Anda di halaman 1dari 66

BAB I

PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan
merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain
perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada
morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National
Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada
150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan
(2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan
dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat
dari

komplikasi-komplikasi

hipertensi

yang

berhubungan

dengan

kehamilan.Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa


dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan
tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi
merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada
kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia
kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada
multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda,
diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab
lainnya.Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam
kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah
efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang
bulan pada kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut,
karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali
dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar
25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.
Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat, kejang grand mal,
dan kerusakan end organ lainnya

1 | LBM II Kehamilan yang Sulit

1.2 Rumusan Masalah


Menjelaskan tentang hiperemesis gravidarum
Menjelaskan terjadinya hipertensi pada kehamilan
Menjelaskan tentang penyakit dan kelainan hipertensi pada kehamilan
berdasarkan

etiologi,

patofisiologi,

klasifikasi,diagnosis,

prinsip

penatalaksanaan, prognosis dan komplikasi


Menjelaskan gambaran klinik, diagnosis dan manajemen hipertensi pada
kehamilan
Mahasiswa dapat menjelaskan dampak yang dapat terjadi akibat Obat dan
zat berbahaya (NAPZA), mikronutrien, jamu dan suplemen pada
kehamilan, persalinan dan nifas
Menjelaskan mekanisme kelainan dalam lamanya kehamilan
Menjelaskan upaya menurunkan AKI dan AKB di Nusa Tenggara Barat
Menjelaskan definisi dan klasifikasi Perdarahan dalam kehamilan :
abortus, mola hidatidosa, kehamilan ektopik/ektopik terganggu dan
perdarahan antepartum (HAP)
Menjelaskan gambaran klinik, diagnosis dan manajemen penangganan
perdarahan dalam kehamilan : abortus, mola hidatidosa, kehamilan
ektopik/ektopik terganggu dan perdarahan antepartum (HAP)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hiperemesis Gravidarum
A. Definisi
2 | LBM II Kehamilan yang Sulit

Hiperemesis gravidarum adalah mual dan muntah yang menetap selama


kehamilan yang mengganggu asupan cairan dan nutrisi, biasanya terjadi
selama 20 minggu kehamilan, cukup berat hingga menurunkan berat badan
dan ketidakseimbangan elektrolit. Hiperemesis Gravidarum yang merupakan
komplikasi mual muntah pada kehamilan merupakan salah satu penyebab
kematian ibu. Mual dan muntah bila terjadi terus

menerus dapat

menyebabakan dehidrasi dan jika dehidrasi tidak mendapatkan penanganan


yang baik maka akan membahayakan nyawa ibu dan bayi. Hiperemesis
Gravidarum dapat disebabkan pula karena kurangnya asupan gizi untuk
wanita hamil karena segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan semua
sehingga dapat menyebabkan anemia, dari anemia dapat menyebabkan
perdarahan kemudian syok dan keadaan yang lebih buruk adalah kematian
pada ibu.
B. ETIOLOGI
Penyebab Hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti
Beberapa faktor predisposisi yang ditemukan :
1. Sering terjadi pada primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan
ganda hal ini menimbulkan dugaan bahwa faktor hormon memegang
peranan, karena pada kedua keadaan tersebut hormon Khorionik
gonadotropin dibentuk berlebihan
2. Faktor organik,karena masuknya vili khorialis dalam sirkulasi
maternal dan perubahan metabolik akibat hamil serta resistensi yang
menurun dari pihak ibu tehadap perubahan ini.Alergi juga disebut
sebagai salah satu faktor organik karena sebagai salah satu respon dari
jaringan.ibu terhadap anak
3. Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini
walaupun hubungannya dengan terjadinya hiperemesis gravidarum
belum diketahui dengan pasti,takut terhadap kehamilan dan persalinan,
takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik
mental yang dapat memperberat mual dan muntah. Tidak jarang dengan

3 | LBM II Kehamilan yang Sulit

memberikan suasana yang baru sudah dapat membantu mengurangi


frekwensi muntah.
C. PATOFISIOLOGI
Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan
lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak
sempurna, terjadilah ketosis. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan
cairan karena muntah menyebabkan dehidrasi, sehmgga cairan ekstraselurer dan
plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun, demikian pula klorida air
kemih. Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran
darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan
oksigen ke jaringan berkurang pula dan tertimbunlah zat metabolik yang toksik.
Kekurangan Kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi
lewat ginjal, bertambahnya frekuensi muntah-muntah yang lebih banyak, dapat
merusak hati.
D. DIAGNOSA
1. Anamnesa

: Amenore, tanda kehamilan muda, muntah


terus-menerus

2.

Pemeriksaan fisik

: KU = lemah

a. Kesadaran= apatis sampai koma


b. Nadi >100 x/menit
c. Tekanan darah menurun
d. Suhu meningkat
3. Pemeriksaan penunjang :

Kadar Na dan Cl turun

E. KLASIFIKASI
Tingkat I

Muntah terus menerus sehingga menimbulkan :


4 | LBM II Kehamilan yang Sulit

1) Dehidrasi : turgor kulit turun


2) Nafsu makan berkurang
3) Berat badan turun
4) Mata cekung dan lidah kering

Epigastrium nyeri karena asam lambung meningkat dan terjadi


regurgitasi ke esofagus

Nadi meningkat dan tekanan darah turun

Frekuensi nadi sekitar 100 kali/menit

Tampak lemah dan lemas

Tingkat II

Dehidrasi semakin meningkat akibatnya :


1) Turgor kulit makin turun
2) Lidah kering dan kotor
3) Mata tampak cekung dan sedikit ikteris

Kardiovaskuler
1) Frekuensi nadi semakin cepat > 100 kali/menit
2) Nadi kecil karena volume darah turun
3) Suhu badan meningkat
4) Tekanan darah turun

Liver

Fungsi hati terganggu sehingga menimbulkan ikterus

Ginjal
Dehidrasi menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang yang
menyebabkan :
1) Oliguria
2) Anuria

5 | LBM II Kehamilan yang Sulit

3) Terdapat timbunan benda keton

Kadang kadang muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus


dan pecahnya mukosa lambung pada sindrom mallory weiss.

Tingkat III

Keadaan umum lebih parah

Muntah berhenti

Sindrom mallory weiss

Keadaan kesadran makin menurun hingga mencapai somnollen


atau koma

Terdapat ensefalopati werniche :


1) Nistagmus
2) Diplopia
3) Gangguan mental

Kardiovaskuler
Nadi kecil, tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat

Gastrointestinal
1) Ikterus semakin berat
2) Terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang
makin tajam

Ginjal
Oliguria semakin parah dan menjadi anuria

F. PENATALAKSANAAN
1. Obat-obatan

6 | LBM II Kehamilan yang Sulit

Sedativa yang sering digunakan adalah Luminal. Vitamin yang


dianjurkan Vitamin B1 dan B6 Keadaan yang lebih berat diberikan
antiemetik sepertiAvopreg,Avomin. Anti histamin ini juga dianjurkan seperti
Dramamin, Avomin. Antasida
2. Isolasi
Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang tetapi cerah dan
peredaran udara yang baik.. Kadang-kadang dengan isolasi saja gejaia-gejala
akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.
3. Terapi psikologik
Perlu diyakinkan pada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan,
hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan, kurangi pekerjaan yang serta
menghilangkan masalah dan konflik, yang kiranya dapat menjadi latar
belakang penyakit ini.
4.

Cairan parenteral
Berikan cairan- parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan

protein dengan Glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter
per hari. Bila perlu dapat ditambah Kalium dan vitamin, khususnya vitamin
B kompleks dan vitamin C. Bila ada kekurangan protein, dapat diberikan
pula asam amino secara intra vena.
5. Penghentian kehamilan
Pada sebagian kecil kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan
mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatri bila
keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, tachikardi, ikterus anuria dan
perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan
demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan
untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu
pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain pihak tak boleh
menunggu sampai terjadi gejala ireversibel pada organ vital.
6. Diet
a. Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat III.
Makanan hanya berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan

7 | LBM II Kehamilan yang Sulit

bersama makanan tetapi 1 2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang dalam


semua zat zat gizi, kecuali vitamin C, karena itu hanya diberikan selama
beberapa hari.
b. Diet hiperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang. Secara
berangsur mulai diberikan makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak
diberikan bersama makanan . Makanan ini rendah dalam semua zat-zat gizi
kecuali vitamin A dan D.
c. Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis
ringan Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan bersama
makanan. Makanan ini cukup dalam semua zat gizi kecuali Kalsium.
2.2 Hipertensi pada Kehamilan
A. Definisi
Hipertensi karena kehamilan yaitu tekanan darah yang lebih tinggi dari
140/90 mmHg yang disebabkan karena kehamilan itu sendiri, memiliki
potensi yang menyebabkan gangguan serius pada kehamilan.
Hipertensi pada kehamilan dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori,
yaitu:
1. Hipertensi kronik: hipertensi (tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg yang
diukur setelah beristirahat selama 5-10 menit dalam posisi duduk) yang
telah didiagnosis sebelum kehamilan terjadi atau hipertensi yang timbul
sebelum mencapai usia kehamilan 20 minggu.
2. Preeklamsia-Eklamsia: peningkatan tekanan darah yang baru timbul
setelah usia kehamilan mencapai 20 minggu, disertai dengan penambahan
berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada
pemeriksaan laboratorium dijumpai protein di dalam air seni (proteinuria).
Eklamsia: preeklamsia yang disertai dengan kejang.

