Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN
Syok adalah suatu kegawatan yang sering dijumpai baik di ruang perawatan
intensif maupun di bangsal perawatan biasa. Syok lazim dijumpai pada anak.
Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi sirkulasi akut
di mana hubungan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen terganggu.
Akibatnya, sistem kardiovaskular gagal menjalankan fungsinya. Umumnya,
semua keadaan syok berakhir dengan berkurangnya hantaran atau gangguan
utilisasi substrat sel yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti.1
Syok merupakan proses progresif yang ditandai oleh 3 stadium berbeda.
Pada fase dini, stadium kompensasi, sejumlah mekanisme neurohormonal yang
bersifat kompensatorik dan fisiologis bekerja untuk mempertahankan tekanan
darah dan memelihara kecukupan fungsi jaringan. Pada stadium ini, syok bisa
reversibel dengan intervensi yang benar. Namun, bila mekanisme kompensasi ini
gagal, syok berlanjut ke stadium dekompensata. Pada stadium menetap
(irreversible stage), syok berlanjut ke cedera organ dan jaringan yang berat, yang
tidak responsif terhadap terapi konvensional, dan berujung dengan gagal organ
ganda dan kematian pasien.2
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di
Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh
pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih
komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko
kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau
lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat
edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan
cepat memberi kontribusi lebih.1,2
Oleh karena itu, syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa dan
membutuhkan tindakan segera, sehingga sangatlah diperlukan pengetahuan
mengenai syok dan penatalaksanaannya, sehingga angka mortalitas yang
disebabkan oleh syok dapat ditekan.

Tyo-Syok pada Anak | 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Banyak definisi yang diberikan mengenai syok. Syok adalah sindrom klinik
akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga kebutuhan
metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Definisi lain dari syok
adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi
yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya
volume darah yang bersirkulasi secara efektif.1
Batasan syok secara tepat dan memuaskan sampai saat ini tidaklah mudah,
karena terjadi bersama-sama dengan berbagai perubahan klinis dan metabolisme.
Manifestasi syok berubah-ubah tergantung dari penyebab dan lamanya proses
berlangsung. Sebagai batasan secara umum, dapat dikatakan bahwa syok adalah
keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan.1,2
Syok merupakan proses yang progresif sehingga dapat berakibat sistem
kardiovaskuler gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni membawa substrat dan
membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan asidosis jaringan.
Awalnya, syok dapat dikompensasikan dengan berupa peningkatan laju jantung
dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal
tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital,
namun proses syok yang bersifat progresif dapat menjadi tidak terkompensasi.
Umumnya, semua syok yang tidak ditangani akan berakhir dengan kerusakan
jaringan yang ireversibel, yaitu ditandai dengan kurangnya hantaran atau
gangguan utilisasi substrat yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti dan
dapat berakibat kematian.1,2
2.2. Epidemiologi
Syok terjadi hampir pada 2% dari anak-anak dan orang dewasa yang dirawat
inap di rumah sakit (sekitar 400.000 kasus/tahun). Tingkat kematiannya berkisar
20-50%. Sebagian besar pasien tidak meninggal pada fase hipotensi akut syok
Tyo-Syok pada Anak | 2

tetapi lebih diakibatkan oleh satu atau lebih komplikasi yang diakibatkan oleh
syok. Sindrom disfungsi organ multipel meningkatkan angka kematian akibat
syok (satu organ yang terlibat sebesar 25%, dua organ yang terlibat sebesar 60%,
tiga organ yang terlibat sebesar >85%).
Tingkat kematian syok pada pasien pediatri telah menurun sebagai akibat
dari adanya edukasi, misalnya pada program pembelajaran pediatric advanced life
support (PALS), di mana dapat dilakukan deteksi dini dan intervensi dini pada
pasien yang kritis.2
2.3. Klasifikasi
Ada lima jenis syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis,
kardiogenik, distributif, dan obstrustif, namun pembagian ini terlalu sederhana,
karena lebih dari satu mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama.1
Tabel 1. Tipe-tipe Syok berdasarkan Penyebabnya

Tyo-Syok pada Anak | 3

Syok hipovolemik dan syok septik adalah penyebab syok paling sering
terjadi pada anak-anak. Syok kardiogenik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan
penyakit jantung kongenital dan pada pasien yang telah operasi jantung untuk
perbaikan defek jantung kongenital, pada pasien dengan kardiomiopati atau
miokarditis, atau pada pasien yang mengalami reaksi penolakan setelah
transplantasi jantung.
Tabel 2. Tipe-tipe Syok dengan Mekanisme Kegagalan Sirkulasinya, Tanda dan
Gejalanya, beserta Intervensinya8

Tyo-Syok pada Anak | 4

Namun, ada sumber yang mengklasifikasikan syok yang berbeda dari tipe-tipe
syok di atas.
Tabel 3. Tipe-tipe/Klasifikasi Syok

Tyo-Syok pada Anak | 5

Namun, hasil akhirnya adalah kegagalan menyediakan substrat energi untuk


memenuhi kebutuhan metabolik dari jaringan, yang menyebabkan tidak
sempurnanya perfusi ke jaringan.8
2.4. Patofisiologi
Gagal sirkulasi mengakibatkan penurunan hantaran oksigen (DO2) ke
jaringan dan disusul oleh kurangnya tekanan oksigen parsial sel (PO 2). Bila
sampai ke titik kritis PO2, fosforilasi oksidatif dibatasi oleh kurangnya oksigen,
sehingga menggeser metabolisme dari aerob menjadi anerob. Ini menghasilkan
kenaikan laktat sel dan darah, serta asidosis laktat.
Hantaran oksigen (DO2) bergantung pada dua variabel: kandungan oksigen
darah arteri (CaO2) dan curah jantung. CaO2 adalah produk dari hemoglobin,
arterial SaO2 dan kapasitas angkut oksigen dari hemoglobin. Selanjutnya, curah
jantung pada detak jantung dan curah sekuncup, yang ditentukan oleh
kontraktilitas miokard dan preload serta afterload.7

