Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma


seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam
medula spinalis. Menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai
10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di
Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.

1,2

Insiden

tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun.
Dimana tumor otak primer tersebut kira-kira 41% adalah glioma, 17%
meningioma, 13% adenoma hipofisis dan 12% neurilemoma. Pada orang dewasa
60% terletak supratentorial sedang pada anak 70% terletak infratentorial. Pada
anak

yang

paling

sering

ditemukan

adalah

tumor

serebellum

yaitu

meduloblastoma dan astrositoma, sedangkan pada dewasa adalah glioblastoma


multiforme. (3,4,5)
Meningioma merupakan salah satu jenis tumor yang sering terjadi, sekitar
15-20% dari seluruh tumor intrakranial dan 25% dari tumor intraspinal.
Meningioma berasal dari sel arakhnoid, yaitu sel yang berada pada lapisan paling
luar dari granulasi arakhnoid dan dapat menekan korteks atau saraf kranial.
Meningioma lebih sering terjadi pada wanita dengan perbandingan wanita : pria
adalah 3 : 2. Hal ini dicurigai berkaitan dengan hormon, karena ditemukannya
reseptor estrogen pada 30% kasus meningioma serta reseptor progesteron pada
70% kasus. 1,2

Secara umum tumor pada sistem saraf pusat memiliki implikasi yang besar
bagi pasien dan sulitnya manajemen bagi para klinisi. Meskipun lebih dari
separuh tumor sistem saraf pusat merupakan tumor glial high grade yang secara
umum rata-rata survivalnya rendah, namun ada beberapa jenis tumor yang dapat
dioperasi saja sebagai terapi utama dengan potensi kesembuhan yang besar.
Teknik operasi mikro yang modern dan teknologi modern seperti image guidance,
ultrasound dan ultrasonic aspirators, telah menurunkan morbiditas dan mortalitas
akibat operasi.
Tinjauan pustaka mengenai meningioma

ini berisi tentang definisi,

patofisiologi,diagnosis dan tata laksana meningioma. Diharapkan tinjauan pustaka


ini

dapat memberikan informasi mengenai meningioma, dan meningkatkan

pengetahuan kita tentang evaluasi klinis dan tatalaksana meningioma.

BAB II
MENINGIOMA

2.1 DEFINISI
Meningioma adalah tumor primer dari sistem saraf pusat , yang timbul
dari sel pembungkus "arakhnoid" sel-sel vili arakhnoid di meningeal. Biasanya
tumbuh

lambat. Meningioma disebut juga

dengan

meligioma, mengioma,

mengiomia, menigiom, dan menigiomas 6.


Meningioma pertama kali dinamai oleh Harvey Cushing pada tahun 1922.
Meningioma terletak dalam konsentrasi terbesar sekitar sinus vena, namun juga
berhubungan dengan cabang-cabang vena permukaan. Karenanya dapat tumbuh
pada

semua

daerah

meningeal

terkadang

multipel.

Tumor

didaerah

parasagital/falsin kejadiannya sekitar 24 %, konveksitas 18 %, alur olfaktori 10


%, supraseller 10 %, sayap sfenoid 18 %, tentorial 3 %, fossa posterior 8 %.
Sisanya timbul di fossa media, atap orbital, dan ventrikel lateral

2.2 EPIDEMIOLOGI
Insiden puncak pada umur 45 tahun. Rasio wanita dan priai adalah 1,8 : 1.
Sekitar 1,5 % terjadi pada anak-anak dan remaja, biasanya antara umur 10-20
tahun. Di Amerika Serikat insidennya sekitar 7,8 per 100.000 populasi penduduk
pertahun, tapi angka sesungguhnya mungkin lebih tinggi karena banyaknya kasus
yang secara kebetulan ditemukan pada otopsi dan sebelumnya tidak menimbulkan
gejala klinis. Dasarnya tumor jinak walau terkadang muncul ganas.7