8 | LBM II Kehamilan yang Sulit

3. Preeklamsia superimposed pada hipertensi kronik: preeklamsia yang


terjadi pada perempuan hamil yang telah menderita hipertensi sebelum
hamil.
4. Hipertensi gestasional: hipertensi pada kehamilan yang timbul pada
trimester akhir kehamilan, namun tanpa disertai gejala dan tanda
preeklamsia, bersifat sementara dan tekanan darah kembali normal setelah
melahirkan (postpartum). Hipertensi gestasional berkaitan dengan
timbulnya hipertensi kronik suatu saat di masa yang akan datang.

B. Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokan dalam faktor risiko sebagai berikut:
1.
2.

Primigravida, primipaternitas
Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple,

3.
4.
5.

diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar


Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

6.

hamil
Obesitas.

C. Patofisiologis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :

1.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran
darahdari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua
pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri
9 | LBM II Kehamilan yang Sulit

arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteri radialis. Arteria


radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri
basalis memberi cabang arteria spiralis. Pada hamil normal, dengan
sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan
otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invlasi tropoblas
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, mengalami distensi
dan dilatasi. Distensi dan Vasodilatasi lumen arteri spiralisini
memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.
Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi jaringan
juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras
sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif
mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, sehingga aliran darah uteroplasentamenurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta
akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis HDK selanjutnya. Diameter rata-rata arteri spiralis
pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada
preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi
lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
2.

utero plasenta.
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis
dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang

10 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan


(disebut juda radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran
sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada
manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
dalam tubuh mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang
beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan
disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel,
yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak.peroksida lemak selain akan merusak membran
sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Produksi
oksidan (radikal bebas/) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam
kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan
antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan
menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak
yang relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas
yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran
darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel
endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak,
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi sel endotel

11 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Maka terjadi


kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane
sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial
dysfunction).
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan
disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
Gangguan metabolisme prostaglandin , karena salah satu
fungsi sel endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu
menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator
kuat.
3.

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya


hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
multigravida.

Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi


mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya


hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks
sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin
kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya
human leukosite antigen protein G

(HLA-G), yang berperan

penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak


menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta
dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer
(NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel
trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan

12 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan


desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada
plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi
HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,
menghambat invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi trofoblas
sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga

merangsang

produksi

sitikon,

sehingga

memudahkan

terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi ImmuneMaladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua
kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan yang
terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang
lebih rendah disbanding pada normotensif.
4.

Teori adaptasi kardiovaskularori genetic


Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor
yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada
kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan
bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila
diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat
produksi prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata
adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan
daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi
peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya,
daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam

13 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

kehamilan sudah terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan


kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh
minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.
5.

Teori defisiensi gizi


Beberapa hasil penelitian

menunjukan

bahwa

kekurangan

defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam


kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah
penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu
sebelum pecahnya perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat
gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan
insiden

hipertensi

dalam

kehamilan.

Penelitian

terakhir

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati


halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat

produksi

tromboksan,

menghambat

aktivasi

trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa


peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai
konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak
tak

jenuh

dalam

mencegah

preeklampsia.hasil

sementara

menunjukan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat


dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Beberapa peneliti juga
menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil
mengakibatkan

risiko

terjadinya

preeklampsia/eklampsia.

Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik,


ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan
plasebo. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang
diberi

suplemen

kalsium

cukup,

kasus

yang

mengalami

preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukosa 17 %.

14 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

6.

Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan
debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik
trofoblas, akibat reaklsi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai
bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih
dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam
batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,
di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif,
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga
meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan
sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi
dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi
inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang
lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. Redman,
menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat
produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas,
mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada
sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai kekacauan
adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang
biasanya berlangsung normal dan menyeluruh

7.

Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin.

15 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26%


anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,sedangkan
hanya 8 % anak menantu mengalami preeklamsia.
D. Pengobatan Penyakit Hipertensi Dalam Kehamilan
Apabila ibu hamil mengalami hipertensi maka dilakukan beberapa
pemeriksaan yaitu wawancara (anamnesa) kemudian dilakukan pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, pengobatan non farmakologik, mengurangi berat
badan bila berlebihan, membatasi alcohol dan menghentikan rokok, menghentikan
mengkomsumsi kopi yang berlebihan, berolahraga ringan, mengurangi asupan
natrium, mempertahankan asupan kalsium dan magnesium adekuat perbanyak
unsure kalium tidak stress dan istrahat yang cukup. Dianjurkan minum obat yang
tidak banyak efek samping misalnya jenis obat hydralazin yang efektif untuk
hipertensi dalam kehamilan, cara kerja obat ini langsung pada pembulu darah,

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Skenario
Kehamilan yang Sulit
Ny. Badriah Seorang ibu berusia 36 tahun, hamil 30 minggu, datang ke
IGD Rumah sakit dengan keluhan keluar darah dari vagina. Dari hasil
anamnesis diketahui pasien pernah mengalami abortus 2 kali akibat infeksi, Ia
juga pernah melahirkan gemelli tetapi hanya 1 anak yang hidup dengan BBL:
2,5 kg.
Selama kehamilan, ibu ini jarang memeriksakan kehamilannya ke dokter,
sebelumnya hanya 1 kali saat trimester 1 dengan keluhan perdarahan serta muntah
16 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

yang berlebihan.

Pasien

juga

sering

mengkonsumsi

obat-obatan tanpa

sepengetahuan dokter. Tidak ada riwayat hipertensi diluar kehamilan.


Pada pemeriksaan fisik, didapatkan TD 180/100 mmHg, Nadi 94
kali/menit, Nafas 23 kali /menit, protein urin (+2), dan ditemukan edema pada
kedua tungkai. Kemudian dokter memasang infus berupa regimen MgSO4, dan
memasang kateter urin serta memberikan obat antihipertensi. Status obstetrik :
Tinggi fundus uteri pertengahan antara processus xyphoideus dan umbilikus.
Denyut jantung janin 10-10-10.
Dokter menjelaskan bahwa Ny. Badriah saat ini menderita preeklampsia
berat dan kemungkinan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Dokter sangat
memahami bahwa preeklampsia ini adalah salah satu penyebab kematian utama
Ibu. Sehingga pasien harus menjalani perawatan dan pemeriksaan penunjang
yaitu pemeriksaan USG dan laboratorium berupa faal hemostatik, ginjal, dan
hepar.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny.Badriah ?

3.2 Terminologi

Abortus

memungkinkan untuk hidup atau yang biasa disebut dengan keguguran


Gemeli
: Kehamilan dengan janin kembar baik itu kembar

monozigotik ataupun dizigotik


Hipertensi
: Tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg
Preeklampsia
:Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda

hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan


Status obstetrik : Pemeriksaan status kehamilan
BBL
: Berat Bayi Lahir

: Persalinan kurang bulan sebelum usia janin yang

3.3 Permasalahan dan Jawaban Permasalahan


1) Mengapa terjadi perdarahan pada vagina ?
Ada banyak faktor yang menyebabkan terjadinya perdarahan pada
Ny.Badriah, dan belum bisa disimpulkan secara pasti karena
keterangan dalam skenario pun belum cukup memberikan gambaran
untuk menegakkan diagnosis. Jika perdarahannya terjadi pada bulan

17 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

ke-2 mungkin saja hanya berupa flek (perdarahan sedikit, dan tidak > 1
hari), yang biasanya normal dialami oleh ibu hamil. Penyebabnya pun
diperkirakan adalah karena sedang berlangsungnya proses nidasi
ataupun karena faktor hormonal. Namun perdarahan pada kehamilan
muda ini juga patut diwaspadai, karena bisa jadi ini merupakan
indikasi terjadinya abortus, dan apabila terjadi pada trimester 3 bisa
jadi akibat solutio plasenta atau plasenta privia.
2) Mengapa pasien mual dan muntah yang berlebihan ?
Perubahan hormon pada ibuhamil berupa HCG (Human Chorionic
Gonadotropin) yang berguna untuk meningkatkan produksi hormon
progesteron oleh indung telur atau ovum sehingga kehamilan dapat
dipertahankan. Hormon ini adalah hormon yang dilepaskan plasenta.
Kadar hormon HCG yang tinggi dalam darah ibu memicu rasa mual

dan muntah
Kehamilan kembar atau lebih. Dalam kehamilan tunggal, biasanya
konsentrasi HCG meningkat cepat selama minggu pertama, dan
menjadi ganda setiap dua atau tiga hari selanjutnya. Pada kehamilan
kembar atau lebih, kadar HCG dapat meningkat lebih jauh lebih tinggi

dari hamil tunggal.


