Anda di halaman 1dari 20

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

merupakan jenis hepatoma yang jarang, yang biasanya

PENDAHULUAN

mengenai dewasa muda. Penyebabnya bukan sirosis, infeksi


hepatitis B atau C maupun faktor resiko lain yang tidak

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah tumor

diketahui.

ganas hati primer yang berasal dari sel-sel hati (hepatosit).

Terdapat bukti bahwa jumlah penderita laki-laki lebih

Ada tiga bentuk dari karsinoma hati primer : karsinoma

besar, hal ini berhubungan dengan prevalensi peminum

hepatoseluler

alkohol, penyakit hati kronik, dan terutama infeksi hepatitis

(80%),

karsinoma

saluran

empedu

intrahepatik atau kolangiokarsinoma (20%), dan campuran

P yang lebih besar terjadi pada laki-laki.

hepatokolangiokarsinoma (tidak lazim). Pada 60-80 % dari


kejadian ini, karsinoma hepatoselular timbul pada sirosis
hati, sebaliknya kolangiokarsinoma tidak ada hubungannya
dengan sirosis.
Varian

lain

yang

jarang

adalah

hepatoblastoma

dimana merupakan tumor yang terjadi pada anak kecil,


memperlihatkan ciri epitelial hati janin, atau ciri campuran
epitelial dan mesenkim, angiosarkoma : mirip dengan yang
terjadi di tempat lain, berkaitan dengan pajanan terhadap
vinil klorida, arsen, dan Thorotrast (suatu senyawa kontras
untuk tiroid pada tahun 1950-an). Karsinoma fibrolamelar

KULIT KEKUNINGAN DAN PERUT MEMBESAR


Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara antara dokter dengan
pasien dan atau keluarganya guna memperoleh data-data
pasien yang diperlukan untuk proses pengobatannya. Salah
satu masalah yang dialami oleh para dokter adalah sulitnya
memperoleh

riwayat

penyakit

dengan

baik.

Hal

ini

disebabkan karena pasien seringkali sudah beradaptasi


RISKA ULI_102007099

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

dengan masalah atau penyakit yang dialami. Pada kondisi

diungkapkan pasien, menelusurinya sehingga didapatkan

tersebut

data yang akurat mengenai masalah utama pasien. Data

pada

umumnya

pasien

beradaptasi

dengan

penyakitnya malalui mekanisme penyangkalan, pengabaian,

hendaknya

atau adaptif.

kronologis yagn mencakup awitan masalah, keadaan di

a. Identitas.

mana hal tersebut terjadi, manifestasinya, serta semua

Data identitas sangat penting untuk membantu

dirangkum

secara

jelas

menyangkut

pengobatannya.

dokter dalam memberikan penanganan kepada pasien.

Data yang bisa didapat dari hasil anamnesis pada

Ada beberapa penyakit yang berhubungan dengan usia,

pasien : Keluhan sakit perut ''tumpul'' (dullache) atau

pekerjaan, keturunan, lingkungan tempat tinggal dan

rasa

lain-lain.

Penderita sering mengeluh tidak nafsu makan, dan berat

b. Sumber data.

penuh

di

perut

daerah

kuadran

kanan

atas.

badan menurun serta terjadi kelemahan umum. Keluhan


(auto

lain terjadinya asites (penimbunan cairan dalam rongga

anamnese) maupun dari keluarga/orang yang mengantar

perut), mual, tumor di perut, tidak bisa tidur, nyeri otot,

pasien (allo anamnese).

berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah,

c. Keluhan utama.

gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dll.

Dapat

didapatkan

dari

pasien

sendiri

Merupakan keluhan yang dirasakan pasien yang


menjadi alasan ia datang ke dokter. Penting sekali bagi
dokter untuk mendengarkan secara aktif apa yang

Gejala klinis bervariasi, biasanya dibedakan menjadi


enam tipe:
RISKA ULI_102007099

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

1. Klasik, ditandai dengan malaise, anoreksia, berat badan

dokter. Pada tahap awal biasanya tidak ada keluhan atau

menurun, perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati

gejala yang khas, tapi kalau sudah sampai stadium lanjut

membesar, berbenjol-benjol, asitosis.

baru teraba hati membesar dengan konsistensi keras,

2. Demam, gejala utama demam menggigil, perasaan

sering berbenjol. Gejala ini paling khas ditemukan

lemah, nyeri perut kanan atas. Hal ini timbul oleh karena

disamping adanya asitesis, ikterus, pembesaran limpa,

nekrosis sentral tumor atau perdarahan.

dan bising arteri.

3. Abdomen Akut, mula-mula tidak bergejala, kemudian


tiba-tiba

terjadi

nyeri

perut

tekanan

darah

menurun

hebat,

sampai

mual,
terjadi

muntah,
renjatan.