Tyo-Syok pada Anak | 6

Gambar 1. Peran Sistem Kardiovaskular dalam Hantaran Oksigen

Pada anak, curah jantung lebih bergantung pada detak jantung dibanding
curah sekuncup karena miokard belum matang. Metabolisme energi yang tidak
adekuat dapat berasal dari peningkatan konsumsi oksigen total tubuh (VO2),
walaupun hantaran oksigen (DO2) normal. Kebutuhan oksigen bervariasi menurut
jenis jaringan dan waktu. Walaupun oksigen tidak bisa diukur atau dihitung. VO 2
dan DO2 keduanya bisa dihitung, dan dihubungkan sebagai berikut :
VO2 = DO2 x ERO2 (oxygen extraction ratio)
Pada kondisi normal, kebutuhan oksigen setara dengan DO 2. Bila kebutuhan
meningkat, DO2 harus menyesuaikan dan meningkat.
Pada syok sirkulasi atau hipoksemia karena DO 2 berkurang, VO2
dipertahankan dengan peningkatan kompensatorik dari ERO2. Namun, jika DO2
turun terus, dicapai titik kritis dan ERO 2 tidak bisa lagi bertambah untuk
mengkompensasi penurunan DO2. Konsekuensi patofisiologis dari syok
kardiogenik dan hipovolemik lebih berkaitan dengan defisiensi oksigen akut.
Pada syok septik, oksigenasi jaringan bisa tidak adekuat sekalipun ada aliran
darah normal yang disebabkan peningkatan banyak dari kebutuhan metabolik dan
gangguan ekstraksi oksigen. Pada syok septik ada interaksi kompleks antara
vasodilatasi patologis, hipovolemia relatif dan absolut, depresi miokard langsung
dan perubahan distribusi aliran darah, yang terjadi akibat respon radang terhadap
infeksi. Respon inflamasi yang berlebihan selanjutnya berperan terhadap
gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan yang tersebar, dengan berakhirnya
sebagai disfungsi organ ganda.4 Beberapa respon mediator inflamasi yang terjadi
selama syok, terutama yang diakibatkan oleh infeksi, disebut sindrom respon
inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/ SIRS). Berbagai

Tyo-Syok pada Anak | 7

mediator inflamasi, seperti tumor necrosis factor, platelet-activating factor,dan


proinflammatory interleukins merupakan agen-agen yang berkontribusi terhadap
timbulnya SIRS. SIRS menimbulkan kehilangan cairan pada kapiler dengan
pembentukan edema dan distribusi cardiac output yang tidak merata dalam rangka
untuk menjaga aliran oksigen ke jaringan sekitar.1
Bagan 1. Respon Imunoinflamasi Tubuh terhadap Syok

Tyo-Syok pada Anak | 8

Bagan 2. Lingkaran Syok

2.5. Stadium Syok


2.5.1. Stadium Dini atau syok kompensata
Pada fase awal syok, sejumlah mekanisme kompensasi fisiologi berperan
dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi ke jaringan untuk memelihara
aliran darah ke organ-organ vital, seperti otak, jantung, dan ginjal.. Mekanisme
tersebut meliputi aktivasi sistem saraf simpatis meningkatkan detak jantung (HR)
dan tahanan pembuluh sistemik (SVR) melalui pelepasan katekolamin dari
kelenjar adrenal. Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga dikatifkan sehingga
ikut menyebabkan vasokonstriksi dan mempertahankan SVR, serta retensi cairan
melalui pemekatan urin.2
Pada anak, tonus vaskular dipertahankan walaupun dalam keadaan aliran
rendah pada syok septik dan syok kardiogenik. Oleh karena itu, anak bisa sering

Tyo-Syok pada Anak | 9

mempertahankan tekanan darah sebelum mereka berada dalam keadaan syok


berat. Vasokonstriksi kompensatorik sering begitu mencolok hingga tekanan darah
sistemik bisa berada dalam kisaran normal, sekalipun ada gangguan sirkulasi
bermakna. Hipotensi khas merupakan temuan lanjut pada syok anak. Dengan
vasokonstriksi, darah menjauhi organ non-vital (kulit dan splanchnic bed) untuk
diarahkan ke otak, jantung dan paru. Hasilnya adalah ekstremitas dingin dan
bercak-bercak (mottled), capillary refill memanjang, serta takikardia yang
diinduksi katekolamin.7
Laju pernafasan meningkat untuk mengekskresikan CO2 sebagai kompensasi
dari peningkatan produksi CO2 dan asidosis metabolik. Peningkatan ekskresi
ginjal, yaitu ion hidrogen dan retensi bikarbonat terjadi sebagai usaha untuk
mempertahankan pH tubuh yang normal. Pertahanan terhadap volume vaskular
diatur oleh sistem renin-angiotensis dan faktor atrial natriuretic (melalui regulasi
sodium), hormon steroid, sintesis dan penglepasan katekolamin, serta sekresi
hormon antidiuretik.
Laju denyut jantung, laju pernafasan, hitung leukosit, tekanan darah sistolik
yang normal untuk setiap kelompok umur dapat dilihat pada tabel di bawah ini.7

Tyo-Syok pada Anak | 10

Tabel 4. Hubungan Usia Terhadap Tanda-tanda Vital dan Nilai Laboratorium

Meskipun dapat terjadi mekanisme kompensasi, cairan intravaskular tetap


dapat bocor ke ruang interstitial ekstraselular melalui kerusakan sel endotel
vaskular. Jika syok dibiarkan mekanisme kompensasi akan gagal dan pasien
masuk ke stadium dekompensata. Kegagalan menormalkan nadi perifer, suhu kulit
serta capillary refill time dengan terapi adekuat berakibat fatal. Anak banyak
bergantung pada detak jantung untuk meningkatkan curah jantung. Kemampuan
meningkatkan kontraktilitas sebagai respon terhadap stimulasi katekolamin
terbatas karena massa otot yang tidak cukup dan kekakuan miokard anak
dibandingkan jantung dewasa. Bila mekanisme kompensasi diaktifkan, anak
menjadi bergantung pada volume intravskular (preload) untuk mempertahankan
CO. Karena afterload sudah meningkat agar bisa mempertahankan SVR dan
tekanan darah, kunci kerberhasilan dalam resusitasi adalah menjaga volume
intravaskular yang adekuat.4,5

