Anda di halaman 1dari 13

PATOLOGI - NEKROSIS

Nekrosisadalahkematianselpadajaringantubuh.padanekrosis,perubahanterutama
tampakpadainti,berbedadengandegenerasiyangperubahannyahanyaterdapatpada
sitoplasma.
Perubahanintitersebutdiantaranyaialah:

Hilangnyagambarankhromatin.
Intimenjadikeriput,tidaksikulerlagi.
Intitampaklebihpadat,warnanyagelaphitam(pyknosis).
Intiterbagiatasfragmenfragmen,robek(karyonhexis).
Intitidaklagimengambilwarnabanyakkarenapucat,tidaknyata(karyolystik).

Akhirnya seluruh jaringan menjadi satu masa amorf, granuler tanpa inti atau
meninggalkanbayanganbayangankerangkaseldanakhirnyamenghilangsamasekali.
Nekrosisdapatdisebabkanoleh:
1. Iskhemi :terjadikarenaperbekalan(supply)oksigendanmakananuntuksuatu
alattubuhterputus.biasanyaterjadipadainfrak.
2. AgusBiologic:toksinbakteridapatmengakibatkankerusakandindingpembuluh
darahdantrombosit.Toksininibiasanyaberasaldaribakteribakteriyangvirulen
baikendomaupuneksotoksin.
3. AgensKimia:dapateksogenmaupunendogen.meskipunzatkimiamerupakan
juga zat biasa terdapat pada tubuh seperti natrium dan glucose, tetapi kalau
konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan
keseimbanganosmoticsel.Beberapazattertentudalamkonsentrasirendahsudah
dapat merupakan racun mematikan sel, sedang zat lain baru menimbulkan
kerusakanjaringanbilakonsentrasinyatinggi.
4. Agen Fisik: Trauma, suhu ysng sangat ekstrim. baik panas maupun dingin,
tenagalistrik,cahayamatahari,dantenagaradiasi.Kerusakanseldapatterjadi
karenatimbulkerusakanprotoplasmaakibationisasiatautenagafisik,sehingga
timbulkekacauantatakimiaprotoplasmadaninti.
5. Kerentanan (hypersensitivity) : dapat timbul spontan atau secara didapat
(acquired)danmenimbulkanrasaimunologikpadaseseorangyanghipersensitive
terhadapobatobatansulfadapattimbulnekroriapadaepiteltubulusginjalapabila
iamengkonsumsiobatobatansulfa.Jugadapattimnbulnekrosispadapembuluh
pembuluhdarah.Dalamimunologidikenalreaksiscwartzmandanreaksiarthus.
JenisjenisNekrosis:
1. Nekrosis Koagulativa (Coagulation Necrosis): Koagulasi protein. terjadi pada
nekrosis iskhemik akibat putusnya perbekalan darah. nekrosis ini dapat juga
terjadiakibattoksinbakteri,misalnyapadathypusabdominalis,padadiphteria,
pneumonia,daninfeksikeraslainnya.
2. Nekrosis Colliquativa (Liquefaction Necrosis):tejadi dalam waktu yang lebih
cepat, akibat pengaruh enzimenzim yang bersifat litik. sering terjadi pada

3.

4.

5.

6.

jaringan otak. Nekrosis mencair ini juga dapat terjadi pada jaringan yang
mengalamiinfeksibakteriologicyangmembentuknanah(piogenik).Padainfeksi
inidibentukberbagaienzimproteolitikolehbakteriyangmerusakjaringan.
Nekrosis Saseosa (Caseosa Necrosis/perkijuan) : infeksi bakteri tuberkulosis
dapatmenimbulkansarangasarangnekrosisdenganmembentuksuatumasayang
rapuh,berbutir,berlemak,putihkuningsepertikiju.Mikroskopiktampaksebagai
masaeosinofilikamorf,tanpasisastruktursamasekali.Nekrosissaseosajuga
dapatterjadipadaifeksolainsepertitularemia,lymphogranulomavenereumdan
padaberbagaininfeksijamur.
Gangren: iskhemik disertai superimposisi bakteri saprofitik mengakibatkan
nekrosis ganrenosa. Proses biasanya dimulai dengan infeksi bakteri. Akibat
gangguan perbekalan darah karena selselnya yang membengkak, kemudian
terjadi iskhemik. Masuknya kuman saprofitik yang hidup baik pada jaringan
iskhemikmelanjutkanprosessehinggaterjadigangren.Prosesiniseringterjadi
padaappendiksehinggaterjadiappendiksitisgangrenosa.
Nekrosis Enzimatik: Destruksi jaringan pankreas dapat mengakibatkan
dikeluarkannyalipasedanenzimlainlainyangkemudianmempengaruhijaringan
sekitarnya.
NekrosisFibrinoid:Bukannekrosisyangsesungguhnya.Disinggungjugakarena
sering disebut berhubungan dengan persoalan imunitas, karena dibentuknya
bangunanbangunanmenyerupaifibrinpadajaringanikalataudindingpembuluh
darah.Strukturinitidakjelasapakahmerupakandepolimensasikolagenataukah
perubahan dari pada substansi dasar, neukleoprotein ataukah hanya suatu
prespitasi fibrin, atau gamma globulin yang terjadi pada suatu daerah yang
mengalamireaksiantigenzatanti.