Biasanya hal ini karena adanya perdarahan tumor.

kadang tanpa teraba massa tumor dihati.

tradisional,

obat

obat

tanpa

suplemen / vitamin.
f. Ada atau tidaknya alergi pada pasien, baik

pemeriksaan

lain.

g. Penggunaan

obat

untuk

penyakit

dideritanya maupun untuk penyakit lain

Kebanyakan pasien hepatoma disertai dengan sirosis hati


sebagai

penyakit

dasarnya.

Gejala

resep,

terhadap makanan maupun obat obat tertentu

6. Tersamar, ditemukan secara kebetulan pada laparotomi


pada

terdekat.

obatan

Metastatik, tanda metastasis pada tulang, kadang-

dan

Riwayat keluarga, psikososial, orang orang

e. Status kesehatan terakhir, penggunaan obat -

4. Ikterus, tumor memberi gejala ikterus obstruktif.


5.

d.

yang

dijumpai

tergantung pada keadaan pasien pada waktu datang ke

Pemeriksaan fisik
RISKA ULI_102007099

yang

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]


terletak dalam 1 cm dari sela iga kelima digaris

Ikterus adalah tanda paling awal banyak penyakit hepar,

midklavikula kanan. Pemeriksaan hepar juga mencakup

yang pada masa bayi sering merupakan sinyal bahwa

auskultasi permukaan hepar untuk mencari ada tidaknya

penyakitnya dapat diatasi. Pada anak yang lebih tua

bruits dan palpasi abdomen untuk mendeteksi limpa atau

dengan

massa lain.

ikterus,

mengisyaratkan

riwayat

adanya

keluarga

penyakit

Wilson,

mungkin
defisiensi

antitrypsin 1, sindrom Gilbert, penyakit Byler, sindrom

Pemeriksaan penunjang

Dubin Johnson, sindrom Rotor, atau infeksi oleh virus


hepatitis A atau B.
Hepatomegali mungkin merupakan satu-satunya tanda
penyakit

hepar.

Namun,

palpasi

tepi

hepar

dapat

menyesatkan sebagai indicator ukuran hepar, karena


kontur yang tidak lazim, habitus tubuh, atau pergeseran

Uji fungsi hepar : sebagian besar penyakit hepar dapat


ditentukan

karakternya,

dan

keparahan

serta

sifat

umumnya dapat diperkirakan, sangat memadai untuk


diagnosis kerja.
Biopsy hepar :

analisis

kuantitatif

jaringan

untuk

hepar oleh organ atau massa didekatnya. Karena itu

glikogen, lemak, besi, tembaga, dan komponen lain

selain memeriksa ada tidaknya nyeri tekan, konsistensi,

untuk

bentuk, dan perluasan dibawah batas iga, batas hepar

seperti penyakit Wilson (tembaga), hemokromatis (besi),

juga harus ditentukan. Batas hepar didefinisikan sebagai

dan

jarak antara batas bawah hepar dan batas atas pekak

specimen

hepar yang diperoleh dari perkusi di garis midklavikula

mengungkapkan defek

kanan. Batas hepar normal diperoleh apabila batas atas

pada

membuktikan
penykit

penimbunan

untuk

hepar.

adanya

aktivitas

penyakit
glikogen.

Pemeriksaan

tertentu

mungkin

penyebab penyakit

herediter

Gambaran

enzim

penimbunan,

histologik

parenkim

RISKA ULI_102007099

hepar

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

menentukan diagnosis sindrom Reye, sindrom Dubin

5 Nukleotidase.

Johnson, fibrosis hepar congenital, kolestasis intrahepar,


Tes serologik : HbsAg, IgM anti HAV

hepatitis akut dan kronik, ddefisiensi antitrypsin 1,


atresia biliaris ekstrahepar, dan hepatitis neonates (sel

BSP (Brom Sulphatalein) dll

raksasa).

Untuk mengetahui petanda tumor : Alfa-fetoprotein

Pemeriksaan Laboratorium :

(AFP) adalah suatu protein serum normal yang


Bilirubin serum total, bilirubin direk dan indirek.

disintesis oleh hati fetal. Kadar AFP meningkat


pada 60% sampai 70% dari pasien HCC, dan kadar

Darah
Protein

lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat


serum

total,

albumin

serum,

sugestif untuk HCC. Penanda tumor lain untuk HCC

globulin

adalah des-gamma carboxy prthrombin (DCP)

serum.
Kolesterol total.
SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase).
SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase).

