Anda di halaman 1dari 17

Skenario 2 Mata dan Kulit Kuning

1. Anatomi Hepar
1.1 Anatomi Makroskopik Hepar

DITA EVITA H (1102012069 )

1.2 Anatomi Mikroskopik Hepar

Lobulus hepar:
Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
Cabang a. hepatica
Cabang v. porta
Cabang duktus biliaris
Kapiler lymphe
Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid:
Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid
Mikroskopi sinusoid:

Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
Mengandung eosinofil
Mitokondria banyak
Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
Berbatasan dengan ruang sinusoid
Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Ruangan yang berbentuk irregular


Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang
fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
Tergolong pada RES (reticuloendothelial
system)
Berbentuk gepeng
Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus
Paling banyak
golgi berkembang baik
Sifat fagositosisnya tidak jelas
Sel Fat Storing:
Letaknya tersebar
Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
Sel Kupffer:
Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
Berbentuk bintang (sel stellata)
Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
Inti sel lebih menonjol
Terletak perisinusoid
Terletak pada bagian dalam sinusoid
Mampu menyimpan lemak
Bersifat makrofag
Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:


kanalikuli biliaris
cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
letak intralobuler diantara sel hepatosit
dibentuk oleh sel hepatosit
pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Gambaran mikroskopisnya:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi
Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang
Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
permukaan luar dilapisi peritoneum

1.
2.
3.

1.
2.
3.

sinus rockitansky aschoff


Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot
dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.
Vascularisasi hepar oleh:
Circulasi portal
A. Hepatica communis
Vena portae hepatis
4.Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig.
hepatoduodenale (bersamaductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan
bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra.
Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan melewati lig.
hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
Nn. Splanchnici (simpatis)
N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa) adalah:

1.
2.
3.
4.

Vessica fellea
Ductus cysticus
Ductus hepaticus, dan
Ductus choledochus

2. Fisiologi Hepar (sintesis, metabolisme,


Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak
20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu :
1.Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.Hepar
mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena prosesproses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa
melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai
beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/
biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitupyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol. Di mana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3.
Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hepar juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam
amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma
albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme
protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang.
globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4.

Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah


Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah,
misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh
darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi
adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII,
sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hepar sebagai detoksikasi
Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi,
esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.
Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers mechanism.
Fungsi hemodinamik
Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal 1500 cc/ menit atau 1000
1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh
aliran darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,shock. Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.

5.
6.

7.

8.

Fungsi Hati :
1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu :
Empedu dibentuk oleh hati dan disalurkan untuk disimpan di kantong empedu.
Satu hari sekitar 1 liter empedu dihasilkan oleh hati.
2. Fungsi Metabolik
a. Metabolisme karbohidrat :
- Merubah glukosa menjadi energi untuk tuimbuh berupa panas dan tenaga untuk bergerak.
- Merubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis)
- Merubah lemak dan protein menjadi glukosa (glukoneogenesis)
b. Metabolisme Protein
- Membuat albumin
- Membuat faktor pembekuan darah ; protrombin dan fibrinogin
- Merubah amonia menjadi urea untuk dibuang melalui ginjal & Usus
c. Metabolisme Lemak
- Membentuk lipoprotein, kolestreol dan fosfolipid
- Merubah karbohidrat dan protein menjadi lemak.
3. Fungsi pertahanan tubuh
a. Detoksifikasi ;
merubah zat0zat beracun / berbahaya dari luar maupun dalam tubuh menjadi zat yang secara fisiologis
tidak aktif.
b. Fungsi perlindungan ;
sel kuffer dengan cara fagositosisi membersihkan sebagian besar kuman yang masuk dihati sehingga
tidak menyebar.
4. Fungsi vaskular.
Menampung dan mengalirkan darah dan jumlah besar; 1,2 1,5 liter / menit .
Sehingga hati selalu memiliki kandungan darah yang cukup banyak.