2.3 PATOGENESIS DAN HISTOPATOLOGI


Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum
diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara
histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang
mengalami granulasi dan perubahan bentuk.8
Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas.
Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan
perkembangan edema peritumoral.9
Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi dan
hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini
mengalami kehilangan material genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada
lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada
22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan
NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang
menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu,
4

deplesi

gen

yang

lain

juga

berhubungan

dengan

pertumbuhan

meningioma.8,10,11,12,13
Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma.
Bagaimana peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas.
Pasien yang mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat
berkembang menjadi meningioma multipel di tempat yang terkena radiasi pada
dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat menginduksi terjadinya
meningioma setelah periode laten yang pendek.8,9,14
Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya
faktor etiologi lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma
hingga saat ini masih menjadi perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma
ditemukan reseptor progesteron.10,11,15 Tidak hanya progesteron, reseptor hormon
lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen, androgen, dopamine, dan
reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor hormon sex
diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik
dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam
konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari
meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma.
Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan
pada meningioma soliter.9 Reseptor progesteron yang ditemukan pada
meningioma sama dengan yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs dkk
(10) melaporkan meningioma secara bermakna tidak berhubungan dengan

karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan

hubungan

karsinoma mammae dengan meningioma.15


Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan
tidak menginvasi otak maupun medulla spinalis13,14. Stimulus hormon merupakan
faktor yang penting dalam pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan meningioma
dapat menjadi cepat selama periode peningkatan hormon, fase luteal pada siklus
menstruasi dan kehamilan.15
Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah
diteliti, tapi belum didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai
penyebab meningioma.8 Philips et al melaporkan adanya sedikit peningkatan
kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi western Washington
state.11
Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi
dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah
kecoklatan homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika
ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang elektron atau terdapat
peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus sitoplasma yang tinggi,
uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan
ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas
pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia dapat
membantu diagnosis meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80%
menunjukkan adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang positif. Stain

negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary
acidid protein (GFAP).

2.4 KLASIFIKASI
Diagnosis pasti meningioma ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan
patologi anatomi. Berdasarkan klasifikasi WHO, meningioma dibagi dalam 3
grade (tabel 1).
Tabel.1 Klasifikasi Meningioma menurut WHO3
Low risk of Recurrence and Aggressive Growth
Grade I
Meningothelial meningioma
Fibrous (fibroblastic) meningioma
Transitional (mied) meningioma
Psammomatous Meningioma
Angiomatous meningioma
Mycrocystic meningioma
Lymphoplasmacyte-rich meningioma
Metaplastic meningioma
Secretory meningioma
Greater Likelihood of Recurrence, Aggressive behavior, or any Type with a High
Proliferative Index
Grade II
Atypical meningioma
Clear cell meningioma (Intracranial)
Choroid meningioma
Grade III
7

Rhabdoid meningioma
Papillary meningioma
Anaplastic (malignant) meningioma

2.5 GEJALA KLINIS


Sekitar seperempat pasien meningioma menampilkan epilepsi; sering
dengan komponen fokal. Sisanya, onsetnya perlahan dengan efek tekanan (nyeri
kepala, muntah, edema papil) sering timbul sebelum tanda neurologis fokal
menjadi jelas. Terjadinya gambaran khas yang timbul, tergantung lokasi tumor:

Parasagital/parafalsin: Tumor terletak dekat vertex mengenai area motor dan


sensori tungkai dan kaki. Bangkitan parsial atau kelemahan 'piramidal' mungkin
terjadi pada tungkai (terutama mengenai dorsifleksi kaki, lalu fleksi lutut dan
panggul). Ekstensi lesi melalu falks menimbulkan kelemahan tungkai bilateral.
Tumor parasagital yang terletak lebih keposterior tampil

dengan hemianopia

homonim. Tumor yang timbul lebih kedepan mungkin membesar sangat luas
sebelum menyebabkan tanda fokal; terkadang sedikit gangguan memori, intelek,
personalitas, berkembang menjadi demensia berat.

Sayap sfenoid dalam: Tumor mungkin menekan saraf optik dan mengakibatkan
gangguan visual. Pemeriksaan bias mendapatkan skotoma sentral atau defek
lapang

pandang dan atrofi optik. (Pada sindroma Foster Kennedy,

tumor

menyebabkan atrofi optik pada satu fundus akibat

penekanan langsung dan

edema papil pada lainnya akibat peninggian TIK). Terkenanya sinus kavernosus
atau fisura orbital superior bisa menyebabkan ptosis dan gangguan gerak mata
(palsi saraf III,IV dan VI) atau nyeri dan anestesi fasial (kerusakan saraf V 1).
Proptosis terkadang terjadi akibat obstruksi vena atau perluasan tumor kedalam
orbit.