Pemeriksaan Radiologi :
Ultrasonografi (USG) : dapat mengenali perubahan
pada tekstur dan kontur hepar, kista koledokus dan
batu empedu terdeteksi dengan tingkat keakuratan
95 99 %. Tampilan USG yang khas untuk HCC

Alkali phosphatase.

kecil adalah gambaran mosaik, formasi septum,

RISKA ULI_102007099

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

sedangkan HCC dengan diameter kurang dari 2cm

ERCP

mempunyai gambaran cincin yang khas.


CT scan : prosedur pencitraan pilihan bagi anak,
besi,

glikogen,

dan

lemak

medium kontras ke dalam duktus biliaris komunis


melalui ampula Vateri memberikan citra terinci

di

duktus empedu ekstrahepar dan cabang biliaris

intrahepatik serta menghasilkan citra massa hepar


yang paling jelas.
MRI (Magnetic Resonance Imaging) : mengenali
perbedaan

kimiawi

mengidentifikasi

dalam

tumor

dan

jaringan,

infiltrate

lesi

parenkim

difus

sama

efisiennya dengan yang dihasilkan oleh pencitraan


radionuklida,

dan

menyaingi

radiografi

dalam

menentukan lesi kistik dan dilatasi duktus.


PTC (Percutans Transhepatic Colangiography)

pemasangan sebuah jarum ke dalam parenkim


hepar,

menyuntikkan

secara

langsung

intrahepar utama.
Diagnosis : DD

jaringan

dengan sensitivitas yang setara dengan CT scan,


memperlihatkan

Retrograd

Cholangiopancreatography) : penyuntikan langsung

pemidaian CT hepar dapat membedakan antara


pengendapan

(Endoscopic

kontras

kedalam duktus intrahepar yang melebar, dan

HEPATOMEGALI
DEFINISI

Pembesaran Hati (Hepatomegali) adalah membesarnya hati


melebihi ukurannya yang normal.
PENYEBAB

Penyebab yang sering ditemukan:

Alkoholisme

Hepatitits A

merupakan metode yang aman dan presisi untuk


visualisasi anatomi saluran empedu.

RISKA ULI_102007099

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

Hepatitis B

Sarkoidosis

Gagal jantung kongestif (CHF, congestive heart

Kolangitis sklerotik

Sindroma hemolitik-uremik.

failure)

Leukemia
GEJAL A

Neuroblastoma

Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala.


Tetapi jika pembesarannya hebat, bisa menyebabkan rasa

Sindroma Reye

tidak nyaman di perut atau perut terasa penuh. Jika pembesaran


terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri bila diraba.

Karsinoma hepatoseluler
DIAGNOSA

Penyakit Niemann-Pick
Ukuran hati bisa diraba/dirasakan melalui dinding pe rut

Intoleransi fruktosa bawaan

selama pemeriksaan fisik.

Jika hati teraba lembut, biasanya

disebabkan oleh hepatitis akut, infiltrasi lemak, sumbatan

Penyakit penimbunan glikogen

Tumor metastatik

Sirosis bilier primer

oleh darah atau penyumbatan awal dari saluran empedu. Hati


akan

teraba

keras

dan bentuknya

penyebabnya adalah sirosis.

tidak

teratur,

jika

Benjolan yang nyata biasanya diduga

suatu kanker.

RISKA ULI_102007099

[TYPE

Pemeriksaan lainnya yang bisa dilakukan untuk membantu


menentukan penyebab membesarnya hati adalah:
- rontgen perut
- CT scan perut
- tes fungsi hati.

THE DOCUMENT TITLE]


sedangkan HFV dan HGV lebih jarang terjadi. Secara umum
gejala klinik dari hepatitis ini hampir sama. Gejala klinik
berkisar dari subklinis asimptomatik hingga infeksi akut
yang fatal. Bentuk hepatitis yang lebih dikenal adalah HAV
yang dikenal hepatitis infeksiosa dan HBV yang lebih dikenal
dengan hepatitis serum.
ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI

PENGOBATAN

Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.


HEPATITIS VIRUS

Hepatitis merupakan suatu peradangan hingga terjadi


nekrosis sel hati. Etiologi penyakit ini bisa berupa infeksi
dan non infeksi. Infeksi dapat disebabkan oleh virus
hepatotropik (A-G, Epstein Bar Virus, CMV), bakteri, protozoa
(toxoplasma), parasit (amoeba). Penyebab yang lain dapat
berupa autoimun, keganasan, obat-obatan (paracetamol,
antikonvulsan dan sitostatika), penyakit metabolik lain
(WillsonDisease, defisiensi alfa 1 antitripsin).
AGEN PENYAKIT

Agen penyebab dari dari hepatitis virus dapat secara


umum dapat berupa HAV, HBV, HCV, HDV, dan HEV,

HEPATITIS VIRUS A

Virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil


berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses
pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu
timbul ikterik, antibodi terhadap HAV dapat diukur dalam
serum. Awalnya kadar IgM anti HAV meningkat tajam,
setelah masa akut antibodi IgG anti HAV menjadi dominan
dan bertahan seterusnya. Keadaan karier tidak pernah
ditemukan. HAV terutama ditularkan peroral dengan
menelan makanan yang terkontaminasi feses.