Tyo-Syok pada Anak | 11

2.5.2. Stadium dekompensata


Bila mekanisme kompensasi gagal memenuhi perfusi jaringan yang adekuat
di mana pada saat itu terjadi kebutuhan metabolik yang meningkat ditingkat
jaringan, maka kerusakan jaringan lebih lanjut dan kematian sel dapat terjadi.
Namun, sebelum itu, akan terjadi fase syok dekompensata dengan hipotensi.
Hipoksemia jaringan dan iskemia jaringan akan memicu metabolisme anaerob
yang menghasilkan penimbunan laktat dan asidosis metabolik. Sejumlah
metabolit vasoaktif seperti adenosin, nitric oxide juga dilepaskan dan tertimbun.
Vasokonstriksi kompensatorik gagal sebagai akibat hipoksia. Darah kapiler
menjadi pelan, leukosit bergerak ke tepi dan mikrotrombus terbentuk. Paralisis
vasomotor dan disfungsi mikrosirkulasi memuncak ke hipoperfusi organ akhir,
disfungsi dan gagal organ ganda. Hipoperfusi organ bermanifestasi sebagai
perubahan status mental, takipnea, takikardia, letargi, urin sedikit atau tidak ada
dan timbul bercak pada anggota gerak.7,9
Bagan 3. Alogaritma Syok Stadium Dekompesata

Tyo-Syok pada Anak | 12

2.5.3. Stadium Ireversibel


Jika keadaan dekompensata dibiarkan, pasien akan berlanjut ke syok
menetap (irrevesible shock), jika tekanan perfusi ke jaringan tidak dipulihkan.
Syok non-reversibel, sesuai namanya, adalah the point of no return dengan
angka kematian tinggi apapun intervensinya.10
2.6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis syok tergantung dari jenis syoknya,

penyebabnya,

stadiumnya, dan prosesnya (cepat atau lambat). Meskipun demikian, jika syok
tidak terdeteksi dini atau tidak ditatalaksana dengan cepat, maka akan didapatkan
tanda klinis yang hampir mirip dari berbagai jenis syok. Secara umum, tanda
kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus
jelek, respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary
refill time lambat, takikardia atau bradikardia, oliguria, dan hemokonsentrasi
(kecuali pada hemoragi).1
Tabel 5. Tanda dan Gejala dari Penurunan Perfusi

Tyo-Syok pada Anak | 13

Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan yang
disebabkan perdarahan, kehilangan plasma pada luka bakar, kehilangan air dan
elektrolit pada diare yang disertai dehidrasi atau akibat ekstravasasi karena
inflamasi, trauma, dan sebagainya.
Syok hipovolemik merupakan syok jenis terbanyak pada anak dan
merupakan akibat dari penurunan volume sirkulasi (hipovolemia absolut atau
relatif). Hipovolemia dikatakan absolut bila disebabkan dehidrasi melalui
kehilangan cairan ekstrasel, darah atau plasma; dan relatif bila volume
intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi hilangnya tonus vaskular,
seperti pada sepsis atau anafilaksis, atau karena obat vasodilatasi.
Bilamana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan
terjadi berbagai mekanisme kompensasi. Tekanan darah vena dan atrium kanan
akan menurun karena berkurangnya volume darah. Keadaan ini kemudian akan
diperberat bilamana terjadi vasokonstriksi yang menyeluruh. Sebagai mekanisme
kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi. Tekanan nadi dan
tekanan darah sistolik menurun karena menurunnya isi sekuncup. Tekanan
diastolik mungkin meninggi karena vasokonstriksi. Sistem kardiovaskuler juga
berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan
mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal. Menurunnya jumlah
aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh.
Berkurangnya

aliran darah

akan menimbulkan iskemia jaringan, akan

meningkatkan metabolisme anaerobik dengan hasil akhir tertimbunnya asam


laktat, asam amino, dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis
metabolik yang dapat menyebabkan pecahnya membran lisosom dengan enzinenzim litik yang menyebabkan matinya sel. Hipoksia dan asidosis metabolik
menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung sehingga curah jantung
makin menurun dan tekanan darah makin menurun, yang mengakibatkan semakin
buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan
vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggian
tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya

Tyo-Syok pada Anak | 14

terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstitial dan alveolar.
Maka, dapat terlihat gangguan pernafasan. Dapat terjadi juga iskemia otak
dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menimbulkan gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstitial akan
masuk ke dalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan
interstitial jumlahnya mengurang akibat masuknya cairan tersebut ke dalam ruang
intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk
memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi
peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotropik
positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein. Sekresi renin dari sel-sel juxta glomerulus ginjal meningkat sehingga
pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi
angiotensin II di paru-paru dan hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang
keduanya

membantu

perbaikan

keadaan

pada

syok

hemoragik,

yaitu

vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari


korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan
akhirnya akan menyebabkan retensi air. Meningginya sekresi norepinefrin akan
mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik
positif pada miokardium. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari
hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air di tubulus distal meningkat. ADH
dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan
tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis,
duktus kolektivus, dan lengkung Henle.
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, lamanya berlangsung, dan
beratnya gangguan perfusi jaringan. Pada umumnya penderita menjadi gelisah,
kesadaran menurun akibat iskemia otak. Pada anak yang lebih besar, mungkin
terdapat keluhan rasa haus. Pernafasan menjadi cepat, nadi teraba lemah dan