3. Hepatitis
3.1 Definisi dan Epidemiologi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer dikenal dengan istilah

penyakit hati, sakit liver atau sakit kuning. Namun istilah sakit kuning dapat menimbulkan kerancuan
karena tidak semua sakit kuning disebabkan oleh radang hati.

3.2 Etiologi

3.3 Klasifikasi
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa
menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya
nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan
kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut
ke hepatitis kronik.

Hepatitis B
Hepatitis B adalah peradangan pada hati. Selain tipe A, virus hepatitis B paling sering ditemui.
Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi
sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Orang itu akan terus menerus membawa virus hepatitis B
dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya dapat terjadi lewat jarum suntik atau pisau yang
terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat beresiko bagi pecandu
narkotika dan orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, demam ringan, mual, kurang nafsu makan, mata dan
kulit kuning dan air kencing berwarna gelap.
Pengobatan penyakit ini dilakukan dengan interferon alfa-2b, lamivudine dan imunoglobulin yang

mengandung antibodi terhadap hepatitis-B (diberikan 14 hari setelah paparan). Vaksin hepatitis B yang
aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun lalu.
Hepatitis C
Hepatitis C adalah penyakit infeksi yang bisa tak terdeteksi pada seseorang selama puluhan tahun dan
perlahan-lahan merusak organ hati (lever). Penyakit ini sekarang muncul sebagai salah satu masalah
pemeliharaan kesehatan utama di Amerika Serikat, baik dalam segi hilangnya nyawa maupun tekanan
pada ekonomi. Di Indonesia, Hepatitis C memang masih kalah terkenal dibandingkan dengan Hepatitis
B. Padahal, penderitanya cukup banyak.
Biasanya orang-orang yang menderita penyakit hepatitis C tidak menyadari bahwa dirinya mengidap
penyakit ini, karena memang tidak ada gejala-gejala khusus. Malah beberapa orang berpikir kalau
mereka hanya terserang flu. Gejala yang biasa mereka rasakan antara lain demam, rasa lelah, muntah,
sakit kepala, sakit perut atau hilangnya nafsu makan.
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk
replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik
dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan
(ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang
akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga,
dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan
penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak
menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum
suntik.

http://jenis-jenis-penyakit.blogspot.com/2011/03/jenis-hepatitis.html

TABEL PERBEDAAN ANTARA HEPATITIS A-E

gen

Cara

penularan

M
asa inkubasi

Pemeriksa
an laboratorium

rus RNA
rantai tunggal

Vi

Fekal oral,
makanan, air, parenteral
(jaranga)

Vi

rus DNA
berselubung
ganda

rus RNA
untai tunggal

Parenteral,
seksual, darah

15
-45 hari, ratarata 30 hari

Infeksi akut
IgM anti HAV

Infeksi
lama IgG.

-180 hari,
rata-rata 6090 hari

rus RNA
untai tunggal

Vi

Darah,
hubungan seksual

60

HbsAg
(infeksi akut), HbeAg
(infeksius), anti Hbs,
HbcAg, anti Hbc.

15

-160 hari,
rata-rata 50
hari

Anti HCV

Vi

Darah,
hubungan seksual

30
-60 hari, ratarata 35 hari

Anti HDV,
HdAg, HbsAg

Vi

rus RNA
untai tunggal
tak berkapsul

Fekal oral, air

15
-60 hari, ratarata 40 hari

Anti HEV,
RNA HEV dengan
PCR.

3.4 Patofisiologi


3.5 Manifestasi Klinis
Menurut A. Mansyoer, tahun 2000, 527 menyatakan bahwa tanda dan gejala Hepatitis A dibedakan menjadi 4
stadium.
1. STADIUM INKUBASI
Stadium yang berlangsung 18 50 hari dengan rata-rata 28 hari.
2. STADIUM PRODOMAL
Stadium yang berlangsung 4 7 hari atau lebih.9 x : Fatique, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah ,
nyeri pada perut kanan atas, demam 390C, sakit kepala.
3. STADIUM IKTERIK
Berlangsung 3 minggu, urine berwarna kuning tua seperti teh, dan feces berwarna dempul, keadaan sklera dan
kulit perlahan akan berwarna kuning. Gejala anoreksia, lesu lelah, mual dan muntah bertambah berat. Hati
membesar dan nyeri pada tekanan.
4. STADIUM POST IKTERIK
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri, ikterik menghilang dan warna feces kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset, hanya sedikit yang masih menunjukkan kelainan fungsi hati.