Pernah mengalami

hyperemesis

gravidarum

pada

kehamilan

sebelumnya mempunyai kemungkinan mengalami hal yang sama pada


kehamilan berikutnya.
3) Mengapa pada pemeriksaan ditemukan oedem dan proteinurin ?
Karena kebocoran kapiler glomerulus akibat tekanan darah yang
terlalu tinggi sehingga protein yang bermolekul besar yang seharusnya
tidak bisa di filtrasi ternyata dapat lolos ke kapiler da keluar bersama
urine. Edema terjadi akibat stasis pembuluh darah, selain itu akibat
protein yang keluar bersama urine menyebabkan tubuh mengalami
hipoalbuminemia, sehingga kapiler kehilangan permeabilitas akibatnya
terjadi perembesan cairan ke ekstraseluler.
4) Mengapa dilakukan pemeriksaan laboratorium dan USG ?

18 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Pemeriksaan USG dan


janin.

USG

akan

diperlukan untuk memantau kesejahteraan

memberikan

gambaran

pertumbuhan

dan

perkembangan janin sudah sesuai usia kehamilan atau tidak.


Sedangkan, pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menegakkan
diagnosis pre eklampsia. (seperti memeriksa Hb, hematokrit, indikasi
trombositopenia, kadar protein di urin, kadar kreatinin, dan
pemeriksaan lainnya)

5) Mengapa pasien diberikan MgSO4 ? bagaiman cara pemberiannya ?


Karena MgSO4 adalah obat antikejang (profilaks), karena pre eklamsia
yang dialami Ny. Badriah adalah pre eklampsia berat yang sangat
rawan terjadinya kejang (eklampsia).
MgSO4 bekerja menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan

serat

saraf

dengan

menghambat

transmisi

neuromuskular.Transmisi neuromuskular membutuhkan Ca pada


sinaps. Pada pemberian MgSO4. Mg akan menggeser Ca sehingga
aliran rangsangan tidak akan terjadi.
Indikasi pemberian:
Harus tersedia antidotum
Refleks patela +
Frek nafas >16x/menit, tidak ada tanda-tanda distres nafas
Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml
Cara pemberian:
Loading dose: initial dose
4mg MgSO4 :Intravena (40% dalam 10 cc)selama 15 menit
Mintenance dose :
Diberikan infus 6 gr dalam larutan ringer/6 jam;atau diberikan 4 atau 5
gr i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gr i.m tiap 4 6 jam
6) Apa saja obat-obatan yang boleh dikonsumsi oleh ibu hamil dan apa
saja yang tidak boleh dikonsumsi ?
Garis-garis besar batasan keamanan obat bagi ibu hamil yang tersusun
dalam 5 kategori (kategori A, B, C, D dan X)

19 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Kategori-kategori tersebut dibuat berdasarkan ada tidaknya (besar


kecilnya) resiko terhadap sistem reproduksi, efek samping dan manfaat
yag diharapkan.
Obat Kategori A adalah golongan obat yang pada studi (terkontrol)
pada kehamilan tidak menunjukkan resiko bagi janin pada trimester 1
dan trimester berikutnya. Obat dalam kategori ini amat kecil
kemungkinannya bagi keselamatan janin.
Obat Kategori B adalah golongan obat yang pada studi terhadap
sistem reproduksi binatang percobaan tidak menunjukkan resiko bagi
janin. Belum ada studi terkontrol pada wanita hamil yang
menunjukkan adanya efek samping, kecuali adanya penurunan
fertilitas pada kehamilan trimester pertama, sedangkan pada trimester
berikutnya tidak didapatkan bukti adanya resiko.
Obat Kategori C adalah golongan obat yang pada studi terhadap
sistem reproduksi binatang percobaan menunjukkan adanya efek
samping bagi janin. Sedangkan pada wanita hamil belum ada study
terkontrol. Obat golongan ini hanya dapat dipergunakan jika
manfaatnya lebih besar ketimbang resiko yang mungkin terjadi pada
janin.
Obat Kategoti D adalah golongan obat yang menunjukkan adanya
resiko bagi janin. Pada keadaan khusus obat ini digunakan jika
manfaatnya

kemungkinan

lebih

besar

dibanding

resikonya.

Penggunaan obat golongan ini terutama untuk mengatasi keadaan yang


mengancam jiwa atau jika tidak ada obat lain yang lebih aman.
Obat Kategori X adalah golongan obat yang pada studi terhadap
binatang percobaan maupun pada manusia menunjukkan bukti adanya

20 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

resiko bagi janin. Obat golongan ini tidak boleh dipergunakan (kontra
indikasi) untuk wanita hamil, atau kemungkinan dalam keadaan hamil.
7) Apa hubungan pasien yang menderita preeklamsi berat dengan
gangguan pertumbuhan janin ?
Pre eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan
janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,
hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah
plasenta. Beberapa dampaknya adalah:
IUGR (Intrauterine growth restriction) dan oligohidramnion
Kenaikan mortalitas dan morbiditas janin, secara tidak langsung
akibat IUGR, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta)
8) .

Apa saja upaya yang dapat dilakukan untuk mengurangi AKI

dan AKA terutama dalam kasus pre eklampsia?


Ada beberapa upaya yang dilakukan pemerintah untuk menurunkan AKA
dan AKI, diantaranya adalah:
-

Mewajibkan ANC minimal 4 kali dalam masa kehamilan

Membagikan buku KIA bagi ibu ibu hamil

Meningkatkan kualitas pelayanan emergensi obstetri dan

noenatal di 150 RS PONEK Pemerintah dan Swasta dan 300


Puskesmas/Balkesmas PONED
-

Memperkuat sisem rujukan yang efiien dan efekif antar

Puskesmas dan RS
-

Pemberian Makanan Tambahan

Pemberian tablet Fe, asam folat, Zn

Menggiatkan Inisiasi Menyusui Dini (IMD)

Mewajibkan ASI Eksklusif selama 6 bulan

21 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Menyusun paket terpadu untuk mengurangi BBL

Mendorong persalinan di tenaga kesehatan

Dan sebagainya

3.4 Pre-eklamsi
A. Pengertian Preeklampsia
Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah
140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai
triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi.
Pre-eklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa
menjadi penyebab kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kehamilan,
persalinan, dan masa nifas yang akan berdampak pada ibu dan bayi.
B.

Etiologi Preeklampsia
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Secara

teoritik urutan urutan gejala yang timbul pada preeklamsi ialah edema, hipertensi,
dan terakhir proteinuri. Sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan
diatas dapat dianggap bukan preeklamsi.
Dari gejala tersebut timbur hipertensi dan proteinuria merupakan gejala
yang paling penting. Namun, penderita serinhkali tidak merasakan perubahan ini.
Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

C.

Faktor Risiko Preeklamsia

Kehamilan pertama
Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia
22 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

D.
a.

Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya


Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal,

migraine, dan tekanan darah tinggi)


Kehamilan kembar

Gambaran Klinis Preeklampsia


Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,

diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntahmuntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat
dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan
meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat.
b.

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan

tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat
lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih
dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga
akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran,
hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak.
E.

Patofisiologi Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat
mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi
platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf
pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang.
Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan

23 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri


epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan
peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati
menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.
Perubahan pada organ-organ:

1)

Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada

preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan


dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang
secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia
kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau
kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru.
2)

Metabolisme air dan elektrolit


Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak

diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau
penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan
oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak
berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal
3)

Mata

24 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain
itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain
yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah
adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di
dalam retina.
4)

Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia

pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
5)

Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan


oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi
partus prematur.
6)

Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh

edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya
aspirasi pneumonia, atau abses paru.
F.

Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan


laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan
menjadi dua golongan yaitu;
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

25 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau


lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu
kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada
urine kateter atau midstream.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau
4+.
Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis
Trombositopeni
Gangguan fungsi hati
Pertumbuhan janin terhambat
G.

Penatalaksanaan Preeklampsia
Diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan merupakan

persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Persalinan


merupakan

pengobatan

penatalaksanaan
kesejahteraan

yang

selanjutnya

ibu

dan

utama.

harus

janin.

Setelah

berdasarkan

Berdasarkan

diagnosis
evaluasi

hal

ini,

ditegakkan,

awal

keputusan

terhadap
dalam

penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi, ekspektatif atau


terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit, keadaan ibu
dan

janin,

dan

usia

kehamilan.

Tujuan

utama

pengambilan

strategi

26 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak
memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.

Penatalaksanaan pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi, yaitu :


1.

