Pada praktikum kali ini dilakukan percobaan tentang pengujian efek
antikonvulsan. Antikonvulsan digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (Epileptic seizure). Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang timbul spontan dengan epilepsi singkat (disebut bangkitan atau seizure) dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang. Mekanisme kerja obat antiepilepsi atau antikonvulsan adalah obat yang dapat mencegah timbulnya pelepasan listrik yang abnormal dipangkalnya dalam sistem saraf pusat, misalnya fenobarbital dan kloronazepam. Sedangkan mencegah besarnya aktifitas berlebih tersebut ke neuron neuron otak lain seperti pada obat kloronazepam, fenitoin dan trimetadion. Pada percobaan ini digunakan diazepam sebagai obat antikonvulsan dan larutan PGA 2% sebagai pembanding atau kontrol negatif serta striknin digunakan sebagai pemberi efek konvulsi . Pemberian obat uji yang berupa diazepam dan PGA untuk hewan uji mencit (Mus musculus) dilakukan secara intraperintonial. Sedangkan Untuk pemberian striknin dilakukan secara subkutan. Pada percobaan ini menggunakan metode proteksi, jadi hewan percobaan diberi obat terlebih dahulu lalu di induksi oleh striknin. Diazepam adalah suatu obat dari golongan benzodiazepin. Disamping sebagai antisietas, sebagian golongan obat benzodiazepin bermanfaat sebagai antikonvulsi, khususnya untuk epilepsi. Mekanisme diazepam sendiri adlah dengan menghambat neurotransmitter y-aminobutyrik acid (GABA). Bat ini bekerja pada limbik, talamus, hipotalamus dari sistem saraf pusat dan menghasilkan efek ansiolitik, sedatif, hipnotik, relaksan otot skelet dan anti konfulsan. Benzodiasepin dapat menghasilkan berbagai tingkat depresi SSP sampai mulai sedasiringan sampai hipnosis hingga koma. Striknin merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Obat ini bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pasca sinaps. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensi tonik dari badan dan semua anggota gerak.
Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya darikejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran,penglihatan dan perabaan. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjnya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku ototmuka dan leher. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi, akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Episode kejang ini terjadi berulang, frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat,dan penderita takut mati dalam serangan berikutnya. Obat yang paling bermanfaat untuk mengatasi hal ini adalah diazepam, sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensiasi terhadap depresi post ictal, seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau depresan non selektif lainnya.