Pengertian Kematian Sel


Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ). Kematian
sel dapat mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau kematian umum dan dapat pula
setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu
saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis (dari
bahasa yunani apo = dari dan ptosis = jatuh) adalah kematian sel terprogram
(programmed cell death), yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga
keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari
beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol
dalam suatu regulasi yang teratur.
Apoptosis adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur
tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak ditandai dengan
adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang akan mati menyusut dengan
sendirinya dan dimakan oleh oleh sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga
jumlah sel relatif konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel

yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel pembawa transkripsi DNA
yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus berlanjut
sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan apoptosis meliputi
isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran yang
mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan
seringkali menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian
virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh
organisme hidup untuk melawan infeksi virus.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut :

Sel mengkerut

Kondesasi kromatin

Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies

Fagositosis oleh sel di sekitarnya


Adapun jenis kematian sel yang kedua adalah nekrosis. Nekrosis adalah
kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh. Nekrosis
biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Faktor yang sering
menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang
menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada
pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang oleh nekrosis
yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat
menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah
nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-menerus.
Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan epidermis. Indikator Nekrosis
diantaranya hilangnya fungsi organ, peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise,
lekositosis, peningkatan enzim serum.
Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis yaitu :
a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau
heterolysis ( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat
jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses.
b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur
dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara
morfologi sel dipertahankan.
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa
sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).
Nekrosis dapat disebabkan oleh :
1. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan suplay oksigen dan makanan untuk suatu
alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infark, yaitu kematian jaringan akibat
penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan
trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosa terutama terjadi apabila

daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih
mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia,
misalnya otak.
2. Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan
trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik baik
endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, Biasanya hanya mengakibatkan
radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang
secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul
nekrosis.
3. Agens Kimia
Meskipun zat kimia merupakan juga zat yang biasa terdapat dalam tubuh, seperti
natrium dan glukosa, tetapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan
nekrosis akibat gangguan keseimbangan osmosis sel. Beberapa zat tertentu dalam
konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang
zat lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
Contohnya adalah alloxan yang dapat merusak sel epitel tubullus ginjal. Produkproduk metabolisme tubuh sendiri dapat bertindak sebagai racun, karena itu
disebut sebagai autointoksikasi, misalnya terjadi pada wanita hamil dengan
keracunan kehamilan ( toxemia gravidarum ), pada payah ginjal menyebabkan
uremi.
4. Agen Fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik,
cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbuk
kerusakan protoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan
tata kimia protoplasma dan inti.
5. Kerentanan ( hypersensitivity )
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat ( aquired ) dan
menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang yang hypersensitiv terhadap obatobatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan
obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul pada pembuluh-pembuluh darah.
2.3 Perubahan Morfologis Nekrosis
1. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel
lainnya. Tahap-tahap perubahan tersebut dimulai dengan hilangnya gambaran
kromatin dan inti menjadi keriput, tidak vesikuler lagi. Selanjutnya, inti sel yang
mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap.
Kemudian inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar

di dalam sel . Proses ini disebut karioreksis. Akhirnya inti sel yang mati akan menghilang
(kariolisis).

2. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada
jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan
mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan
dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren. Jaringan nekrotik juga dapat mencair
sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif.
Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik
mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada keadaan lain sel-sel nekrotik
hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau
bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju
yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis
paru. Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis
nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau
trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh
lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti
kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak
enzimatik.
3. Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur
berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis.
Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel
termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan
meningkat kadarnya di dalam darah. Misalnya seseorang yang mengalami infark
miokardium akan mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan
enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami
peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan kembali
diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.
2.4 Jenis-Jenis Nekrosis
1. Nekrosis koagulatif
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan
yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan
mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan
dengan gangguan suplai darah, terjadi pada jantung, ginjal, hati.
2. Nekrosis liquefaktiva

Salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat
autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki
rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada
hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang
diisi leukosit imidran dan menimbulkan abses. Jaringan nekrotik ini juga dapat mencair
sedikit demi sedikit akibat kerja enzim Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya
terdapat pada otak dan medulla spinalis.
3. Nekrosis Kaseosa
Nekrosis yang paling sering ditemukan pada focus infeksi tuberculosis. Istilah kaseosa
berasal dari gambaran makroskopik putih, seperti keju di daerah nekrotik sentral. Tidak
seperti nekrosis koagulatif, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup). Sel-sel
nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selama betahun-tahun. Terjadi
pada paru.
4. Nekrosis Lemak Enzimatis
Yang dimaksudkan ialah nekrosis pada jaringan lemak, disebabkan oleh kerja lipase
(yang berasal dari sel pancreas rusak atau makrofag) yang mengkatalisis dekomposisi
trigliserid menjadi asam lemak, yang kemudian bereaksi dengan kalsium membentuk
sabun kalsium. Secara histologik lemak nekrotik menunjukkan bayang-bayang sel dan
bintik-bintik basofilik karena deposisi kalsium. Terjadi pada pancreas.
5. Nekrosis Gangrenosa
Merupakan nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya
bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus).
Proses biasanya dimulai dengan infeksi bakteri. Proses seperti ini sering terjadi
pada appendiks sehingga terjadi apendicitis gangrenosa.
6. Nekrosis Fibrinoid
Nekrosis yang menyebabkan penimbunan fibrin. Contohnya pada hipertensi
maligna, arteriol yang mengalami tekanan mengakibatkan sel otot polosnya
mengalami nekrosis. Plasma merembes ke lapisan media dan menyebabkan
penimbunan fibrin. Nekrosis fibrinogen juga disebut bukan nekrosis yang
sesungguhnya. Disinggung juga karena sering disebut dan berhubungan dengan persoalan
imunitas, karena dibentuknya bangunan-bangunan menyerupai fibrin pada jaringan ikat
atau dinding pembuluh darah.
2.5 Dampak Nekrosis
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik
tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses
perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh
sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah

1.
2.
3.
4.

nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan
akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi
jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah
nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.
Perubahan- perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
Hilangnya fungsi daerah yang mati.
Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri
tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren.
Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.
Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.

Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme
biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram.[butuh rujukan] Apoptosis
digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan
oleh tubuh.[butuh rujukan] Apoptosis berbeda dengan nekrosis.[butuh rujukan] Apoptosis pada
umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan
nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut.[butuh rujukan]
Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio.[butuh rujukan]
Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masingmasing jari menjadi terpisah satu sama lain.[butuh rujukan] Bila sel kehilangan kemampuan
melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas dan akhirnya
menjadi kanker.[1]
Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti blebbing membran plasma,
pengerutan sel, kondensasi kromatin dan fragmentasi DNA,[2] dan dimulai dengan enzim
kaspase dari kelompok sisteina protease membentuk kompleks aktivasi protease multi
sub-unit yang disebut apoptosom. Apoptosom disintesis di dalam sitoplasma setelah
terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria sisi luar dan pelepasan sitokrom
c ke dalam sitoplasma,[3] setelah terjadi interaksi antara membran ganda sardiolipin
mitokondria dengan fosfolipid anionik yang memicu aktivitas peroksidase.[4] Apoptosom
merupakan kompleks protein yang terdiri dari sitokrom c, Apaf-1 dan prokaspase-9.[5]
Selain sitokrom c, mitokondria juga melepaskan protein apoptotik lain seperti apoptosis
Inducing Factor, endonuclease G, Omi dan Smac/Diablo.