Preeklamsi ringan
Pada preeklamsi ringan, observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi

perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Adanya


gejala seperti sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan dan proteinuri
meningkatkan risiko terjadinya eklamsi dan solusio plasenta. Pasien-pasien
dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah
sakit. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam, pemeriksaan
klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam urat,
elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Pada pasien preeklamsi berat,
pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time, partial tromboplastin
time, fibrinogen, dan hitung trombosit. Perkiraan berat badan janin diperoleh
melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Perawatan jalan
dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin
baik. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah, berat
badan, ekskresi protein pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula
keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai
tambahan, ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti
nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila ada tanda-tanda
progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. Pasien yang dirawat di rumah sakit
dibuat senyaman mungkin. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan
pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk
menghindari komplikasi maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak

27 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini


tidak ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi yang lama, penggunaan
obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Tirah baring umumnya
direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Keuntungan dari tirah baring
adalah mengurangi edema, peningkatan pertumbuhan janin, pencegahan ke arah
preeklamsi berat, dan meningkatkan outcome janin. Medikasi anti hipertensi tidak
diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau
kurang. Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi sekarang tidak dipakai lagi
karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya
yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan yang tergantung vitamin K
dalam janin. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada
keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah
baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Sebuah penelitian
menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur
pada pasien yang tirah baring di rumah. Namun, tidak ada penelitian yang
mengevaluasi eklamsi, solusio plasenta, dan kematian janin. Pada 10 penelitian
acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan
menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan, pertumbuhan
janin, dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Oleh karena itu
tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.
Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST
dan USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non reaktif memerlukan
konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test.
Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum
dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk
mengetahui tingkat kematangan janin. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk
mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi.
Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor terhadap janin
dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan
insufisiensi uteroplasenter.

28 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

2.

Preeklamsi berat
Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi,

mengontrol tekanan darah maternal, dan menentukan persalinan. Persalinan


merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau
terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika
terjadi persalinan sebelum usia kehamilan 36 minggu, ibu dikirim ke rumah sakit
besar untuk mendapatkan NICU yang baik.
Pada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk dengan
progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Oleh karena itu
persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan.
Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi
multiorgan, atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia
kehamilan 34 minggu. Pada kehamilan muda, bagaimana pun juga, penundaan
terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan
keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan
jangka panjang.
Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini, penatalaksanaan secara konservatif
pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas neonatal. Namun, karena hanya 116 wanita yang
menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu
mengundang risiko bagi ibu dan janin, penatalaksanaan konservatif hanya
dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan
janin. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita
preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38 minggu,
wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi.
Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat
harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Pada
pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat,
persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan

29 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

mortalitas perinatal. Jika usia kehamilan < 23 minggu, pasien harus diinduksi
persalinan untuk terminasi kehamilan.
Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat
adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti ensefalopati dan
perdarahan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam
setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian
kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Batasan terapi biasanya bertumpu
pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Beberapa ahli menganjurkan
mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg , sedangkan yang lainnya
menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tujuan dari terapi
adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih
rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih
rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat
selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut
dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Bila dengan dosis
tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu
mengalami efek samping seperti takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol (20
mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Akan tetapi adanya efek fetal
distres terhadap terapi dengan hidralazin, beberapa peneliti merekomendasikan
penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Pada 9 penelitian acak yang
membandingkan hidralazin dengan obat lain, hanya satu penelitian yang
menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada
hidralazin.
Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi
berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal
puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan. Setelah pengukuran
tekanan darah mendekati normal, maka pemberian hidralazin dihentikan. Jika
hipertensi kembali muncul pada wanita post partum, labetalol oral atau diuretik
thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.

30 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml


perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare, diaforesis, atau
kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi
pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami
konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak.
Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah
ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara
cairan intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak dapat
menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko
terjadinya edema pulmonal atau edema otak.
Pada masa lalu, anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada
wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan utama karena adanya
hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. Ada juga pertimbangan lain
yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi
dan menurunkan perfusi plasenta. Ketika teknik analgesi telah mengalami
kemajuan beberapa dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki
vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi
berat. Selain itu, klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan
bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tiba-tiba akibat
stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal, edema
serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace
dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi
umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio
sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan
pertimbangan yang hati-hati. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan
tekanan darah, telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam
mencegah hipertensi setelah persalinan. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah
anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan
hipertensi dalam kehamilan, tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.
Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu :

31 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

a.

Indikasi ibu

- Usia kehamilan 38 minggu


- Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3
- Kerusakan progresif fungsi hepar
- Kerusakan progresif fungsi ginjal
- Suspek solusio plasenta
- Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan
- Nyeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah
b.

Indikasi janin

- IUGR berat
- Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring
-Oligohidramnion

3.5 Eklampsi
A. Pengertian
Eklampsi dalam bahasa yunani ialah halilintar karena serangan kejangkejang timbul tiba-tiba seperti petir.
Eklampsi merupakan kondisi lanjutan dari preeklampsi yang tidak teratasi
dengan baik. Selain mengalami gejala preeklampsi eklampsi merupakan penyakit
akut dengan kejang dan demam dalam wanita hamil dan wanita nifas, disertai
dengan hipertensi, odem, protein urine positif, eklampsi juga dapat menyebabkan
koma atau bahkan kematian baik sebelum, saat atau setelah melahirkan.
B. Etiologi
Sebagian besar eklampsia adalah lanjutan perburukan, ada yang berat, ada
juga yang ringan. Eklampsia merupakan kumpulan gejala, yang utama tekanan
32 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

darah tinggi dan adanya protein dalam urin. Pada eklampsia ringan, tekanan darah
140/90 s.d. < 160/110 dan kadar protein semikuantitatif positif 2; eklampsia berat,
tekanan darah > 160/110 dan kadar protein semikuantitatif lebih dari positif 2.
Lebih dari positif dua berarti kebocoran protein lebih banyak dan itu
menunjukkan tingkat kebocoran ginjal lebih parah dibandingkan eklampsia
ringan,
Eklampsia selalu terjadi pada ibu hamil. Kalau terjadi darah tinggi di luar
kehamilan, bukan disebut eklampsia tapi hipertensi atau penyakit lain seperti
nefrotik syndrom. Karena, penyebab eklampsia adalah kehamilan itu sendiri,
Jika ibu hamil mengalami darah tinggi sebelum umur kehamilan 20 minggu
disebut hipertensi dan kemungkinan ia menderita hipertensi sebelum hamil.
Tetapi, kalau mengalami darah tinggi pada usia kehamilan minimal 20 minggu
atau lebih, kemungkinan eklampsia,
Ada teori yang mengatakan, eklampsia disebabkan karena kekurangan nutrisi.
Pada kelompok ibu-ibu yang mengalami kekurangan nutrisi, kasus meningkat
lebih tinggi. Tetapi lagi-lagi, tidak semua ibu yang kekurangan nutrisi mengalami
eklampsia. Bahkan, ada juga ibu-ibu dengan asupan nutrisi memadai, namun
mengalami eklampsia.
Kasus eklampsia juga banyak terjadi pada ibu-ibu dengan kehamilan pertama
dibandingkan ibu pada kehamilan kedua atau ketiga. Hal itu diduga karena
pengaruh sperma. Masalahnya, sperma dianggap benda asing. Sistem imun ibu
bekerja untuk melawannya, Karena itu, dianjurkan pada pasangan yang baru
menikah menunda kehamilan enam bulan atau satu tahun agar tubuh ibu mengenal
sperma ayah. Selain itu kan ada manfaat lain, bisa saling mengenal kepribadian,
membangun kebersamaan, dan mempersiapkan finansial keluarga yang baik lebih
dulu,
Selain itu, banyak kasus preeklampsia terjadi pada wanita berusia muda dan
hamil pada usia terlalu tua. Misalnya, hamil di bawah usia 20 tahun atau di atas 35
tahun. Pada usai muda, sistem imun tubuh belum bagus, sedangkan pada usia
terlalu tua, penyakit mulai muncul seperti pembuluh darah mulai menyempit,
kelainan metabolik, diabetes, gangguan ginjal, hipertensi.

33 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

C. Klasifikasi
KlasifikasiMenurut saat terjadinya eklampsia kita mengenal istilah:
1.Eklampsia antepartum ialah eklampsi yang terjadi sebelum persalinan (paling
sering setelah 20 minggu kehamilan)
2.Eklampsia intrapartum ialah eklampsia sewaktu persalinan.
3.Eklampsia postpartum, eklampsia setelah persalinan.
D.Tanda dan Gejala Eklampsi.
Gejala klinis Eklamsi adalah sebagai berikut:
1. Terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih
2. Terdapat tanda-tanda pre eklamsi ( hipertensi, edema, proteinuri, sakit kepala
yang berat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan atu hiperefleksi)
3. Kejang-kejang atau koma
Kejang dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi:
aTingkat awal atau aura (invasi). Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan
terbuka tanpa melihat (pandangan kosong) kelopak mata dan tangan bergetar,
kepala diputar kekanan dan kekiri.
b. Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki
membengkok kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah
dapat trgigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik.
c. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut
terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot,
muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit

34 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik mafas seperti
mendengkur.

d. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan
koma.
e. Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ.
E. Komplikasi.
Pada Ibu:
1.