Tyo-Syok pada Anak | 15

cepat, serta takikardi. Tekanan darah menurun. Kapiler dan vena kolaps karena
terlambatnya pengisian kapiler. Penderita tampak pucat, ekstremitas dan kulit
terasa dingin serta berkeringat. Karena adanya hipovolemia, maka terjadi
vasokonstriksi di ginjal, sehingga aliran darah ke ginjal akan berkurang dan
filtrasi glomerulus menurun sehingga terjadi oliguria. Produksi urin ini merupakan
salah satu parameter untuk mengetahui perfusi jaringan.1,2
Tabel 6. Manifestasi Klinis dari Syok Hemoragik pada Anak-anak

Pada pemeriksaan pertama tidaklah selalu mudah untuk menentukan sebab


atau patogenesis syok. Bila pada anamnesis jelas terdapatnya diare, perdarahan
atau luka bakar, maka sebab syok primer jelas dapat diketahui. Namun pada
penderita dengan syok bakterial atau kelainan endokrin, seringkali sebab primer
belum dapat ditentukan pada saat anak masuk rumah sakit. Hal terpenting yang
harus dilakukan ialah mengatasi keadaan syok tanpa menghiraukan sebab
primernya. Pada umumnya terapi kausal baru dapat diberikan bila keadaan syok
sudah dapat diatasi.7
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung, sehingga jantung gagal berfungsi
sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Ini bisa

Tyo-Syok pada Anak | 16

disebabkan oleh jejas miokard (infeksi atau iskemia) atau

lesi obstruktif

(peningkatan afterload ventrikel kanan, peningkatan afterload ventrikel kiri,


tamponade jantung) dan/atau kurangnya pengisian ventrikel (penurunan preload
ventrikel kanan dan kiri, lesi katup, penurunan waktu pengisian yang disebabkan
takiaritmia) atau toksin/obat yang menyebabkan depresi atau kerusakan
miokardium.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kongestif yang terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang
luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, sehingga menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung, otak, dan ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri.
Umumnya, syok kardiogenik mempunyai gejala ekstremitas dingin, waktu
pengisian kapiler lambat (>2-3 detik), hipotensi, nadi cepat dan lemah, takipnea,
dan oliguria. Semua ini diakibatkan oleh vasokonstriksi perifer dan curah jantung
yang menurun.
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan.1,2

Syok Distributif
Syok distributif sering terjadi sekaligus dengan syok hipovolemik dan/atau
kardiogenik. Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena
adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif
tidak memadai untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer menimbulkan

Tyo-Syok pada Anak | 17

hipovelemia relatif. Contoh klasik dari syok distributif adalah syok anafilaksis dan
syok neurogenik.1,9
Syok Anafilaktik
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak
lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi
degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa
terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan
intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah
juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.
Manifestasi dari syok anafilaktik antara lain karena tekanan darah dan
tekanan nadi yang menurun atau sangat menurun; denyut nadi meningkat atau
sangat meningkat; isi nadi normal atau kecil; terdapat vasokonstriksi perifer; suhu
kulit dingin; warna normal atau pucat; tekanan vena sentral normal atau rendah;
diuresis menurun; gambaran EKG normal; gambaran foto paru normal.
Gambaran yang lain dapat berupa udem laring, bronkospasme dan kolaps
vaskuler, urtikaria, cemas, udem umum, perasaan tercekik, terengah-engah, status
asmatikus. Pada keadaan yang berat timbul kehilangan kesadaran, miadriasis,
inkontinensia, kejang dan kematian mendadak.10
Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance

Tyo-Syok pada Anak | 18

vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan
oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi
umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.9,10

Syok Septik
Sepsis merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anakanak. Meskipun angka mortalitas dari sepsis dan syok sepsis pada anak-anak telah
menurun dari >95% pada tahun 1960-an mencapai hampir 10% pada tahun 1990an, data dari penelitian terbaru Amerika menyatakan bahwa lebih dari 4300 anakanak meninggal setiap tahun akibat sepsis yang berat dan syok sepsis. Syok septik
merupakan komplikasi umum yang dijumpai pada praktik dan dilaporkan
merupakan penyebab kematian yang paling umum pada unit perawatan intensif.
Syok septik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan/ organ vital tubuh
disertai penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh pengaruh endotoksin
terhadap sirkulasi darah. Umumnya, syok septik disebabkan oleh jamur, riketsia,

Tyo-Syok pada Anak | 19

virus atau oleh kuman gram negatif. Angka kematian akibat infeksi kuman gram
negatif ialah sekitar 40% dan kematian karena syok septik berkisar 50-80%.
Faktor resiko terjadinya syok septik:
-

Penyakit menahun (DM, saluran kemih, kelamin, hati, dsb)

Infeksi

Pemakaian antibiotik jangka panjang

Tindakan medis atau pembedahan.


Patofisiologi syok septik belum diketahui secara pasti, namun para ahli

berpendapat bahwa endotoksin, yaitu suatu lipopolisakarida yang umumnya


terdapat pada dinding sel kuman gram negatif merupakan penyebab syok septik.
Sebagaimana telah disebut di atas, endotoksin sebagai produk infeksi
bakteri dapat menimbulkan syok septik. Ternyata endotoksin tersebut pada
binatang percobaan menimbulkan berbagai reaksi biologik, yaitu: endotoksin
memobilisasi interferon, merangsang reaksi inflamasi, baik lokal maupun umum.
Endotoksin dengan berbagai mekanisme menyebabkan penurunan tekanan darah
yang dapat menimbulkan syok. Mekanisme ini antara lain pelepasan kalikrein dari
leukosit sehingga terbentuk kinin, perubahan reaksi epinefrin dan norepinefrin
pada pembuluh darah dan pelepasan histamin dari sel mast. Endotoksin
menimbulkan reaksi febris bifasik di mana puncak suhu kedua mungkin akibat
pembebasan zat pirogen endogen yang berasal dari leukosit. Endotoksin
menimbulkan leukopenia yang kemudian diiukuti oleh leukositosis. Endotoksin
menimbulkan trombositopenia. Endotoksin menyebabkan kerusakan endotel
pembuluh darah, yang menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
Endotoksin menimbulkan perubahan metabolisme karbohidrat dan protein
Tahapan klinik mengenai syok septik, yaitu pada stadium pertama terjadi
curah jantung rendah, kemudian menjadi normal atau meninggi, tekanan vena
sentralis meninggi, dan tahanan arteri perifer rendah. Pada stadium berikutnya