Alur olfaktori: Tumor menghancurkan bulbus dan traktus olfaktori menyebabkan


anosmia unilateral yang diikuti bilateral. Sering hal ini tak disadari pasien;
dengan perluasan tumor, terjadi demensia secara bertahap.

Supraseller: Lihat perihal tumor seller/supraseller.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Foto polos tengkorak: Tanda peninggian TIK lama, antaranya erosi prosesus
klinoid posterior. Hiperostosis tulang, terkadang tampak efek sunray berupa
spikula yang radier. Ditemukan kalsifikasi pada 15 persen kasus. Alur meningeal
media melebar.

CT scan: Mayoritas meningioma dapat dideteksi dengan modalitas ini. Pada CT


prekontras gambaran yang tampaknya umumnya isodens sampai sedikit hiperdens
dengan densitas yang homogen dapat berlobulasi dan kadang-kadang disertai area

yang berkalsifikasi. Setelah pemberian kontras area tumor tampak menyangat


kontras homogen, berbatas tegas dan umumnya terlihat jelas basis tumor yang
lebar yang menempel pada tulang atau batas dura (gambar 1)
Dengan CT, perubahan pada tulang tengkorak juga dapat terdeteksi.
Keterlibatan tulang dapat berupa hiperostosis ataupun lisis tulang. Kemampuan
CT dalam menilai tulang ini sangat bermanfaat untuk tumor di basis kranii baik
untuk tujuan diagnosis maupun untuk rencana operasi reseksi untuk mencegah
munculnya kembali meningioma.
Lima belas persen meningioma memperlihatkan gambaran CT yang tidak
biasa yang dapat berupa area hiperdens, hipodens, penyangatan kontras yang tidak
homogen, degenerasi kistik, perdarahan ataupun nekrosis. Meningioma maligna
dapat terlihat sebagai area yang berbatas ireguler ataupun seperti jamur yang
tumbuh dari massa tumornya (mushroom-like projection) (gambar 2).

10

Gambar 2. Meningioma maligna dengan gambaran mushroom-like projection.

Angiografi: Khas memperlihatkan lesi sangat vaskuler dengan blush tumor yang
khas. Angiografi memberi informasi prabedah penting, seperti lokasi pembuluh
catu

utama

seperti pada meningioma sayap sfenoid dalam

yang mungkin

mengelilingi dan mengkonstriksi arteria carotid internal. Kateterisasi


serta

embolisasi

pembuluh catu

karotid eksternal dapat

selektif

mengurangi

vaskularitas tumor dan mengurangi risiko operasi atas perdarahan yang hebat.

Gambar 3. Arteriogram pada meningioma sfenoid dengan feeding artery yang berasal dar
a. Carotis Externa

Magnetic Resonance Imaging (MRI) : Pada T1, 60-90% meningioma tampak


isointens dan 10-30% sedikit hipointens bila dibandingkan dengan substansia
grisea. Sedangkan pada T2 30-45% memperlihatkan intensitas signal yang
meningkat dan 50 % isointens dengan area grisea. Setelah penyuntikan materi
kontras paramagnetik akan terlihat penyangatan yang homogen. Gambaran dural
tail yang berupa penyangatan kontras pada dura yang meluas jauh dari batas area

11

tumor merupakan ciri khas dari meningioma (gambar 4), meskipun demikian
gambaran ini dapat juga terlihat pada lesi-lesi lain yang melibatkan duramater.
Dural tail ini merepresentasikan perluasan tumor dan reseksi area ini penting
dilakukan untuk mengurangi resiko rekurensi.
Pemeriksaan MRI pasca operasi ternyata cukup sensitif dan spesifik dalam
mendeteksi residu tumor ataupun rekurensi. Penyangatan dengan area yang tebal
dan noduler berkorelasi kuat dengan rekurensi ataupun residual neoplasma.