CVA ( Cerebro Vascular Accident )

2. Edema paru
3. Gagal ginjal
4. Gagal hepar
5. Gangguan fungsi adrenal
6. DIC ( Dissemined Intrevasculer Coagulopaathy )
7. Payah jantung.
8. Lidah tergigit (kejang)
9. Merangsang persalinan
10. Gangguan pernafasan
Pada Anak :
1. Prematuritas
2. Gawat janin
3. IUGR (Intra.Uterine Growth Retardation)
4. Kematian janin dalam rahim.
F. Faktor predisposisi

35 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik,


mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita
preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau
eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia dan eklampsia.
G. Organ-organ yang mengalami perubahan akibat eklampsi.
1. Otak
Pada eklampsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada
pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan
serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.
2. Plasenta dan rahim.
Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta,
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen
terjadi gawat janin. Pada penyakit eklampsi sering terjadi peningkatan tonus
rahim dan kepekaannya terhadap rangsangan, sehingga terjadi paertus prematurus.
3. Ginjal.
Filtrasi glomelurus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal
ini menyebabakan filtrasi natrium melalui glomelurus menurun, sebagai akibatnya
terjadilah retensi garam dan air. Filtasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari
normal sehingga pada keadaaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.
4. Paru-paru
Kematian ibu dalam masalah eklampsi lebih sering disebabkan oleh edema
paru yang meninbulkan drkompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi
pnemonia, atau abses paru.
edema paru :

(Kardio genik) Hipertensi > peningkatan afterload > payah jantung

ventrikel kiri > darah kembali ke pulmo > hipertensi pulmo > edema paru.

36 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

(Nonkardiogenik) sel endotel pembuluh darah kapiler rusak >

pengeluaran trobomboksan > hipertensi > permebialaitas kapiler paru


turun > edema.

5. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasem pembuluh darah. Bila
terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya eklampsi atau
preeklampsi berat. Pada eklampsi ablasio retina yang disebabkan edema intraolu;er dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.
Gejala lain yang menandakan adanya eklampsi adalah ditemukanya skotoma,
diplopia, dan ambliopia. Hal ini desebabkan oleh adanya perubahan pembulah
darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.
6. Keseimbangan air dan elektrolit.
Pada preeklampsii berat dan eklampsi , kadar gula darah naik sementara,
asam laktat dan asam organic lainya naik, sehingga cadangan alkali akan turun.
Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai,
zat-zat organik dioksidasi, dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan
karbonik sehingga terbentuk natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan
alkali dapat kembali pulih normal.
Oleh beberapa penulis atau ahli kadar asam urat dalam darah dipakai untuk
menentukan arah preeklamsi menjadi baik atau tidak selesai setelah diberikan
penanganan.
H. Pencegahan
Mencegah timbulnya eklampsi jauh lebih penting dari mengobatinya, karena
sekai ibu mendapat serangan, maka prognosis akan jauh lebih buruk. Pada
umumnya eklampsi dapat dicegah atau frekuensinya dapat diturunkan. Upayaupaya untuk menurunkannya adalah dengan ;

37 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

1. Memberikan informasi dan edukasi kepada masyarakat, bahwa eklampsi


bukanlah suatu penyakit kemasukan (magis), seperti banyak disangka oleh
masyarakat awam.
2.

Meningkatkan jumlah poliklinik (balai) pemeriksaan ibu hamil serta

mengusahakan agar semua ibu hamil memeriksakan kehamilannya sejak hamil


muda.
3.

Pelayanan kebidanan bermutu, yaitu pada tiap-tiap pemeriksaan

kehamilan diamati tanda-tansa preeklampsi dan mengobatinya sedini


mungkin.
I. Penatalaksaan
Tujuan utama pengobatan eklampsi adalah menghentikan berulangnya
serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman
setelah keadaan ibu mengijinkan.
Pengawasan dan perawatan yang intensif sangat penting bagi penanganan
penderita eklampsi, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Pada pengangkutan
ke rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindarkan
timbulnya kejang, penderita dalam ha ini dapat diberi diazepam 20 mg 1 M. selain
itu, penderita harus disertai oleh seorang tenaga yang terampil dalam resusitasi
dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejang.
Tujuan pertama pengobatan eklampsi adalah menghentikan kejangan,
mengurangi vasovasmus, dan meningkatkan dieresis. Pertolongan yang perlu
diperhatikan jika timbul kejang ialah mempertahankan jalan pernafasan bebas,
menghindarkan tergigitnya lidah, pemberian oksigen, dan menjaga agar penderita
tidak mengalami trauma. Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejangan lagi yang
selanjutnya.
Prinsip penatalaksanaan :
1. Penderita eklampsi harus dirawat inap di rumah sakit.
2. Pengangkutan ke rumah sakit.

38 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Sebelum dikirim, berikan obat penenang untuk mencegah serangan


kejang-kejang selama dalam perjalanan, yaitu pethidin 100 mg atau
luminal 200 mg atau morfin 10 mg.
3. Tujuan perawatan di rumah sakit ialah menghentikan konvulsi,
mengurangi vasospasme, meningkatkan dieresis, mencegah infeksi,
memberikan pengobatan yang cepat dan tepat, serta melakukan terminasi
kehamilan setelah 4 jam serangan kejang yang terakhir, dengan tidak
memperhitungkan tuanya kehamilan.
4. Sesampainya di rumah sakit, pertolongan pertama adalah :
a) Membersihkan dan melapangkan jalan pernapasan.
b) Menghindarkan lidah tergigit dengan mennberikan tough spatel.
c) Pemberian oksigen
d) Pemasangan infuse dektrosa atauglukosa 10%,20%,40%.
e)

Menjaga agar jangan sampai terjadi trauma, serta dipasang kateter

tetap(dauer catheter).
5. Observasi penderita
Observasi penderita dilakukan di dalam kamar isolasi yang tenang, dengan
lampu redup(tidak terang), jauh dari kebisingan dan rangsangan .
kemudian dibuat catatan setiap 30 menit berisi tensi, nadi, respirasi, suhu
badan. Reflex, dan dieresis. Bila memungkinkan dilakukan funduskopi
sekalli sehari. Juga dicatat tingkat kesadaran danjumlah kejang yang
terjadi. Pemberiaan cairan disesuaikan dengan jumlah dieresis, pada
umumnya 2 liter dalam 24 jam. Kadar protein urin diperiksa dalam 24 jam
kuantatif.
6. Regim-regim pengobatan :
a) Regim sufas magnesikus.
Kegunaan MgSO4 adalah untuk mengurangi kepekaan syaraf pusat agar
dapat mencegah konvulsi, menurunkan tekanan darah, menambah
deuresis, kecuali bila ada anuria, dan untuk menurunkan pernafasan yang
cepat.

39 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Dosis inisial yang diberikan ialah 8 g dalam larutan 40 % secara IM ;


selanjutnya tiap 6 jam 4 g, dengan syarat, refleks patella masih (+),
pernafasan 16 / lebih per menit, diuresis harus melebihi 600 ml / hari ;
selain IM, sulfas magnesicus dapat diberikan secara intravena; dosis inisial
yang diberikan adalah 4 g 40% MgSO4 dalam larutan 10 ml intravena
secara perlahan-lahan, diikuti 8 g IM dan selalu disediakan kalsium
glukonas 1 g dalam 10 ml sebagai antidotum.
b) Regim sodium pentotal.
Kerja pentotal sodium adalah untuk menghentikan kejang dengan segera.
Obat ini hanya diberikan di rumah sakit, karena cukup berbahaya, dapat
menghentikan nafas (apnea). Dosis inisial suntikan intravena perlahanlahan sodium pentotal 2,5% adalah sebanyak 0,2-0,3 gr. Dengan infus
secara tetes (drips) .
c) Regim valium (diazepam).
Dengan dosis 40 mg dalam 500 cc glukosa 10% dengan tetesan 30 tetes
per menit. Seterusnya diberikan setiap 2 jam 10 mg dalam infuse atau
suntikan i.m, sampai tidak ada kejang. Obat ini cukup aman.
d) Regim litik koktil (lytic cocktail)
Pethidin (100 mg) + chlorpromazine(50 mg) + promezathin (50 mg),
dilarutkan dalam glukosa 5 % 500 ml dan diberikan secara infus IV.
Jumlah tetesan disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari
itu, tensi dan nadi diukur tiap 5 menit dalam waktu setengah jam pertama
dan bila keadaan sudah stabil, pengukuran dapat dijarangkan menurut
keadaan penderita.
e) Regim stroganoff

Pertama kali

morfin 20 mg

subkutan.

jam setelah langkah 1

MgSO4 15%

40 cc subcutan.

2 jam setelah langkah 1

morfin 20

mg subcutan.

5 jam setelah langkah 1

MgSO4 15%

20-40cc subcutan.

11 jam setelah langkah 1

MgSO4 15%

10 cc subcutan.

19 jam setelah langkah 1

MgSO4 15%

10 cc subcutan.

