Anda di halaman 1dari 28

PATOFISIOLOGI

PENYAKIT JANTUNG KATUP


IWAN N. BOESTAN, MIRA R
Bagian Jantung dan Pembuluh Darah
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
RSD Dr. Soetomo - Surabaya

KATUP-KATUP JANTUNG
1.
2.
3.
4.

AORTA
MITRAL
TRIKUSPID
PULMONAL

PENYAKIT PADA KATUP


JANTUNG

Stenosis: penyempitan katup


Regurgitasi/Insufisiensi:
aliran balik
Kombinasi keduanya

PENYEBAB
PENYAKIT KATUP
JANTUNG

Post-inflamasi (Rheuma)
Kongenital
Degeneratif
Iskemia miokard
Infeksi
Trauma

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORTA

Stenosis Aorta:

peningkatan obstruksi LVOT secara


graduil menyebabkan:
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
Penurunan compliance ventrikel
Penurunan cardiac output
Iskemia miokard
(Braunwald 2001)

Stenosis

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORT
RegurgitasiA
aorta: Akut
Kronis

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORT
Regurgitasi aorta akut:
A

Peningkatan volume LV end-diastol (LVEDV) yang


mendadak, diikuti peningkatan tekanan LV enddiastol (LVEDP) yang bermakna
Peningkatan LVEDP mengakibatkan peningkatan
tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru
(PCWP) sehingga terjadi edema paru

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORT
Regurgitasi aorta akut:
A

Katup mitral menutup sebelum end-diastol karena


tekanan LV melebihi tekanan LA
LV tidak mampu menampung volume regurgitan
yang besar menyebabkan penurunan CO. Jantung
kompensasi melalui takikardia, namun tidak dapat
mempertahankan sirkulasi normal sehingga terjadi
syok kardiogenik

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORT
Regurgitasi aorta kronis:
A

Peningkatan LVEDV yang graduil memungkinkan


kompensasi LV melalui dilatasi LV dan peningkatan
compliance ventrikel sehingga peningkatan LVEDP
yang bermakna tidak terjadi
Hipertrofi ventrikel kiri >>
Peningkatan beban volume LV selanjutnya
meningkatkan afterload (pressure & volume
overload)

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORT
Regurgitasi aorta kronis:
A

Widened pulse pressure akibat peningkatan stroke


volume, menyebabkan peningkatan tekanan
sistolik. Bila aliran regurgitan meningkat
mengakibatkan penurunan tekanan diastol.
Fase lanjut: peningkatan LVEDP menyebabkan
penurunan stroke volume, gejala & tanda gagal
jantung kiri; iskemia miokard

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Stenosis mitral:
L

Menyebabkan obstruksi pengisian LV, diikuti


peningkatan tekanan a.pulmonal dan penurunan
CO
Mitral Orifice Area (MVA) normal: 4-6 cm.
Penurunan MVA<2 cm mengakibatkan gradien
tekanan yang bermakna. MS ringan; MVA
1,5-2 cm, MS sedang 1-1,5 cm, MS
berat<1 cm.

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Stenosis mitral:L
Obstruksi LV yang progresif

mengakibatkan peningkatan tekanan LA,


diikuti peningkatan resistensi vaskular
paru, peningkatan tekanan a.pulmonal dan
penurunan compliance paru sehingga
terjadi edem paru interstitial dan
perubahan vaskuler paru reaktif

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Stenosis mitral:L

Tahap lanjut: perubahan struktur kapiler paru


irreversibel (fixed pulmonary hypertension) =
stenosis kedua pada MS
Peningkatan kebutuhan O2 (demam, kehamilan,
anemia berat) atau penurunan waktu pengisian
diastolik LV (takikardia) mengakibatkan
peningkatan tekanan LA (dan kongesti paru)

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Stenosis mitral:L
Gorlin equation: gradien transvalvular

adalah fungsi dari kuadrat kecepatan


darah yang mengalir
Fungsi LV (ejeksi fraksi) normal kecuali
bila terjadi stress hemodinamik yang
mengakibatkan pengisian ventrikel tidak
adekuat

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Stenosis mitral:
L

Peningkatan LA yang berjalan lama dan


terbentuknya scar spt pada kasus
rheumatic mengakibatkan dilatasi LA dan
atrial fibrilasi
MS berat dan lama; dilatasi dan disfungsi
jantung kanan yang berat, disertai ascites

Stenosis

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRAL

Regurgitasi mitral akut:


Mendadak, regurgitasi berat
LA: non compliant
Peningkatan LVEDV dan penurunan
LVESV diikuti penurunan stroke volume
dan cardiac output, dan peningkatan
tekanan LA dan PCWP yang bermakna

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Regurgitasi mitral kronik
L
kompensata:
Peningkatan volume LA dan LV graduil
dan hipertrofi eksentrik, diikuti
dilatasi LV dan LA
Tidak didapatkan peningkatan tekanan
di LA dan v.pulmonalis yang bermakna

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Regurgitasi mitral kronik
kompensata: L

Fs kontraksi LV (ejeksi fraksi)


supernormal krn peningkatan preload
Peningkatan resistensi vaskular
sistemik (spt Hipertensi)
mengakibatkan bertambahnya volume
regurgitan

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRA
Regurgitasi mitral kronik
dekompensata: L
makin bertambahnya peningkatan tekanan LA
dan dilatasi LV menyebabkan penurunan
fungsi LV dan stroke volume. Ejeksi fraksi
menurun hingga nilai normal kmd menjadi
subnormal. EF<50% menunjukkan disfungsi
LV yang berat

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

TRIKUSPI
Stenosis trikuspid:
D
Peningkatan tekanan RA dan gradien

tekanan diastolik antara RA dan RV


Gradien tekanan diastolik rata-rata
5 mmHg mengakibatkan kongesti
sistim vena sistemik
Obstruksi pengisian RV menyebabkan
penurunan CO

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

TRIKUSPI
Regurgitasi trikuspid:
D

Perubahan hemodinamik tergantung


derajat dan kecepatan timbulnya TR,
compliance RA dan RV, dan resistensi
vaskuler paru
Bila PHT (+), terjadi volume &
pressure overload di RV

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

TRIKUSPI
Regurgitasi trikuspid:
D

Volume/pressure overload mengakibatkan


dilatasi RA dan RV diikuti dilatasi annulus
trikuspid yang memperberat regurgitasi
TR berat mengakibatkan penurunan stroke
volume jantung kanan sehingga menyebabkan
exercise intolerance
TR berat + peningkatan tekanan a.pilmonalis
menunjukkan gagal jantung kanan

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

PULMONA
Stenosis pulmonal:
L
Obstruksi RV outflow mengakibatkan

RV pressure overload
80-90% obstruksi pada tingkat katup.
Noonan syndrome: katup pulmonal
bicuspid
Luas lubang katup pulmonal normal:
2 cm/m

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

PULMONA
Stenosis pulmonal:
L

PS ringan: luas lubang >1 cm/m dan


gradien transvalvular tertinggi <50 mmHg
PS sedang: luas lubang 0,5-1 cm/m dan
gradien transvalvular tertinggi 50-70 mmHg
PS berat: luas lubang /<0,5 cm/m dan
gradien transvalvular tertinggi >80 mmHg

PATOFISIOLOGI
PENYAKIT JANTUNG KATUP

PULMONA
pulmonal:
Regurgitasi L

Perubahan hemodinamik yang terjadi


RV volume overload, yang makin berat
bila telah terjadi PHT