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding


Diagnosis

UJI FUNGSI HATI

Uji

Bilirubin
serum terkonjugasi

Nor

mal

0,1-

0,3 mg/dl

Makna klinis

Meningkat bila terjadi gangguan


ekskresi bilirubin terkonjugasi.

Bilirubin

serum tak
terkonjugasi

Bilirubin

serum total

0,2

0,7 mg/dl
0,3-

1,0 mg/dl

urine

Urobilin

Enzim

ogen urine

SGOT

SGPT

LDH
Fosfatas

e alkali

1,03,5 mg/24jam

Meningkat pada penyakit


hepatoseluler.

Mengesankan adanya obstruksi pada

sel hati

Berkurang pada gangguan ekskresi


empedu, gangguan hati.

5-35

Meningkat pada kerusakan hati.

Sda

Sda

Meningkat pada obtruksi biliaris.

5-35

unit/ml
Enzim

unit/ml
Enzim

Bilirubin

Meningkat pada hemolitik.

200450 unit/ml

120 IU/L

30-

Gambaran Klinis
Dalam anamnesa, perlu ditanyakan bagaimana mulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau
kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning sebelumnya, atau memakan
obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya.

Adapun gejala prodromal seperti :


o Tidak nafsu makan
o Nyeri ulu hati
o Menyerupai flu seperti panas badan
o Cepat lelah
o Lemas
o Mual, muntah
o Sakit di otot
o Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit berwarna kuning. Jika ada,
maka hepatitis viral aktif harus dicurigai.

Adanya fase jaundice ( biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal kurang
lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu ) :
o kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah gejala awal. Bila meradang, hati tidak
mampu mengeluarkan bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Peningkatan
bilirubin inilah yang membuat air kencing kemerahan ( seperti teh ) & kekuningan pada mata dan kulit.
o Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh pekat. 3

Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan
sembuh ) :
o Kelelahan hingga berminggu-minggu.
o Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak dengan kaku kuduk, haruslah dipikir
kemungkinan meningitis, yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit dalam cairan
serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 %
pasien, perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang akan menimbulkan nyeri
bertambah, limpa dapat diraba pada 20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa spider
vascular dapat timbul sepintas.
o Kekambuhan
Ini terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serangan seperti semula berulang kembali,
tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi adalah kekambuhan hanya menunjukkan
peningkatan serum transaminase dan kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabkan oleh aktivitas yang
terlalu dini atau minum alkohol terlalu banyak.
o Hepatitis Fulminant
Jenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10 hari, dapat berkembang demikian
cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau
meningoensefalitis. Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien akan
menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor
hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk, flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya
timbul kekakuan, kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut, suhu
badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul perdarahan yang luas. 9

Gambaran Radiologi
USG
Gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang
normal. Echotexture atau echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih
gelap ( echolusen ) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-cabang
vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang
pembuluh darah yang lebih melebar dibanding keadaan normal.
Hepatitis viral akut memberikan perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah
hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar dan penurunan ekogenitas
pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko yang kuat dari vena portal dan saluran billiar
intrahepatic.5

Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang ireguler dengan ekoparenkim yang
hiperekoik difus. Batas vena ireguler karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam
penerangan dari hati dan sejumlah dinding radikal vena porta.
CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat perlu. Gambaran CT-Scan
biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi permukaan tepi yang tumpul.

