1

BAB I
LAPORAN KASUS
I.1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. DK

Umur

: 22 tahun

Status Marital

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Swasta

Agama

: Islam

Tanggal masuk

: 16 Januari 2014

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subjektif)
Autoanamnesis tanggal 16 Januari 2014
Keluhan Utama

: Nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri perut dirasakan sejak 7 hari SMRS. Nyeri terasa di perut bagian kanan
atas, nyeri timbul secara perlahan-lahan, tidak mendadak, dan tidak terlampau
hebat (seperti rasa tidak nyaman) dan semakin memberat saat pasien aktifitas,nyeri
berkurang saat pasien berbaring atau istirahat. Nyeri tidak berkurang meski makan.
Nyeri sering mencapai ulu hati. Pasien juga merasakan demam 4 hari sebelum
SMRS, demam sepanjang hari tapi tidak tinggi. Pasien juga merasakan mual (+),
muntah (+) setiap makan dan minum disertai diare sudah 2 hari berisi ampas (+)
cairan (+) lendir (-), darah (-). BAK berwarna coklat kemerahan (+), BAB (+)
normal. Mata berwarna kuning
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Sakit Kuning

: Disangkal

Riwayat Penyakit Kencing Manis

: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Liver

: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga dengan keluhan sama
Sakit liver

: Disangkal

Sakit kuning

: Disangkal

Riwayat Penggunaan Obat

Sudah minum obat penurun panas dan antibiotik dari apotik tapi keluhan tidak
berkurang
Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi
Riwayat Makan dan Minum

: Pasien makan tidak teratur dan sering

jajan diluar

Riwayat Merokok dan Alkohol

: Disangkal

Riwayat Transfusi Darah

: Disangkal

Riwayat Pekerjaan

: Buruh pabrik

Teman sepekerjaan ada yang punya keluhan yang sama

I.2.2. PEMERIKSAAN FISIK (Obyektif)
Tanggal 16 Januari 2014
Keadaan umum

: tampak lemah sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

:TD : 128/76 mmHg, Nadi: 84X/menit, pulsus alternans

Suhu: 37,60C, RR: 24x/menit

Kulit sawo matang, ikterik (+)

Rambut

: warna hitam, lurus, distribusi merata bentuk kepala

mesocephal

Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (+/+)Pupil isokor

dengan diameter 3mm/3mm, Refleks cahaya (+/+)

Hidung

: Sekret (-), Nafas cuping hidung (-), Septum

deviasi

(-),

Chonca nasal tidak edema

Mulut

: Bibir kehitaman ,Sianosis (-), Gusi Berdarah (-), Kering (-),

Pucat (-), lidah kotor ditengah hiperemis pinggir (+), papil lidah atrofi (-)

Tenggorokan : Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tenang

2

Leher : KGB tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar

JANTUNG :

Inspeksi

: Tidak tampak ictus cordis

Palpasi

: Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi

Batas Kiri atas ICS II linea parasternal sinistra

Batas Kanan atas ICS II linea parasternal dextra

Batas kiri bawah ICS IV antara linea midclavicula

Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dekstra

KESAN UKURAN JANTUNG NORMAL

Auskultasi

BJ I dan II reguler, S1>S2, intensitas normal reguler, Gallop (-), Murmur (-)
PULMO :

Inspeksi

: Normochest, Simetris saat statis & dinamis

Palpasi

: Massa (), ekspansi dada simetris

Perkusi

: Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

: Vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

ABDOMEN :

Inspeksi

: Datar, Sikatriks (-), Benjolan (-), Kaput medusae (-), Spider nevi

Palpasi

: Massa (-), defense muscular (+) Nyeri tekan (+), Hepatomegali 2cm

dibawah AC

Perkusi

: Timpani, Shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) meningkat.