HEPATITIS VIRUS B

Virus Hepatitis B merupakan virus DNA berselubung


ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan
dan bagian inti. Penanda serologis yang khas pada HBV
adalah HBsAg, yang positif kira-kira 2 minggu sebelum
RISKA ULI_102007099

[TYPE

timbulnya gejala klinis dan biasanya menghilang pada masa


konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan hingga 4-6
bulan. Penanda yang muncul berikutnya biasanya HBcAg,
tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita.
Antibodi yang muncul berikutnya adalah anti HBs. Antibodi
ini muncul setelah infeksi membaik dan berguna untuk
memberikan kekebalan jangka panjang. Antigen e
merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan
atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa
minggu sebelum HBsAg menghilang.
Cara penularan HBV adalah melalui parenteral dan
menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan
seksual. Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari. HBsAg
ditemukan hampir pada seluruh cairan tubuh orang yang
terinfeksi. Kelompok risiko tinggi penyakit ini adalah:
1. Imigran dari daerah endemis HBV
2. Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat
suntik
3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau
dengan orang terinfeksi
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
5. Pasien rumah sakit jiwa
6. Narapidana pria
7. Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang
menerima produk tertentu dari plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV

THE DOCUMENT TITLE]


9. Pekerja social dibidang kesehatan
10.
Neonatus yang lahir dari ibu yang terinfeksi.

HEPATITIS VIRUS C

HCV merupakan virus RNA Single Stranded, linier,


berdiameter 50-60 nm. Telah digunakan pemeriksaan imun
enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV, namun
pemeriksaan ini banyak juga menghasilkan negative palsu
sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan assay (RIBA).
Seperti HBV, HCV juga diyakini ditularkan melalui jalur
parenteral, penggunaan obat IV, dan transfusi darah. Masa
inkubasi berlangsung 15 sampai 160 hari dengan rata-rata
50 hari.

HEPATITIS VIRUS D

Virus hepatitis D merupakan virus RNA yang tidak


biasa, karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang infeksius. Sehingga hanya
penderita positif HBsAg yang dapat terinfeksi HDV. HDV
dapat timbul sendiri sebagai infeksi akut, infeksi kronis atau
ko infeksi atau super infeksi dengan HBV.

HEPATITIS VIRUS E
RISKA ULI_102007099

[TYPE

HEV adalah virus RNA Single Stranded yang tidak


berkapsul. HEV adalah sejenis hepatitis non A non B yang
ditularkan secara enterik melalui fekal oral. Penyakit ini
paling sering menyerang usia dewasa muda sampai
pertengahan dengan angka mortalitas 1-2% dalam populasi
umum. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.
GAMBARAN KLINIS

Perjalanan penyakit ini dimulai dari fase inkubasi


sampai dengan fase konvalesen, yaitu sebagai berikut:
1. Fase inkubasi: masuknya virus hingga timbulnya
gejala.
2. Fase prodormal: fase antara timbulnya keluhan
pertama (demam ringan, malaise, myalgia, anorexia,
mual hingga timbul ikterus.
3. Fase ikterus: timbul 5-10 hari setelah gejala
prodormal, disertai membaiknya gejala prodormal.
4. Fase konvalesen: mula-mula keluhan hilang, perbaikan
hepatomegali dan gangguan fungsi hati menyusul
dalam 9 minggu (HAV) sampai 16 minggu (HBV).
Spectrum luas dari asimptomatik hingga gagal hati.
Sindrom klinis hampir sama, yaitu prodormal non spesifik,
gejala gastrointestinal dan gejala flu. Awitan mendadak
pada HAV dan HEV. Demam jarang terjadi kecuali pada HAV,
serum sickness like syndrome pada 10% HBV. Gejala

THE DOCUMENT TITLE]


prodormal menghilang pada keadaan ikterus, kecuali
anoreksia
dan
malaise.
Dapat
ditemukan
adanya
hepatomegali dan splenomegali.
Gambaran laboratorium pada penderita hepatitis
yaitu:
1. SGOT dan SGPT meningkat
2. Bilirubin jarang melebihi 10 mg/dl kecuali dengan
kolestasis
3. Alkali fosfatase normal atau sedikit meningkat
4. Masa protrombin normal atau sedikit meningkat
5. Albumin normal atau sedikit menurun
6. Darah tepi normal atau leukopeni ringan.
PERLEMAKAN HATI