Gambaran Patologi Anatomi


Biopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut; pada orang dewasa tua kadang dilakukan untuk
membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra-hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat.
Pada hepatitis viral akut, pada sindrom pasca hepatik, histologi hati hanya menunjukkan selularitas
zona portal yang ringan dan fibrosa dengan beberapa perubahan perlemakan dalam sel-sel hati.
Perubahan ini tidak berbeda dengan yang didapatkan pada pasien yang mengalami penyembuhan
normal dan yang sekarang bebas keluhan. Keadaan tersebut bisa berlangsung lebih dari setahun setelah
serangan akut. Pada klasifikasi kalsik, yaitu secara histopatologis dikenal 3 golongan besar hepatitis
kronis yaitu :
o Hepatitis kronis persisten, ditandai denagn sebukan sel-sel radang bulat didaerah portal. Arsitektur
lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.
o Hepatitis kronis lobular, pada type ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis di
dalam lobulus hati.
o Hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel
plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga
menyebabkan erosi limiting plate & menimbulakn piecemeal necrosis.1

Laboratorium
Urine
Kelaianan pertama yang terlihat adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum
ikterus muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum & kemudian ini
menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih positif.Urobilinogen pada urine dapat timbul
pada akhir masa fase preikterus.
Tinja
Pada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat.Analisa tinja menunjukkan steatoroe.
Apabila warna tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.
Darah
Yang penting ialah perlu diamati serumbilirubin, SGOT, SGPT, dana asam empedu, seminggu sekali
sebelum dirawat di RS. Pada masa preikterik hanay ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi
(bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal. Pada minggu pertama dari fase
ikterik, terdapat kenaiakan kadar serum bilirubin total ( baik yang terkonjugasi maupun yang tidak
terkonjugasi ). Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat ringannya
penyakit.6

Diagnosis Banding

3.7 Penatalaksanaan

Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien disuruh tirah baring. Secara
tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam
amino, dan obat lipotropik tidak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis
(Noer,2002).

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virrus akut.Tirah baring selama fase akut dengan diet
yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin penting

selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah.Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejalagejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

Price SA dan Wilson LM. Hepatitis Virus. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Patofisiologi. Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta. Page : 439 44.

Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini merupakan perawatan yang
sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut.Lama istirahat mutlak tergantung
keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutam terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya
pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada umumnya, penderita
yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita berat memakan
waktu 6 minggu.

Hadi S. Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Hepatologi. 2003. PT. Alumni Bandung. Page : 517 35

3.8 Komplikasi
1. Sirosis Hati ; Adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi virus hepatitis ygn
mengakibatkan peradangan sel hati yang luas dan banyak sel hati yang mati. Akibatnya bentuk hati
yang normal akan berubah disertai penekanan pada pembuluh darah.
2. Karsinoma hepato seluler (KHS) ; Adalah kanker hati primer yang berasal dari sel-sel hati.
Penyakit ini diduga disebabkan antara lain oleh virus hepatitis B, C, D, sirosis hati dan aflatoksin