Tyo-Syok pada Anak | 20

terjadi curah jantung rendah dan makin lama makin merendah, tekanan vena
sentralis normal, dan tahanan arteri perifer meninggi
Diagnosis dari syok septik dapat dibagi menjadi dua fase antara lain :
a. Fase Awal (fase hiperdinamik)
1) Cardiac output tinggi dan tahanan perifer rendah (sangat mungkin
karena aktivasi sistem kinin dan mungkin endokrin)
2) Takipneu dan kadang-kadang hiperventilasi (kussmaul)
3) Kulit hangat
4) Mungkin terdapat alkalosis respirator
b. Pada Fase lanjut (sulit dibedakan dengan syok hipovolemik)
1) Hipotensi dan hipovolemia akibat kenaikan permeabilitas kapiler
2) Kulit dingin, mungkin sianotik
3) Oliguria dengan asidosis metabolik
Vasodilatasi yang terjadi memberikan gambaran hangat dan kemerahan disamping
menyebabkan penurunan tekanan darah. Akibatnya terjadi stimulasi baroreseptor
yang menyebabkan dibebaskannya zat vasoaktif 5-hidroksi triptantin adrenalin
dan nor-adrenalin, baik neural maupun humoral. Sampai fase ini kita masih berada
pada fase awal syok septik yang disebut juga warm-shock.1,2
Bagan 4. Patofisiologi Warm Shock

Tyo-Syok pada Anak | 21

Efek samping pembebasan zat vasoaktif ini secara terus menerus,


menyebabkan konstriksi pada precapillary sphincter dan post capillary venular
sphincter. Akibatnya sebagian darah tidak lagi melalui jaringan tetapi melalui
shunt arteri vena yang menyebabkan jaringan berada dalam keadaan hipoksemia
iskemik. Hipoksia jaringan memaksa jaringan mempertahankankan fungsinya,
terutama dengan metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam laktat. Asidosis
laktat lama kelamaan menyebabkan precapillary sphincter tidak dapat lagi
mempertahankan tonusnya. Sebaliknya, postcapillary venular sphincter ini
menyebabkan pooling darah pada mikrosirkulasi, sehingga jaringan mengalami
suatu stagnant hipoksia, yaitu keadaan dengan tekanan kapiler hidrostatik kapiler
meninggi serta kerusakan endotel menyebabkan meningginya permeabilitas
pembuluh darah. Kedua faktor ini menyebabkan kebocoran cairan ke ruang
intersisial dan intraseluler, yang menyebabkan hipovolemia hebat sehingga
manifestasi menjadi lebih jelas.1,7
Bagan 5. Patofisiologi Cold Shock
Tyo-Syok pada Anak | 22

Perubahan-perubahan kardiovaskular yang terjadi ini disebabkan oleh


pengaruh kinin di dalam plasma. Kinin adalah vasodilator kuat yang dijumpai
pada stadium permulaan syok septik dan konsentrasi tertinggi tercapai dalam 1-2
jam. Karena itu, pada stadium awal syok septik akan dijumpai penurunan tahanan
arteri perifer. Kemudian kinin akan merangsang pelepasan katekolamin, yaitu
epinefrin dari medula kelenjar adrenal dan pelepasan histamin dari sel Mast, tetapi
peran histamin ini belum begitu jelas. Dengan adanya katekolamin, pada stadium
berikutnya akan terjadi vasokonstriksi hebat yang mengakibatkan peninggian
tahanan arteri perifer, venous return menurun sehingga curah jantungpun akan
menurun.
Berdasarkan penyelidikan terhadap binatang percobaan, pada penderita syok
septik akan terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel
pembuluh darah ini akan mengakitfkan faktor pembekuan ke XII yang
merangsang

trombin

mengubah

fibrinogen

menjadi

fibrin.

Penyuntikan

Tyo-Syok pada Anak | 23

endotoksin pada binatang percobaan tersebut akan menyebabkan penurunan


jumlah trombosit yang mungkin dipergunakan untuk membuat trombus.
Koagulasi intravaskular kadang-kadang sedemikian hebat, sehingga terjadi
nekrosis di daerah yang luas dan perdarahan hebat pada organ-organ tubuh, kulit
dan mukosa. Endotoksin juga diketahui akan mengganggu metabolisme
karbohidrat dan protein yang mungkin disebabkan oleh efek langsung pada sel
atau mungkin juga karena gangguan pada mikrosirkulasi. Kadar glukosa darah,
kadar glikogen hati akan menurun. Selain itu juga, metabolisme meningkat
mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik.
Terganggunya metabolisme protein disebabkan endotoksin menghambat kerja
trytophanpyrolase di dalam sel hati sehingga metabolisme triptofan terganggu.
Umumnya penderita syok septik menunjukkan gambaran klinis yang khas,
yaitu penderita menggigil disertai peninggian temperatur tubuh. Tetapi pada
beberapa penderita ditemukan temperatur tubuh yang normal bahkan hipotermi
terutama bila syok sudah berlangsung lama. Selain itu juga, penderita
menunjukkan takipnea sehingga terjadi alkalosis respiratorik, takikardi, oliguria,
dan

penurunan kesadaran.

Setelah

itu,

mungkin juga terdapat gejala

gastrointestinal, seperti muntah. Jumlah produksi urin

makin menurun dan

tekanan darah yang mula-mula normal menjadi menurun.