Tampaknya lemak dalam sel hati menunjukkan, bahwa


dalam tubuh terdapat ketidakseimbangan proses normal
yang mempengaruhi kadar lemak di dalam dan di luar
jaringan hati akibat gangguan metabolisme. Beberapa
mekanisme pada taraf sel agaknya tersangkut dalam
pembentukan perlemakan hati, yaitu :
Pengangkutan lemak dari tepi ke hati yang bertambah

RISKA ULI_102007099

10

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

Sintesis lipoprotein yang berkurang dengan akibat


berkurangnya mobilisasi lemak dari hati

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang


disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun

Penggunaan lemak dalam sel hati yang berkurang

nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal

Sintesis lemak dalam sel hati yang bertambah


Pinositosis

chylomikron

selama

yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan

hiperlipemi

postprandial yang bertambah

tampak kista lemak yang berukuran lebih besar dari sel


hati biasa. Kista lemak itu terjadi akibat berpadunya
beberapa sel yang berlemak. Tampak susunan sel berinti
dan

letak

inti

ditepi

sel.

Kista

lemak

itu

memungkinkan penimbunan lemak yang lebih banyak.


Distribusi perlemakan dapat berbercak, zonal atau merata.
Sebabnya

banyak,

misalnya

sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.


(Robins, et al, 2002).

Bila perlemakan itu berlangsung lama, maka dapat

banyak,

pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul

penyakit

gizi,

hypoksia,

Bakteri ini bisa sampai ke hati melelui: 1) kandung


kemih yang terinfeksi. 2) Luka tusuk atau luka tembus. 3)
Infeksi didalam perut., dan 4) Infeksi dari bagian tubuh
lainnya

yang

terbawa

oleh

aliran

darah.

Gejalanya

berkurangnya nafsu makan, mual dan demam serta bisa


terjadi nyeri perut. (Schoonmaker, D., 2003).
Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati

keracunan, alkoholisme, orang gemuk, diabetes mellitus,

amebik

(AHA)

terlalu banyak makan karbohidrat, penyakit hormone.

merupakan

dan

abses

komplikasi

hati

amebiasis

pyogenik

(AHP).

ekstraintestinal

AHA
yang

sering dijumpai di daerah tropik/ subtropik, termasuk


ABSES ( LIVER ABSCESSES)

indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai


RISKA ULI_102007099

11

[TYPE

hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of


the liver, bacterial hepatic abscess. (Aru, W. S., 2002)

bersamaan

dengan

pylephlebitis.

Manifestasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses


hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan

Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi


appendisitis

THE DOCUMENT TITLE]

Bakteri

phatogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena

sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut kanan atas,


yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan
kedua tangan diletakan di atasnya.( Herrero, M., 2005).

portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia

Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling

sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra

utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas

abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post

abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP

operasi. (Robins, et al, 2002).

letaknya

dekat

digfragma,

maka

akan

terjadi

iritasi

diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah


PATOGENESIS

kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses.


Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Hal ini

muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan


berat badan yang unintentional,( Tukeva, T. A. et al, 2005).

dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara


langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga
peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun
melalui

sirkulasi

vena

portal,

hal

ini

memungkinkan

terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. (Aronen, H. J., 2006)

DIAGNOSIS

Penegakan
anamnesis,

diagnosis

pemeriksaan

dapat
fisik,

ditegakan
laboratorium,

pemeriksaan penunjang.

MANIFESTASI KLINIS
RISKA ULI_102007099

12

melalui
serta

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

Untuk tumor berdiameter kurang dari 2 cm, sulit

Diagnosis : WD

menegakkan diagnosis secara non-invasif karena beresiko

Untuk tumor dengan diameter lebih dari 2 cm, adanya

tinggi terjadinya diagnosis negative palsu akibat belum

penyakit hati kronik, hipervaskularisasi arterial dari nodul

matangnya vaskularisasi arterial pada nodul. Bila dengan

(dengan CT atau MRI) serta kadar AFP serum 400ng/mL

cara imaging dan biopsy tidak diperoleh diagnosis definitive,

adalah diagostik.

sebaiknya

ditindaklanjuti

dengan

pemeriksaan

imaging

serial setiap 3 bulan sampai diaknosis dapat ditegakkan.


