Anda di halaman 1dari 5

LBM 2

STEP 1
1. 1. Buffalo hump
2. 2. Acanthosis nigricans
3. 3. moon face

: tonjolan serviko dorsal


: perubahan kulit menjadi tebal, gelap dan berlipat
: wajahnya bulat, dagu berlipat dan bibir menonjol

STEP 2
1. Mengapa pada pasien mudah mengalami lelah, sakit kepala berat, pedalpegal dan mudah lupa, gangguan tidur, peningkatan berat badan?
2. mengapa bisa terjadi buffalo hump, acanthosis nigricans, dan moon face?
3. Apa kelenjar yang terkait dalam scenario, secara anatomi dan fisiologi?
Hormon apa yang terkait pada kasus di scenario?
4. apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?
5. Apa klasifikasi dari diagnosis?
6. apa etiologi dari scenario?
7. Bagaimana pathogenesis dari scenario?
8. Sebutkan gejala dan tanda penyakit dari scenario?
9. Apa saja pemeriksaan laboratorium berdasarkan scenario?
10.Mengapa perlu dilakakuan dan bagaimana mekanisme pemeriksaan serta
bagaimana interpretasinya test supresi deksametasone?
11.Mengapa perlu dilakakuan dan bagaimana mekanisme pemeriksaan serta
bagaimana interpretasinya Corticotropin Releasing Hormon?
12.Bagaimana penatalaksaan dari scenario?
STEP 3
1. Mengapa pada pasien mudah mengalami lelah, sakit kepala berat, pedalpegal dan mudah lupa, gangguan tidur, peningkatan berat badan?
Beberapa etiologi yang dapat mengingkatkan hormone adrenal yang dapat
mempengaruhi hormone lain seperti aldostreron, kortisol, dan androgen
1. pengingkatan kortisol: mempengaruhi lemak, karbohidrat. Bila tinggi dapat
menyebabkan glukoneogenesis (pemecahan protein ke glukosa) tinggi,
menyebabkan hiperglikemia, insulin tinggi, kelebihan kalori pada otot
disimpan dalam jaringan lemak dapat menyebabkan moon face, tonjolan
supraclavicula, obesitas
Kuranngnya volum protein di tulang menyababkan osteophorosis, dan pegalpegal karena masa otot berkurang karen lemak otot
Peningkatan katabolisme protein menyebabkan system imun turun dan
infeksi
Karena kortisol yang menyebabkan mensupresi antibody
Gangguan tidur karena psikis ( peningkatan kortisol)
Peningkatan metabolism lipid: meningkatan lipolisis dapat menyebabkan
pengecilan pada ekstremistas kaki dan tangan
2. peningkatan aldosteron: reabsorbi Na dan ekersi K, reabsorbi Na
meningkat menyebabkan Kalium tinggi, pengeluran K menjadi lebih banyak
menjadi hipokalemia

3. peningkatan androgen: menyebabkan hirsutisme (maskulin naik, feminism


kurang) pada wanita, meyebabkan jerawat,
2. mengapa bisa terjadi buffalo hump, acanthosis nigricans, dan moon face?
Buffalo hump: glukosa naik sel beta pancreas mengontrol kadar gula untuk
menghasilkan insulin. Insulin kurang aktif di ekstremistas yang menyebabkan
penumpukan lemak di pungung, interclavicular dan wajah yang
menyebabkan moonface
1. Buffalo Hump dan Moon Face
Peningkatan berat badan dan obesitas merupakan gejala yang dsngst sering
dijumpai pada sindrom cushing. Obesitas ini terjadi di abdominal.
Pengecualian pada penderita anak-anak, dimana glukokortikoid dapat
menyebabkan obesitas yang menyeluruh. Selain obesitas abdominal,
penderita juga menunjukkan adanya deposisi lemak pada daerah
torakoservikal, atau yang di kenal sebagai buffalo hump, pada daerah
supraclavicular, dan pada pipi dan regio temporal, dan memberikan
gambaran wajah yang bulat, seperti bulan (moon face). Ruangan dalam
epidural bisa juga diisi oleh deposisi lemak yang abnormal, yang
menyebabkan neurologis.