Daftar isi

1 Fungsi apoptosis
o 1.1 Hubungan dengan kerusakan sel atau infeksi
o 1.2 Sebagai respon stress atau kerusakan DNA

1.3 Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel


1.4 Sebagai bagian dari pertumbuhan
1.5 Regulasi sistem imun
2 Proses apoptosis
o 2.1 Secara morfologi
3 Uji laboratorium untuk apoptosis
4 Referensi
o
o
o

Fungsi apoptosis
Hubungan dengan kerusakan sel atau infeksi
Apoptosis dapat terjadi misalnya ketika sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat
diperbaiki lagi.[butuh rujukan] Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal dari sel itu
sendiri, dari jaringan yang mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari sistem imun.
[butuh rujukan]

Bila sel kehilangan kemampuan untuk melakukan apoptosis (misalnya karena mutasi),
atau bila inisiatif untuk melakukan apoptosis dihambat (oleh virus), sel yang rusak dapat
terus membelah tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi kanker.[butuh rujukan] Sebagai contoh,
salah satu hal yang dilakukan oleh virus papilloma manusia (HPV) saat melakukan
pembajakan sistem genetik sel adalah menggunakan gen E6 yang mendegradasi protein
p53.[butuh rujukan] Padahal protein p53 berperan sangat penting pada mekanisme apoptosis.
[butuh rujukan]
Oleh karena itu, infeksi HPV dapat berakibat pada tumbuhnya kanker serviks.
[butuh rujukan]

Sebagai respon stress atau kerusakan DNA


Kondisi yang mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan
DNA akibat racun atau paparan terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi gamma
atau sinar X), dapat menyebabkan sel memulai proses apoptosis.[butuh rujukan]

Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel


Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat
konstan pada range tertentu.[butuh rujukan] Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui
dengan pembelahan diri sel-sel progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus
dikompensasikan dengan kematian sel yang tua.[butuh rujukan]
Diperkirakan 50-70 miliar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewasa.
[butuh rujukan]
Dalam satu tahun, jumlah pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh
seseorang mencapai kurang lebih sama dengan berat badan orang tersebut.[butuh rujukan]
Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada
jaringan disamai oleh kematian sel.[butuh rujukan] Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu
dari hal berikut ini akan terjadi[butuh rujukan]:

Bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel, akan
terbentuk tumor
Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan kematian sel,
akan terjadi penyakit karena kekurangan sel.

Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal atau sangat merusak.

Sebagai bagian dari pertumbuhan


Kematian sel terprogram merupakan bagian penting pada perkembangan jaringan
tumbuhan dan metazoa (organisme multisel).[butuh rujukan] Sel yang mengalami apoptosis
mengkerut dan inti selnya mengecil, sehingga sel tersebut dapat dengan mudah
difagositosis.[butuh rujukan] Proses fagositosis memungkinkan komponen-komponen sel yang
tersisa digunakan kembali oleh makrofaga atau sel-sel yang berada di sekitarnya. [butuh
rujukan]

Regulasi sistem imun


Sel B dan sel T adalah pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat
menginfeksi tubuh, maupun terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami
perubahan menjadi ganas.[butuh rujukan]
Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus memiliki kemampuan untuk membedakan
antara "milik sendiri" (self) dari "milik asing" (non-self), dan antara antigen "sehat" dan
"tidak sehat".[butuh rujukan] (Antigen adalah bagian protein yang dapat berkomplemen secara
tepat dengan reseptor unik yang dimiliki sel B dan T pada membran selnya). [butuh rujukan]
"Sel T pembunuh" (killer T cells) menjadi aktif saat terpapar potongan-potongan protein
yang tidak sempurna (misalnya karena mutasi), atau terpapar antigen asing karena adanya
infeksi virus.[butuh rujukan] Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari
lymph node, menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak sempurna atau terinfeksi, dan
membuat sel-sel tersebut melakukan kematian sel terprogram.[butuh rujukan]

Proses apoptosis
Secara morfologi
Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat
menggunakan mikroskop[butuh rujukan]:
1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun
cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai
caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.
2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
3. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan
padat pada membran inti.

4. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong.


5. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan mencuat
keluar dan dikenali oleh fagosit,[6] dan kemudian sel mengalami fagositosis, atau
6. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang kemudian
difagositosis.