Criteria diagnostic HCC menurut Barcelona EASL Conference
Criteria sito-histologis

Etiologi

Criteria non-invasif (khusus untuk pasien sirosis hati) :


Criteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-spiral/MRI/angiografi)
HBV
Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
Umur saat terjadi infeksi merupakan faktor risiko
Criteria kombinasi : satu cara imaging dengan kada AFP serum :
terpenting, karena infeksi HBV pada usia dini berakibat
Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
Kadar AFP serum 400ng/mL
akan terjadinya persistensi (kronisitas). Karsinogenitas
Diagnosis
kontraindikasi

histologist
(untuk

lesi

diperlukan

bila

berdiameter

>

tidak

ada

HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses

cm)

dan

inflamasi

diagnosis pasti diperlukan untuk menetapkan pilihan terapi.

kronik,

peningkatan

proliferasi

hepatosit,

integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan


aktivitas protein spesifik-HBV. Koinsidensii infeksi HBV
dengan pajanan agen inkogenik seperti aflatoksin dapat
RISKA ULI_102007099

13

[TYPE

menyebabkan terjadinya HCC tanpa melalui sirosis hati

insulin

(HCC pada hati non sirotik).

merupakan faktor promotif potensial untuk kanker

HCV

insulin-like

growth

factors

(IGFs)

yang

Alkohol
Alkohol bersifat dose dependent sehingga hanya terjadi

HCV jauh lebih tinggi pada kasus HCC

pada peminum berat (>50-70 g/hari dan berlangsung

dengan HBsAg-

transfusi darah dengan anti-HCV positif, interval antara

dan

Di daerah hiperendemik, seperti Taiwan, prevelensi antinegatif. Pada kelompok pasien panyakit hati akibat

THE DOCUMENT TITLE]

lama) dan berlangsung melalui sirosis hati.

saat transfusi hingga terjadinya HCC dapat mencapai 29

Sirosis hati
Sirosis hati

tahun. Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga

predisposisi untuk terjadinya KHS, bahkan tidak jarang

melalui aktivitas nekroinflamasi kronik dan sirosis hati.

ditemukan

Obesitas

Kemungkinan timbulnya KHS pada sirosis hati adalah

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-

hiperplasia nodular yang berubah menjadi adenomata

alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non-

multipel dan kemudian berubah menjadi karsinoma yang

alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang

multipel. Namun demikian tidak semua jenis sirosis hati

menjadi sirosis hati dan kemudian berlanjut menjadi HCC

mempunyai risiko menjadi KHS.


Infeksi

Diabetes melitus (DM)


DM dapat menjadi perlemakan hati dan NASH. Di
samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar

sering

sirosis

disebut-sebut

hati

sebagai

bersama-sama

dengan

faktor
KHS.

Infeksi Clonorcis dan sistosomiasis dapat menyebabkan


terjadinya

KHS

atau

karsinoma

kolangioselular.

Patogenesis terjadinya karsinoma pada infeksi ini belum


diketahui.
RISKA ULI_102007099

14

[TYPE

Obat-obat penduduk asli dan zat-zat hepatotoksik :

THE DOCUMENT TITLE]


berpengaruh di Afrika di mana pencemaran alam masih

Zat-zat hepato-karsinogenik yang telah dibuktikan pada

sedikit sekali.

percobaan-percobaan dengan binatang ada berpuluhpuluh jumlahnya, misalkan : golongan aromatic amine,
aromatic amide, zat warna azo, nitrosamine, ethionine,
thiourea, alkaloid pyrrolizidine dan sebagainya. Apakah

Parasit :
Kemungkinan

Clonorchis

sinensis

sebagai

parasit

zat-zat tersebut juga karsinogenik bagi manusia masih

penyebab karsinoma hati di Tiongkok selatan, tetapi

merupakan

kelainan yang didapati terutama adalah adenokarsinoma

menyebabkan

pertanyaan.
kerusakan

Alkohol
hati

dan

jelas

dapat

kerusakan

ini

merupakan predisposisi untuk timbulny karsinoma.


Pengaruh pencemaran lingkungan :
Zat-zat pencemar lingkungan telah dipikirkan sebagai

saluran

empedu

hepatoma

di

intrahepatik.

daerah

Tumen

Tingginya

insidens

dihubungkan

dengan

infestasi yang luas dari parasit Opistor chis.


Pengaruh malnutrition :

faktor penyebab hepatoma. Maleic-hydrazide sangat

Diet tertentu dapat mempeagaruhi efek karsinogenik

hepatokarsinogenik untuk tikus. Akibat kontaminasi ini,

berbagai zat pada percobaan-percobaan, diet tanpa

dalam setahun seseorang dapat memakan zat ini dalam

cholin

dosis sebesar 12 kali dosis yang diperlukan untuk

binatang percobaan. Data-data ini dan fakta bahwa

menyebabkan kanker. Tetapi inipun dapat dianggap tak

hepatoma banyak ditemukan pada masyarakat dengan

saja

dapat

menimbulkan

kanker

hati

pada

diet yang jelek. Hipotesa ini didukung oleh data bahwa

RISKA ULI_102007099

15

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

kwashiorkor ditemukan secara meluas di daerah-daerah

aflatoxin adalah suatu zat hepatokarsinogenik yang kuat

di mana insidens hepatoma tinggi. Selain itu telah

sekali, dapat menimbulkan hepatoma pada berbagai

diketahui

jenis binatang. Dari sini diambil hipotesa bahwa zat inilah

bahwa

perlemakan
memikirkan

hati

kwashiorkor

dapat

yang

sehingga

luas,

kemungkinan

rangkaian

menyebabkan
ada

yang

malnutrition

yang

menyebabkan

daerah.