2. Acanthosis Nigricans
Insulin has been demonstrated to cross dermoepidermal junction (DEJ) to
reach keratinocytes. At low concentrations, insulin regulates carbohydrate,
lipid and protein metabolism and can weakly promote growth by binding to
"classic" insulin receptors. At higher concentrations, however, insulin can
exert more potent growth-promoting effects through binding to insulin-like
growth factor 1 receptors (IGF-1Rs) that are similar in size and subunit
structure to insulin receptors, but bind IGF-1 with 100- to 1000-fold greater
affinity than insulin. The binding stimulates proliferation of keratinocytes and
fibroblasts, leading to AN [Figure 1]. [2]
Figure 1: Etiopathogenesis of acanthosis nigricans (Image courtesy of
Dr. Ashwin Kosambia, Consultant Dermatologist, Mumbai, India)

Hyperinsulinemia not only causes AN by exerting a direct toxic effect, [2] but
indirectly by increasing free IGF-1 levels in circulation. The activity of IGF-1 is
regulated by insulin-like growth binding proteins (IGFBPs), which increase IGF1 half life, deliver IGFs to target tissues and regulate levels of metabolically
active "free" IGF-1. IGFBP-1 and IGFBP-2 are both decreased in obese subjects
with hyperinsulinemia, increasing plasma concentrations of free IGF-1, which
promotes cell growth and differentiation [Flow Chart 1]. [Additional file 1]
Observations that insulin-dependent activation of IGF-1Rs can facilitate AN
development are (1) IGF receptors are found in cultured fibroblasts and
keratinocytes. (2) Insulin can cross DEJ and at high concentrations can
stimulate growth and replication of fibroblasts. (3) Severity of AN in obesity
correlates positively with fasting insulin concentration. Thus, insulin may
promote AN through direct activation of the IGF-1 signaling pathway. The
predilection of AN for areas such as neck and axillae suggests that
perspiration and/or friction may be necessary cofactors [Flow Chart 1].
Unknown autoantibodies other than insulin-receptor antibody have been
implicated; this could explain the effectiveness of cyclosporine in treating AN
with autoimmune manifestations. [3]

Insulin and IGF-1 levels are affected by hepatitis C infection and both of them
may be implicated in etiogenesis of acrochordons and AN through their
proliferative and differentiating properties. [4]
Sumber : Dr. Ashwin Kosambia, Consultant Dermatologist, Mumbai, India( Indian
Dermatology Online Journal). dan Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Ed 4.
3. Apa kelenjar yang terkait dalam scenario, secara anatomi dan fisiologi?
Hormon apa yang terkait pada kasus di scenario?
Hormone kortisol, aldosteron dan androgen di adrenal
Kelenjar hiposis ditulang brachi, dan adrenal di bagian atas ginjal: ACTH di
hipofisis anterior lalu ke kelenjar adrenal. Kortisol ada di korteks adrenal pada
zona fasikulata, aldosteron di zona glomerulusa, androgen di zona retikularis
Anatomi, vaskularisasi, arteri, fisiologi?
4. apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario, apa kemungkinan yang
terjadi ?
1. Sindrom Cushing: meningkatnya kortisol, androgen meningkat ( Diagnosis)
2. Diabetes Militus: umur 25-40 DM tipe II (sekrei insulin tidak mampu
mengkompensasi kortisol)
3. Hiperaldosteron
4. Sindrom Adrenogenital: hormone androgen meningkat
5. Arthritis Reumathoid: menjadi pencetus Sindrom Cushing karena
Glukokortikoid jangka panjang
Kemungkinan lain?
5. Apa klasifikasi dari diagnosis?
Berdasarkan penyebab
Dependent ACTH: ACTH tinggi, merangsang sekresi kortisol
Tidak tergantung ACTH yang membuatnya, bisa karena organ target,
contoh: tumor pada
Independent ACTH: kadar kortisol tinggi, ACTH rendah dari hipofisis
(feedback negative)
Tergantung ACTH, contoh: obat-obatan
Ada hyperplasia menumbuhnya tumor yang mensekresikan substansi
yang mirip dengan ACTH ada 2 tumor, adenoma (jinak), karsinoma
(ganas)
6. apa etiologi dari scenario?
Sekresi kortisol yang lebih karena rangsangan hipotalamus. Kortisol
naik, ACTH rendah (-)
Factor luar: penggunaan glukortiroid yang berkepanjangan menekan
aksis hipotalamus
7. Bagaimana pathogenesis dari scenario?
Dependnt ACTH: tidak bergantung pada ACTH, gangguan pada hipofisis
Independent ACTH: pada penggunaan obat luar, meningkatkan katabolisme
pada protein yang di gunakan untuk penggunaan pembentukan glukosa,
mulai ada ptekiae, ekimosis yang meluas
8. Sebutkan gejala dan tanda penyakit dari scenario?
9. Apa saja pemeriksaan laboratorium berdasarkan scenario?
10.Mengapa perlu dilakakuan dan bagaimana mekanisme pemeriksaan serta
bagaimana interpretasinya test supresi deksametasone?

11.Mengapa perlu dilakakuan dan bagaimana mekanisme pemeriksaan serta


bagaimana interpretasinya Corticotropin Releasing Hormon?
12.Bagaimana penatalaksaan dari scenario?
STEP 4