Pada stadium lebih lanjut, kulit terasa dingin dan tampak sianosis. Nadi
menjadi kecil dan cepat, kesadaran makin memburuk sampai koma. Sel leukosit
dalam darah yang mula-mula normal atau bahkan menurun, menjadi meningkat,
terutama sel-sel polimormonuklear. Kalium dalam serum juga akan meningkat.
Buruknya pefusi jaringan akan menyebabkan meningkatnya metabolisme anaerob
sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang mengakibatkan asidosis metabolik.
Pada stadium lebih lanjut akan terjadi DIC dan terjadi perdarahan masif di seluruh
tubuh, sehingga terjadi hipovolemi dan tekanan vena sentralis akan menurun.
Diagnosis pasti ditegakkan bila dijumpai bakterimia pada biakan darah.7
Syok Obstruktif

Tyo-Syok pada Anak | 24

Syok obstruktif terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat terjadi akibat dari
obstruksi secara langsung yang melibatkan fungsi jantung kanan atau kiri, seperti
emboli pulmonal yang menyebabkan gagal jantung kanan, coartation of aorta
yang menyebabkan gagal jantung kiri, atau terdapat defisiensi sirkulasi di mana
aliran balik vena ke jantung (preload) mengalami obstruksi, seperti pada keadaan
tension pneumothorax atau tamponade jantung.2
Syok Disosiatif
Contoh syok disosiatif adalah pada keadaan keracunan, misalnya keracunan
sianida, karbon monoksida dan anemia berat. Pada pasien-pasien anemia, hantaran
oksigen (DO2) menurun. Berkurangnya kapasitas angkut oksigen oleh hemoglobin
(Hb), dan DO2 yang tidak adekuat, dapat juga menyebabkan syok. Contohnya
pada keracunan CO, penurunan DO2 terjadi karena pengikatan kompetitif di mana
Hb lebih suka berikatan dengan CO dibanding O2. Dan hal ini diperhebat dengan
utilisasi O2 yang bersifat abnormal karena CO mengganggu fosforilasi oksidatif
yang mengakibatkan berkurangnya rasio ekstraksi oksigen (ERO2).2
2.7. Manajemen Syok
Deteksi dan intervensi dini sangat penting dalam tatalaksana syok dan
mencegah progresi syok yang berkelanjutan. Pada bayi dan anak-anak, terdapat
peningkatan angka kehidupan sebesar 9 kali lipat ketika resusitasi segera
dilakukan di ruang gawat darurat. Tujuan dari resusitasi adalah untuk mengurangi
insufisiensi sirkulasi dan mengkoreksi hipoperfusi.
Langkah pertama pada manajemen secara klinis adalah ABC. Airway adalah
prioritas utama dan harus dilindungi. Karena kapasitas udara residu pada anakanak lebih kecil daripada pasien dewasa, ventilasi awal diperlukan. Intubasi
endotrakeal dapat diindikasikan untuk pasien dengan instabilitas hemodinamik.
Tetapi, harus diperhatikan dalam pemilihan agen induksi untuk mencegah
terjadinya hipotensi dan depresi miokardium. Etomidate tidak direkomendasikan
karena berhubungan dengan supresi adrenal, sedangkan ketamin merupakan
pilihan pada kasus ini. Selain itu, pemakaian ventilasi tekanan positif pada awal
Tyo-Syok pada Anak | 25

resusitasi akan menurunkan venous return dan menyebabkan hipotensi. Oleh


karena itu, resusitasi cairan harus dilakukan lebih dulu dalam menangani airway.
Resusitasi cairan adalah manajemen utama pada semua syok. Angka kematian
menurun secara signifikan ketika anak-anak dengan syok septik secara awal
diberikan cairan resusitasi dibandingkan dengan anak-anak yang cairannya hanya
dibatasi. Akses intravena atau intraoseus (jika intravena gagal dibuat selama 90
detik atau sudah tiga kali usaha) harus dibuat dari awal secara cepat. Pilihan
utama cairan resusitasi, yaitu apakah kristaloid atau koloid, masih diperdebatkan.
Data mengenai hal tersebut dalam penelitian terhadap anak-anak masih langka.
Cairan koloid efektif dalam mempertahankan tekanan darah terutama pada pasien
neonatus, meskipun hal ini harus diperhatikan karena dapat terjadi efek samping
dalam menggunakan koloid sintesis atau murni (transmisi penyakit, reaksi alergi).
Pada orang dewasa, pada penelitian percobaan secara acak untuk membandingkan
cairan resusitasi kristaloid dan

koloid, didapatkan hasil bahwa tidak ada

keuntungan atau efek samping yang didapat dalam menggunakan cairan manapun.
Pada penelitian terhadap anak-anak dengan syok septik, kelompok yang
diresusitasi dengan cairan koloid membutuhkan 40% volume cairan yang lebih
sedikit dibandingkan dengan kelompok yang diresusitasi dengan cairan normal
saline. Namun, pada resusitasi, hal yang harus diutamakan bukanlah tipe cairan
apa yang harus dipergunakan, tetapi, waktu dari resusitasi. Pada tahun 1940,
Blalock telah mengemukakan bahwa jenis cairan yang diberikan kurang begitu
penting dibandingkan jumlah cairan yang diberikan. Pada kasus perdarahan, tentu
sebaiknya diberikan darah sebagai pengganti yang hilang, tetapi kadang-kadang
darah tidak selalu tersedia, sedangkan pemberian cairan tidak boleh ditunda.
Mengenai jenis cairan yang dipergunakan dalam pengobatan syok hipovolemik,
tergantung kepada pengalaman masing-masing. Bila kita menggunakan cairan
bukan darah, maka kurangnya eritrosit dan berkurangnya oxygen carrying
capacity akan dikompensasi dengan peninggian curah jantung. Penggunaan
dekstrans (HES/hydroxyethyl starch) atau gelatin diindikasikan untuk keperluan
meningkatkan tekanan onkotik plasma tetapi pemberian terapi komponen darah
susah didapat atau tidak efektif. Umumnya, cairan Ringer laktat atau garam