Hal

karsinoma

yang

hati

mendukung

hipotesa
dosis

ini

adalah

tinggi

dalam

ditemukannya

yang salah karena perlemakan hati akibat kwashiorkor

berbagai jenis makanan sehari-hari : beras,jagung, ubi

tidak pernah menyebabkan cirrhosis. Disamping itu

kayu,

sejauh ini tidak ditemukan korelasi geografik antara

sebagainya.

tanah,

dalam

berbagai

perlemakan hati cirrhosis kanker. Ini adalah pendapat

kacang

aflatoxin

pada

oncom,

tembakau,

susu

dan

tingkat gizi, defisiensi zat makanan khusus dan kanker


hati. Sebagai contoh, di banyak daerah di India dan

Patofisiologi

Amerika Latin ditemukan malnutrition yang luas, tetapi


sedikit ditemukan karsinoma hati.

Mekanisme

Pengaruh Aflatoxin :
Aflatoxin adalah sejenis toksin yang dihasilkan oleh
jamur-jamur

Aspergilus

danPennicilium.

Aflatoxin

ini

ditemukan dalam kacang tanah pada tahun 1960 di


Inggris

yang

menyebabkan

kematian

100.000

ekor

kalkun. Pada penyelidikan belakangan didapatkan bahwa

karsinogenesis

sepenuhnya

diketahui.

transformasi

maligna

karsinoma

Apapun

hepatosit,

agen
dapat

hati

belum

penyebabnya,
terjadi

melalui

peningkatan perputaran sel hati yang diinduksi oleh cedera


dan

regenerasi

kerusakan

kronik

oksidatif

dalam

DNA.

Hal

bentuk
ini

inflamasi

dapat

dan

menimbulkan

perubahan genetic seperti perubahan kromosom, aktivasi

RISKA ULI_102007099

16

[TYPE

onkogen

selular

atau

inaktivasi

tumor.

Diwilayah endemic HBV ditemukan hubungan yang

Hepatitis virus kronik, alcohol dan penyakit hati metabolic

bersifat dose-dependent. Mutasi ini spesifik untuk HCC dan

seperti

antitrypsin-1,

tidak memerlukan integrasi HBV kedalam DNA tumor. Mutasi

mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur

gen p53 terjadi pada sekitar 30% kasus HCC didunia,

ini. Dilaporkan bahwa HBV dan mungkin juga HCV dalam

dengan frekuensi dan tipe mutasi yang berbeda menurut

keadaan

wilayah geografik dan etiologi tumornya.

hemokromatosis

tertentu

juga

dan

gen

supresor

THE DOCUMENT TITLE]

defisiensi

berperan

langsung

pada

pathogenesis molecular HCC. Aflatoksin dapat menginduksi


mutasi pada gen supresor tumor p53 dan ini menunjukkan
bahwa

factor

molecular

lingkungan

untuk

juga

berperan

berlangsungnya

pada

proses

tingkat
hepato

karsinogenesis.
Hilangnya heterozigositas juga dihubungkan dengan
inaktivasi gen supresor tumor. LOH atau delesi alelik adalah
hilangnya satu salinan (kopi) dari bagian tertentu suatu
genom.

Infeksi HBV dihubungkan dengan kelainan di

kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen p53. Oleh


karena itu, HBV mungkin berperan sebagai agen mutagenic
insersional non-selektif.

Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah


berlangsung puluhan tahun dan umumnya didahului oleh
terjadinya sirosis. Ini menunjukan peranan penting dari
proses cedera hati kronik diikuti oleh regenerasi dan sirosis
pada proses hepatokarsinogenesis oleh HCV.
Untuk proliferasi karsinoma hati yang diduga berperan
penting adalah vascular endothelial growth factor dan basic
fibroblast growth factor berkat peran keduanya pada proses
angiogenesis.
Penatalaksanaan

RISKA ULI_102007099

17

[TYPE

Karsinoma hati pada umumnya sukar diobati baik


dengan

operasi

maupun

dengan

sitostatika,

sebab

THE DOCUMENT TITLE]


2. Radiasi
Pada

umumnya

tidak

banyak

perannya,

karena

biasanya pasien datang pada stadium lanjut dan sudah

karsinoma hati tidak sensitif terhadap

radiasi,

terjadi metastasis ke organ-organ sekitarnya.

dan sel hati yang normal sangat peka terhadap


radiasi.