KOMPLIKASI HEPATITIS
Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang
mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati
diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang
terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada
penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara
keseluruhan.
Gejala sirosis
Pada penderita sirosis akan menimbulkan gejala-gejala yang nampak, antara lain sebagai berikut :
Kelelahan, Gejala ini sering nampak dan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan pada awal
menderita penyakit sirosis.
Gangguan makan, Gangguan makan yang terjadi di antaranya nafsu makan sangat menurun, mual,
dan muntah. Gejala ini biasanya diikuti dengan penurunan berat badan.
Pembesaran hati
Gatal, Gatal-gatal di seluruh kulit tubuh disebabkan produksi empedu meningkat dan tertimbun di
kulit.
Bagian tubuh tertentu berwarna kuning, Kulit, kuku, dan bagian putih bola mata berwarna kuning. Hal
ini disebabkan kadar bilirubin meningkat.
Asites, Asites merupakan penumpukan cairan di rongga abdomen sehingga perut terlihat membuncit.
Edema, Gejala ini menyebabkan penumpukan cairan pada kaki sehingga kaki terlihat bengkak.
Perkembangan sirosis
Serangan virus hepatitis yang terus menerus dapat memperparah sirosis. Hal ini menyebabkan fungsi
hati dalam menetralkan racun (detoksifikasi) menurun dan berakibat pada menetapnya toksin dalam
aliran darah. Toksin ini dapat mengenai otak dan menyebabkan gangguan mental yang sering disebut
ensefalopati. Ensefalopati adalah penurunan kemampuan mental penderita bahkan terkadang
mengakibatkan perubahan kepribadian. Selain itu, kemampuan detoksifikasi hati yang menurun juga
berefek pada metabolisme obat. Kecepatan hati untuk mengeliminasi obat berkurang. Akibatnya,
jumlah obat yang seharusnya dikeluarkan tubuh juga berkurang sehingga obat dengan kadar tinggi
bertahan lama di dalam aliran darah. Dengan demikian, untuk mengatasinya perlu dilakukan
penyesuaian dalam dosis obat. Penderita harus melaporkan setiap obat yang dikonsumsi dan reaksi obat
yang dialami.
Salah satu komplikasi sirosis yang serius adalah hipertensi portal. Normalnya, darah dari usus akan
dipompa melalui pembuluh darah vena porta yang terdapat di hati. Pada sirosis, aliran darah melambat

dan menyebabkan terjadinya bendungan aliran darah di pembuluh darah vena porta dan juga pembuluh
darah balik (vena) lainnya di sistem pencernaan. Bendungan ini mengakibatkan pembuluh darah vena
melebar dan terjadi apa yang disebut varises di kerongkongan (esofagus) dan lambung. Semakin
banyak darah yang terbendung, akan semakin besar tekanan pada dinding vena dan mengakibatkan
dinding vena menjadi tipis. Dinding vena yang tipis mudah pecah dan penderita mengalami perdarahan
lambung. Gejala yang tampak pada kejadian ini adalah penderita mengalami muntah darah.

3.9 Prognosis dan Pencegahan

PROGNOSIS
Kelangsungan Hidup
Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pada suatu survey dari 1675 kasus
didalam satu kelompok RS di Boston, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena
transfuse ( B dan C ) meninggal, sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A
meninggal. Dalam hal ini, karena banyak kasus non-ikterik tidak termasuk perhitungan statistic, maka
mortalitas menyeluruh akan lebih rendah. Pasien yang agak tua yang kesehatannya umumnya jelek,
mempunyai prognosa jelek. Hepatitis fulminan jarang terjadi pada kelompok umur kurang dari 15
tahun; hepatitis C biasanya pada umur diatas 45 tahun. Kelangsungan hidup pada kelompok laki-lki
sama dengan kelompok wanita.
Raharja H. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 251 6

Kelangsungan organ
Klasifikasi hepatitis kronik secara histopatologis berupa hepatitis kronik persisten, lobular, dan aktif
didasarkan atas gambaran morfologis yang dianggap dapat membantu memperkirakan prognosis.
Heptitis kronik persisten biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati, sedangkan hepatitis kronik
lobular mungkin akan mengalami progresi, tetapi lamban. Hepatitis kronik bentuk ringan secara
perlahan dapat berkembang menjadi sirosis hati. Hepatitis kronik bentuk berat secara cepat berkembang
menjadi sirosis hati.
Abdurrachman SA. Hepatitis Viral Kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 262 0

- Personal Hygiene
Selalu cuci tangan, menjaga kebersihan dan lingkungan
- Persedian air
Menjaga persediaan air agar tidak terkontaminasi dengan virus hepatitis.
- Restoran
Orang yang sudah terkontaminasi virus hepatitis tidak boleh bekerja direstoran karena dapat ditularkan
melalui makanan.
- Imunisasi pasif
Imunisasi serum diberikan pada orang yang tinggal atau berkunjung di daerah yang mempunyai resiko
tinggi hepatitis A dimana dapat memberikan perlindungan selama 2 bulan.