EKSTREMITAS :
Akral hangat, Edema (-/-), Sianosis (-/-) Palmar eritema(-) capillary <2 detik, ikterik (+)
I.2.3. ASSESMENT
1. Hepatitis
2. Observasi Febris hari ke 4 ec demam tifoid
Dd : suspect demam dengue

I.2.4. PLANNING
3

1. Farmakologi
- RL 20 tpm
- Pamol 500 mg x 3
- Injeksi Ceftriaxone 1 gr / 12 jam
- Curcuma tab 3x1
2. Non Farmakologi
- DL II
3. Usul
- Darah rutin

: leukosit, trombosit dan Hb

- Widal Test
- Kimia Darah

: HbsAg ,SGOT, SGPT

I.3. PENELUSURAN (FOLLOW UP)

4

Hasil Laboratorium 17 Februari 2014

5

Hasil Laboratorium 19 Februari 2014

BAB II
6

TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri, cidera
oleh agen fisik atau kimia (nonviral) atau infeksi virus (Hepatitis A, B, C, D, E,G).
Hepatitis virus adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis & inflamasi pada selsel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan kimia, biokimia serta seluler yang
khas
II.2. Stadium Hepatitis
1. Stadium prodomal ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh : Malaise
umum, rasa lelah, gejala2 infeksi sal nafas atas, mialgia, nafsu makan
menurun
2. Stadium ikterus : berlangsung 2-3 minggu/lebih : Memburuknya segala/semua
gejala yang ada pada stadium prodromal. Pembesaran & nyeri hati
Splenomegali), urin menggelap, feses pucat
3. Stadium pemulihan : biasanya timbul dalam 4 bulan untuk hepatitis B & C,2-3
bulan untuk hepatitis A, Gejala-gejala mereda, termasuk icterus, Nafsu makan
pulih
II.3 Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab hepatitis adlah virus hepatitis yang dibagi menjadi:
1. Hepatitis A, disebabkan oleh viru hepatitis A (HAV) yang merupakan virus
RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27nm.
2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang merupakan virus
DNA yang berkulit ganda berukuran 42nm.
3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus
RNA kecil terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30-60nm.
4. Hepatitis D, disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) yang merupakan virus
RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter
35nm.
5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupaka virus
RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 3234 nm.
6. Hepatitis F, Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitus yang terpisah.
7

7. Hepatitis G adalah gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan

dengan hepatitis B/ dan atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan
ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfuri darah jarum suntik.
Patofisiologi Hepatitis B
1. Proses Perjalanan Penyakit
Virus hepatitis mengganggu fungsi liver sambil terus menerus beranak pinak di sel-sel
liver. Akibat gangguan ini, sistem kekebalan tubuh bekerja untuk memerangi fungsi
tersebut. Dalam proses itu, bisa terjadi kerusakan yang berujung pada pandangan
liver. Perubahan morfologik pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang
berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetatpi
terkadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologik,
terjadi asuhan

hepato seluler menjadi kacau, cidera dan nekrosis sel hati, serta

peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna bila fase akut penyakit mereda
pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati
yang berat dan kematian.
2. Manifestasi klinik
Infeksi virus hepatitis dapat bervariasi mulai dari gagal hati berat sampai hepatitis
anikterik subklinis. Yang terakhir ini lebih sering di temukan pada infeksi HAV, Dan
seringkali mengira menderita flu. Infeksi HBV biasanya lebih berat dari pada HAV,
dan insiden nekrosis masif dan payah hati lebih berat sering terjadi. Gejala-gejala
pordormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama satu minggu
atau lebih sebelum timbul ikterus (meskipun tidak semua pasien akan mengalami
ikterus) yang dibagi dalam tiga stadium:
a. Stadium pra ikterik
Pada stadium ini berlangsung selama 4-7 hari klien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, mual dan muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan
atas, urine menjadi lebih coklat.
b. Stadium ikterik
Stadium ini berlangsung selama 3-6 minggu, ikterik mula-mula terlihat pada
sklera. Kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tetapi
klien masih lemah, anoreksia, muntah, tinja mungkin berwrna kuning kelabu atau
kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
c. Stadium Post I (rekovalensi)
Pada stadium ini ikterik mereda, warna urine dan tinja normal lagi, penyembuhan
pada anak lebih cepat daripada orang dewasa yaitu pada akhir bulan kedua karena
penyebab yang biasanya berbeda.
8

Banyak pasien yang mengalami atralgia, atritis, urtikaria, dan ruam kulit
sementara. Terkadang dapat terjadi glomerulonefritis. Manifestasi ekstrak hepatik
dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat
disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.
3. Komplikasi
Tidak setiap pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang
lengkap. Sejumlah kecil pasien memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat,
adapun komplikasi yang dapat terjadi pada klien hepatitis adalah ensefalopati hepatic
terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta
metabolik toksik merupakan stadium lanjut enfaselopati hepatik. Kerusakan jaringan
paremkim hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada alkoholik.