Tyo-Syok pada Anak | 26

fisiologis lebih efektif, aman, dan murah dibandingkan dengan cairan koloid dan
harus merupakan cairan pilihan pada awal resusitasi. Bolus cairan pertama sebesar
20 ml/kgBB secepatnya (5-10 menit) dan cairan selanjutnya berdasarkan penilaian
lanjut dari manifestasi klinis dan respon pasien terhadap terapi yang sudah
diberikan. Sebagian dokter menggunakan kristaloid sebagai cairan garis pertama
dan disusl dengan koloid jika dibutuhkan. Keuntungan menggunakan larutan
Ringer laktat adalah larutan Ringer laktat lebih fisiologik karena mengandung
buffer, yaitu natrium laktat. Pada pemberian bolus cairan kristaloid, hanya 25%
cairan kristaloid yang akan menetap di ruang intravaskular dan 75%-nya akan
berdifusi ke ruang ienterstitial. Cairan yang berlebih pada ruang interstitial dapat
menyebakan edema dan kelebihan cairan yang dapat berhubungan dengan faktor
risiko mortalitas pada pasien anak-anak. Terapi cairan diberikan sampai terjadi
perbaikan dalam laju denyut jantung, tekanan darah, jumlah urin yang adekuat,
tingkat kesadaran, dan waktu pengisian kapiler.3,6,8
Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravascular tetapi juga mempertahankannya diruang intravascular. Resusitasi
pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk
mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok septik, telah dilakukan uji acak
terkontrol dan didapatkan bahwa albumin lebih efektif pada pasien dewasa dengan
syok septik dibandingkan kristaloid.6
Pada syok kardiogenik, bolus cairan yang diberikan lebih sedikit untuk
mencegah memburuknya gagal jantung dan mungkin memerlukan terapi
farmakologis untuk menurunkan afterload. Pada syok obstruktif, penyebab
dasarnya harus dicari. Jika terdapat emboli pulmonal atau coarctation of aorta,
maka intervensi bedah dibutuhkan untuk mengatasi obstruksi. Pasien dengan efusi
perikardial atau pneumothoraks membutuhkan pengeluaran cairan atau udara
secepatnya. Meskipun demikian, sebelum dilakukan pericardiosentesis, bolus
cairan yang diberikan dapat memperbaiki curah jantung.
Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan sebagai penunjang dalam
penanganan syok, terutama syok septik, kardiogenik, distributif, dan jarang pada
hipovolemik untuk menstimulasi laju denyut jantung (kronotropik) dan

Tyo-Syok pada Anak | 27

kontraktilitas jantung (inotropik) serta meningkatkan resistensi vaskular bila


cairan resusitasi belum cukup untuk menstabilkan sistem hemodinamik. Obatobatan ini harus diberikan melalui kateter vena sentral. Pemberian jumlah obatobatan ini dimonitor dengan melihat tekanan darah. Tipe-tipe syok mempengaruhi
obat-obatan vasoaktif yang akan digunakan.
Jika penanganan awal syok, yaitu stabilisasi ABC dan resusitasi cairan
gagal, maka obat inotropik dapat diberikan. Obat inotropik digunakan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output (CO). Dopamin adalah
obat lini pertama dan harus diberikan sebelum obat-obatan lain. Dobutamin adalah
agonis 1-adrenergik dengan aksi kronotropik dan inotropik. Epinefrin merupakan
inotrop pilihan pada pasien yang gagal dengan terapi dobutamin. Dewasa dan
anak yang resisten terhadap terapi dobutamin umumnya merespon epinefrin.
Epinefrin adalah neurohormon alamiah, yang dihasilkan untuk meningkatkan
kontraktilitas selama ster dan syok. Obat vasoaktif digunakan untuk menurunkan
tahanan perifer pembuluh darah serta memperbaiki CO. Obat ini merangsang
adenil siklase yang meyebabkan terjadinya sintesis AMP siklik, aktifasi kinase
protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat
tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan
resistensi vascular dan penurunan aliran darah. Contoh dari obat vasodilator
adalah nitroprusida, nitrogliserin, prostaglandin, prostasiklin. Obat inodilator
(Inhibitor fosfodiesterase/PDEI) merupakan obat yang dapat memediasi inotropi
dan vasodilatasi dengan mencegah hidrolisis cAMP, sehingga terjadi peningkatan
cAMP yang dapat memperbaiki kontraktilitas dan relaksasi diastolik. Contoh dari
obat inodilator adalah PDEI tipe III, milrinon, amrinon, enoximon, pentoksifilin,
isoproterenol, levosimendan. Obat inovasopresor, contonya dopamin, adalah
inotropik/vasopresor yang paling banyak digunakan.7
Tabel 7. Nama nama obat yang digunakan beserta dosisnya

Tyo-Syok pada Anak | 28

Anak dengan syok hipovolemik, septik, atau anafilaksis yang berat


membutuhkan tambahan bolus cairan (60-80 mL/kg dalam 1-2 jam pertama).

Tyo-Syok pada Anak | 29

Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi
kapasitas angkut oksigen dirunag intravascular harus cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan bila tidak ada
perbaikan setelah pemberian cairan isotonic sebnyak 60mL/kg. Transfusi darah
harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar
hemoglobin. Pada anak yang syok dengan anemia kronis (anemia defisiensi)
darah harus diberikan dengan hatihati. Pemberian tidak boleh melebihi 510ml/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses
kehilangan darah masih berlangsung.
Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera. Berikan antibiotik
yang adekuat sesuai dengan hasil tes resistensi. Namun, hasil biakan kuman
memerlukan waktu beberapa hari dan umumnya syok septik disebabkan kuman
gram negatif, sebaiknya sambil menunggu hasil biakan, dipilih antibiotik
cefotaxim dengan dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Bila perlu, dapat
dikombinasi dengan amikasin dengan dosis awal 10 mg/kgBB/hari dilanjutkan
dengan 15 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Semua obat ini diberikan secara
intravena. Pemberian kortikosteroid dosis tinggi juga dianjurkan pada pasien
dengan syok septik. Beberapa keuntungan penggunaan kortikosteroid dosis tinggi,
di antaranya adalah kortikosteroid bekerja sebagai adrenergik blocking agent,
menghilangkan spasme pembuluh darah yang disebabkan reaksi abnormal akibat
adanya epinefrin dan norepinefrin pada keadaan syok septik, mencegah penurunan
kadar glikogen yang disebabkan endotoksin, mengurangi pembentukan asam
laktat dengan merangsang reaksi yang mengubah asam laktat menjadi glikogen,
kortikosteroid menyebabkan masuknya asam amino dalam siklus piruvat dan
menyebabkan masuknya asam amino ke dalam siklus kreb, kedua reaksi ini akan
menghasilkan ATP, kortikosteroid mencegah kalikrein mengubah kininogen
menjadi kinin.9,10