12

BAB III
MANAJEMEN MENINGIOMA
Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan
pertama. Tujuannya mengangkat tumor secara lengkap beserta asalnya tanpa
merusak otak sekitarnya; namun ini tergantung lokasi tumor serta asalnya. Bahkan
pada tumor konveksitas dimana eksisi lengkap dural asal dimungkinkan,
sepotong kecil tumor yang terabaikan yang terjepit pada otak berdekatan akan
menimbulkan rekurensi. Ini terutama terjadi pada meningioma maligna dimana
batasnya sering tak jelas.
Pada meningioma parasagital, tumor yang mengenai bagian sepertiga
anterior sinus sagital memungkinkan reseksi total tumor beserta asalnya. Reseksi
duapertiga posterior sinus sagital berakibat risiko berat infarksi venosa bilateral
yang tak dapat diterima; pada daerah ini tumor didiseksi dari sinus dan asal tumor
didiatermi.
Tumor yang timbul dari dasar tengkorak jarang memungkinkan untuk
mengeksisi asalnya. Terkadang usia pasien atau lokasi tumor mencegah operasi
atau hanya memungkinkan untuk pengangkatan yang terbatas; pada keadaan ini
radioterapi sering dilakukan namun manfaatnya tak diketahui. Radioterapi harus
dilakukan pada tumor maligna.
Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini
antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh

13

terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau
radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan
faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya
mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang
untuk menurunkan kejadian rekurensi.

Hasil operasi: Dengan tehnik modern, mortalitas operasi turun hingga 5-10
persen tergantung posisi dan ukuran tumor.
Rencana preoperatif
Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan
dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2
antagonis beberapa hari sebelum operasi dilaksanakan.
Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada
semua pasien untuk organisme stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin
generasi III yang memiliki aktifitas terhadap organisem pseudomonas, serta
pemberian metronidazol (untuk organisme anaerob) ditambahkan apabila operasi
direncanakan dengan pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga, atau
mastoid.
Simpsons Classification of the extent of resection of intracranial meningiomas

Grade I
Grade II
Grade III

Gross total resection of tumor, dural attachments and abnormal bone


Gross total resection of tumor, coagulation of dural attachments
Gross total resection of tumor, without resection or coagulation of
dural attachments, or alternatively of its extradural extensions ( e.g
14

Grade IV
Grade V

invaded sinus or hyperostotic bone)


Partial resection of tumor
Simple decompression (biopsy)

Terapi Ajuvan
Radioterapi
Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak
dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy
dilaporkan efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal,
kasus-kasus rekurensi baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun
tidak. Pada kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit,
keadaan pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi,
external beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori
terakhir menyatakan terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif
pada kasus meningioma yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang
mendukung teori ini belum banyak dikemukakan.
Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan pertimbangan
komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat
rentan mengalami kerusakan akibat radioterapi. Komplikasi lain yang dapat
ditimbulkan berupa insufisiensi pituitari ataupun nekrosis akibat radioterapi.
Radiasi Stereotaktik

15

Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan


pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu
penggunaan stereotaktik

radioterapi ini semakin banyak dilakukan untuk

meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui teknik yang


bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co
gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat
(proton, ion helium) dari cyclotrons. Semua teknik radioterapi dengan stereotaktik
ini dapat mengurangi komplikasi, terutama pada lesi dengan diameter kurang dari
2,5 cm.
Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang diterapi dengan
gamma knife dan diobservasi selama 5 tahun. Mereka menemukan sekitar 88%
pertumbuhan tumor ternyata dapat dikontrol. Kondziolka dan kawan-kawan
memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor dalam 2 tahun pada 96 %
kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi dengan sampel 99 pasien
yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan pertumbuhan
tumor sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit
neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut
kejadiannya sekitar 5 %.
Kemoterapi
Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak
diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna.
Kemoterapi sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak

16

baru sedikit sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi menggunakan regimen
kemoterapi (baik intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan
adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung),
walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak.
Laporan

dari

Chamberlin

pemberian

terapi

kombinasi

menggunakan

cyclophosphamide, adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan


hidup dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti
hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma
dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel
dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu kasus pemberian
hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan
meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan
dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang
agresif. Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas dibanding
pemberian dengan kemoterapi.
Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan
meningioma. Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan
mifepristone (anti progesteron). Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari
dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah digunakan oleh kelompok onkolologi
Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit dilakukan reseksi dan
refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi sementara
pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga
pasien.