II.4. Diagnosis
1. Transmisi Infeksi secara Enterik
a. HAV
- IgM anti HAV dapat dideteksi seleksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
- Anti HAV yang psoitif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.
b. HEV
- Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA.
- IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset.
- IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit.
- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
2. Infeksi melalui darah
a. HBV
- Diagnosis secara serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari
IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBs Ag)
Keduanya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai
-

bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc.

HbeAg dan HBV DNA
HBV DNA diserum merupakan petanda yang pertama muncul, akan

tetapi tidak rutin diperiksa.

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau
beberapa bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan

muncul anti HBs dan anti Hbe mentap.

Tidak diperlukan diagnosis rutin.
9

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HbsAg (anti Hbs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap

reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

b. HDV
- Pasien HBs Ag positif dengan:
Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum

mendapat persetujuan)
IgM anti HDV dapat muncul sementara
Koinfeksi HBV/HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya pebaikan

infeksi
c. HCV
- Diagnosis Serologis
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut dari
penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau

bulan kemudian
Anti HCV tidak muncul < 5% pasien tang terinfeksi (Pada pasien HIV,

Anti HCV ttidak muncul dalam presentasi yang lebih besar)

Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan, (belum disetujui

FDA)
Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang
panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan
maupun yang berlanjut menjdi kronik

HCV RNA
Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut

hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu infeksi

10

Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit yang tidak

rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi

pada pasien dengan anti HCV negatif

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

II.5 Demam Tifoid

Definisi demam tifoid adalah Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever)
adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala
demam yang lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan dengan atau tanpa
gangguan kesadaran
II.6 Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi)

basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora.

3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H
(flagel), dan antigen Vi (simpai).
Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob. Kuman ini mati pada
suhu 56C dan pada keadaan kering.
Di dalam air dapat bertahan hidup selama 4 minggu dan hidup subur pada medium
yang mengandung garam empedu

II.7 Epidemiologi
Saat ini demam tifoid masih berstatus endemik di banyak wilayah di Asia,
Afrika, dan Amerika Selatan ,dimana sanitasi air dan pengolahan limbah kotoran
tidak memadai .Sementara, kasus tifoid yang ditemukan di negara maju saat ini
biasanya akibat terinfeksi saat melakukan perjalanan ke negara-negara dengan
endemic tifoid. Pada area-area endemik, kejadian demam tifoid paling tinggi terjadi

11

pada anak-anak usia 5 sampai 19 tahun, pada beberapa kondisi tifoid secara signifikan
menyebabkan kesakitan pada usia antara 1 hingga 5 tahun

II.8 Gambaran Klinik

Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12
hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidak lah khas, berupa :
anoreksia
rasa malas
sakit kepala bagian depan
nyeri otot
lidah kotor
gangguan perut (perut meragam dan sakit)
II.9 Diagnosis
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan adanya penurunan kadar
hemoglobin, trombositopenia, kenaikan LED, aneosinofilia, limfopenia, leukopenia,
leukosit normal, hingga leukositosis.
Gold standard untuk menegakkan diagnosis demam tifoid adalah pemeriksaan
kultur darah (biakan empedu) untuk Salmonella typhi. Pemeriksaan kultur

darah biasanya akan memberikan hasil positif pada minggu pertama penyakit.
Hal ini bahkan dapat ditemukan pada 80% pasien yang tidak diobati antibiotik.
Pemeriksaan lain untuk demam tifoid adalah uji serologi Widal dan deteksi

antibodi IgM Salmonella typhi dalam serum.