40 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Lama pengobatan ini adalah 19 jam, cara ini sekarang sudah jarang
dipakai.
7. Pemberian antibiotika
Untuk mencegah infeksi diberikan antibiotika dosis tinggi setiap hari yaitu
penisilin prokain 1.2-2,4 juta satuan.
8. Penanganan obtetrik
Setelah pengobatan terdahulu, dilakukan penilaian tentang status
obstetrikuspenderita : keadaan janin, keadaan serviks dan sebagainya.
Setelah kejang dapat diatasi, keadaan umum penderita diperbaiki,
kemudian direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat
jalannya persalinan dengan cara yang aman. Langkah-langkah yang dapat
diambil adalah :
a) Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan
pervaginam dipenuhi maka dilakukan persalinan tindakan dengan trauma
yang minimal.
b) Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif langsung dilakukan
amniotomi selanjutnya diikuti sesuai dengan kurva dari Friedman, bila ada
kemacetan dilakukan seksio sesar.
c) Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vacuum atau forceps. Bila
janin mati dilakukan embriotomi.
d) Bila serviks masih tertutup dan lancip (pada primi),serta kepala janin
masih tinggi atau ada kesan terdapat disproporsi sefalovelvik, atau ada
indikasi obstetric lainnya, sebaiknya dilakukan seksio sesarea(bila janin
hidup). Anastesi yang dipakai local atau umum dikonsultasikan dengan
ahli anestesi.
e) Selain itu tindakan seksio sesar dikerjakan pada keadaan-keadaan:
o Penderita belum inpartu

Fase laten dan gawat janin.

3.6 PERDARAHAN PERVAGINAM

41 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Perdarahan yang terjadi pada masa kehamilan kurang dari 22 minggu. Pada masa
kehamilan muda, perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan kehamilan
dapat berupa: abortus,kehamilan mola, kehamilan ektopik.

1. Abortus
A. Definisi
Abortus adalah berakhirnya kehamilan dengan pengeluaran hasil konsepsi
sebelum janin dapat hidup di luar kandungan dengan usia gestasi kurang dari 20
minggu dan berat janin kurang dari 500 gram (Murray,2002).
B. Etiologi
1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi : kelaina kromosom, lingkungan
nidasi kurang sempurna, dan pengaruh luar.
2. Infeksi akut, pneumonia, pielitis, demam tifoid, toksoplasmosis, dan HIV.
3. Abnormalitas traktus genitalis, serviks inkompeten, dilatasi serviks
berlebihan, robekan serviks, dan retroversion uterus.
4. Kelainan plasenta.
C. Klasifikasi

Klasifikasi abortus dalah sebagai berikut :

1. Abortus iminens adalah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada


kehamilan sebelum 20 minggu, saat hasil konsepsi masih dalam uterus
tanpa adanya dilatasi serviks.
2. Abortus insipiens adalah peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan
sebelum 20 minggu dengan adanya dilatasi serviks uterus yang meningkat
tetapi hasil konsepsi masih dalam uterus.
42 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

3. Abortus inkompletus adalah pengeliaran hasil konsepsi pada kehamilan


sebelum 20 minggu dengan masih adanya sisa yang tertinggal dalam
uterus.
4. Abortus kompletus adalan abortus yang hasil konsepsinya sudah
dikeluarkan.
5. Abortus servikalis adalah keluarnya hasil konsepsi dari uterus dihalangi
oleh ostium uterus ekternum yang tidak membuka, sehinga semuanya
terkumpul dalam kanalis servikalis uterus menjadi besar, kurang lebih
bundar dengan dinding.
6. Missed abortion adalah kematian janin berusia sebelum 20 minggu, tetapi
janin mati itu tidak dikeluarkan selama 8 minggu atau lebih.
7. Abortus habitualis adalah abortus yang berulang dengan frekuensi lebih
dari 3 kali.
8. Abortus septik adalah abortus infeksius berat disertai penyebaran kuman
atau toksin ke dalam peredaran darah atau peritoneum.
D. Manifestasi klinis

Diduga abortus apabila seorang wanita dalam masa reproduksi mengeluh


tentang perdarahan per vaginam setelah mengalami haid yang terlambat
juga sering terdapat rasa mulas dan keluhan rasa perut nyeri bagian bawah.

E. Penatalaksanaan

Ibu hamil sebaiknya segera menemui dokter apabila perdarahan terjadi


selama kehamilan. Ibu harus istirahat total dan di anjurkan untuk relaksasi.
Tetapi intravena atau transfusi darah dapat dilakukan bila diperlukan. Pada
kasus aborsi inkomplet diusahakan untuk mengosongkan uterus melalui
pembedahan. Begitu juga dengan kasus missed abortion jika janin tidak
43 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

keluar spontan. Jika penyebabnya adalah infeksi, evakuasi isi uterus


sebaiknya ditunda sampai dapat penyebab yang pasti untuk memulai terapi
antibiotik

2. Kehamilan ektopik
A. Definisi

Kehamilan ektopik adalah setiap implantasi yang telah dibuahi di luar


cavum uterus. Implantasi dapat terjadi dituba falopi, ovarium, serviks, dan
abdomen. Namun kejadian kehamilan ektopik yang terbanyak adalah di
tuba falopi.

B. Etiologi

Sebagian besar penyebab tidak banyak diketahui, kemungkinan faktor


yang memegang peranan adalah sebagai berikut.

1. Faktor dalam lumen tuba : endosalfingitis, hipoplasia lumen tuba.


2. Faktor dinding lumen tuba : endometriosis tuba, diventrikel tuba
congenital.
3. Faktor di luar dinding lumen tuba : perlengketan pada tuba, tumor.
4. Faktor lain : migrasi ovarium, fertilisasi in vitro.
C. Manifestasi klinik

Manifestasi klini pada pasien dengan kehamilan ektopik adalah senagai


berikut :

44 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

1. Gambaran klinis kehamilan tuba belum terganggu tidak khas. Pada


umumnya ibu menunjukkan gejala-gejala kehamilan muda dan mungkin
merasa nyeri sedikit di perut bagian bawah yang tidak seberapa
dihiraukan. Pada pemeriksaan vagina, uterus membesar dan lembek,
walaupun mungkin besarnya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Tuba
yang mengandung hasil konsepsi karena lembeknya sukar diraba pada
pemeriksaan bimanual.
2. Gejala kehamilan tuba terganggu sangat berbeda-beda dari perdarahan
banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapat gejala yang
tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosisnya.
3. Nyeri merupakan keluhan utama pada kehamilan ektopik terganggu. Pada
ruptur tuba nyeri perut bagian bawah terjadi secara tiba-tiba dan intensitas
yang kuat disertai dengan perdarahan yang menyebabkan ibu pingsan dan
masuk dalam syok.
4. Perdarahan per vaginam merupakan salah satu tanda penting yang kedua
pada kehamilan ektopik tergamggu (KET). Hal ini menunjukkan kematian
janin.
5. Amenore juga merupakan tanda yang penting pada kehamilan ektopik.
Lamanya amenore bergantung pada kehidupan janin, sehingga dapat
bervariasi
D. Penatalaksanaan

Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparatomi.dalam


tindakan demikian,beberapa hal harus diperhatikan dan dipertimbangkan,
yaitu sebagai berikut:
1. Kondisi ibu pada saat itu

45 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

2. Keinginan ibu untuk mempertahankan fungsi reproduksinya.


3. Lokasi kehamilan ektopik.
4. Kondisi anatomis organ pelvis.
5. Kemampuan teknik bedah mikro dokter.
6. Kemampuan teknologi fertilasi in vitro setempat.

Hasil pertimbangan ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi


pada kehamilan tuba Atau dapat dilakukan pembedahan konservatif.
Apabila kondisi ibu buruk, misalnya dalam keadaan syok , lebih baik
dilakukan salpigektomi. Pada kasus kehamilan ektopik di pars ampularis
tuba yang belim pecah biasanya ditangani dengan menggunakan
kemoterapi untuk menghindari tindakan pembedahan

3. Mola Hidatidosa
A. Definisi

Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh


berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak
cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu
disebut juga hamil anggur atau mata ikan

Mola hidatidosa adalah penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan


trofoblas plasenta atau calon plasenta dan disertai dengan degenerasi kistik
villi dan perubahan hidropik. Hamil anggur atau mola hidatidosa adalah
kehamilan abnormal berupa tumot jinak yang terjadi sebagai akibat
kegagalan pembentukan bakal janin sehingga terbentuk jaringan
permukaan membrane (villi) mirip gelombolan buah anggur.

B. Etiologi

46 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi


terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari tropobalast.
3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah, paritas tinggi.
4. Kekurangan protein.
5. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas

C. Patofisiologi

Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :

1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.


2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.

