hole
selanjutnya.
Burr hole II : di frontal
Burr hole III : di parietal, bila negatif dilakukan disisi sebaiknya.
Ada yang menambahkan burr hole IV di fossa posterior
Incisi linier dan bila perlu dilanjutkan dengan question mark.
Bila duramater tampak tegang dan kebiruan tapi clothing
belum ditemukan
sebaiknya dilakukan lebih dahulu burr hole bilateral baru
dilakukan mengintip
duramater karena sering subdural tersebut hanya tipis Baja.
2. Epidural hematom :
lokasi : 50% ditemporal, 15%-20% di frontal dan sisanya di
occipital, fossa
posterior dan parietal
bila ada mix lessi (hipodens clan hiperdens )curigai adanya
gangguan
pembekuan darah
teknik :
a. Incisi bentuk question mark atau tapal kuda
b. Burr hole I di daerah yang paling banyak clothing biasanya di
lobus
temporal, bila perlu dilanjutkan dulu kraniektomi kecil dan
evakuasi
clothing untuk mengurangi tekanan, lalu dilanjutkan kraniotomi
untuk
mengevakuasi massa.
c. Bila duramater tegang kebiruan lakukan intip dura dengan
incisi kecil
d. Kemudian duramater dijahit clan dilakukan gantung dura
3. Subdural hematom :
lokasi paling sering di temporal dan parietal
incisi bentuk tapal kuda atau question mark

32

Kraniotomi seekspos mungkin dan bila ada clothing kecil dan


tidak jelas
terlihat sebaiknya ditinggalkan.
duramater dibuka dan dievakuasi clothingnya.
duramater dijahit waterproof, bila swelling tidak dapat
dikontrol, biarkan
terbuka dan tulang tidak dipasang dan langsung diflap.
4. Intracerebral hematom :
lokasi : 80% -90% di temporal dan frontal
kraniotomi secara prinsip sarna dengan perdarahan
intrakranial lainnya
perdarahan dirawat dengan bipolar, surgicel
durameter dijahit waterproof
5. Hematoma fossa posterior
80% -100% pasien EDH fossa posterior disertai fraktur os
occipitalis
bila ada EDH supra dan infra tentorial, 30% disertai
hidrocefalus
incisi kulit linier/stick golf di para median atau midline
konservatif bila simptom minimal dan stabil terutama bila ada
fraktur di atas
sinus
Hasil
1. EDH: bila cepat dioperasi mortality kurang dari 10%
2. SDH: operasi dalam 4 jam pertama mortality 30%
operasi setelah 4 jam mortality 90%
pasien koma kurang dari 2 jam mortality 47%
pasien koma lebih dari 2 jasm mortality 80%
3. ICH: mortality 27% -50%
(Japardi, 2004)
I. PROGNOSIS
Luaran cedera kepala secara sederhana dibagi dua, yaitu hidup dan
meninggal. Untuk prediksi luaran hidup dan meninggal ini, bisa dipakai
beberapa sistem penskoran, antara lain (yang dikembangkan di Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo) adalah penskoran MNM (Mata, Napas, Motorik).
Penskoran yang lebih komprehensif dalam menilai kematian dan kondisi

33

hidup dengan tingkatan kecacatan adalah Glasgow Outcome Score. Prediksi


luaran pasien cedera kranioserebral bergantung pada banyak faktor, antara
lain umur, beratnya cedera berdasarkan klasifi kasi GCS dan CT scan otak,
komorbiditas, hipotensi, dan/atau iskemia serta lateralisasi neurologik. Nutrisi
yang tidak adekuat dapat memperburuk luaran. Hal yang perlu juga
diperhatikan adalah adanya amnesia pascacedera yang menetap lebih dari 1
jam (pemeriksaan GOAT ), fraktur tengkorak, gejala neuropsikologik (salah
satu caranya dengan pemeriksaan MMSE) atau gejala neurologik saat keluar
dari rumah sakit, yang akan memberikan problem gejala sisa lebih sering
dibandingkan mereka yang keluar tanpa adanya gejala tersebut di atas
(Soertidewi, 2012).
J. PENCEGAHAN

34

BAB III
PENUTUP
Cedera kepala bisa menyebabkan kematian tetapi juga
penderita

bisa

mengalami

penyembuhan

total.

Jenis

dan

beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya


kerusakan otak yang terjadi.Terjadinya cedera kepala, kerusakan
dapat terjadi dalam dua tahap, yaitu cedera primer yang
merupakan akibat yang langsung dari suatu ruda paksa. Dan
cedera sekunder yang terjadi akibat berbagai prosese patologis
yang timbul sebagai tahapmlanjutan dari kerusakan otak primer.
Aspek-aspek

terjadinya

cedera

kepala

dikelompokan

menjadi beberapa klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme


cedera kepala, beratnya cedera kepala, dan morfologinya. Tetapi
dari beberapa referensi, trauma maxillofacial juga termasuk
dalam

bahasan

cedeera

kepala,

yang

walaupun

bukan

merupakan penyebab kematian namun merupakan penyebab


kecacatan yang akan menetap seumur hidup yang perlu
dipertimbangkan.
Kerusakan otak sering kali menyebabkan kelainan fungsi
yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan
yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar

35

(difus). Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada


bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam
gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran.
Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan
pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan
koma.
Berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area,
sehinnga

area

menggantikan
kerusakan.

yang
fungsi

Tetapi

tidak
dari

semakin

mengalami

area
tua

lainnya
umur

kerusakan
yang

bisa

mengalami

penderita,

maka

kemampuan otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya,


semakin berkurang

DAFTAR PUSTAKA
Heller, Jacob. 2014. Head Injury : First Aid
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000028.ht
m
Japardi iskandar, 2004. Penatalaksanaan Cedera Kepala secara
Operatif.
Sumatra Utara: USU Press.
Mondo,Alamgir; Rahman, Nadia; Akhter, Shohela; Ahmed,
Badrunnesa; Rahman, Azizur; Momen, Abdul; Rahman,
Mahmudur dan Talukder, Chandra. 2013.
Sociodemographical and clinical presentation of traumatic
brain injury patientsJ Dhaka Medical College, Vol. 22, No. 1, April,
2013, Page 45-50
NCC-AC. 2007. Head Injury: Triage, Assessment, Investigation
and Early Management of Head Injury in Infants, Children
and Adults. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53054/

36

Saatman, Kathryn ; Duhaime, Christine; Bullock, Ross ; Maas,


Andrew; Valadka,Alex;dan Manley, Geoffrey.2008. J
Neurotrauma. Jul 2008; 25(7): 719738.
Sidharta, Priguna dan Mardjono, Mahar. 2012. Neurologi Klinis
Dasar . Jakarta: Dian Rakyat
Struchen, Margaret dan Ritter, Laura. 2009. Traumatic Brain
Injury for VRCounselors. National Institute on Disability and
Rehabilitation Research. U.S.
Soertidewi, Lyna. 2012. Penatalaksanaan Kedaruratan Cedera
Kraniocerebral.
CDK.-193/vol.39 no.5, th.2012

37