Uji serologi widal mendeteksi adanya antibodi aglutinasi terhadap antigen O yang
berasal dari somatik dan antigen H yang berasal dari flagella Salmonella typhi.
Diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan apabila ditemukan titer O aglutinin
sekali periksa mencapai 1/200 atau terdapat kenaikan 4 kali pada titer
sepasang. Apabila hasil tes widal menunjukkan hasil negatif, maka hal tersebut
tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis demam tifoid

II. 10 Penatalaksanaan

12

1. kloramfenikol masih menjadi drug of choice bagi pengobatan demam tifoid di

Indonesia. Dosis yang diberikan pada pasien dewasa adalah 4 x 500 mg
2.
3.
4.
5.

hingga 7 hari bebas demam

tiamfenikol (4 x 500 mg)
kotrimoksazol (2 x 2 tablet untuk 2 minggu)
ampisilin atau amoksisilin (50-150 mg/kgBB selama 2 minggu)
golongan sefalosporin generasi III (contoh: seftriakson 3-4 gram dalam

6.

dekstrosa 100 cc selama jam per infus sekali sehari untuk 3-5 hari)
golongan fluorokuinolon (contoh: ciprofloxcacin 2 x 500 mg/hari untuk 6
hari).

II.11 KOMPLIKASI
1. Komplikasi Intestinal
Perdarahan usus
Perforasi usus
Ileus paralitik
2. Komplikasi Ekstra Intestinal
~ Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan
septik),miokarditis,trombosis dan tromboflebitis
~ Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan /atau
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik
~ Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis
~ Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis
~ Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis
~ Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis

PATOGENESIS
Salmonella thypi
Makanan
Dimusnahkan dilambung o/ as.lambung,sebagian lolos ke usus & berkembang biak
Imunitas humoral mukosa (IgA) menurun, menembus sel epitel (sel M)
Lamina propia
13

Difagosit o/ makrofag
Plak peyeri ileum distal
KGB mesentrika
Duktus toraksikus
Sirkulasi peredaran darah
Retikuloendotelial (hati & limpa)
Meninggalkan sel fagosit
Sirkulasi II
Berkembang biak di ekstraseluler hati
Kantung empedu
Eksresi ke lumen usus
Feses

menembus usus lagi

Makrofag sudah teraktivasi
HP tipe lambat

Hiperaktif

hiperplasi plak peyeri

Pelepasan sitokin
Gejala

erosi
perdarahan

14

nekrosis

15

BAB III
ANALISA KASUS
S (Subjektif)
Pasien wanita 22 tahun, keluhan :

Nyeri perut kanan atas 1 minggu SMRS

Demam subfebris 3 hari

Nausea, vomitus

Lidah kotor

Diare encer-lunak

BAK keruh seperti teh

sklera dan ekstremitas kuning

O (Objektif)
Keadaan umum

: Tampak lemah

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

TD : 128/76 mmHg,

Nadi: 86X/menit

Suhu: 37,60C

RR: 24x/menit

Kulit

: Ikterik

Kepala

: Normocephal, rambut putih, distribusi tidak merata

Wajah

: Simetris, ekspresi gelisah

Lidah

: Lidah kotor ditengah hiperemis dipinggir

Mata

: Edema palpebra -/-, conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik +/+

Abdomen

: Nyeri tekan (+), Hepatomegali 2cm dibawah AC, bising usus (+) meningkat

Lab

: Monosit (16,1) , SGOT (132) , SGPT (718)

A (Assesment)

Hepatitis
Obs Febris hari ke 4 et causa Susp Thypoid
DD Susp. Demam Dengue

16

P (Planning)
1. Farmakologi

RL 20 tpm

Paracetamol 500 mg x 3 diberikan saat pasien demam

Inj Ceftriaxone 500 mg /12 jam

Curcuma 3 x1

2. Non Farmakologi
- DL II

Widal Tes

Lab Darah rutin

:Leukosit, Trombosit, Hb

Kimia Darah

:Ureum, Creatinin, SGOT, SGPT,

17

DAFTAR PUSTAKA
Goldman L dan Schafer AI. 2011. Goldmans Cecil Medicine. 24th ed.

Philadelphia :

Elsevier-Saunders. pp: 412 425

Longo, et al. 2011. Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA : The McGraw Hill. 2011
Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Ed.5. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Sherwood L. 2008. Human Physiology, From Cells to Systems. 7 th ed. Belmont : BrooksCole

18