Ada beberapa teori yang dianjurkan untuk menerangkan pathogenesis dari


penyakit trofoblast : teori missed abortion. Mudigah mati pada kehamilan
3-5 minggu karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi
penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah
gelembung-gelembung. Teori neoplasma dari park. Sel-sel trofoblast
adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi
reabsobsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul
gelembung. Studi dari hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola
hidatidosa semata-mata akibat dari akumulasi cairan yang menyertai
degenerasi awal atau tidak adanya embrio komlpit pada minggu ke tiga
dan kelima. Adanya sirkulasi maternal yang terus-menerus dan tidak
adanya fetus menyebabkan trofoblast berpoliferasi dan melakukan
fungsinya selama pembentukan cairan

47 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

D. Gambaran klinik
1. Amenore dan tanda-tanda kehamilan.
2. Perdarahan pervaginam berulang. Darah cenderung berwarna coklat. Pada
keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola.
3. Perbesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.
4. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya DJJ
sekalipun uterus membesar setinggi pusat atau lebih.
5. Preekalmsia atau eklamsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu
E. Penatalaksanaan Medik
1. Penanganan yang biasa dilakukan pada pasien mola hidatidosa adalah :
Diagnosis dini kan menguntungkan prognosis.
2. Pemeriksaan USG sangat membantu diagnosis dini akan menguntungkan
prognosis. Pada fasilitas kesehatan di mana sumber daya sangat terbatas,
dapat dilakukan evaluasi klinik dengan focus pada : Riwayat haid terakhir
dan kehamilan, Perdarahan tidak teratus atau spotting, Perbesaran
abnormal uterus, Perlunakan servik dan korpus uteri. Kaji uji kehamilan
dengan pengenceran urin, pastikan tidak ada janin (Ballotement) atau DJJ
sebelum upaya diagnosis.
3. Lakukan pengosongan jaringan mola dengan segera.
4. Antisipasi komplikasi (krisis tiroid, perdarahan hebat atau pervorasi
uterus).
5. Lakukan pengmatan lanjut hingga minimal 1 tahun.
3.7

Pendarahan Antepartum

48 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Perdarahan antepartum adalah perdarahan pada triwulan terakhir dari kehamilan.


Batas teoritis antara kehamilan muda dan kehamilan tua adalah kehamilan 28
minggu tanpa melihat berat janin, mengingat kemungkinan hidup janin diluar
uterus. Perdarahan setelah kehamilan 28 minggu biasanya lebih banyak dan lebih
berbahaya daripada sebelum kehamilan 28 minggu, oleh karena itu memerlukan
penanganan yang berbeda.
Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa
hal itu bersumber pada kelainan plasenta, karena perdarahan antepartum yang
berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan kelainan
serviks tidak seberapa berbahaya.
Komplikasi yang terjadi pada kehamilan trimester 3 dalam hal ini perdarahan
antepartum, masih merupakan penyebab kematian ibu yang utama. Oleh karena
itu, sangat penting bagi bidan mengenali tanda dan komplikasi yang terjadi pada
penderita agar dapat memberikan asuhan kebidanan secara baik dan benar,
sehingga angka kematian ibu yang disebabkan perdarahan dapat menurun.
1. SOLUSIO PLASENTA
A.

Definisi

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari


implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum
janin lahir.
Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi
prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir.
Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya
sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan
di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram (
B.

Klasifikasi
49 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Gambar klasifikasi solusio plasenta


Menurut derajat pelepasan plasenta
1.

Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya.

2.

Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian.

3.

Ruptura sinus marginalis : sebagian kecil pinggir plasenta yang

terlepas.
Menurut bentuk perdarahan
1.

Solusio plasenta dengan perdarahan keluar

2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk


hematoma retroplacenter
3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion
.
Menurut tingkat gejala klinisnya

50 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

1. Ringan : perdarahan <100-200 cc,uterus tidak tegang, belum ada tanda


renjatan, janin hidup,pelepasan plasenta <1/6 bagian permukaan,kadar
fibrinogen plasma >150 mg%
2.

Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre

renjatan, gawat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3
bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%.
3.

Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan,

janin mati, pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau
keseluruhan.
C.

Etiologi

Penyebab primer belum diketahui pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi
predisposisi
1.

Faktor kardio-reno-vaskuler

Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan


eklamsia. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada
separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi
tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang
disebabkan oleh kehamilan.
2.

Faktor trauma

3.

Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.


Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang
banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan
Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
Faktor paritas ibu

51 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Beberapa penelitian
menerangkan bahwa

makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan

endometrium
4.

Faktor usia ibu

Makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.


5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio
plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung
leiomioma
6.

Faktor pengunaan kokain

Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan


pelepasan katekolamin yang bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme
pembuluh darah uterus dan berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini
belum terbukti secara definitif

7.

Faktor kebiasaan merokok

Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta
sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat
diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan
beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya

8.

Riwayat solusio plasenta sebelumnya

Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio
plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya

52 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil yang tidak memiliki riwayat
solusio plasenta
9.

Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada

vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan,
dan lain-lain.
D.

Gambaran Klinis

1.

Solusio plasenta ringan

Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat
pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi
perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut
terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. Walaupun
demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini
harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan
yang berlangsung.

2.

Solusio plasenta sedang

Dalam hal ini plasenta terlepas lebih dari 1/4 bagian, tetapi belum 2/3 luas
permukaan Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta
ringan, tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus,
yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun
perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah
mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, demikian pula
janinnya yang jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat.
Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagianbagian janin sukar untuk diraba. Jika janin masih hidup, bunyi jantung sukar

53 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah


terjadi,walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat
3.

Solusio plasenta berat

Plasenta telah terlepas lebih dari 2/3 permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba.
Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal.
Uterus sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam
tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan pervaginam
mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas besar
kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan
fungsi ginjal.
E.
a.

Komplikasi
Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir

tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila


persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum
karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala
III . Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah
perdarahan yang terlihat.
b.

Gagal ginjal

Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio
plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan
yang terjadi. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang
umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik.

c.

Kelainan pembekuan darah

54 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia.


d.

Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)

Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di
bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini
menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi
biru atau ungu yang biasa disebut Uterus couvelaire.
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin:

Fetal distress,
Gangguan pertumbuhan/perkembangan,
Hipoksia, anemia, Kematian

F.

Diagnosis

1.

Anamnesis

Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut


Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyongkonyong(non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah

2.

yang berwarna kehitaman


Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti
Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang.
Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
Inspeksi

3.

Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.


Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).
Palpasi

Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

55 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden

uterus) baik waktu his maupun di luar his.


Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4.

Auskultasi

Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila DJJ terdengar biasanya di atas 140,
kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas
lebih dari 1/3 bagian.
5.

Pemeriksaan dalam

Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.


Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang
Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini
akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus
placenta

6.

Pemeriksaan umum

Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita


penyakit vaskuler, tetapi akan turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi
cepat dan kecil
7.

Pemeriksaan laboratorium

Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder

dan leukosit.
Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test.
Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah
hipofibrinogenemia

8.

Pemeriksaan plasenta.

56 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Plasenta biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas
(kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di
belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplacenter.
9.

Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)

Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :Terlihat daerah
terlepasnya plasenta, Janin dan kandung kemih ibu, Darah, Tepian plasenta
G. Terapi
1)

Solusio plasenta ringan

Bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan
berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring
dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan. (2)
Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin
jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas),
maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria,
bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat
persalinan
2)

Solusio plasenta sedang dan berat (2)

Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di
rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu
seksio sesaria
Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah
terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan.
Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin.

57 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah


kelainan pembekuan darah. Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak
berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika tidak memungkinkan, walaupun
sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara
melakukan persalinan adalah seksio sesaria
Apoplexi uteroplacenta tidak merupakan indikasi histerektomi. Tetapi jika
perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka
histerektomi perlu dilakukan.

2. Plasenta Previa
A. Pengertian
Placenta Previa adalah plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada
segmen bawah uterus sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan
lahir.
Plasenta previa adalah plasenta dengan implantasi di sekitar segmen
bawah rahim, sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri
internum.
Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah
rahim dan menutupi sebagian atau seluruh osteum uteri internum.
B. Klasifikasi Plasenta Previa
1. Plasenta Previa Totalis, yaitu menutupi seluruh ostium uteri internum pada
pembukaan 4 cm.
2. Plasenta Previa Sentralis, yaitu bila pusat plasenta bersamaan dengan kanalis
servikalis.
3. Plasenta Previa Partialis, yaitu menutupi sebagian ostium uteri internum.
4. Plasenta Previa Marginalis, yaitu apabila tepi plasenta previa berada di sekitar
pinggir ostium uteri internum.

58 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Gambar Klasisfikasi Plasenta Privia.