Uji laboratorium untuk apoptosis

Uji TUNEL. Uji ini menandai sel dengan DNA yang rusak. Uji ini tidak spesifik
untuk apoptosis karena juga dapat menandai sel yang mengalami nekrosis.[butuh
rujukan]

Uji Caspase[butuh rujukan]


Uji Annexin[butuh rujukan]
DNA laddering[butuh rujukan]

Pendahuluan
Patologi adalah ilmu atau bidang studi tentang penyakit. Patofisiologi adalah ilmu yang
mempelajari fungsi yang berubah atau terganggu, misalnya perubahan-perubahan
fisiologis yang ditimbulkan penyakit pada makhluk hidup. Empat aspek dalam proses
penyakit yang membentuk inti patologi adalah:
1.
2.
3.
4.

Penyebab penyakit (etiologi)


Mekanisme terjadinya penyakit (patogenesis)
Perubahan struktural yang ditimbulkan oleh penyakit di dalam sel
jaringan (manifestasi klinis)

Sel normal memerlukan keseimbangan antara kebutuhan fisiologik dan keterbatasanketerbatasan strukur sel dan kemampuan metabolik, hasilnya adalah hasil yang terus
seimbang atau homeostatis. Keadaan fungsional sel dapat berubah ketika bereaksi
terhadap stress yang ringan untuk mempertahankan keadaan yang seimbang. Konsep
keadaan normal bervariasi:
1. Setiap orang berbeda satu dengan yang lain karena perbedaan susunan genetik
2. Setiap orang memiliki perbedaan dalam pengalaman hidup dan interaksinya
dengan lingkungan
3. Pada tiap individu terdapat perbedaan parameter fisiologi karena adanya
pengendalian dalam fungsi mekanisme.
Definisi Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera

mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat
menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi
menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel
akan menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan
perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya
enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan.
Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi
perubahan-perubahan secara morfologis.
Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena
stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang
sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.
Macam Macam Nekrosis
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Nekrosis koagulatif
Nekrosis likuefaktif
Nekrosis kaseosa
Nekrosis lemak
Nekrosis fibrinoid
Nekrosis gangrenosa

Definisi Nekrosis Liquefaktif


Nekrosis liquefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau
infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal
kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Salah satu
contoh nekrosis liquefaktif ditunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf
pusat. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian
sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan
abses. Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat pada abses pada otak.
Mekanisme Nekrosis Liquefaktif.
Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh
enzim dan denaturasi protein.
Proses nekrosis:
Pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau dari lisosom leukosit
imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaktif dilanjutkan dengan

terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis koagulatif. Perubahan


morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif memerlukan waktu.
Ciri- Ciri/ Tanda-Tanda Nekrosis Liquefaktif.
Degenerasi menyebabkan perubahan yang khas pada nukleus khususnya pada sel yang
mengalami neurotik. Perubahan-perubahan biasanya ditandai dengan perubahan
mikroskopis, perubahan makroskopis dan perubahan kimia klinik.
Perubahan mikroskopis pada sel yang mengalami neurotik liquefaktif terjadi pada
sitoplasma dan organel organel sel lainnya.Tanda yang terlihat pada inti sel
(nukleus)saat mengalami nekrosis antara lain:

Piknosis (pyknosis)

Inti sel menyusut hingga mengkerut, menunjukkan penggumpalan, densitas kromatinnya


meningkat, memiliki batas yang tidak teratur, dan berwarna gelap.

Karioreksis (karyorrhexis)

Membran nukleus robek, inti sel hancur sehingga terjadi pemisahan kromatin dan
membentuk fragmen-fragmen dan menyebabkan materi kromatin tersebar dalam sel.

Kariolisis (karyolisis)

Inti sel tercerna sehingga tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang.
Perubahan makroskopis pada sel yang mengalami neurotik terlihat perubahan morfologis
sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika
aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya
dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.
Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses
ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak,
jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan.
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa
sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).
Tahap infeksi akut awal terjadi denaturasi protein yang mempengaruhi reaksi leukosit.
Kemudian jaringan nekrosis diserap oleh jaringan granular menyebabkan terbentuknya
bekas luka.

Terkadang luka yang terbentuk dapat sembuh sempurna, misalnya pada hati atau pada
orang yang masih muda.
Perubahan-perubahan pada jaringan neurotik akan menyebabkan :
1. Hilangnya fungsi darah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk
bakteri tertentu.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel
yang mati.
Kesimpulan
Nekrosis lequefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau
infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal
kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Dua
proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh enzim
dan denaturasi protein.
Nekrosis dimulai dari pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau
dari lisosom leukosit imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis
liquefaktif dilanjutkan dengan terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis
koagulatif. Perubahan morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif
memerlukan waktu.

DAFTAR PUSTAKA