Tyo-Syok pada Anak | 30

Bagan 6. Tatalaksana Resusitasi pada Syok Pediatrik

Tyo-Syok pada Anak | 31

2.8. Prognosis
Tanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu yang tepat
memperbaiki prognosis pasien. Syok merupakan kontributor dari penyebab
kematian pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi yang

Tyo-Syok pada Anak | 32

mencerminkan tanda-tanda klinis syok merupakan prediktor kuat dari kematian


pada dua sistem skoring, yaitu PRISM (Pediatric Risk Illness Severity and
Mortality Score) dan PELOD (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score). Pada
PRISM, takikardia (>150 detak per menit untuk anak, >160 detak per menit untuk
bayi), takipnea (>50 kali napas per menit untuk anak, >60 kali napas per menit
untuk bayi), PaO2/FiO2 <300 mmHg, glukosa (<60 atau >250 mg/dL), dan
bikarbonat (<16 mEq/L) memprediksi mortalitas tinggi. Pada PELOD, hipotensi
(tekanan darah sistolik <65 mmHg pada neonatus, <75 mmHg pada bayi, <85
mmHg pada anak, <95 mmHg pada dewasa muda) dan menurunnya kesadaran
(Glasgow Coma Scale score=7-11) memprediksi mortalitas tinggi.
Selain dua sistem scoring di atas, terdapat juga variabel yang memprediksi
mortalitas tinggi, yaitu abnormalitas kreatinin serum (40 mol/L pada usia <7
hari, 55 mol/L untuk usia 7 hari-1 tahun, 100 mol/L untuk usia 1-12 tahun,
140 mol/L untuk usia anak di atas 12 tahun). Syok yang lama menyebabkan
peningkatan kadar kreatinin serum ketika sel-sel tubulus ginjal kehilangan
orientasinya dan lepas ke tubulus, di mana obstruksi bisa mengakibatkan disfungsi
atau gagal ginjal akut. Syok yang lama juga menyebabkan koagulasi intravaskular
dengan konsumsi faktor-faktor pembekuan dan pemanjangan waktu protrombin.
Curah jantung rendah (<2 L/menit/m2) juga mempredikdi mortalitas. Hal ini
dapat dinilai melalui secara klinis dengan capillary refill lebih dari 2 detik, suhu
jempol kaki dingin, selisih oksigen arteriovena yang besar (AVDO2), atau dengan
pengukuran langsung curah jantung. Parr dkk, memeriksa curah jantung dengan
menggunakan tehnik Fick-dilution indocyanine green dye injection pada bayi di
bawah usia 6 bulan yang membutuhkan pembedahan jantung. Mereka
memperlihatkan bahwa risiko mortalitas meningkat pada populasi ini bila cardiac
index (CI) kurang dari 2 L/menit/m2. Pemberian inotropik yang diikuti dengan
penurunan afterload dengan nitroprusid dan volume loading efektif dalam
memperbaiki CO pada anak-anak ini.1,2,7

BAB III

Tyo-Syok pada Anak | 33

KESIMPULAN
Syok adalah keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan. Syok adalah
sindrom klinik akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga
kebutuhan metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Ada lima jenis
syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis, kardiogenik, distributif, dan
obstrustif, namun pembagian ini terlalu sederhana, karena lebih dari satu
mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama. Namun, hasil akhirnya adalah
kegagalan menyediakan substrat energi untuk memenuhi kebutuhan metabolik
dari jaringan, yang menyebabkan tidak sempurnanya perfusi ke jaringan.
Syok adalah keadaan yang progresif bila tidak ditangani dengan baik dan
cepat. Syok mempunyai 3 stadium, yaitu stadium dini atau kompensata, stadium
dekompensata, dan stadium ireversibel.
Patofisiologi, manifestasi klinis, dan terapi tergantung pada tipe syok.
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam manajemen syok, seperti
ABC, yaitu dengan ventilasi dan oksigenisasi, cairan, obat vasoaktif dan kelainan
lain yang mendasari terjadinya syok.

Tyo-Syok pada Anak | 34

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman RE . 2000. Nelson Textbook Of Pediatrics 17th Edition, W.B.


Saunders Company : Philadeplhia.
2. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media
Aesculapius FK UI : Jakarta.
3. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta
4. Graber . Prof Mark A. 2002. Terapi Cairan , Elektrolit dan Metabolik ,
Edisi pertama , Farmedia : Jakarta, hal : 1 14
5. PT Otsuka. 2002. Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII, PT Otsuka
Indonesia : jakarta.
6. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI. 1989
Anestesiologi , CV. Infomedika : Jakarta. hal : 186 195
7. SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran
RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2000. Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak
Berkelanjutan, Penatalaksanaan syok pada anak, SMF IKA FK UNPAD
RSUP Dr. Hasan Sadikin : Bandung.
8. Pubmed. 2011. Fluid. Diakses pada 25 Oktober 2014, pukul 21.15, dari :
http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htm
9. Sino. 2010. Shock. Diakses pada 25 Oktober 2014, pukul 21.15, dari :
http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htm
10. Atoz. 2011. Shock. Diakses pada 25 Oktober 2014, pukul 21.15, dari :
http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsp

Tyo-Syok pada Anak | 35