C. Etiologi
Plasenta previa merupakan implantasi di segmen bawah rahim dapat
disebabkan oleh endometrium di fundus uteri belum siap menerima implantasi,
endometrium yang tipis sehingga diperlukan perluasaan plasenta untuk mampu
memberikan nutrisi pada janin, dan vili korealis pada chorion leave yang
persisten.
D. Faktor Risiko Plasenta Previa
a. Faktor predisposisi
Faktor faktor yang dapat meningkatkan kejadian plasenta previa adalah
umur penderita antara lain pada umur muda < 20 tahun dan pada umur > 35 tahun,
paritas yaitu pada multipara, endometrium yang cacat seperti : bekas operasi,
bekas kuretage atau manual plasenta, perubahan endometrium pada mioma uteri
atau polip, dan pada keadaan malnutrisi karena plasenta previa mencari tempat
implantasi yang lebih subur, serta bekas persalianan berulang dengan jarak
kehamilan < 2 tahun dan kehamilan 2 tahun.
b. Faktor pendukung

59 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

1) Lapisan rahim (endometrium) memiliki kelainan seperti : fibroid atau jaringan


parut (dari previa sebelumnya, sayatan, bagian bedah Caesar atau aborsi).
2) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima
hasil konsepsi.
3) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium.
c. Faktor pendorong
Ibu merokok atau menggunakan kokain, karena bisa menyebabkan
perubahan atau atrofi. Hipoksemia yang terjadi akibat karbon monoksida akan
dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terjadi terutama pada perokok
berat (lebih dari 20 batang sehari)
E. Patofisiologi Plasenta Previa
Pada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trisemester ketiga dan
mungkin juga lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya segmen bawah
rahim, tapak plasenta akan mengalami pelepasan. Sebagaimana diketahui tapak
plasenta terbentuknya dari jaringan maternal yaitu bagian desidua basalis yang
tumbuh menjadi bagian dari uri. Dengan melebarnya istmus uteri menjadi segmen
bawah rahim, maka plasenta yang berimplantasi disitu sedikit banyak akan
mengalami laserasi akibat pelepasan pada tapaknya. Demikian pula pada waktu
servik mendatar dan membuka ada bagian tapak plasenta yang lepas. Pada tempat
laserasi itu akn terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi maternal yaitu ruang
intervillus dari plasenta. Oleh sebab itu, perdarahan pada plasenta previa
betapapun pasti akan terjadi oleh karena segmen bawah rahim senantiasa
terbentuk Perdarahan antepartum akibat plasenta previa terjadi sejak kehamilan 20
minggu saat segmen bawah uterus lebih banyak mengalami perubahan. Pelebaran
segmen bawah uterus dan servik menyebabkan sinus uterus robek karena lepasnya
plasenta dari dinding uterus atau karena robekan sinus marginalis dari plasenta.
Perdarahan tidak dapat dihindarkan karena ketidakmampuan serabut otot segmen
bawah uterus untuk berkontraksi seperti pada plasenta letak normal
F. Gambaran Klinik Plasenta Previa

60 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri serta berulang, darah berwarna
merah segar, perdarahan pertama biasanya tidak banyak, tetapi perdarahan
berikutnya hamper selalu lebih banyak dari sebelumnya, timbulnya penyulit pada
ibu yaitu anemia sampai syok dan pada janin dapat menimbulkan asfiksia sampai
kematian janin dalam rahim, bagian terbawah janin belum masuk pintu atas
panggul dan atau disertai dengan kelainan letak oleh karena letak plasenta previa
berada di bawah janin.
G. Diagnosa Plasenta Previa
Diagnosis ditegakkan dengan adanya gejala-gejala klinis dan beberapa
pemeriksaan sebagai berikut :
a. Anamnesa plasenta previa, antara lain : terjadinya perdarahan pada
kehamilan 28 minggu berlangsung tanpa nyeri , dapat berulang, tanpa
alasan terutama pada multigravida.
b. Pada inspeksi dijumpai, antara lain : perdarahan pervaginam encer
sampai bergumpal dan pada perdarahan yang banyak ibu tampak anemis.
c. Pemeriksaan Fisik Ibu, antara lain dijumpai keadaan bervariasi dari
keadaan normal sampai syok, kesadaran penderita bervariasi dari
kesadaran baik sampai koma. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tekanan
darah, nadi dan pernafasan dalam batas normal, tekanan darah turun, nadi
dan pernafasan meningkat, dan daerah ujung menjadi dingin, serta tampak
anemis.
H. Komplikasi Plasenta Previa
a. Komplikasi pada ibu, antara lain : perdarahan tambahan saat operasi
menembus plasenta dengan inersio di depan., infeksi karena anemia,
robekan implantasi plasenta di bagian belakang segmen bawah rahim,
terjadinya ruptura uteri karena susunan jaringan rapuh dan sulit diketahui.

61 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

b. Komplikasi pada janin, antara lain : prematuritas dengan morbiditas


dan mortalitas tinggi, mudah infeksi karena anemia disertai daya tahan
rendah, asfiksia intrauterine sampai dengan kematian.
9. Penatalaksanaan Plasenta Previa
a. Terapi Ekspektatif
Kalau janin masih kecil sehingga kemungkinan hidup di dunia luar
baginya kecil sekali. Ekspektatif tentu hanya dapat dibenarkan kalau
keadaan ibu baik dan perdarahan sudah berhenti atau sedikit sekali. Syarat
bagi terapi ini adalah keadaan ibu masih baik (Hb-normal) dan perdarahan
tidak banyak, besarnya pembukaan, dan tingkat placenta previa.
b. Terapi Aktif
a) Cara Vaginal Untuk mengadakan tekanan pada plasenta dan
dengan demikian menutup pembuluh pembuluh darah yang
terbuka (tamponade plasenta).
b) Cara Sectio caesarea Dengan maksud untuk mengosongkan rahim
sehingga dapat mengadakan retraksi dan menghentikan perdarahan
dan juga untuk mencegah terjadinya robekan cervik yang agak
sering dengan usaha persalinan pervaginam pada placenta previa.
3.

Vasa previa

A. Definisi
Vasa praevia adalah komplikasi obstetrik dimana pembuluh darah janin melintasi
atau berada di dekat ostium uteri internum (cervical os). Pembuluh darah tersebut
berada didalam selaput ketuban (tidak terlindung dengan talipusat atau jaringan
plasenta) sehingga akan pecah bila selaput ketuban pecah.

62 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Gambar Vasa Previa.

B. Etiologi
Vasa previa terjadi bila pembuluh darah janin melintasi selaput ketuban yang
berada di depan ostium uteri internum. Pembuluh darah tersebut dapat berasal dari
insersio velamentosa dari talipusat atau bagian dari lobus suksenteriata (lobus
aksesorius). Bila pembuluh darah tersebut pecah maka akan terjadi robekan
pembuluh darah sehingga terjadi eksanguisasi dan kematian janin.
C. Patofisiologi
Penyebab dari pendarahan vasa previa yakni adaya pembuluh darah janin
melintasi selaput ketuban yang berada di depan ostium uteri internum. Dimana
pembuluh darah tersebut berasal dari insersio velamentosa. Patofisologi
pendarahan vasa previa disini hampir sama dengan etiologinya karena hampir
semua berhubungan.
D. Maninfestasi klinik.
- Dapat timbul perdarahan pada kehamilan 20 minggu
- Darah berwarna merah segar
- Tidak disertai atau dapat disertai nyeri perut (kontraksi uterus)
- Perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahan ini
berasal dari anak maka dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk.

63 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

E. Diagnosa
Jarang terdiagnosa sebelum persalinan namun dapat diduga bila usg antenatal
dengan Coolor Doppler memperlihatkan adanya pembuluh darah pada selaput
ketuban didepan ostium uteri internum.
Tes Apt : uji pelarutan basa hemoglobin. Diteteskan 2 3 tetes larutan basa
kedalam 1 mL darah. Eritrosit janin tahan terhadap pecah sehingga campuran akan
tetap berwarna merah. Jika darah tersebut berasal dari ibu, eritrosit akan segera
pecah dan campuran berubah warna menjadi coklat.
Diagnosa dipastikan pasca salin dengan pemeriksaan selaput ketuban dan
plasenta
Seringkali janin sudah meninggal saat diagnosa ditegakkan mengingat bahwa
sedikit perdarahan yang terjadi sudah berdampak fatal bagi janin
F. Pemeriksaan penunjang
1. USG : biometri janin, plasenta (letak, derajat maturasi, dan kelainan), ICA.
2. Kardiotokografi:kehamilan > 28 minggu.
3. Laboratorium : darah perifer lengkap.
G. Penatalaksanaan
Segera di rujuk ke rumah sakit yang memadai yang dapat melakukan segera
seksio sesar.
4.

Plasenta Sirkumvalata

Selama perkembangan amnion dan korion melipat kebelakang disekeliling tepitepi plasenta. Dengan demikian korion ini masih berkesinambungan dengan tepi
plasenta tapi pelekatannya melipat kebelakang pada permukaan foetal.

64 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

Pada permukaan foetal dekat pada pinggir plasenta terdapat cincin putih. Cincin
putih ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan disebelah luarnya
terdiri dari vili yang timbul ke samping, dibawah desidua. Sebagai akibatnya
pinggir plasenta mudah terlepas dari dinding uterus dan perdarahan ini
menyebabkan perdarahan antepartum. Hal ini tidak dapat diketahui sebelum
plasenta diperiksa pada akhir kehamilan.

BAB IV
PENUTUP
4.1

Kesimpulan
Preeklamsi adalah suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita

hamil, penyakit ini ditandai dengan tekanan darah yang meninggi diikuti oleh

65 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t

peningkatan kadar protein dalam urine. Dan dapat menyebabkan gangguan


peredaran darah pada plasenta.
Wanita yang terkena eklampsia juga sering mengalami peningkatan TD,
gagal ginjal, kejang-kejang dan dapat menyebabkan koma, atau bahkan kematian
baik sebelum atau setelah melahirkan.

DAFTAR PUSTAKA
-

Cunningham, F Gary.2005.Obstetri Williams edisi 21 vol.1.Jakarta:EGC


Prawirohardjo, Sarwono.2010.Ilmu Kandungan.Jakarta:PT.Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo
Prawirohardjo, Sarwono. 2009.Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT.Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo
Sherwood,Lauralee.2012.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi ke6.Jakarta:EGC

66 | L B M I I K e h a m i l a n y a n g S u l i t