17

Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg


perhari selama 2 hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14
pasien menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa
tumor pada empat pasien dan satu pasien gangguan lapang pandangnya membaik
walaupun tidak terdapat pengurangan massa tumor; terdapat pertumbuhan ulang
pada salah satu pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari kelompok Netherlands
dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor berlanjut pada
empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal pada
tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah
sampel yang lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada
terapi yang menjadi prosedur tetap untuk terapi pada tumor ini.

Rekurensi Tumor
Tergantung terutama pada kelengkapan pengangkatan. Jenis tumor tampaknya
kurang penting walau tingkat yang tinggi dari rekurensi dilaporkan pada varian
hemangio-perisitik dari kelompok angioblastik seperti halnya tumor yang
memperlihatkan gambaran maligna.
Meningioma rekuren pada hingga sepertiga pasien yang diamati lebih dari 10
tahun.

18

BAB III
KESIMPULAN

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Black PM. Benign Brain Tumor: Meningioma, Pituitary tumor and Acoustic
Neuromas. Dalam: Wen PY, Black PM, editors. Neurologic clinics: Brain
Tumors in adults. Philadelphia: WB Saunders Company, 1995; 927-33.
2. DeAngelis LM. Brain Tumor. N Eng J Med 2001;344(2):114-23.
3. Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in
Manual of Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2002 : 258 263
4.

Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in


Principles of Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2001 : 676 721

5. Syaiful

Saanin,

dr,

Tumor

Intrakranial

dalam

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Pendahuluan.html, dikutip tanggal


10 Mei 2010.
6. Meningioma available en.wikipedia.org/wiki/Meningioma, di unduh tanggal
10 Mei 2010.
7. Greenberg.

M.

Meningiomas

in

Handbook

of

Neurosurgery

edisi

6th,Thieme,New York,2006 :426-429.


8. Haddad G, Hatoum C. Meningioma. 2002. Availlable at: http://eMedicine.com
9. Nathoo N, Barnett GH, Golubic M. The eicosanoid cascade: possible role in
gliomas and meningiomas. J Clin Pathol: Mol Pathol 2004;57:6-13.
10. Berger MS, Prados MD. Meningiomas in Text book of Neuro-oncology.
Elsevier Saunders. 2005. p.335-45.
11. Black PM. Benign brain tumors in Neurologic Clinics Brain Tumors in Adults.
Vol 13. Number 4. 1995. p.927-33.

20

12. Evans DGR, Watson C, King A, Wallace AJ, Baser ME. Multiple
meningiomas: differential involvement of the NF2 gene in children and adults.
J Med Genet 2005;42:45-8.
13. Collins VP. Brain Tumours: Classification and genes. J Neurol. Neurosurg.
Psychiatry 2004;75:2-11.
14. Philips LE, Frankenfeld CL, Drangsholt M, Koepsell TD, Belle G, Longstreth
WT. Intracranial meningioma and ionizing radiation in medical and
occupational settings. Neurology 2005;64:350-2.
15. Carroll RS, Brown M, Zhang JP, DiRenzo J, DeMora JF, Black PM.
Expression of a subset of steroid reseptor cofactors is associated with
progesterone reseptor expression in meningiomas. Cancer Res.2000;6:3570-5.
16. Huang HG, Buhl R, Hugo HH, Mehdorn HM. Clinical and histological
features of multiple meningiomas compared with solitary meningiomas.
Neurol Res.2005;27(3):324. [Abstract]
17. Jacobs DH, Holmes FF, McFarlane MJ. Meningiomas are not significantly
associated with breast cancer. Arch Neurol.1992;49:753-6.
18. Philips LE, Koepsell TD, Belle van G, Kukull WA, Gehrels JA, Longstreth
WT. History of head trauma and risk of intracranial meningioma: Population
based case control study. Neurology 2002;58:1849-52.
19.

21

22