1. Kemoterapi

3. Embolisasi

Obat-obat sitostatik bukan merupakan pengobatan

Akhir-akhir ini dikembangkan suatu cara embolisasi

yang efektif pada karsinoma hati. Yang banyak

transkateter arteri hepatik (TAE = transcatheter

digunakan

dan

hepatic artery embolization). Cara ini merupakan

adriamisin, yang diberikan secara intra-vena, dengan

pilihan pada pasien-pasien yang dilakukan operasi,

memasang selang polietilen melalui arteri femoralis,

yaitu dengan cara menyuntikkan gel-foam melalui

obat sitostatik tersebut disuntikkan secara teratur

arteri hepatika. Jaringan tumor yang mendapat aliran

setiap minggu. Dicoba pula dengan cara pemberian

darah dari arteri tersebut akan mati kerena tidak

langsung

adalah

melalui

fluorourasil

FU)

hepatika.

Dengan

cara

mendapat suplai makanan. Cara ini tidak boleh

dalam

sirkulasi

hati

dilakukan apabila ada trombus vena porta oleh

namun

tumor, oleh karena terjadi kehilangan suplai darah

hasilnya masih belum memuaskan. Terakhir dengan

total dan terjadi kegagalan hati dengan cepat.

cara implantable pump memakai obat 5 fluoro-2-

Penyuntikan

deoksirubin (FUDR), yaitu dengan memasang pompa

percutaneous

demikian
konsentrasi

arteri

(5

diharapkan
obat

di

tersebut

cukup

tinggi,

alkohol:
alcohol

cara

ini

yang

injection

(PAI)

subkutan.
RISKA ULI_102007099

18

disebut
yaitu

[TYPE

penyuntikan alkohol etanol langsung ke dalam tumor


dengan tuntunan ultrasonografi.
pada

Komplikasi
Pada kasus kanker, metastasis adalah hal yang paling

4. Pembedahan
Seperti

THE DOCUMENT TITLE]

tumor

ganas

lainnya,

pengobatan

sering

terjadi.

Metastasis

intrahepatik

dapat

melalui

terbaik adalah dengan pembedahan. Pembedahan

pembuluh darah, saluran limfe, atau infiltrasi langsung.

akan berhasil dengan baik apabila tumor masih relatif

Metastasis ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatica,

kecil dan hanya pada satu lobus. Di samping itu

vena porta, atau vena cava. Dapat terjadi metastasis pada

keberhasilan pembedahan dipengaruhi pula oleh

varises esophagus dan di paru. Metastasis sistemik seperti

faktor-faktor misalnya lokasi tumor, besarnya tumor,

ke kelenjar getah bening di porta hepatic tidak jarang

obstruksi vena porta intra hepatik oleh invasi tumor,

terjadi, dan dapat juga sampai di mediastinum. Bila sampai

adanya nodul-nodul metastasis, tidak terdapat tanda-

di peritoneum dapat menimbulkan asites hemoragik, yang

tanda sirosis. Pembedahan yang dilakukan dengan

berarti sudah memasuki stadium terminal. Kalau sudah

cara

sampai pada stadium ini maka akan cepat menyebabkan

segmentektomi

sebaiknya

dengan

atau

tuntunan

sub-segmentektomi
ultrasonografi

intra-

kematian.

operasi.
Dengan cara ini kita dapat mengontrol banyaknya
jaringan hati yang masih bisa ditinggalkan, yang
nantinya akan menjalankan fungsi hati. Pada follow
up sesudah operasi perlu diperiksa ultrasonografi dan
alfa feto protein secara berkala.

Prognosis
Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah
buruk. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang
RISKA ULI_102007099

19

[TYPE

THE DOCUMENT TITLE]

dari satu tahun sejak keluhan pertama. Pada pasien

Dari pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa

karsinoma hati stadium dini yang dilakukan pembedahan

sirosis hati dan karsinoma hati adalah penyakit yang dapat

dan diikuti dengan pemberian sitostatik, umur pasien dapat

menimbulkan gejala dan komplikasi asites serta ikterus. Dan

diperpanjang antara 4-6 tahun, sebaliknya pasien HCC

kedua penyakit ini tergolong penyakit yang berbahaya

stadium lanjut mempunyai masa hidup yang lebih pendek.

dengan angka mortalitas yang cukup tinggi.

Kesimpulan

RISKA ULI_102007099

20